Fiziopatologia Socului - Curs 1

7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 1

1/78

STRI POSTAGRESIVE

- RSPA -- SINDROAME DE OC

(II)Alterarea metabolismului in RSPA si starile de soc

Socul cardiogen

1

Prof. univ. dr. Daniela Adriana Ion


2/78


3/78

I. Mecanisme compensatorii metabolice caracteristici generale- RSPA- SOC

II. Intensificarea metabolismului n RSPA II.1 Metabolismul glucidic

caracteristici- mecanisme de aparitie a hiperglicemiei

- cresterea debitului hepatic de glucoza- intensificarea glicogenolizei- intensificarea gluconeogenezei

- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat lactatul

3

- g cero u

-amino-acizii gluco-formatori- creterea activitii enzimelor implicate ngluconeogenez- inhibiia relativ a glicolizei

- scaderea utilizarii tisulare periferice a glucozei

II.2 Metabolismul lipidic- crete mobilizarea AGL de la nivelulesutului adipos- cre te utilizarea periferic a AGL nesuturile nc perfuzate

II.3 Metabolismul proteic- mobilizarea amino-acizilor

- creterea utilizrii hepatice a amino-acizilor


4/78

Mecanisme compensatorii metabolice nRSPA

-Caracteristici generale -

Modificrile metabolice sunt reprezentate de intensificarea metabolismelorintermediarecare se desfoar pe ci metabolice normale(acestea parcurgaceleai etape ca i n condiii normale).

Modificrile metabolice se instaleaz relativ lent , dup instalarea

4

mecan sme or compensa or emo nam ce e urgen , reprezen a e eintensificarea activitii cardiace i reducerea dimensiunilor patului vascular(prin vasoconstricie periferic selectiv i deschiderea unturilor arterio-venoase).

Modificrile metabolice au un efect favorabil (avantaje) prin producerea de

energie sub form de ATP. Aceast energie este necesar susinerii n timp amecanismelor compensatorii hemodinamice. Modificrile metabolice implic i unele dezavantaje. Valoarea compensatorie

a modificrilor metabolice este limitat de severitatea hipoxiei tisulare (degradul reducerii dimensiunilor patului vascular).


5/78

Mecanisme compensatorii metabolice n strile deoc


Hipoxia tisular

sever

induce alterarea metabolismuluiintermediar, cu apariia (pe ci metabolice anormale) unorprodui de catabolism cu efect de alterare a mecanismelorcompensatorii hemodinamice (apare decompensarea hemo-

5

dinamic, pn la instalarea ocului ireversibil).

!! Mecanismele compensatorii metabolice aprute n strile

postagresive nu sunt autonome . Acestea depind deintensitatea mecanismelor compensatorii hemodinamice (deseveritatea hipoxiei tisulare).


6/78

Mecanisme compensatorii metabolice n strile deoc


In condiiile n care compensarea hemodinamic este adecvat, vasoconstriciaperiferic fiind moderat, compensarea metabolic este adecvat i, deci, n

msur (prin asigurarea unei cantiti adecvate de ATP) s susin n timpfuncionarea mecanismelor compensatorii hemodinamice. n aceste situaii,tulburrile fiziopatologice instalate postagresiv se limiteaz laRSPA i pacientul nuintr n starea de oc.

6

In condiiile n care compensarea hemodinamic este exagerat , vasoconstriciaperiferic intens i prelungit determin hipoxie tisular sever care altereazmecanismele compensatorii metabolice. n aceste situaii, apar (pe ci metaboliceanormale) produi de catabolism cu efecte defavorabile asupra mecanismelor

compensatorii hemodinamice. Decompensarea hemodinamic i metabolicdefinesc ocul ireversibil.

!! In RSPA apare intensificarea metabolismului, iar n stri de oc apare alterareametabolismului.


7/78

Intensificarea metabolismului n RSPA

- metabolismul glucidic -

In primele faze ale RSPA - dezechilibru ntre influenele hipoglicemiantei cele hiperglicemiante (care predomin), cu posibilitatea apariiei:

- hiperglicemiei;- glicozuriei;- scderii toleranei la glucoz.

7

Hiperglicemia se datoreaz nivelului crescut de hormoni cu efect hiperglicemiant (hormoni contrainsulari sau antagonitii insulinei):catecolamine, glucocorticoizi, glucagon, hormoni tiroidieni etc.

Creterea nivelului de catecolamine circulante:

- inhib eliberarea de insulin (efect mediat de receptori2);- crete eliberarea de glucagon(efect mediat de receptori).

Aceast combinaie de efecte pancreatice contribuie la mobilizareasubstratelor energetice i amplific efectele directe ale catecolaminelor

(creterea debitului hepatic de glucoz i stimularea lipolizei).


8/78


- metabolismul glucidic - Hiperglicemia

Hiperglicemia are urmtoarele caracteristici:

- se instaleaz relativ precoce;- este de lung durat (se menine pn n faza final a oculuireversibil);- se consider c are o intensitate direct proporional cu gravitatea

8

leziunilor induse de agentul agresor.

Hiperglicemia are un efect favorabil n RSPA: ofer esuturilor substratulenergeticce poate fi utilizat att de ctre esuturile suficient perfuzate ct i

de ctre esuturile hipoperfuzate.

Hiperglicemia se realizeaz prin urmtoarele mecanisme:1) creterea debitului hepatic de glucoz;

2) scderea utilizrii tisulare periferice a glucozei.


9/78


- metabolismul glucidic - Creterea debitului hepatic de glucoz

- Intensificarea glicogenolizei:

- este rezultatul creterii nivelului plasmatic al hormonilor hiper - glicemiani care actioneaza pe receptori hepatocitari i activeazmesageri secundari;

- activarea enzimelor implicate n glicogenoliza i gluconeogeneza

9

2.

Glicogenoliza :- in condiii normale, are locaproape exclusiv prin desfacerea legturii1-6 din structura glicogenului;- in st ri postagresive, desfacerea legturii 1-4 este insuficient; se

mobilizeaz din ficat o cantitate mic de glucoz (20-25%din glucozahepatic).!! Postagresiv, mecanismul compensator metabolic (intensificarea glicogenolizei)este insuficient pentru creterea debitului hepatic de glucoz. n RSPA, acesta semenine crescut, n cea mai mare parte, prin intervenia celui de-al doilea mecanism

hiperglicemiant, respectiv, intensificarea gluconeogenezei.


10/78

Catecolamine

Fosforilaza b - kinaza

Fosforilaza b Fosforilaza a

Glicogen

Epinefrina

Glucagon

10

Desfacerea legaturii 1-4

Glucozo-1-fosfat

Glucozo-6-fosfat

GLUCOZA

fosfoglucomutaza

glucozo-6-fosfataza


11/78



Creterea debitului hepatic de glucoz

- Intensificarea gluconeogenezei:- este un mecanism care intervine mai lent;- reprezint un proces de lung durat;-

11

, ,

postagresive, sunt ndeplinite urmtoarele condiii:a) exist un aport crescut de substrate neglucidice(amino-acizi glucoformatori, glicerol, AL);b) crete activitatea enzimelor implicate ngluconeogenez

- fosfoenol-piruvat-carboxikinaza;- fructozo-1,6-difosfataza;- glucozo-6-fosfataza;

c) apare o inhibiie relativ a glicolizei.


12/78



- intensificarea gluconeogenezei

- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat

- Lactatul -

12

glucozo-6-fosfatazaimposibilitatea sintezei glucozei

glucozo 6 fosfat calea glicolizei

piruvatAcetil co-A

ATP AG corpi

cetonici ALANINA

LACTAT

ficat

GLUCOZA

CiclulCori

CiclulKrebs


13/78



- intensificarea gluconeogenezei -

- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat - glicerolul -

Tesut adipos Intensificare

Hidroliza TG

13

a lipolizei

AGLGLICEROL

3-fosfo-

glicerolat

1,2-dihidroxiaceton-fosfat

GLUCOZA


14/78




- intensificarea gluconeogenezei -- aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat -

amino-acizii gluco-formatori -

Intensificarea

14

-

muscular

catabolismuluiproteic

piruvat

-cetoglutaric succinicfumaricoxaloacetic

acizi ai ciclului Krebs

malat

GLUCOZA


15/78




- intensificarea gluconeogenezei -- creterea activitii enzimelor implicate n gluconeogenez -

15

- Fosfoenol-piruvat-carboxikinaza estestimulat deglucagon i cortizol.

- Fructozo-1,6-difosfataza estestimulat de cortizol.

- Glucozo-6-fosfataza estestimulat de cortizol.


16/78




- intensificarea gluconeogenezei -- Inhibiia relativ a glicolizei:

16

este explicat prin intensificarea-oxidrii AGL, cu apariiaunor concentraii crescute de acetil-CoA;

permite parcurgerea reaciei n sens invers, dinspre piruvatspre glucoz;acest fenomen este posibil n prezena uneicantiti crescute de piruvat care provine din transformareacantitilor crescute de lactat i malat.


17/78


- metabolismul glucidic -Scaderea utilizarii tisulare periferice a glucozei:

acioneaz ca un mecanism de protecie, prin care, glucozas poat fi folosit ca substrat energetic de ctre organelevitale.

17

Mecanismele prin care scade utilizarea periferic a glucozeisunt:

- deficitul relativ de insulin (hipersecreia

hormonilor hiperglicemiani);- intensificarea catabolismului AGL care inhibutilizarea glucozei;- vasoconstricia periferic ce reduce aportul de

glucoz la nivelul esuturilor.


18/78



Scaderea utilizarii tisulare periferice a glucozei

Apare un dezechilibru ntre debitul hepatic (crescut) deglucozi utilizarea tisular periferic (redus) a glucozei,

18

RSPA.

Glucoza este principalul substrat energetic utilizabil att la

nivelul organelor de importan vital (n condiiile n care,perfuzia acestor organe este conservat mult timp) ct i lanivelul esuturilor periferice (dac vasoconstricia nu estesever

).


19/78


- metabolismul lipidic -

Modificrile metabolismului lipidic au un efect favorabilprinfurnizarea de energiesub form de ATP.

19

Hipercatabolismul lipidic din RSPA se datoreaz nivelurilorcrescute de hormoni cu efect hiperlipemiant(cortizol, glucagon,catecolamine, hormoni tiroidieni) care determin un deficitrelativ de insulin cu urmtoarele efecte:

a) crete mobilizarea AGL de la nivelul esutului adipos;b) crete utilizarea periferic a AGL n esuturile ncperfuzate.


20/78


- metabolismul lipidic -

Creterea mobilizrii AGL de la nivelulesutului adipos

Hormoniihiperglicemiani(cu efectcatabolic)

sistemuladenilatciclaz-AMPc

AMPcadipocitar

-

20

hormonosensibil

TGAGL

GLICEROL

gluconeogenez.

circulaie

AGL -albumine

ficat


21/78

Intensificarea metabolismului n RSPA- metabolismul lipidic -

Creterea utilizrii periferice a AGL nesuturile nc perfuzate

Cantiti mari de AGL trec (prin difuziune) din snge n diverse celule unde sunt

metabolizai. Metabolizarea intracelular a AGL presupune mai multe etape.

1. Activarea AGL -are loc intracitoplasmatic(n prezena CoA i a ATP-ului),- cu formare de derivai acil-CoA ai AG;

21

- este un proces activ(se desfoar cu consum de energie).2. Transferul intramitocondrialal derivailor acil-CoA ai AGse realizeaz de ctresistemul transportor al carnitinei (acilcarnitin-transferazele 1 i 2).

3. -oxidarea derivailor acil-CoA ai AGla nivel mitocondrialduce la formarea de:- radicali acetil-CoA ce pot fi metabolizai complet n ciclul Krebs(dac

hipoxia nu este sever);- cantiti importante de NADHi FADH2(acestea pot fi reoxidate prinfosforilri oxidativela nivelul citocromilor).

Ciclul Krebsi fosforilarea oxidativnecesit cantiti importante de ATP. Din

metabolizarea unei molecule de acid stearic(C18) se formeaz 146 molecule deATP (utilizat local pentru susinerea mecanismelor compensatorii hemodinamice).


22/78

Intensificarea metabolismului n RSPA- metabolismul proteic-

Acest fenomen este explicat prin existena unui nivelcrescut al hormonilor cu efect catabolizant (cortizol,

lucocorticoizi hormoni tiroidieni .

22

Aciunea acestor hormoni determin:

a) mobilizarea amino-acizilor (iniial numai de lanivelul esutului muscular);b) creterea utilizrii hepatice a amino-acizilor.


23/78


- metabolismul proteic -

Mobilizarea amino-acizilor de la nivelulesuturilor periferice

Hormonii cu efect catabolizant determin:

23

- proteoliz (cu formare de amino-acizii creatin);- scderea sintezelor proteice (scderea utilizriiamino-acizilor la nivelul esutului muscular).

In aceste condiii, crete eliberarea amino-acizilor ncirculaie.


24/78


- metabolismul proteic -

Creterea utilizrii hepatice a amino-acizilor

amino-acizi ficat dezaminare oxidativ

cetoacizi

24

gluconeogenezResturiamino

uree

ciclul

ureogenetic glucozesutmuscular

creatinin renal meninute n limite normale


25/78

Alterarea metabolismului n stri

25


26/78

III. Alterarea metabolismului n stri de ocIII.1 metabolismul glucidic

ocul reversibil

- scderea debitului hepatic de glucoz- creterea utilizrii tisulare a glucozei

ocul ireversibil

III.2 metabolismul lipidic

III.3 metabolismul proteic

26

. ocu povo em c - ecompensarea car o- emo nam c(Insuficiena circulatorie periferic)

Factori implicai n apariia vasodilataiei : - acidoza metabolic;- kininele eliberate n microcirculaie;- anafilatoxinele eliberate n microcirculaie;- histamina eliberat n microcirculaie.

CIDV. ocul cardiogen - Criterii de diagnostic

- Clasificare

- Mecanisme compensatorii


27/78

Alterarea metabolismului n stri de oc

In stri de oc induse de agresiuni severe (pierderi volemicemari), rezultatul exagerrii mecanismelor compensatoriihemodinamice este hipoxia tisular sever.

27

In aceste condiii de hipoxie tisular sever, este afectatparcurgerea cilor metabolice normale, rezultatul fiindalterarea metabolismului intermediar, cu apariia unor

produi de metabolism care induc decompensareahemodinamic.

27

Alterarea metabolismului n stri de oc


28/78

Alterarea metabolismului n stri deoc- metabolismul glucidic -

ocul reversibil

Apar modificri de sens opus celor constatate n RSPA.

28

Hipoglicemia caracteristic strilor de oc se explic prin:

1. scderea debitului hepatic de glucoz;

2. creterea utilizrii tisulare a glucozei.


29/78

Alterarea metabolismului n stri deoc


ocul reversibil- scderea debitului hepatic de glucoz -

Scderea debitului hepatic de glucoz apare datorit:

29

- scderii glicogenolizei, rezultat al- epuizrii rezervelor hepatice de glicogen (exces dehormoni hiperglicemiani);- capacitii reduse a fosforilazei a de a desface legtura 1-6 din structura glicogenului;

-reducerii severe a gluconeogenezei, n condiiile hipoxieilocale (hepatice) i sistemice.


30/78



ocul reversibil

- scderea debitului hepatic de glucoz -

30

.

Creterea concentraiei H stimuleaz activitatea centrilor respiratoribulbari, cu apariia hiperventilaiei alveolare globale i a hipocapniei.Scderea presiunii pariale a CO2 n plasm sub 15 mmHg are efectedefavorabile asupra activitii enzimelor hepatocitare, inclusiv a celorimplicate n gluconeogenez.

Efectele locale hepatocitare ale hipoxiei constau i n scdereaprocesului de dezaminare oxidativ a aminoacizilor, cu scdereaproduciei de cetoacizi necesari n gluconeogenez.


31/78



ocul reversibil- creterea utilizrii tisulare a glucozei

Chiar n condiiile unui deficit relativ de insulin, cretereautilizrii tisulare a glucozei apare ca urmare a intensificrii

31

glicolizei n condiii de hipoxie tisular.

Hipoxia tisular determin scderea intensitii -oxidrii AGL,cu scderea produciei de ATP la nivelul esuturilor periferice.

Deficitul de ATP stimuleaz glicoliza prin activarea enzimelorglicolitice (fosfofructo-kinaza).


32/78


- metabolismul glucidic - ocul reversibil

- creterea utilizrii tisulare a glucozei-

Glicoliza, care devine singura linie metabolic funcional

32

- producerea unei cantiti importante de acidlactic, cu apariia acidozei metabolice;

- reprezint o surs insuficient de ATP, cuposibilitatea instalrii unui deficit energetic lanivelul esuturilor periferice.


33/78



In ocul ireversibil:

scade utilizarea metabolic tisular a glucozei, cuagravarea deficitului energetic;

33

datorit hipoxiei severe, scade -oxidarea AG;

AG se acumuleaz n citoplasma celulelor perifericehipoxice unde inhib activitatea enzimelor glicolitice (nspecial fosfofructo-kinaza) determinnd scderea marcata utilizrii glucozei.


34/78


metabolismul lipidic -

Tulburarea accentuat a metabolismului lipidic n oc

34

apariia leziunilor ultrastructurale n diverse tipuri de celule.

Modificrile metabolismului lipidic se datoreaz, n special,

vasoconstriciei generalizate i hipoxiei tisulare secundaresevere care afecteaz mobilizarea i utilizarea AGL.


35/78



AGL

Scade mobilizarea AGL de la nivelul esutului adipos datoritvasoconstriciei intense ce intereseaz n special esutulsu cutanat.

35

Concentraia plasmatic a AGL nu scade imediat, deoarece,AGL au fost mobilizai intens n cursul RSPA, iar utilizareaperiferic a acestora (n esuturi intens hipoxice) este foartesczut.

Scderea utilizrii AGL la nivelul esuturilor intens hipoxice se

explic prin:a) inhibiia -oxidrii AGL (titrurile crescute de NADH iFADH2 inhib att ciclul Krebs ct i -oxidarea AGL);b) scderea activrii AGL n citoplasma celular (datorit

deficitului de ATP la nivelul esuturilor intens hipoxice).


36/78



AGL AGL, n concentraii plasmatice crescute, ptrund prin

36

activai i catabolizai intramitocondrial.

Acumularea intracelular (n esuturi) a unor canitiimportante de AGL, alturi de creterea concentraiei ionilor

de H (acidoz metabolic), determin destabilizareamembranelor celulare si apariia unor leziuni ultrastructurale(mitocondriale, ale aparatului Golgi etc.).


37/78



AGL In evoluia ocului, ptrunderea AGL din snge n celule

37

sca e n ce n ce ma mu , cu cre erea concen ra eplasmatice a AGL (cretere favorizat i de incapacitateaficatului aflat n hipoxie grav de a utiliza excesul de AGL).

!! In fazele ireversibile ale ocului, creterea concentraieiplasmatice a AGL, a ionilor de hidrogen, precum i a altorcatabolii, poate declana CID, datorit alterrilormembranelor endoteliale.


38/78


metabolismul proteic -

Alterarea metabolismului proteic induce decompensarehemodinamici resu une:

38

1) intensificarea mobilizrii amino-acizilor de la nivelulesutului muscular ischemic;2) intensificarea procesului de proteoliz;

3) hipoxia sever hepato-renal, caracteristic strilorde oc.


39/78


metabolismul proteic -hormoni cuefect

catabolizant

esutmuscular

cretereamobilizrii

amino-acizilor

ficat hipoxic

preluarea de amino-acizii din plasm.

39

crete nivelul plasmatical aminoacizilor

catabolizareaamino-acizilorpreluati

decarboxilare

aminebiogene

hiperaminoacidemie

dezaminareaoxidativa aamino-acizilor

ureogeneza gluconeo-geneza

hipoglicemie

INSUFICIENTA HEPATICA


40/78


metabolismul proteic -

Intensificarea proteolizei

Intensificarea proteolizei apare in formele de oc ireversibil

40

muscular.

Intensificarea proteolizei este favorizat de:

- hipoxia tisular sever;- acidoza local sever;- acumularea intracelular a unor cantiti mari de

AGL.


41/78


metabolismul proteic -hipoxie tisularsever

acidozmetabolic

acumulareintracelular a AGL

leziuni membranare

41

factor depresormiocardic

oligopeptide

depresie cardiac

factor toxiccardiovascular

scderea tonusuluivasomotor arteriolar

vasodilataia periferic

factor de lezarepulmonar

leziuni pulmonare

kinineplasmatice


42/78

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic

Decompensarea cardio-hemodinamic este indusmetabolic(este rezultatul alterrii metabolismuluiintermediarn stri de oc).

42

Decompensarea cardio-hemodinamic apare iniial cainsuficien circulatorie periferic.

Decompensarea hemodinamic duce n final ladecompensarea cardiac.


43/78

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamicDecompensarea cardio-hemodinamic este indus metabolic

Decompensarea cardio-hemodinamic este rezultatul alterriimetabolismului intermediarn stri de oc.

43

Scderea volemieidetermin un rspuns neuro-endocrindecompensare hemodinamic (mecanism de compensare deurgen). Rspunsul neuro-endocrin postagresivdeterminscderea dimensiunilor patului vascular, prin vasoconstricie i

prin deschiderea unturilor arterio-venoase. Se incearc,astfel, adaptarea dimensiunilor patului vascular la scdereavolemiei.


44/78

ocul hipovolemic


Vasoconstricia periferic este realizat prin:- reacia simpato-adrenergic ce duce la creterea

44

nivelului plasmatic de catecolamine;- stimularea axei hipotalamo-hipofizare, cu eliberarecrescut de ADH (vasopresin);- stimularea sistemului renin-angiotensin, cu

intensificarea sintezei de angiotensin II.


45/78

ocul hipovolemic


Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

45

- prin centralizarea circulaiei, TA poate fi meninut lavalori normale;- prin vasoconstricie periferici centralizarea circulaieipoate fi asigurat perfuzia organelor vitale(creier, cord);

- prin vasoconstricie renalsunt reduse pierderilevolemice.


46/78

ocul hipovolemic


Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

- vasoconstricia intensi prelungit determinhipoxietisular sever, cu scderea produciei de ATPi

46

necesit consum de energie;- tulburarea metabolismului intermediar n condiii dehipoxie sever duce la apariia unor produi nocivi

(rezultai din alterarea metabolismului proteic) i ladezechilibre(acidoza metabolic decompensat) cuefecte defavorabile asupra funcionrii n timp amecanismelor compensatoare.

l hi l i


47/78

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamic Monitorizarea bolnavului din punct de vedere metabolic:

- furnizeaz informaii utile asupra severitii agresiuniilacare a fost supus (o agresiune sever presupune un riscmare de decompensare);

47

- permite stadializarea strilor postagresive(stadiul deRSPA, n care nu exist acidoz metabolici stadiul deoc, n care apare acidoza metabolic decompensat).

!! Din punct de vedere terapeutic, reechilibrarea volemic apacientului reuete doar dac se realizeaz, n paralel, io corecie a tulburrilor metabolice.

l hi l i


48/78

ocul hipovolemic


Decompensarea cardio-hemodinamic apare iniial cainsuficien circulatorie periferic

Insuficiena circulatorie periferic este determinat de

48

.

Vasodilatatia determina cresterea dimensiunilor patuluivascular, n discordan cu reducerea volemiei.

Vasodilataiai hipovolemia explic hipoperfuzia tisular

severi staza tisular prelungit. Modificrile tisulare determina agravarea tulburrilor

metabolice, a hipoperfuziei tisularei a stazei, ntr-un cercvicios.

l hi l i


49/78

ocul hipovolemic

Decompensarea cardio-hemodinamicDecompensarea hemodinamic duce n final la decompensarea

cardiac.

In conditii postagresive, decompensarea cardiac poate fi determinat decauze hemodinamice i metabolice.

49

-

postagresive pot fi: - scderea presarcinii (scade ntoarcerea venoas ncondiii de hipovolemie);

- creterea postsarcinii (n condiiile vasoconstricieiperiferice).

- Cauzele metaboliceale decompensrii cardiace n strilepostagresive pot fi:

- sistemice (hiperpotasemia); - locale (alterarea metabolismului miocardic).

oc l hipo olemic


50/78

ocul hipovolemic


Insuficiena circulatorie periferic

Insuficiena circulatorie periferic este un efect al vasodilataiei perifericegeneralizat indus prin scderea tonusului vasomotor la nivelul vaselorde rezisten arteriole metaarteriole sfinctere reca ilare din sectorul

50

microcirculaiei.

Instalarea insuficienei circulatorii periferice poate fi explicat prin:

- apariia unor factori metabolici produi la nivelul esuturilorischemice;- staza sanguin din microcirculaie care mpiedic ndeprtareafactorilor metabolici nocivi.

ocul hipovolemic


51/78

ocul hipovolemic



In condiii normale, tonusul vasomotor depinde de variaiileconcentraiei Ca n citoplasma celulelor musculare netede

51

m oc e n s ruc ura pere e u vascu ar, as e :

1. creterea concentraiei Ca determinvasoconstricie;

2. scderea concentraiei Ca determinvasodilataie.

ocul hipovolemic


52/78

ocul hipovolemic


Insuficiena circulatorie periferic-creterea concentraiei Ca -

52

Postagresiune, rezultatul creterii concentraiei Ca estevasoconstricia care intereseaz sistemul arteriolar, meta-arteriolar i sfincterul precapilar.

Vasoconstricia se constat pe toat durata RSPA, precum i nprima jumtate a ocului reversibil.

l hi l i


53/78

ocul hipovolemic



- scderea concentraiei Ca

- Postagresiune, rezultatul scderii Ca este vasodilataia care intereseazsectorul arteriolar, metaarteriolar, sfincterele precapilare i aproape deloc

53

. ,reversibil, pe toat durata ocului ireversibil.

Vasodilataia instalat postagresiv este rezultatul dezechilibrului ntreconcentraiile nucleotizilor ciclici (AMPc, GMPc) ce controleazconcentraia Ca la nivel citoplasmatic miocitar.

Creterea raportului AMPc/GMPc determin scderea rspunsului vascularfa de factorii presori care, n condiii postagresive, se produc permanentn cantiti mari.

ocul hipovolemic


54/78

ocul hipovolemic


Insuficiena circulatorie periferica

- Factorii implicai n apariia vasodilataiei -

54

. ac oza me a o c

2. kininele eliberate n microcirculaie

3. anafilatoxinele eliberate n microcirculaie

4. histamina eliberat n microcirculaie

l hi l i


55/78

ocul hipovolemic



- Factorii implicai n apariia vasodilataie -acidoza metabolic

Acidozametabolic H

miocitele

efectul agenilorpresori

55

Ca troponina C

relaxaremuscular

vasodilataieexagerata

ineficient

hipovolemii

severe

sever a perfuzieitisulare

hipoxiasever

agravareatulburrilormetabolice

centralizareacirculaiei

scdereairigaieicerebrale

coma

raspuns agenivasodilatatori

ocul hipovolemic


56/78



- Factorii implicai n apariia vasodilataie -Cauzele acidozei lactice -

a. creterea produciei de acid lactic (AL) nesuturile ischemiceb. incapacitatea ficatului hipoxic de a transforma AL n glucoz(gluconeogenez)

56

,

- hipoxiei severece determin leziuni morfologice (degenerescenvacuolar, necroz etc.) la nivelul hepatocitelor situate la periferialobulilor hepatici;- acidozei metabolice(acumularea unor cantiti crescute de H);- acumulrii intrahepatice a unor cantiti mari de AGL (scadeutilizarea hepatic a AGL).

c. scderea capacitii rinichiului de a elimina excesul de AL datorithipoxiei renale severe ce poate induce afectarea funciei renale(insuficien renal acut, prin necroza epiteliului tubular)

ocul hipovolemic


57/78

ocul hipovolemic



- Factorii implicai n apariia vasodilataie

- Eliberarea de kinine n microcirculaie

- In stri postagresive, vasodilataia se explici prin activarea sistemului

57

kininelor plasmatice. Acestea sunt implicate n scderea reactivitii

vasculare la ageni presori dar au i efect vasodilatator propriu.

- Kininele se activeaz n forme avansate de oc (caracterizate prin staz nmicrocirculaie). Staza ofer condiii locale favorabile activrii kininelor:

- electronegativitatea celulelor endoteliale aprut datorit hipoxiei

favorizeaz fixarea i activarea FXII plasmatic pe suprafaamembranar;- enzimele lizozomale (proteaze, hidrolaze) eliberate la nivelul focaruluilezional, mpreun cu FXII, transform prekalicreina (inactiv) nkalicrein (activ); kalicreina transform kininogenul plasmatic n kinine(bradikinin).

ocul hipovolemic


58/78

ocul hipovolemic




- Eliberarea de kinine n microcirculaie -

58

.

mecanismul direct: BK stimuleaz sistemul adenilciclaz-AMPc, cuvasodilataie i creterea permeabilitii capilare.

mecanism indirect:- BK activeaz fosfolipaza-A2 din membrana celulei endoteliale, cueliberare de acid arahidonic i formare de prostaciclin (efect

vasodilatator prin stimularea sistemului adenilciclaz-AMPc).- BK (ca i hipoxia, histamina i substana P) activeaz NOS (sintetazaoxidului de azot) de la nivelul celulei endoteliale. NOS transformarginina n citrulin, cu eliberare de NO (oxid de azot) care are efectvasodilatator.

ocul hipovolemic


59/78

ocul hipovolemic




59

- Eliberarea de anafilatoxine n microcirculai -

Din aciunea kininelor asupra componentei C5 a sistemului

complement rezultanafilatoxina (C5a) cu efect vasodilatator.

ocul hipovolemicD di h di i


60/78




- Eliberarea de histamin n microcirculaie -histidina histamin

decarboxilare

60

hipoxiehistaminaza

N-metiltransferazele

mastociteleperiarteriolare

persist nplasmhistamina

eliberare de

histamin

H1

adenilciclaz-AMPc

vasodilataia

receptori de

tip H2

inhibiia

neurotransmiteriiadrenergice

substan P

degranulare

ocul hipovolemicD di h di i


61/78



- Factorii implicai n apariia vasodilataie - Eliberarea de histamin n microcirculaie-

61

Vasodilataia instalat n microcirculaie stimuleaz terminaiilenervoase receptoare determinnd:- stimularea simpatoadrenergic ce induce eliberarecrescut de catecolamine;

- activarea sistemului renin-angiotensin II.!! Cu toate acestea, catecolaminele i angiotensina II au efectevasoconstrictoare progresiv reduse, n condiiile n care,

raportul AMPc/GMPc intramiocitar crete.

ocul hipovolemic


62/78

ocu po o e c



- Factorii implicai n apariia vasodilataie - Eliberarea de histamin n microcirculaie -

62

Prin nsumarea acestor efecte, se instaleaz o vasodilataieperiferic neuniform:

- vasodilataia intereseaz arteriolele, metaarteriolelei

sfincterele precapilare;- vasodilataia nu intereseaz aproape deloc sfincterulpostcapilari sectorul venular(venele sunt rezistente laaciunea dilatatoare a acidozei metabolice).

ocul hipovolemic


63/78

p

Decompensarea cardio-hemodinamicSechestrare a sngelui la nivelul microcirculaiei- CID

In aceste condiii, apare fenomenul de sechestrare a sngelui la nivelulmicrocirculaiei care determin scderea i mai accentuat a VSCE,precum i apariia stazei. Staza sanguin reprezint un element deagravare a tulburrilor microcirculaiei ce caracterizeaz strileosta resive.

63

Staza favorizeaz agregarea local a particulelor aflate n suspensie(agregare plachetar, apariia fiicurilor de eritrocite i a agregatelor dechilomicroni), cu instalarea fenomenului de nnmolire a circulaiei(fenomen sludge).

Hipoxia sever la nivelul celulelor endoteliale explic apariia leziunilor detip necrotic. Fragmente necrozate se pot desprinde, favoriznd declanareaCID.

ocul hipovolemic


64/78

p


Sechestrare a sngelui la nivelul microcirculaiei- CID

CID presupune formarea n microcirculaie de microtrombi fibrino-plachetari, cu efecte nefavorabile:

64

- realizarea unui baraj n calea fluxului sanguin local, cu exagerareafenomenului de sechestrare sanguin local;- creterea presiunii hidrostatice n amonte fa de acest barajfavorizeaz apariia leziunilor endoteliale pe arii extinse ce permit

transvazarea plasmei n parenchim, cu reducerea n continuare aVSCE i apariia edemului parenchimatos (organe de oc);- n aval fa de acest baraj apare necrozarea esutului interesat(organe de oc).

ocul hipovolemic


65/78

p



Barajul funcional reprezentat de vasodilataia perifericneuniform (practic absent n sectorul venular) i barajul

65

organ c reprezen a e m cro rom r nop ac e ar

contribuie la scderea marcat a VSCE, cu efectedefavorabile la nivelul microcirculaiei (apariia insuficieneicirculatorii periferice grav).

In ocul ireversibil, hipovolemia este agravat i detulburarea distribuiei apei ntre sectorul intravascular isectorul extravascular, cu extravazarea apei spre lichideleinterstiiale si de aici ctre celule.

ocul hipovolemic


66/78

p



Factorii care determin deplasrile hidrice din ocul ireversibil sunt:

- creterea presiunii hidrostatice la nivelul captului arterial al

66

cap aru u , n con e vaso a a e ar er o are vasocons r c e

venulare;- creterea permeabilitii capilare pe suprafee endotelialentinse, sub aciunea kininelor, histaminei i a hipoxiei;- acidoza metabolicce determin acidifierea lichidelorinterstiiale, cu creterea hidrofiliei colagenului;- tulburarea permeabilit

ii selective a membranelor celulare,

datorit hipoxiei grave (caracteristic formelor ireversibile de oc)ce explic scderea sever a produciei de ATP, cu scdereaactivitii pompei Na/K i apariia edemului celular (caracteristicorganelor de oc).

ocul hipovolemic


67/78


Decompensarea cardiac

Pe tot parcursul strilor postagresive, cordul este suprasolicitat funcional-

67

,simpatoadrenergice care determin:

- creterea frecvenei cardiace;- creterea inotropismului;- creterea postsarcinii;- scderea presarcinii;- creterea consumului de oxigen la nivelul miocardului ventricular.

ocul hipovolemic


68/78



Consumul de oxigen n miocardul ventricular depinde de debitulcoronarian i de capacitatea de extracie a oxigenului de ctre miocard(diferena de presiune a oxigenului ntre sngele arterial coronarian i cel

68

.

VO2 = Qc * pO2 (A-V)VO2 = consum de oxigenQc = debit coronarianpO2 (A-V) = extracia de oxigen

n condiiile unei extracii de oxigen maxim, constant, asigurarea unuiconsum crescut de oxigen se poate realiza printr-o creterecorespunztoare a debitului coronarian (Qc).

ocul hipovolemic


69/78

Decompensarea cardio-hemodinamicDecompensarea cardiac

Debitul coronarian depinde de:- diferena de presiune (p) ntre aort (Ao) i atriul drept (AD), directproporional;

69

- , .

Qc = p (Ao - AD) / RVC

n condiii postagresive:

- presiunea n aort este foarte sczut;- presiunea n AD este frecvent sczut;- RVC este sczut (exist coronarodilataie).

ocul hipovolemic


70/78



Debitul coronarian sczut explic hipoxia miocardic ce afecteazerforman ele mecanice ale miocardului de lucru metabolism aerob .

70

Scderea fosforilrilor oxidative duce la o scdere important aproduciei de ATP si a fortei de contractie.

In condiii postagresive, fora de contracie miocardic scade i datorit

scderii umplerii ventriculare (scderea presarcinii), ca efect alhipovolemiei.

ocul cardiogen


71/78

- definiie - Socul cardiogen este indus de scderea sever a activitii

sistolice cardiace care determin scderea marcat a

debitului cardiac i hipoxie tisular, n condiiile unui volumsanguin total adecvat.

71

Cel mai frecvent, ocul cardiogen apare n infarctul

miocardic acut (IMA), la o pierdere de peste 40% din masamiocardului ventriculului stng (VS).

In aceste condiii, are loc reducerea sever a contractilitiiVS, pn la instalarea insuficienei de pomp (cu scdereamarcat a debitului cardiac).

ocu car ogen- criterii de diagnostic -


72/78

1. tensiunea arterial sistolic sub 80 mm Hg (sau cu 30-60 mmHg subtensiunea bazal)

2. evidenierea scderii fluxului sanguin n organe i sistemea. diurez sub 20 ml / 24 ore, de obicei, asociat cu scderea sodiuluiurinar

72

. vasoconstr c e per er c ev en at pr n p e e rece, c anot c

c. tulburri ale funciilor nervoase superioare (obnubilare)

3. index cardiac sub 1,8 l/min/m (debit cardiac n litri/minut/m de suprafacorporal)

4. presiune de umplere ventricular stng crescut (peste 18 mm Hg), cu saufr edem pulmonar evident

ocul cardiogen


73/78

- clasificare-

1. oc cardiogen miopatic

73

2. oc cardiogen mecanic

3. oc cardiogen aritmic

ocul cardiogen


74/78

- clasificare -1. oc cardiogen miopatic (cu reducerea sever a funciei

sistolice)

Etiologie- infarct miocardic acut (IMA)

-

74

- IMA al VD cu scderea complianei i disfunciesistolic (scad volumele de snge n VS)- miocardite- oprirea cordului i intervenii chirurgicale prelungite pe

cord (scderea contractilitii miocardice)- cardiomiopatii dilatative- depresie miocardic n ocul septic

ocul cardiogen


75/78

- clasificare -

2. oc cardiogen mecanic (prin anomalii mecanice ventriculare)

- regurgitare acut mitral sau aortic- necroza acut a unei componente funcionale cardiace

75

sept nterventr cu ar, va v , p er

- defect septal ventricular dobndit- anevrism ventricular (instalat post-IMA)- obstrucia fluxului sanguin la ieirea din VS (stenozaortic, stenoz hipertrofic subaortic)

3. oc cardiogen aritmic

- tulburri de ritm grave i prelungite n timp

ocu car ogen- mecanisme compensatorii -


76/78

In ocul cardiogen, mecanismele compensatorii (activarea

sistemului nervos vegetativ simpatic, reglarea renal ineurohormonal) determin:

76

- creterea frecvenei cardiace;- creterea inotropismului cardiac;- vasoconstricie arterial i venoas;

-trecerea lichidelor n compartimentulintravascular.

ocul cardiogen- mecanisme compensatorii -


77/78

p

In ocul cardiogen, mecanismele compensatorii pot agravasuplimentar starea cordului prin:

77

- creterea consumului de oxigen;

- creterea postsarcinii;

- creterea presarcinii.


78/78

ocul cardiogen

In aceste condiii, se instaleaz un cerc vicios care poate fintrerupt prin administrarea precoce a unei medicaii care svizeze urmtoarele obiective:

78

- mbuntirea funciei sistolice;

- reducerea stazei venoase pulmonare i a uneipresarcini excesive;

- meninerea unui flux coronarian adecvat.

Date post:	05-Apr-2018
Category:	Documents
Upload:	tudor-radu
View:	259 times
Download:	0 times

Fiziopatologia Socului - Curs 1

Documents