Home >Documents >Fiziopatologia Socului - Curs 1

Fiziopatologia Socului - Curs 1

Date post:05-Apr-2018
Category:
View:241 times
Download:0 times
Share this document with a friend
Transcript:
  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    1/78

    STRI POSTAGRESIVE

    - RSPA -- SINDROAME DE OC

    (II)Alterarea metabolismului in RSPA si starile de soc

    Socul cardiogen

    1

    Prof. univ. dr. Daniela Adriana Ion

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    2/78

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    3/78

    I. Mecanisme compensatorii metabolice caracteristici generale- RSPA- SOC

    II. Intensificarea metabolismului n RSPA II.1 Metabolismul glucidic

    caracteristici- mecanisme de aparitie a hiperglicemiei

    - cresterea debitului hepatic de glucoza- intensificarea glicogenolizei- intensificarea gluconeogenezei

    - aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat lactatul

    3

    - g cero u

    -amino-acizii gluco-formatori- creterea activitii enzimelor implicate ngluconeogenez- inhibiia relativ a glicolizei

    - scaderea utilizarii tisulare periferice a glucozei

    II.2 Metabolismul lipidic- crete mobilizarea AGL de la nivelulesutului adipos- cre te utilizarea periferic a AGL nesuturile nc perfuzate

    II.3 Metabolismul proteic- mobilizarea amino-acizilor

    - creterea utilizrii hepatice a amino-acizilor

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    4/78

    Mecanisme compensatorii metabolice nRSPA

    -Caracteristici generale -

    Modificrile metabolice sunt reprezentate de intensificarea metabolismelorintermediarecare se desfoar pe ci metabolice normale(acestea parcurgaceleai etape ca i n condiii normale).

    Modificrile metabolice se instaleaz relativ lent , dup instalarea

    4

    mecan sme or compensa or emo nam ce e urgen , reprezen a e eintensificarea activitii cardiace i reducerea dimensiunilor patului vascular(prin vasoconstricie periferic selectiv i deschiderea unturilor arterio-venoase).

    Modificrile metabolice au un efect favorabil (avantaje) prin producerea de

    energie sub form de ATP. Aceast energie este necesar susinerii n timp amecanismelor compensatorii hemodinamice. Modificrile metabolice implic i unele dezavantaje. Valoarea compensatorie

    a modificrilor metabolice este limitat de severitatea hipoxiei tisulare (degradul reducerii dimensiunilor patului vascular).

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    5/78

    Mecanisme compensatorii metabolice n strile deoc

    -Caracteristici generale -

    Hipoxia tisular

    sever

    induce alterarea metabolismuluiintermediar, cu apariia (pe ci metabolice anormale) unorprodui de catabolism cu efect de alterare a mecanismelorcompensatorii hemodinamice (apare decompensarea hemo-

    5

    dinamic, pn la instalarea ocului ireversibil).

    !! Mecanismele compensatorii metabolice aprute n strile

    postagresive nu sunt autonome . Acestea depind deintensitatea mecanismelor compensatorii hemodinamice (deseveritatea hipoxiei tisulare).

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    6/78

    Mecanisme compensatorii metabolice n strile deoc

    -Caracteristici generale -

    In condiiile n care compensarea hemodinamic este adecvat, vasoconstriciaperiferic fiind moderat, compensarea metabolic este adecvat i, deci, n

    msur (prin asigurarea unei cantiti adecvate de ATP) s susin n timpfuncionarea mecanismelor compensatorii hemodinamice. n aceste situaii,tulburrile fiziopatologice instalate postagresiv se limiteaz laRSPA i pacientul nuintr n starea de oc.

    6

    In condiiile n care compensarea hemodinamic este exagerat , vasoconstriciaperiferic intens i prelungit determin hipoxie tisular sever care altereazmecanismele compensatorii metabolice. n aceste situaii, apar (pe ci metaboliceanormale) produi de catabolism cu efecte defavorabile asupra mecanismelor

    compensatorii hemodinamice. Decompensarea hemodinamic i metabolicdefinesc ocul ireversibil.

    !! In RSPA apare intensificarea metabolismului, iar n stri de oc apare alterareametabolismului.

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    7/78

    Intensificarea metabolismului n RSPA

    - metabolismul glucidic -

    In primele faze ale RSPA - dezechilibru ntre influenele hipoglicemiantei cele hiperglicemiante (care predomin), cu posibilitatea apariiei:

    - hiperglicemiei;- glicozuriei;- scderii toleranei la glucoz.

    7

    Hiperglicemia se datoreaz nivelului crescut de hormoni cu efect hiperglicemiant (hormoni contrainsulari sau antagonitii insulinei):catecolamine, glucocorticoizi, glucagon, hormoni tiroidieni etc.

    Creterea nivelului de catecolamine circulante:

    - inhib eliberarea de insulin (efect mediat de receptori2);- crete eliberarea de glucagon(efect mediat de receptori).

    Aceast combinaie de efecte pancreatice contribuie la mobilizareasubstratelor energetice i amplific efectele directe ale catecolaminelor

    (creterea debitului hepatic de glucoz i stimularea lipolizei).

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    8/78

    Intensificarea metabolismului n RSPA

    - metabolismul glucidic - Hiperglicemia

    Hiperglicemia are urmtoarele caracteristici:

    - se instaleaz relativ precoce;- este de lung durat (se menine pn n faza final a oculuireversibil);- se consider c are o intensitate direct proporional cu gravitatea

    8

    leziunilor induse de agentul agresor.

    Hiperglicemia are un efect favorabil n RSPA: ofer esuturilor substratulenergeticce poate fi utilizat att de ctre esuturile suficient perfuzate ct i

    de ctre esuturile hipoperfuzate.

    Hiperglicemia se realizeaz prin urmtoarele mecanisme:1) creterea debitului hepatic de glucoz;

    2) scderea utilizrii tisulare periferice a glucozei.

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    9/78

    Intensificarea metabolismului n RSPA

    - metabolismul glucidic - Creterea debitului hepatic de glucoz

    - Intensificarea glicogenolizei:

    - este rezultatul creterii nivelului plasmatic al hormonilor hiper - glicemiani care actioneaza pe receptori hepatocitari i activeazmesageri secundari;

    - activarea enzimelor implicate n glicogenoliza i gluconeogeneza

    9

    2.

    Glicogenoliza :- in condiii normale, are locaproape exclusiv prin desfacerea legturii1-6 din structura glicogenului;- in st ri postagresive, desfacerea legturii 1-4 este insuficient; se

    mobilizeaz din ficat o cantitate mic de glucoz (20-25%din glucozahepatic).!! Postagresiv, mecanismul compensator metabolic (intensificarea glicogenolizei)este insuficient pentru creterea debitului hepatic de glucoz. n RSPA, acesta semenine crescut, n cea mai mare parte, prin intervenia celui de-al doilea mecanism

    hiperglicemiant, respectiv, intensificarea gluconeogenezei.

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    10/78

    Catecolamine

    Fosforilaza b - kinaza

    Fosforilaza b Fosforilaza a

    Glicogen

    Epinefrina

    Glucagon

    10

    Desfacerea legaturii 1-4

    Glucozo-1-fosfat

    Glucozo-6-fosfat

    GLUCOZA

    fosfoglucomutaza

    glucozo-6-fosfataza

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    11/78

    Intensificarea metabolismului n RSPA

    - metabolismul glucidic -

    Creterea debitului hepatic de glucoz

    - Intensificarea gluconeogenezei:- este un mecanism care intervine mai lent;- reprezint un proces de lung durat;-

    11

    , ,

    postagresive, sunt ndeplinite urmtoarele condiii:a) exist un aport crescut de substrate neglucidice(amino-acizi glucoformatori, glicerol, AL);b) crete activitatea enzimelor implicate ngluconeogenez

    - fosfoenol-piruvat-carboxikinaza;- fructozo-1,6-difosfataza;- glucozo-6-fosfataza;

    c) apare o inhibiie relativ a glicolizei.

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    12/78

    Intensificarea metabolismului n RSPA

    - metabolismul glucidic - Creterea debitului hepatic de glucoz

    - intensificarea gluconeogenezei

    - aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat

    - Lactatul -

    12

    glucozo-6-fosfatazaimposibilitatea sintezei glucozei

    glucozo 6 fosfat calea glicolizei

    piruvatAcetil co-A

    ATP AG corpi

    cetonici ALANINA

    LACTAT

    ficat

    GLUCOZA

    CiclulCori

    CiclulKrebs

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    13/78

    Intensificarea metabolismului n RSPA

    - metabolismul glucidic - Creterea debitului hepatic de glucoz

    - intensificarea gluconeogenezei -

    - aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat - glicerolul -

    Tesut adipos Intensificare

    Hidroliza TG

    13

    a lipolizei

    AGLGLICEROL

    3-fosfo-

    glicerolat

    1,2-dihidroxiaceton-fosfat

    GLUCOZA

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    14/78

    Intensificarea metabolismului n RSPA

    - metabolismul glucidic -

    Creterea debitului hepatic de glucoz

    - intensificarea gluconeogenezei -- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat -

    amino-acizii gluco-formatori -

    Intensificarea

    14

    -

    muscular

    catabolismuluiproteic

    piruvat

    -cetoglutaric succinicfumaricoxaloacetic

    acizi ai ciclului Krebs

    malat

    GLUCOZA

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    15/78

    Intensificarea metabolismului n RSPA

    - metabolismul glucidic -

    Creterea debitului hepatic de glucoz

    - intensificarea gluconeogenezei -- creterea activitii enzimelor implicate n gluconeogenez -

    15

    - Fosfoenol-piruvat-carboxikinaza estestimulat deglucagon i cortizol.

    - Fructozo-1,6-difosfataza estestimulat de cortizol.

    - Glucozo-6-fosfataza estestimulat de cortizol.

  • 7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

    16/78

    Intensificarea metabolismului n RSPA

    - metab

of 78

Embed Size (px)
Recommended