+ All Categories
Home > Documents > Curs Nr. 7 Fiziopatologia Sistemului Digestiv II

Curs Nr. 7 Fiziopatologia Sistemului Digestiv II

Date post: 28-Sep-2015
Category:
Upload: dantes92
View: 125 times
Download: 8 times
Share this document with a friend
Description:
Fizpat Digestiv 2
120
FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI DIGESTIV II
Transcript
  • FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI DIGESTIV II

  • Bolile stomaculuiGASTRITELEULCERUL PEPTIC GASTRICSINDROMUL PACIENILOR CU GASTRECTOMIE SINDROMUL DE DUMPINGCANCERUL GASTRIC

  • Bolile stomacului - GASTRITELEGastrita inflamaia mucoasei gastriceClasificare:1. Gastritele acuteEroziveLeziuni de stressGastro-entrita acut infecioas2. Gastritele croniceTip A mecanism autoimunTip B asociat cu hiploclorhidrie i cu Helicobacter pyloriTip C chimico-toxic sau alcalin datorat refluxului duodeno-biliar

  • GASTRITELE ACUTEDefiniie reprezint afeciuni acute, benigne, ale mucoasei gastrice, care se pot vindeca cu tratament adecvat sau care pot evolua spre gastrite cronice sau ulcer pepticDiagnosticul precis se stabilete numai prin endoscopie digestiv superioar, cu biopsie gastric i examen histopatologicLeziunile se opresc la nivelul muscularei mucoasei, fr a depi de regula mucoasa

  • GASTRITELE ACUTEEtiologie:AINSAlcoolCofeinStressPosttraumatic la pacienii de la ATI traum, postoperator, ariRadio-terapieMecanismul fiziopatologic principal vasoconstricie marcat n teritoriul splanhnic cu hipoxia mucoasei gastrice i apariia eroziunilor de suprafaCompliaiile cele mai grave: gastrit acut difuz hemoragic cu HDS sever sau dezvoltarea unui ulcer gastric acut de stress sau post-consum de AINS

  • GASTRITELE CRONICEDefiniie reprezint afeciuni cronice, ale mucoasei gastrice, localizate sau difuzeDiagnosticul precis se stabilete numai prin endoscopie digestiv superioar, cu biopsie gastric i examen histopatologicMicrosocpic se constat prezena unui infiltrat inflamator cronic, de tip limfo-plasmocitarH. pylori se poate evidenia prin coloraii speciale: Giemsa, Argint sau imunohistochimic

  • GASTRITELE CRONICETipul A mecanism imun localizare de obicei la nivel fundic sau la nivelul corpului; de obicei antrul nu este afectatTipul B mecanism non-imun, asociat de obicei cu infecia cu H. pylori i localizare antralTipul AB mecanisme combinate, cu localizare pangastric sau difuzTipul C alcalin de reflux duodeno-pancreatic, prin mecanism toxico-chimic

  • GASTRITELE CRONICE - Tipul A Tipul A Gastrita cronic fundic este tipul cel mai rar, dar cel mai sever de gastrit cronic atrofic autoimunSe asociaz cu prezena de autoanticorpi mpotriva celulelor parietale (secretoare de HCl i factor intrinsesc Castle)Se distruge ATP-aza H+ - K+ dependentSe ascoiaz cu hiperplazia celulelor entro-gastrice, cu hipergastrinemie i risc de tumori carcinoide de tip gastrinoameAclorhidria i anemia pernicioas fac parte din tabloul clinicAsociere cu alte boli autoimune i cu metaplazie gastric cu risc de carcinom gastric

  • GASTRITELE CRONICE - Tipul B Tipul B Gastrita cronic activ, infeioas (H. pylori) este tipul cel mai frecventSe localizeaz de obicei antralInfecia cu H. p. stimuleaz hipersecreia de HCl i pepsinogen autontreinerea inflamaiei cu risc crescut de apariie a ulcerului peptic i al cancerului gastricEste stimulat metaplazia intestinal cu risc crescut de adenocarcinom de tip intestinalH. p. produce ureaz care descompune ureea n amoniac i astfel poate rezista n mediul hiperacid din stomac

  • Bolile stomacului - ULCERUL PEPTIC GASTRICDefiniie boala ulceroas se caracterizeaz printr-un defect al mucoasei gastrice (lips de substan) care depsete musculara mucoasei i care de obicei afecteaz minim trei straturi: mucoasa, submucoasa i musculara propriaMecanismul fiziopatologic principal dezechilibru major ntre factorii de agresiune ai mucoasei gastrice: aciunea clorhidro-peptic i factorii de protecie gastrici: mucus, prostaglandine, bicarbonat

  • Bolile stomacului - ULCERUL PEPTIC GASTRICFactorii de protecie ai mucoasei gastriceJonciunile intercelulare de tip zonula ocludens i desmozomiSecreia de mucus i bicarbonat din celulele glandelor gastriceProstaglandinele cu rol vasodilatator i efect protector gastricAlterarea barierei de protecie gastricConsum de AINSConsul de alcoolInfecia cu H. p.Scderea sintezei de mucus, bicarbonat i prostaglandine n gastritele croniceRefluxul duodeno-biliar

  • Bolile stomacului - ULCERUL PEPTIC GASTRICDistrugerea barieriei muco-epiteliale permite retrodifuziunea ionilor de H+ din cavitatea gastric n peretele gastricConsecinele vor fi urmtoarele:Crete secreie de HCl i pepsinogenVasodilataie localCreterea tonusului FMN din peretele gastricAciditatea la nivelul stomacului poate fi normal sau sczut datorit retrodifuziunii

  • Bolile stomacului - ULCERUL PEPTIC GASTRICComplicaiile ulcerului gastric sunt:1. Hemoragia uneori HDS form grav cu oc hemoragic2. Penetrarea ntr-un organ vecin3. Perforarea cu peritonit generalizat4. Stenoz piloric 5. Malignizarea (sub 1%), mai ales pe fondul infeciei de H. p. se pune problema unui DD iniial corect

  • Bolile stomacului - ULCERUL DE STRESSUlcerarea mucoasei gastrice n cazul stresului psihic intens sau n cazul MSOF, traumatisme, arsuri, traumatisme cranio-cerebraleSe asociaz hemoragii digestive i coagulopatiiForme particulare:Ulcerul Curling n cazul pacienilor ariUlcerul Cushing n cazul traumarismelor craniene severe sau interveniilor de neurochirurgie

  • Bolile stomacului SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISONUlceraii multiple la nivel gastro-duodenal, grave, refractare la tratamentCauza o tumor secretoare de gastrin (gastrinom tumor neuro-endocrin) cu localizarae pancreatic sau difuz la nivelul tractului digestivInhibitorii de pomp de protoni sunt eficieniTratamentul chirugical la tumorii (cand este posbil) ndeprteaz stimululul pentru aciditate i previne metastazele n cazul n care nu se poate identifica tumora secretorie, se poate ajunge la gastrectomie total se ndeprteaz sursa de acid

  • Bolile stomaculuiSindromul pacienilor cu gastrectomie sindromul de dumpingOperaiile de gastrectomie: Billroth I gastro-duodenostomie este pstrat pasajul duodenalBillroth II gastro-jejunostomie reflux biliar redus prin anastomoza Braun la piciorul anseiRoux gastro-jejunostomie n Y, fr reflux biliarEfectul de dumping poate aprea i n cazul vagotomiei selectiv sau neselectiv

  • Bolile stomaculuiSindromul de dumping precoce evacuarea prea rapid a coninutului gastric hipertonicSimptome gastro-intestinaleGreuri, vrsturi, crampe, dureri abdominale, diareeSimptome vaso-motoriiVasodilataie cutanat cu eritem, tahicardie, palpitaii, hipotensiune, sincopSindromul de dumping tardiv - Absorbia rapid a glucozei din chimul gastric determin o hiperglicemie rapid la 90-180 de minute dup ingestia de alimente, care produce o hipersecreie de insulinEfectul imediat va fi o hipoglicemie sever, cu tremor, transpiraii, confuzie i sincop

  • Bolile stomaculuiCancerul gastricEarly gastric cancerAdvanced gastric cancerAdenocarcinom gastric de tip intestinalCarcinom cu celule n inel cu peceteLimfom gastricCarcinom neuro-endocrin

  • Bolile intestinului subireUlcerul peptic duodenalBoala celiac Enteropatia indus de glutenSindroamele de malabsorieDiverticulozaBoala Crohn

  • Bolile intestinului subire - ULCERUL PEPTIC DUODENALUlcerul peptic duodenal se definete ca o afeciune cronic duodenal care apare datorit uneia sau mai multor ulceraii la nivelul bulbului duodenal, cu penetrarea a cel puin trei straturi ale peretelui: mucoasa, submucoasa i musculara propriaMecanismul fiziopatologic principal hipersecreia de acid clorhidric i de pepsin ulcer pepticCauzele majore: factori genetici, constituionali; hipergastrinemia, hipertonia vagal, infecia cu H. p.La acestea se adaug i factori asociai

  • Bolile intestinului subire - ULCERUL PEPTIC DUODENALFactori asociaiFactori genetici istoric familial, apare mai ales la brbaii tineri (20-50 de ani)FumatulStressul mentalMunca fizic greaAlte boli cronice: BPOC, sindromul Zollinger Ellison, ciroz, pancreatit cronicTendin la recidive

  • Bolile intestinului subire - BOALA CELIAC ENTEROPATIA INDUS DE GLUTENDefiniie - BOALA CELIAC ENTEROPATIA INDUS DE GLUTEN CELIACHIA SPRUE NON-TROPICALAfeciune cronic a intestinului subire proximal: duoden i jejun, datorat intoleranei la gluten (gliadin) o protein din cerealeSe caracterizeaz prin malabsorbie sever datorat anomaliilor structurale la nivelul vilozitilor intestinale determinate de gluten, care sunt reversible la eliminarea din alimentaie a cerealelor care conin gluten

  • BOALA CELIACDiagnosticul de stabilete prin biopsie intestinal i examen histopatologicTestul alimentar are valoare diagnosticMecanismele fiziopatologice implicate sunt multipleFactorii determinai:Factori genetici: HLA B8, DQw2, DR3Factori toxici: gliadina devine un factor toxic direct pentru mucoasa intestinalFactori imunologici: reacii imune celulare i umorale la nivelul mucoasei intestinaleFactori virali: se suspecteaz o infecie cu adenovirusul Ad12

  • Bolile intestinului subire - SINDROAMELE DE MALABSORIEMaldigestia defect de procesare sau de digestie enzimatic a principiilor alimentare n tractul GIMalabsorbia defecte de absorbie la nivel GIMalabsorbia afecteaz:GlucideleProteineleLipideleVitamineleMineralele i ologoelementele: fier, magneziu, calciu, zincSrurile biliare

  • Bolile intestinului subire - SINDROAMELE DE MALABSORIEMaldigestia poate avea cauze gastrice, pancreatice, biliare, enterocitareCauzele gastrice cele mai frecvente includ: rezecia gastric sau vagotonia (vezi sindromul de dumping precoce sau tardiv), un gastrinom Sindromul Zollinger-Ellison, gastrita atofic sau aclorhidria, cancerul gastricMecanismele fiziopatologice implicate:Asincronism ntre golirea stomacului i eliberarera sucului pancreatic sau a bilei n duodenScderea secreiei de colecistokinin la nivel duodenalAfectarea digestiei gastrice i colonizarea intestinului subire cu flor bacterian colonicAcelai efect n are i staza coninutului intestinal n diverticuli sau n ansa oarb

  • Bolile intestinului subire - SINDROAMELE DE MALABSORIEMecanismele fiziopatologice implicate:Flora bacterian produc deconjugarea srurile biliare i scindeaz legtura dintre ciancobalamin (Vit. B12) i factorul intrinsec CastleScderea absorbiei ciancobalaminei (Vit. B12) se ntlnete i n dieta vegetarian, alptarea sugarilor la sn de ctre mame vegetarieneGastrit atrofic cu aclorhidrieAfecatarea ileonului terminal (sediul absorbiei finale a complexului B12-Castle) prin boal Crohn sau rezecie de ileon

  • Bolile intestinului subire - SINDROAMELE DE MALABSORIECauzele pancreatice i biliare cele mai frecvente includ: Pancreatita cronic sau fibroza chisticRezeciile pancreaticeCancerul pancreaticColecistetomia datorit eliminrii continue a srurilor biliare n duoden, nu doar postprandial, cum se ntmpl fiziologicBoli ale ileonului terminal (Crohn, rezecii) sediul final al reabsorbiei srurilor biliareMecanismele fiziopatologice implicate:Lipsa enzimelor pancreatice majore: proteolitice, glicolitice i lipolitice duce la sindromul de maldigestie i de malabsorbieLipsa srurilor biliare duce la tulburri de digestie i absrobie a lipidelor i a vitaminelor liposolubile: A, D, E, K

  • Bolile intestinului subire - SINDROAMELE DE MALABSORIECauzele enterocitareDefecte ale platoului striat (bordurii striate) microvilozitile enterocitelorSunt afectate n special dizaharidazeleLactaza care scindeaz lactoza din lapte n galactoz i glucoz este foarte de incriminat = intolerana la lactoz sau la lapteDefecte n procesarea lipidelor la nivel enterocitar:Abetalipoproteinemie tulburri n absorbia lipidelorDefecte ale unor transportori specifici mucoasei intestinale:Boala Hartnup defect de transport pentru aminoacizi neutriCisteinurie defect de transport pentru cistein i aminoacizi baziciDefecte globale ale mucoaselor GI:Boala celiac, Crohn, SIDA, gastro-enterite, rezecii de intestin subire, postradioterapie, alcoolism, consum de medicamente, boal vascular intestinal (ischemie), cancere, blocajul drenajului limfatic

  • Bolile intestinului subire - SINDROAMELE DE MALABSORIEConsecinele sindromului de malabsorbie:Malabsorbia monozaharidelorDegradarea enzimatic (fermentaie) de ctre flora bacertian din colon flatulen, diaree osmoticMalabsorbia proteinelorScdere ponderal, atrofie muscular, edeme prin hipoproteinemieMalabsorbia lipidelorSteatoree scaune grsoase, scdere ponderal

  • Bolile intestinului subire - SINDROAMELE DE MALABSORIEConsecinele sindromului de malabsorbie:Malabsorbia vitaminelor liposolubileVit. A hiperkeratoz, cecitate nocturn; Vit. D rahitism la copii, osteomalacie la aduli; Vit. E afecatrea spermatogenezei i a ovogenezei; Vit. K afectarea sintezei hepatice de protrombin cu risc de hemoragiiMalabsorbia altor vitamineVit. B12 i a folailor anemie pernicioas Biermer (megaloblastic), glosit, ulcere aftoase, tulburri neurologiceMalabsorbia mineralelorFier anemie feripriv, microcitar i hipocromCalciu afectarea oaselor, dinilor, coagularii i contraciei musculare - tetanieMagneziu afeciuni enzimatice, tulburri neuro-musculare paresteziiZinc afecatarea gustului, scderea vindecrii plagilor

  • Bolile intestinului subire - DIVERTICULOZADefiniie apariia unui diverticul sau mai multor diverticuli (diveriticuloza) la nivelul intestinului subire sau colonului defecte ale peretelui intestinal cu formarea unor sculei extraluminaliNumrul poate fi variabil de un unul la cteva sute, dimensiunea fiind cuprins ntre mm cmCea mai frecvent localizare la nivelul colonului sigmoid

  • Bolile intestinului subire - DIVERTICULOZACauze:StructuraleDefecte ale peretelui intestinal de cauze congenitale sau dobndite FuncionaleConstipaie cronic pe fondul unei alimentaii srace n fibre alimentare sau sedentarismuluiComplicaii: Inflamaia diverticulita se poate ajunge pn la perforaie cu peritonit generalizatHemoragia peste vrsta de 55-60 de ani, este pricipala cauz de hemoragie digestiv inferioar (trebuie exclus carcinomul colo-rectal)

  • Bolile inflamatorii intestinale (BII)INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)Definiie - IBD - bolile inflamatorii intestinale sunt boli cronice, recurente ale tractului gastro-intestinal, cu etiologie neprecizat, de obiciei cu agregare familialDin aceast categorie fac parte: boala Crohn (ileita terminal sau enterita regional) i colita ulcerativ sau recto-colita ulcero-hemoragic (RCUH)Evoluia este impredictibil, afecetaz de obiciei intestinul subire i colonul, dar poate fi afectat i esofagul sau stomacul (n boala Crohn) sau rectul (n colita ulcerativ)

  • Bolile inflamatorii intestinale (BII)INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)Etiologie nu se cunoate o cauz excat pentru apariia IBDSunt incrimnai o serie de factori:Factori genetici - asociere cu Ag HLA-B27 (asociere i cu spondilit anchilopoietic) i agregarea familialFactori imunologici asociere cu alte boli autoimune: lupus eritematos sistemic, tiroidit autoimun, reacii umorale (autoanicorpi anti mucoas intestinal) i reacii celulare (infiltrate colonice cu limfocite T cu eliberarea local a citokinelor proinflamatorii)Factori infecioi rujeol, micobacterii rol de trigger alturi de unele alimenteFactori psihici debutul bolii sau recurenele apar cel mai adesea pe fondul unor perioade de stress psihic intens

  • Bolile inflamatorii intestinale (BII)INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)Etiologie nu se cunoate o cauz excat pentru apariia IBDSunt incrimnai o serie de factori:Factori genetici - asociere cu Ag HLA-B27 (asociere i cu spondilit anchilopoietic) i agregarea familialFactori imunologici asociere cu alte boli autoimune: lupus eritematos sistemic, tiroidit autoimun, reacii umorale (autoanicorpi anti mucoas intestinal) i reacii celulare (infiltrate colonice cu limfocite T cu eliberarea local a citokinelor proinflamatorii)Factori infecioi rujeol, micobacterii rol de trigger alturi de unele alimenteFactori psihici debutul bolii sau recurenele apar cel mai adesea pe fondul unor perioade de stress psihic intens

  • Bolile inflamatorii intestinale (BII)INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)PatogenezaUnele defecte genetice ale complexul IkB-kinazic activat prin receptorii de tip Toll 9 TLR9, influeneaz activarea factorului de transcripie nuclear kB NFkB; defect al -defensinelor)Are loc alterearea homeostazia dintre flora bacterian normal i mecanismele de aprare ale intestinului, cu activarea celulelor dendritice localeSe elibereaz diverse citokine: IL-12 i IL-23Se iniiaz o reacie inflamatorie n care un rol important l au Limfocitele Th1 prin interferonul gama (IFN-), neutrofilele i macrofagele din plcile Payer din ileon i apendicele cecal.

  • Bolile inflamatorii intestinale (BII)INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)Patogeneza - macrofagele activate elibereaz la rndul lor alte citokine proinflamatorii:Factorul de necroz tumoral alfa (TNF-), alaturi de IL-1, induce:exprimarea de ctre endoteliului vascular a moleculelor de adeziune de tip E-selectine si ICAM-1, favorizand reacia inflamatorie intestinal;apoptoza celulelor mucoasei intestinalesimptomatologia sistemic (inapetenta, astenie, febr, tulburri osoase)IL-1 induce activarea:limfocitelor T CD4, care secret IL-3 si IL-4, responsabile de activarea plasmocitelor i mastocitelor locale; fibroblatilor (alturi de TGF-), responsabil de sinteza crescut de colagen cu fibroz local i stricturi (n boala Crohn).IL-8 induce activarea:neutrofilelor, care prin eliberarea de enzime lizozomale i ROS cu efect citotoxic produc ulceraii ale mucoasei intestinale.

  • IBD - DDBOALA CROHNLocalizare:Afectare segmentar, de obicei ileonul terminal i colonul, dar poate fi prezent i la nivel esofagian sau gastricHistopatologie:Inflamaie transmural, cu fibroza peretelui intestinal i apariia de granuloame cu celule epiteloideRCUHLocalizare:Debut de obicei la nivel rectalm cu extindere proximal; rar afecteaz i intestinul subire; n 30% din cazuri forme foarte grave pancoloniceHistopatologie:Inflamaie superficial, localizat la mucoas i submucoas, abcese criptice

  • IBD - DDBOALA CROHNTablou clinic:Diaree 3-6 scaune/zi, rareori cu sngeDiaree apoas, rar cu mucusEvoluie:Debut treptat, evoluie fazic, rareori vindecare spontanRCUHTablou clinic:Sacune diareeice pn la 20/zi, adesea muco-sangvinolente, dureri abdominale, tenesmeEvoluie:Debut acut, sever, evoluie cronic recidivant sau continuu

  • IBD - DDBOALA CROHNComplicaii:StenozeFistule i abcese perianaleColangit nesupurat, hepatit cronicPerforaie, hemoragiiRisc major de malignizare, mai ales formele coloniceIndicaie operatorie:n caz de complicaii: stenoze, fistule, hemoragiiRCUHComplicaii:Megacolon toxic, cu febr septic, abdomen acut i oc toxico-septicCalculi renaliStenozele apar foarte rarRisc major de malignizare, cu apariia adeocarcinomului colo-rectal, adesea cu metastazare rapid n ficatIndicaie operatorie:Cnd tratamentul conservator nu mai d rezultate sau n caz de complicaii

  • Bolile colonului Colita nespecificColita ischemicSindromul colonului iritabilPolipoza colicCancerul colo-rectal

  • Bolile colonului Colita nespecificAfeciune de excluderePoate fi acut sau cronicCauze infecioase, imune sau lipsa fibrelor din alimentaieColita ischemicPe fondul ateroscleorezei aortei abdominale i a arterelor mezentericeForma sever infarctul intestino-mezenteric cu peritonit i oc toxico-septicSindromul colonului iritabil (colonul spastic)Diagnostic de excludereEste o tulburare funcional spastic, fr o cauz organicDispepsie, meteorism, flatulen, tulburri de tranzit (diaree alternnd cu constipaie)

  • Bolile colonului - CANCERUL COLO-RECTALPolipoza colic formaiuni tumorale numr variabil unic (polip) sau zeci-sute (polipoz)Histopatologic leziuni benigne, adenoame tubulare, viloase sau tubulo-viloaseRisc de displazie i neoplazie adenocarcinom colo-rectalCancerul colo-rectalCel mai frecvent tip microscopic adeno-carcinom de tip intestinal, cu sau fr secreie de mucinAdesea metastaze limfonodulare loco-regionaleMetastazele cele mai frecvente la nivel hepatic

  • FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI DIGESTIV II


Recommended