Home >Documents >Fiziopatologia glandei tiroide

Fiziopatologia glandei tiroide

Date post:27-Oct-2015
Category:
View:88 times
Download:7 times
Share this document with a friend
Transcript:

Fiziopatologia glandei tiroide

Fiziopatologia glandei tiroide

Unitatea morfo-functional tiroidiana este foliculul tiroidian Coloidul contine macromoleculele glicoproteice de tiroglobulina.In spatiile interfoliculare se gasesc celulele C = celulele parafoliculare, secretante de calcitonina.Hormonogeneza tiroidiana se desfasoara in mai multe etape:transportul iodului activ in tiroidaoxidarea ioduluiiodarea reziduurilor de tirozina ale tiroglobulinei cu formarea iodtirozinelor inactive.cuplarea iodtirozinelor cu formarea iodtironinelor active, T3 si T4; T3 si T4 sunt legate prin legaturi polipeptidice de tiroglobulinaeliberarea hormonilor tiroidieni, ce implica doua reactii:hidroliza tiroglobulinei de o proteaza si peptidazedeiodarea iodtirozinelorHormonogeneza extratiroidianMajoritatea T3 (aprox. 80%) din circulatia sistemica si de la nivelul receptorilor provine prin monodeiodarea periferica a T4. deiodinaza tip I (afinitate sczut).Deiodinaza tip II (afinitate mrit).Deiodinaza tip III (hormonii T3, T4 snt inactivai n T3 revers inactiv n perioada de inaniie i boli severe).Transportul sangvin al hormonilor tiroidieniSe realizeaz sub dou forme: Legati de proteinele plasmatice: T4: TBG(thyroxine binding globulin) - 80% TBPA (thyroxine binding prealbumin - transtiretina)- 15% Albumine serice - 5% T3: TBG - 90% TBPA - 5% Albumine serice - 5%Liberi, reprezentand 0,03% din T4 (0,4ng/dl) si 0,3% T3 (2ng/dl)

Efectele TSHCrete proteoliza tireoglobulinei.Creterea activitatea pompelor de iodCrete iodarea tirozinei pentru formarea hormonilor tiroidieni.Crete marimea i activitatea secretorie a celulelor tiroidiene.Crete numrul de celule tiroidiene.Efectul TSH este doar de 30 min.Stresul Estrogenii efect stimulator TSH

GlucocorticoiziiSomatostatina efect inhibitor TSHDopamina

Efectele hormonilor tiroidieniCrete rata metabolismului bazal n toate celulele organismului cu excepia (splina, retina, testicolele).Crete glicogenolizaCrete gluconeogenezaStimuleaz secreia insulinei.Absorbia glucozei din tractul gastrointestinal este crescut.Metabolismul lipidicMobilizarea acizilor grai din depozitele tisulare.Crete lipolizaCrete catabolismul colesterolului de ctre ficat ( micoreaz cantitatea de colesterol).Necesarul de vitamine:sub influena hormonilor tiroidieni crete necesarul de vitamineSCVcrete frecvena cardiac, crete fora btilor cardiace, se intensificcirculaia sngelui pentru a face fanecesitilor crescute de oxigen, apare vasodilataie cutanat pentru a ajuta la disiparea cldurii produsde metabolismul general accelerat; TArmne n general normal, doar o cretere uoara valorii sistolice fiind obsevatuneori.SNC :

T3; T4 susin procesele cerebrale superioare (gndirea logic, limbajul, etc); n exces duc: la agitaie, anxietate, atacuri de panic; deficitri: duc la scderea puterii de concentrare, somnolen, scderea capacitii de verbalizare;aparat respirator:crete frecvena i profunzimea respiraiilor; digestie:meninerea unei funcii digestive normale; excesul - (diaree); lipsa T3 i T4 - (constipaie);cretere i dezvoltare:T3 i T4 sunt implicai n dezvoltarea normal a SNC (creier i mduva spinrii); au un rol decisiv n dezvoltarea scheleticnormal i dezvoltarea psihic (intelectual).

Crete consumul de O2, hormonii tiroidieni stimuleaz eliberarea eritropoietinei stimuleaz eritropoieaza.

Coninutul bogat n 2,3 difosfofoglicerat al eritrocitelor noi formate scade afinitatea lor fa de O2 favorizeaz eliberarea O2 la esuturi periferice.

Cauzele hipotiroidismuluiLa nivel primar: Afectarea captrii iodului n celulele tiroidiene (defect genetic de transport sau de inhibarea transportului de ctre perclorat, nitrat, tiocianat (rhodanate);Deficit genetic de peroxidaz sau a inhibarii peroxidazei de ctre thiouracil sau excesul de iod (inhibiia de H2O2 i acumularea de I-).

Descompunerea anormal a tireoglobulinei.Defect de cuplare a tirozinei.Incapacitatea de a elibera T3, T4 de tireoglobulin (defect genetic sau litiu).Lipsa sensibilitii receptoriale a organelor int.Procese inflamatoriiProcese autoimuneTiroidectomiaCarena de iod

La nivel secundar:Afeciuni hipofizare cu insuficiena TSHLa nivel teriar:Afecuni hipotalamice cu insuficiena TRH

Semnele clinice de hipotiroidismLa copii se manifest prin cretinism(dinfrancezcrtinisme idioie) este o afeciune grav ntlnit la om, care se caracterizeaz prin ntrzierea dezvoltriipsihicei fizice. talie micdegetescurte i groase,picioarescurte i strmbe, fa mare cufrunteangust,nasredus n dimensiuni i lat,debilitate mintal, stare psihic de idioie i imbecilitate.a.Dac este tratatat n primele 6 luni de via atunci, atunci copilul se va dezvolta normal.

Sporadic cretinism before and after the treatment

Sporadic cretinism before and after treatmentSporadic cretinism before and after treatment

cauzele apariiei hipotiroidiei la adulti:

* Tiroidita Hashimoto* Tiroidita limfocitar declanat dup hipertiroidism* Distrugerea tiroidei (dup tratament cu iod radioactiv sau dup operaie)* Boli ale glandei pituare sau ale hipotalamusului* Anumite medicamente(kelp, povidon-iodin, amiodaron).* Deficien sever de iod

hipotiroidita avansat - mixidemStare de oboseal continu;Stare de moleeal, astenie;la nivel intelectual - prin uitare, gndire greoaie, activitai intelectuale incetinite;ngroarea pielii feei, minilor i gtului;Pielea devine aspr, uscat i rece; sensibil la frig;Depresie, somnolenConstipaie si digestie grea ngroarea vocii

scad btile inimii (scade frecvena cardiac) bradicardie;Edeme cderea prului Unghii friabile, casante;Iritabilitate; infertilitate prin afectarea funciei de reproducere;Tulburri menstruale, creterea n greutate.

Hipertiroidism

Cauze: Boala Basedow-Graves (boal eriditar)este cea mai frecvent cauz de hipertiroidism. Aceast boal const in secreia exagerat de T3 i T4, cauza TSI(imunoglobulina tireostimulant) Alte cauze frecvente sunt:Tumori tiroidienenodulii tiroidienisunt formaiuni crescute n tiroid ce produc T3 i T4 n exces.tiroiditele acestea apar cnd organismul produce Ac care afecteaz glanda tiroid ( virus sau o infectie bacterian).

Simptome

hipocratism (degete cu terminaii bombate) exoftalmie irascibilitateTA maresenzaia de grea, vomsaudiaree bti cardiace rapide saudureri toracice febr confuzie sau somnolen gtul este umflat sau prezint dificultai la inghiire.

agitaie, indispoziie,oboseal, slabiciune tremuraturi ale mainilor, transpiratii abundente,pieleumeda si rosie care poate produce mancarime (prurit) flatulene si balonri frecvente pr fin i moale care cade scderea ingreutatechiar dac alimentaia este normal sau n cantiti mai mari decat de obicei.unghiile groase care bombeaz patul unghial mixedemul (tegumente rosii, infiltrate, ingrosate cu noduli pretibial si pe faa superioar a plantelor)

Fiziopatologia pancreasului endocrin

Hormonii pancreasuluiInsulina (de celulele b)Glucagonul(de celulele a)Amilna( de cel. b)Somatostatina(de cel. d) Polipeptide pancreatice(de cel.PP)

Efectele insulineiMetabolismul glucidic:micorarea concentraiei glucozei n snge - se mrete permeabilitatea membranei celulare pentru glucide. particip la transformarea glucozei nglicogeni la depozitarea glicogenului n ficat.Inhib gluconeogeneza.

Metabolismul lipidelorInsulina particip la sinteza acizilor grai n ficat, stimulnd lipogeneza. inhib lipaza hormon sensibil din esutul adipos(care produce hidroliza trigliceridelor deja stocate n adipocite).Stimuleaz lipoprotein-lipaza (accelereaz scindarea trigliceridelor plasmatice n lipoproteine)Metabolismul proteinelorInsulina are un rol important n sinteza proteinelor, prin creterea transportului de aminoacizi n cadrul celulelor. Poate astfel accelera sinteza proteinelor n cadrul muchilor. Inhib catabolismul proteic.

Cresc secreia insulinicHormoni gastrointestinali(colecistochinina, gastrina,secretina, peptidul gastric )Creterea acizilor grai liberi n snge.Creterea aminoacizilorGlucagonul, GH, cortizolStimulare parasimpatic acetilcolina Stimulare b adrenergicRezisten la insulin; obezitateaMedicamente sulfonilurice(indicat n tratamentul DZ tip II)

Scad secreia insulinicDescreterea glucozei sanguineInaniie, postSomatostatinActivitate a adrenergicleptin

Efctele glucagonuluiCrete concentraia sanguin a glucozei (efect hiperglicemiant).Crete glicogenoliza.Crete gluconeogeneza.Activeaz lipaza hormon sensibil cu scopul de a elibira acizii grai, ca substrat energetic.Crete captarea aminoacizilor de ctre ficat i conversia lor n glucoz. Creterea secreiei de glucagon este cauzat de:Scderea glicemiei,creterea niveluluicatecolaminelor,creterea nivelului de aminoacizi n snge,colecistokinin, acetilcolin,stimulare simpatic.

Scderea secreiei de glucagon este datorat:insulin,somatostatin,stimularea vagal, ce inhib secreia de glucagon,nivel crescut de acizi grai i cetoacizi n snge,producie crescut de uree.

Metabolismul energetic este reglat de:Insulina efect hipoglicemiantEfect hiperglicemiant:Glucagon( crete glicogenoliza i gluconeogeneza)Epinefrina(crete glicogenoliza)GH(reduce captarea periferic a glucozei) Glucocorticoizi (cresc gluconeogeneza) Epinefrina i Glucagonul cresc rata folosirii acizilor grai n scop energetic. Glucoza unica surs de hran pentru:CreierRetinaEpiteliul germinativ al gonadelor.

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended