Post on 05-Apr-2018
transcript
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
1/57
STRI POSTAGRESIVE- RSPA -- SINDROAME DEOC
(I)
Prof. univ. dr. DANIELA ADRIANA ION
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
2/57
CUPRINS STARE POSTAGRESIVA- STADIALIZARE
- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR- 2. RSPA- 3. SOC REVERSIBIL- 4. SOC IREVERSIBIL
RSPA DEFINITIE- EVOLUTIE- ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
-- ETAPA ANABOLICA
SOC DEFINITIE- CAUZE- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNE SEVERA- TULBURARI HEMODINAMICE- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC- SOC CARDIOGEN- SOC TOXICO-SEPTIC- SOC ANAFILACTIC
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
3/57
- STADIALIZARE -
Stadiul I - ac iunea agentului agresor determin - leziuni tisulare severe
- alterarea homeostaziilor (circulatorie i metabolic ).
Stadiul II - RSPA, cu apari ia celor dou mecanisme compensatoare- mecanismul compensator hemodinamic (apare primul i const nrspunsul simpato-adrenergic);
- mecanismul compensator metabolic (apare dup cteva zile deevolu ie a RSPA).
Stadiul III - ocul reversibil , cu urm toarele caracteristici:- hemodinamic - pacientul poate fi compensat sau poate prezenta oalternan a st rilor de compensare/decompensare;
- metabolic tulburare severa, cu apari ia acidozei metabolice decompensate care marcheaz trecerea de la stadiul de RSPA lastadiul de oc.
Stadiul IV - ocul ireversibil , n care:- decompensarea hemodinamic i metabolic sunt ireversibile;
- pot ap rea complica ii grave (coagularea intravascular diseminat ).
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
4/57
RSPA DEFINITIE-
RSPA este o reac ie de ap rare nespecific ;
RSPA este reprezentat de un r spuns neuro-endocrin sistemic (realizat cu participarea ntregului organism) ap rut n urma ac iuniiunui agent agresor;
RSPA are ca scop limitarea modific rilor homeostaziei determinatede o agresiune sever ;
RSPA este ini iat i coordonat de la nivelul hipotalamusului care, ncondi ii postagresive, este puternic stimulat (la nivelul nucleilor vegetativi i endocrini ) pe dou c i:
- calea nervoas prin care hipotalamusul prime te impulsurinervoase (n special dureroase ) de la nivelul esuturilor lezate;- calea umoral prin care hipotalamusul este influen at demodificarea constantelor sanguine (volemie, tensiune arterial ,etc.) n condi ii postagresive.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
5/57
RSPA EVOLUTIE-
RSPA depinde de- intensitatea agresiunii;
- capacitatea de compensare a organismului.
- ocul nu apare dac agresiunea nu are o intensitate foarte
n aceste condi ii, fenomenele sunt reversibile , func iile organismuluipot fi reechilibrate i pot ap rea condi iile necesare pentru repara ialeziunilor care nso esc agresiunea (evolu ie spre recuperareapacientului);
- ocul apare dac agresiunea are o intensitate foarte mare i/sau capacitatea de compensare a organismului este alterat (ncondi iile unor boli cronice preexistente); in acest caz, RSPA este
dep it .
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
6/57
RSPA- ETAPE EVOLUTIVE-
I. faza de dezechilibru imediat
II. faza catabolic
III. faza anabolic
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
7/57
TESUTLEZAT
CALEA NERVOASA
MODIFICAREACONSTANTELORSANGUINE
AGRESIUNE
HIPOTALAMUS ANTERIOR(Gg. PARASIMPATICI )
REACTIE DEPRESOGENA
BRADICARDIE CONTRACTILITATEMIOCARDICA
VASODILATATIE
TA VSCE
MECANISME REFLEXE
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
8/57
TAVSCE
VOLORECEPTORI SIBARORECEPTORI SINOCAROTIDIENI
VOLORECEPTORI SIBARORECEPTORI SNC
NUCLEII VEGETATIVI SIMPATICI
R. SIMPATO-ADRENERGICA
NUCLEI ENDOCRINI
ELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTI
HIPOTALAMUS POSTERIOR
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
9/57
AGRESIUNEA DE INTENSITATESCAZUTA
REACTIVITATE NORMALA AORGANISMULUI
AGRESIUNE DE INTENSITATE MARE
REACTIVITATE SCAZUTA AORGANISMULUI
REECHILIBRAREA FUNCTIILORORGANISMULUI
FUNCTII LE ORGANISMULUIALTERATE (HEMODINAMIC)
DISPARITIA STIMULILORHEMODINAMICI
REDUCERE HIPER-REACTIVITATEHIPOTALAMUS
POSTERIOR
DEPASIREA MECANISMELOR COMPENSATORIIALE HIPOVOLEMIEI
SCADERE A PERFUZIEI TISULARE
SOC
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
10/57
RSPA FAZA ANABOLICA-
Faza anabolic a RSPA se caracterizeaza prin:- predominenta activitatii sistemului nervos vegetativ
paras mpat c; - existenta unei reac ii endocrine reprezentat decre terea eliber rii unor hormoni cu efect anabolic (insulina, hormonul somatotrop i hormonii sexuali).
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
11/57
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
12/57
CUPRINS STARE POSTAGRESIVA- STADIALIZARE
- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR- 2. RSPA- 3. SOC REVERSIBIL- 4. SOC IREVERSIBIL
RSPA DEFINITIE- EVOLUTIE- ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
-
- ETAPA ANABOLICA
SOC DEFINITIE- CAUZE- ELEMENTE DEFINITORII
- AGRESIUNEA SEVERA- TULBURARI HEMODINAMICE- TULBURARI METABOLICE
- CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC- SOC CARDIOGEN- SOC TOXICO-SEPTIC
- SOC ANAFILACTIC
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
13/57
SOC-DEFINITIE-
Socul reprezinta un sindrom clinico - biologic ce se
caracter zeaz pr n a terarea emo nam c ametabolismului intermediar, cu evolu ie poten ial letal ,ap rut datorit ac iunii unor agresiuni severe.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
14/57
SOC- ETIOLOGIE-
traumatisme severe ,
plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice) arsuri ntinse i profunde infec ii severe
cardiopatii severe interven ii chirurgicale laborioase etc.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
15/57
SOC ELEMENTE DEFINITORII-
agresiunea sever
tulbur rile hemodinamice severe tulbur rile metabolice severe (acidoza
metabolica)
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
16/57
SOC
ELEMENTE DEFINITORII AGRESIUNEA SEVER Agresiunea , din punct de vedere al severit ii, poate fi non- ocogen
sau ocogen .
1. Agresiunea non- ocogen care:- determin leziuni tisulare minime;-
nu are efect sistemic;- de obicei, evolueaz spre vindecare.
2. Agresiunea ocogen care:- determin leziuni tisulare grave, extensive, uneori
invalidante;- afecteaz homeostaziile (circulatorie i metabolic ) deci are
efect sistemic;- determin un r spuns al organismului de tip reac ie sistemic
postagresiv (RSPA).
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
17/57
SOC
ELEMENTE DEFINITORII TULBURRI HEMODINAMICEI METABOLICE
1. Tulbur rile hemodinamice i metabolice din stari de oc sunt ntotdeaunaasociate (n toate tipurile de oc), una dintre acestea fiind predominant .Exemple:
- n ocul cardiogen predomin tulbur rile hemodinamice (exist itulbur ri metabolice);- - tulbur ri hemodinamice).
2. Tulbur ri hemodinamice i metabolice nu apar doar n st ri de oc, apar i n fazele terminale ale insuficien elor organice (insuficien cardiac ,hepatic , renal etc.).
3. Tulbur rile hemodinamice i metabolice din st ri de oc sunt severe , seinstaleaz rapid, iar apari ia acestora presupune dep irea mecanismelor compensatoare ale organismului.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
18/57
SOC- CLASIFICARE-
I. ocul hipovolemic (decompensarea hemodinamic primar este urmat decea metabolic )
.cea metabolic )
III. ocul toxico-septic (decompensarea metabolic primar este urmat de ceahemodinamic )
IV. ocul anafilactic (decompensarea metabolic primar este urmat de ceahemodinamic )
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
19/57
SOC HIPOVOLEMIC 1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA1. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT
CARACTERISTICI- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC- OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE 2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV
- CARACTERISTICI - CLASIFICARE
- OCUL NEUROGEN-
OCUL ANAFILACTIC
2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA- HORMONI GLUCOCORTICOIZI- HORMONI MINERALOCORTICOIZI- HORMONI TIROIDIENI- HORMONUL ANTIDIURETIC
3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMICI. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI 1. VENOCONSTRICIE2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
20/57
SOC HIPOVOLEMICCLASIFICAREA FIZIOPATOLOGIC
1. oc hipovolemic prin hipovolemie absolut
b) ocul hipovolemic prin plasmoragii
2. oc hipovolemic prin hipovolemie relativ
a) ocul neurogenb) ocul anafilactic
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
21/57
OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIEABSOLUT
- CARACTERISTICI-
sc derea volumului sanguin total (VST)
sc derea volumului sanguin circulator eficace (VSCE)
reactivitatea sistemului cardiovascular este normal
(pentru o perioad de timp limitat )
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
22/57
OCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- etiologie - sec ionarea unor vase de calibru mare erodarea parietal la nivel de artera/vena, cu apari ia de hematemeze i
melene, este frecvent ntlnit n patologia digestiv - ciroza hepatic decompensat vascular, cu hipertensiuneportal (HTP) i varice esofagiene
- u ceru gas r c pene ran
ruperea unor anevrisme
patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopic etc.)
coagulopatiile severe (genetice sau dobndite)
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
23/57
OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII etiologie -
arsuri ntinse i profunde
peritonite
pancreatite
OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
24/57
OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE
etiologie -
Pierderi pe cale digestiv - v rs turi incoercibile- diarei profuze (holera)-
intestinale)
Pierderi pe cale renal (poliurii masive)- boal Addison (insuficien a corticosuprarenal primar )caracterizat prin deficit de aldosteron- diabet zaharat decompensat cu glicozurie i diurez osmotic - diabet insipid (insuficien a hormonului antidiuretic)
- insuficien renal acut / cronic
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
25/57
OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIERELATIV
- CARACTERISTICI-
VST este normal.
VSCE este sc zut.
Reactivitatea cardiovascular este sc zut sau chiarlipse te.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
26/57
SOC NEUROGEN
Etiologiehematoame sau hemoragii (subdurale, subarahnoidiene)
Fiziopatologie:
inunda ia encefalic tulbur activitatea centrilor simpatoadrenergici,cu sc derea sever a tonusului vascular periferic (vasodilata ie);
acumularea unor cantit i importante de snge n circula ia periferic duce la apari ia hipovolemiei relative (sc derea VSCE).
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
27/57
OCUL ANAFILACTIC
EtiologieMediatorii vasomotori elibera i n circula ie (histamin ,serotonin PAF chinine etc.
FiziopatologieVasodilata ia periferic accentuat (pn la vasoplegie)determin acumularea unor cantit i crescute de snge n
periferie, cu instalarea hipovolemiei relative (sc dereaVSCE).
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
28/57
SOC HIPOVOLEMIC 1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA
1. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT CARACTERISTICI- CLASIFICARE
- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII- OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE 2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV
- CARACTERISTICI - CLASIFICARE
- OCUL NEUROGEN- OCUL ANAFILACTIC
2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA- HORMONI GLUCOCORTICOIZI- HORMONI MINERALOCORTICOIZI- HORMONI TIROIDIENI- HORMONUL ANTIDIURETIC
3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMICI. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI
1. VENOCONSTRICIE2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
29/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
RSPA poate fi eficient numai n st rile postagresive
care presupun apari ia hipovolemiei absolute , nu i ncazul celor caracterizate prin hipovolemie relativ .
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
30/57
Agentul patogenagresor
Termina ii nervoase
receptoare
impulsuri nervoase
lemniscuri llaterale (LL)
substan a reticulat activatoare ascendent (SRAA)
etaje superioare ale SNC
senza ii dureroase reac ia de trezire
CRF (corticotropyn releasing
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
31/57
HIPOTALAMUShipersecre ie de
catecolamine
centralizare a circula iei
intensificarea proceselor metabolice
produc toare de ener ie
CRF (corticotropyn releasing factor)
HIPOFIZA
ANTERIOARA
ACTH
TRF (Thyrotropin- releasing factor)
TSH
metabolizareaexcesiv a
glucozei i a AGL
energie
sustinerea mecanismelorcompensatoare hemodinamice (a
vasoconstric iei)
corticosuprarenala
glucocorticoizi mineralocorticoizi
tiroida
hormonitiroidieni
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
32/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
Hormonii glucocorticoizi se g sesc n concentra ii plasmatice de 10 -15 ori mai mari dect n condi ii normale.
Dintre ace tia, cel mai mult cre te cortizolul plasmatic.
Caracteristici ale hipercortizolemiei: - apare precoce (n zeci de minute dup agresiune) n evolu iaRSPA;- cre te n special frac iunea plasmatic liber a cortizolului , ncondi iile n care, este dep it capacitatea de legare plasmatic a cortizolului prin transcortin (n plus, sinteza hepatic detranscortin scade datorit disfunc iei hepatice indus de hipoxie);
- se men ine o perioad de timp ndelungat .
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
33/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
Cre terea nivelului plasmatic de glucocorticoizi n RSPApoate fi explicat prin:
- cre terea sintezei de glucocorticoizi la nivelulzonei reticulate a CSR (urmare a eliber rii de ACTHdin hipofiza anterioar );
- sc derea inactiv rii hepatice a glucocorticoizilor (ncondi iile hipoxiei hepatice indus de fenomenul decentralizare a circula iei).
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
34/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI-
In condi ii normale, cre terea nivelului plasmatic de glucocorticoiziinhib secre ia factorilor de eliberare (CRF), cu sc derea secre iei deACTH i, res ectiv, de lucocorticoizi mecanism de feed-back
negativ).
In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu func ioneaz .Centrii hipotalamici care secret CRF sunt suprasolicita i de c tre
impulsurile nervoase ascendente transmise pe cale nervoas iumoral (de la nivelul termina iilor nervoase receptoare), precum i de impulsurile nervoase corticale descendente. Din acest motiv,secre ia de glucocorticoizi se men ine la valori constant crescute,practic, pe toat
durata RSPA.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
35/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI
EFECTE
Efecte metabolice
- glucidic - stimularea glicogenolizei i gluconeogenezei hepatice- cre terea eliber rii de glucoz din ficat
Rezultat: hi er licemia
!!! Gluconeogeneza, stimulat de glucocorticoizi, este favorizat de nivelulsanguin crescut de glicerol, rezultat din intensificarea hidrolizei trigliceridelor i amino-acizi , rezulta i din hipercatabolismul proteic.
- lipidic - stimularea lipolizei
- proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor n amino-acizi), ca i catecolaminele
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
36/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA
- HORMONII GLUCOCORTICOIZI EFECTE
Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii favoriznd
efectele cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor. Efecte antiinflamatoare, cu rol n limitarea leziunilor induse de agen ii
agresori, se explic prin urm toarele ac iuni ale acestora:
- stabilizeaz membranele lizozomale (limiteaz efectele enzimelorproteolitice lizozomale eliberate la nivel lezional);- stabilizeaz membranele mastocitelor perivasculare (limiteaz eliberarea histaminei prin degranularea mastocitelor);- inhib fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu ac iuneproinflamatoare: prostaglandine etc.);- inhib formarea complexelor imune antigen-anticorp ce activeaz complementul (inhib formarea anafilatoxinelor i apari ia altor factoricu efect proinflamator).
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
37/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -
EFECTE
Stimularea produc iei medulare de polimorfonucleare areefect favorabil, n special n agresiunile de tip infec ios.
Stimularea produc iei medulare de trombocite are efectfavorabil, n special n agresiunile nso ite de hemoragii .
Inhibi ia anticorpogenezei are efect defavorabil nagresiunile de tip infec ios.
C S CO S O S
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
38/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -
Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul , se secret n cantit imari n condi ii postagresive datorit :
- hiperactivit ii sistemului renin -angiotensin -aldosteron; - cre terii secre iei de ACTH la nivelul adenohipofizei carestimuleaz secre ia de aldosteron la nivelul zonei lomerulare acorticosuprarenalei (n mai mic
m
sur
).
Hipersecre ia de renin din RSPA se explic prin:
- stimularea adrenergic direct a aparatului juxtaglomerular;- sc derea fluxului sanguin n arteriola aferent glomerular ,
explicat prin hipovolemie (sc derea VSCE);- vasoconstric ia renal indus de catecolamine.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
39/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -
Men inerea hiperaldosteronismului secundar n RSPA poatefi explicat prin:
a) persisten a hiperactivit tii sistemului renin an iotensin - aldosteron n condi iile ersisten ei
factorilor care induc aceast hiperactivitate;b) hiperpotasemia ap rut ca rezultat al
- intensific rii catabolismului celular;
- citolizei indus de ac iunea agentului agresor;- sc derii excre iei renale de ioni de potasiu (prin
sc derea func iei renale, n condi ii de centralizarea circula iei).
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
40/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPAHORMONII MINERALOCORTICOIZIEFECTE
Efectele hiperaldosteronismului secundar sunt:
- cre terea reabsorb iei renale de sodiu ( i secundar de r r i r ril r hi ri r n l i
posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil ncondi iile unor pierderi volemice importante);- cre terea elimin rilor renale de K, cu sc derea risculuihiperpotasemiei (n special a riscului efectelorpatogene cardiace);
- cre terea elimin rilor renale de ioni de hidrogen, cusc derea riscului de acidoz metabolic .
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
41/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII TIROIDIENI -EFECTE
Efecte metabolice - Hormonii tiroidieni stimuleaz reac iile oxidative mitocondriale
cu cre terea produc iei de energie (ATP) ceea ce reprezint un efect favorabil n st rile postagresive.- Hormonii tiroidieni stimuleaz glicogenoliza , cu cre terea
postagresive.- Hormonii tiroidieni stimuleaz lipoliza , cu cre terea nivelului
plasmatic de AGL i glicerol.- Hormonii tiroidieni au efect de intensificare a catabolismului
proteic , cu cre terea nivelului plasmatic de amino-acizi iprodu i de catabolism proteic.
Efecte cardiovasculare - Efectele stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip
indirect , prin poten area ac iunilor catecolaminelor.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
42/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONUL ANTIDIURETIC -
Stimularea neurohipofizei n RSPA duce la hipersecre ie de ADH i serealizeaz
prin:
1.stimularea nucleilor supraoptic i paraventricular de la nivelulhi otalamusului rin
- aferen e de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni, aortici,pulmonari) care nregistreaz sc derea presiunii sanguine;- aferen e de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);
2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferen e de la nivelulosmoreceptorilor existen i la acest nivel;
3. ac iunea central a sistemului renin -angiotensin -aldosteron.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
43/57
MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONUL ANTIDIURETIC -EFECTE
cre terea reabsorb iei facultative de ap la nivelultubului contort distal, cu posibilitatea refacerii
volemiei
vasoconstric ie periferic
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
44/57
SOC HIPOVOLEMIC
1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA1.OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT
CARACTERISTICI- CLASIFICARE- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC- OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII
- OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE 2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV
- CARACTERISTICI - CLASIFICARE
- OCUL NEUROGEN
- OCUL ANAFILACTIC
2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA- HORMONI GLUCOCORTICOIZI- HORMONI MINERALOCORTICOIZI- HORMONI TIROIDIENI- HORMONUL ANTIDIURETIC
3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMICI. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE
II. REFACEREA VOLEMIEI 1. VENOCONSTRICIE;2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
45/57
SOC HIPOVOLEMICMECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
Sc derea dimensiunilor patului vascular se realizeaz prin:
a) vasoconstric ie;
b) deschiderea
unturilor arteriovenoase.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
46/57
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENSCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
VASOCONSTRICTIA
Vasoconstric ia este rezultatul hiperactivit ii simpato-
adrenergice.
Vasoconstric ia are 3 caracteristici:
- este un proces activ (necesit consum de energie) i serealizeaz prin contrac ia musculaturii netede parietale;
- este un proces selectiv care intereseaz anumiteteritorii vasculare, astfel nct, este asigurat cu prioritatevasculariza ia organelor vitale (cord, creier);
- este un proces de lung durat .
Agen ii
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
47/57
Agen iivasoconstrictori
Aparat juxtaglomerular
Renin
Sistem-
aldosteron
Angiotensina II
Vasoconstric ie Secre ie deADH
Reabsorb iea sodiului
MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
48/57
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENSCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULARDESCHIDEREAUNTURILOR ARTERIO-VENOASE
Deschiderea unturilor arteriovenoase i nchidereacapilarelor determin o sc dere a perfuziei n teritoriivasculare ntinse.
Prin nchiderea capilarelor, se realizeaz economisirea unui VSCE redus .
In
ocul hipovolemic, sc
derea dimensiunilor patuluivascular, ca orice mecanism compensator, are avantaje idezavantaje.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
49/57
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENSCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt :
- prin centralizarea circula iei, TA este men inut la valori
- prin vasoconstric ie periferic i centralizareacircula iei, este asigurat perfuzia organelor deimportan
vital
(creier
i cord);
- prin vasoconstric ie renal , sunt reduse pierderilevolemice.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
50/57
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENSCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR
Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt :
- vasoconstric ia intens i prelungit determin hipoxie tisular sever ,cu sc derea produc iei de ATP i sc derea eficacit ii mecanismelorcompensatoare ce consum energie;
- tulburarea metabolismului intermediar n condi ii de hipoxie sever duce la apari ia unor produ i nocivi (produ i rezulta i din alterareametabolismului proteic) i la dezechilibre cu efecte defavorabileasupra func ion rii n timp a mecanismelor compensatoare ( acidoza metabolic decompensat );
- cre terea rezisten ei vasculare periferice (RVP) care determin cre terea postsarcinii, a travaliului cardiac i a consumului de oxigen,cu posibilitatea apari iei unei decompens ri.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
51/57
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENINTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE
Intensificarea activit ii cardiace:
este rezultatul hiperactivit ii simpatoadrenergice; este un mecan sm compensator ce eterm n cre terea
debitului cardiac; are efecte favorabile i defavorabile.
- Efectele favorabile sunt legate de cre terea debitului
cardiac n condi iile unui VSCE sc zut.- Efectele defavorabile sunt legate de stimulareainotropismului care, al turi de cre terea postsarcinii (ncondi ii de vasoconstric ie periferic ), determin
cre tea consumului de oxigen la nivelul miocardului.
MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
52/57
MECANISME COMPENSATOARE DE URGENINTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE
Efectele cardiace ale catecolaminelor sunt:- efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardicedotate cu automatism;- efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru,explicat prin
- cre terea concentra iei intracitoplasmatice a Ca,cu favorizarea contrac iei actomiozinice;- stimularea fosforil rii tropomiozinei C;- intensificarea glicolizei i a -oxid rii AGL, cuproduc ie crescut de ATP.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
53/57
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMICREFACEREA VOLEMIEI
Refacerea volemiei reprezint principalul mecanism decompensare n ocul hipovolemic.
Refacerea volemiei este realizat prin:1. venoconstric ie;2. intravazarea lichidelor intersti iale.
MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
54/57
REFACEREA VOLEMIEIVENOCONSTRICTIA
Prin venoconstric ie se realizeaz o mobilizare a sngelui din depozite.
Astfel, se poate reface relativ rapid o pierdere de snge de 1-1,5 l.
vanta e ezavanta e a e venoconstr ct e
- Avantaj: acest mecanism (autotransfuzie) este eficient n cazulpierderilor lichidiene mici i medii.- Dezavantaje:
- acest mecanism nu este eficient n pierderile volemicesevere;- mobilizarea din depozite duce la o deple ie de snge ndiferite organe i esuturi, cu hipoxie i apari ia de alter ritisulare morfo-func ionale.
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
55/57
HIPOVOLEMIC
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
56/57
REFACEREA VOLEMIEIINTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE
Intravazarea lichidelor izotone
Intravazarea lichidelor izotone, s race n proteine, este explicat prinurm toarele fenomene:
- ,hidrostatic este mai sc zut dect n condi ii normale, scadecantitatea de ap care trece din vas n esut;
- la nivelul cap tului venular al capilarului, unde presiuneacoloidosmotic este normal sau relativ crescut , cre tecantitatea de ap atras din esut n vas.
Rezultatul intravaz rii lichidelor izotone este hemodilu ia , cuposibilitatea ca aceste lichide s race n proteine s fie pierdute pe calerenal .
HIPOVOLEMIC
7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2
57/57
REFACEREA VOLEMIEIINTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE
Intensificarea drenajului limfatic
- Drenajul limfatic aduce n circula ie cantit i crescute de albumin .
- In condi ii postagresive, cre terea presiunii hidrostatice intersti ialedatorit eliber rii de ap endogen (rezultat din intensificareacatabolismului celular) din esuturi favorizeaz drenajul limfatic.
- Apa ce provine din intersti ii este men inut n vas, cu condi ia uneifunc ii renale normale.