Fiziopatologia Socului - Curs 2

7/31/2019 Fiziopatologia Socului - Curs 2

1/57

STRI POSTAGRESIVE- RSPA -- SINDROAME DEOC

(I)

Prof. univ. dr. DANIELA ADRIANA ION


2/57

CUPRINS STARE POSTAGRESIVA- STADIALIZARE

- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR- 2. RSPA- 3. SOC REVERSIBIL- 4. SOC IREVERSIBIL

RSPA DEFINITIE- EVOLUTIE- ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT

-- ETAPA ANABOLICA

SOC DEFINITIE- CAUZE- ELEMENTE DEFINITORII

- AGRESIUNE SEVERA- TULBURARI HEMODINAMICE- TULBURARI METABOLICE

- CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC- SOC CARDIOGEN- SOC TOXICO-SEPTIC- SOC ANAFILACTIC


3/57

- STADIALIZARE -

Stadiul I - ac iunea agentului agresor determin - leziuni tisulare severe

- alterarea homeostaziilor (circulatorie i metabolic ).

Stadiul II - RSPA, cu apari ia celor dou mecanisme compensatoare- mecanismul compensator hemodinamic (apare primul i const nrspunsul simpato-adrenergic);

- mecanismul compensator metabolic (apare dup cteva zile deevolu ie a RSPA).

Stadiul III - ocul reversibil , cu urm toarele caracteristici:- hemodinamic - pacientul poate fi compensat sau poate prezenta oalternan a st rilor de compensare/decompensare;

- metabolic tulburare severa, cu apari ia acidozei metabolice decompensate care marcheaz trecerea de la stadiul de RSPA lastadiul de oc.

Stadiul IV - ocul ireversibil , n care:- decompensarea hemodinamic i metabolic sunt ireversibile;

- pot ap rea complica ii grave (coagularea intravascular diseminat ).


4/57

RSPA DEFINITIE-

RSPA este o reac ie de ap rare nespecific ;

RSPA este reprezentat de un r spuns neuro-endocrin sistemic (realizat cu participarea ntregului organism) ap rut n urma ac iuniiunui agent agresor;

RSPA are ca scop limitarea modific rilor homeostaziei determinatede o agresiune sever ;

RSPA este ini iat i coordonat de la nivelul hipotalamusului care, ncondi ii postagresive, este puternic stimulat (la nivelul nucleilor vegetativi i endocrini ) pe dou c i:

- calea nervoas prin care hipotalamusul prime te impulsurinervoase (n special dureroase ) de la nivelul esuturilor lezate;- calea umoral prin care hipotalamusul este influen at demodificarea constantelor sanguine (volemie, tensiune arterial ,etc.) n condi ii postagresive.


5/57

RSPA EVOLUTIE-

RSPA depinde de- intensitatea agresiunii;

- capacitatea de compensare a organismului.

- ocul nu apare dac agresiunea nu are o intensitate foarte

n aceste condi ii, fenomenele sunt reversibile , func iile organismuluipot fi reechilibrate i pot ap rea condi iile necesare pentru repara ialeziunilor care nso esc agresiunea (evolu ie spre recuperareapacientului);

- ocul apare dac agresiunea are o intensitate foarte mare i/sau capacitatea de compensare a organismului este alterat (ncondi iile unor boli cronice preexistente); in acest caz, RSPA este

dep it .


6/57

RSPA- ETAPE EVOLUTIVE-

I. faza de dezechilibru imediat

II. faza catabolic

III. faza anabolic


7/57

TESUTLEZAT

CALEA NERVOASA

MODIFICAREACONSTANTELORSANGUINE

AGRESIUNE

HIPOTALAMUS ANTERIOR(Gg. PARASIMPATICI )

REACTIE DEPRESOGENA

BRADICARDIE CONTRACTILITATEMIOCARDICA

VASODILATATIE

TA VSCE

MECANISME REFLEXE


8/57

TAVSCE

VOLORECEPTORI SIBARORECEPTORI SINOCAROTIDIENI

VOLORECEPTORI SIBARORECEPTORI SNC

NUCLEII VEGETATIVI SIMPATICI

R. SIMPATO-ADRENERGICA

NUCLEI ENDOCRINI

ELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTI

HIPOTALAMUS POSTERIOR


9/57

AGRESIUNEA DE INTENSITATESCAZUTA

REACTIVITATE NORMALA AORGANISMULUI

AGRESIUNE DE INTENSITATE MARE

REACTIVITATE SCAZUTA AORGANISMULUI

REECHILIBRAREA FUNCTIILORORGANISMULUI

FUNCTII LE ORGANISMULUIALTERATE (HEMODINAMIC)

DISPARITIA STIMULILORHEMODINAMICI

REDUCERE HIPER-REACTIVITATEHIPOTALAMUS

POSTERIOR

DEPASIREA MECANISMELOR COMPENSATORIIALE HIPOVOLEMIEI

SCADERE A PERFUZIEI TISULARE

SOC


10/57

RSPA FAZA ANABOLICA-

Faza anabolic a RSPA se caracterizeaza prin:- predominenta activitatii sistemului nervos vegetativ

paras mpat c; - existenta unei reac ii endocrine reprezentat decre terea eliber rii unor hormoni cu efect anabolic (insulina, hormonul somatotrop i hormonii sexuali).


11/57


12/57

CUPRINS STARE POSTAGRESIVA- STADIALIZARE

- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR- 2. RSPA- 3. SOC REVERSIBIL- 4. SOC IREVERSIBIL

RSPA DEFINITIE- EVOLUTIE- ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT

-

- ETAPA ANABOLICA

SOC DEFINITIE- CAUZE- ELEMENTE DEFINITORII

- AGRESIUNEA SEVERA- TULBURARI HEMODINAMICE- TULBURARI METABOLICE

- CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC- SOC CARDIOGEN- SOC TOXICO-SEPTIC

- SOC ANAFILACTIC


13/57

SOC-DEFINITIE-

Socul reprezinta un sindrom clinico - biologic ce se

caracter zeaz pr n a terarea emo nam c ametabolismului intermediar, cu evolu ie poten ial letal ,ap rut datorit ac iunii unor agresiuni severe.


14/57

SOC- ETIOLOGIE-

traumatisme severe ,

plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice) arsuri ntinse i profunde infec ii severe

cardiopatii severe interven ii chirurgicale laborioase etc.


15/57

SOC ELEMENTE DEFINITORII-

agresiunea sever

tulbur rile hemodinamice severe tulbur rile metabolice severe (acidoza

metabolica)


16/57

SOC

ELEMENTE DEFINITORII AGRESIUNEA SEVER Agresiunea , din punct de vedere al severit ii, poate fi non- ocogen

sau ocogen .

1. Agresiunea non- ocogen care:- determin leziuni tisulare minime;-

nu are efect sistemic;- de obicei, evolueaz spre vindecare.

2. Agresiunea ocogen care:- determin leziuni tisulare grave, extensive, uneori

invalidante;- afecteaz homeostaziile (circulatorie i metabolic ) deci are

efect sistemic;- determin un r spuns al organismului de tip reac ie sistemic

postagresiv (RSPA).


17/57

SOC

ELEMENTE DEFINITORII TULBURRI HEMODINAMICEI METABOLICE

1. Tulbur rile hemodinamice i metabolice din stari de oc sunt ntotdeaunaasociate (n toate tipurile de oc), una dintre acestea fiind predominant .Exemple:

- n ocul cardiogen predomin tulbur rile hemodinamice (exist itulbur ri metabolice);- - tulbur ri hemodinamice).

2. Tulbur ri hemodinamice i metabolice nu apar doar n st ri de oc, apar i n fazele terminale ale insuficien elor organice (insuficien cardiac ,hepatic , renal etc.).

3. Tulbur rile hemodinamice i metabolice din st ri de oc sunt severe , seinstaleaz rapid, iar apari ia acestora presupune dep irea mecanismelor compensatoare ale organismului.


18/57

SOC- CLASIFICARE-

I. ocul hipovolemic (decompensarea hemodinamic primar este urmat decea metabolic )

.cea metabolic )

III. ocul toxico-septic (decompensarea metabolic primar este urmat de ceahemodinamic )

IV. ocul anafilactic (decompensarea metabolic primar este urmat de ceahemodinamic )


19/57

SOC HIPOVOLEMIC 1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA1. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT

CARACTERISTICI- CLASIFICARE

- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC- OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII

- OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE 2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV

- CARACTERISTICI - CLASIFICARE

- OCUL NEUROGEN-

OCUL ANAFILACTIC

2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA- HORMONI GLUCOCORTICOIZI- HORMONI MINERALOCORTICOIZI- HORMONI TIROIDIENI- HORMONUL ANTIDIURETIC

3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMICI. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN

1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE

II. REFACEREA VOLEMIEI 1. VENOCONSTRICIE2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE


20/57

SOC HIPOVOLEMICCLASIFICAREA FIZIOPATOLOGIC

1. oc hipovolemic prin hipovolemie absolut

b) ocul hipovolemic prin plasmoragii

2. oc hipovolemic prin hipovolemie relativ

a) ocul neurogenb) ocul anafilactic


21/57

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIEABSOLUT

- CARACTERISTICI-

sc derea volumului sanguin total (VST)

sc derea volumului sanguin circulator eficace (VSCE)

reactivitatea sistemului cardiovascular este normal

(pentru o perioad de timp limitat )


22/57

OCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC

- etiologie - sec ionarea unor vase de calibru mare erodarea parietal la nivel de artera/vena, cu apari ia de hematemeze i

melene, este frecvent ntlnit n patologia digestiv - ciroza hepatic decompensat vascular, cu hipertensiuneportal (HTP) i varice esofagiene

- u ceru gas r c pene ran

ruperea unor anevrisme

patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopic etc.)

coagulopatiile severe (genetice sau dobndite)


23/57

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII etiologie -

arsuri ntinse i profunde

peritonite

pancreatite

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE


24/57

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE

etiologie -

Pierderi pe cale digestiv - v rs turi incoercibile- diarei profuze (holera)-

intestinale)

Pierderi pe cale renal (poliurii masive)- boal Addison (insuficien a corticosuprarenal primar )caracterizat prin deficit de aldosteron- diabet zaharat decompensat cu glicozurie i diurez osmotic - diabet insipid (insuficien a hormonului antidiuretic)

- insuficien renal acut / cronic


25/57

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIERELATIV

- CARACTERISTICI-

VST este normal.

VSCE este sc zut.

Reactivitatea cardiovascular este sc zut sau chiarlipse te.


26/57

SOC NEUROGEN

Etiologiehematoame sau hemoragii (subdurale, subarahnoidiene)

Fiziopatologie:

inunda ia encefalic tulbur activitatea centrilor simpatoadrenergici,cu sc derea sever a tonusului vascular periferic (vasodilata ie);

acumularea unor cantit i importante de snge n circula ia periferic duce la apari ia hipovolemiei relative (sc derea VSCE).


27/57

OCUL ANAFILACTIC

EtiologieMediatorii vasomotori elibera i n circula ie (histamin ,serotonin PAF chinine etc.

FiziopatologieVasodilata ia periferic accentuat (pn la vasoplegie)determin acumularea unor cantit i crescute de snge n

periferie, cu instalarea hipovolemiei relative (sc dereaVSCE).


28/57

SOC HIPOVOLEMIC 1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA

1. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT CARACTERISTICI- CLASIFICARE

- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC

- OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII- OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE 2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV


- OCUL NEUROGEN- OCUL ANAFILACTIC




II. REFACEREA VOLEMIEI

1. VENOCONSTRICIE2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE


29/57

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

RSPA poate fi eficient numai n st rile postagresive

care presupun apari ia hipovolemiei absolute , nu i ncazul celor caracterizate prin hipovolemie relativ .


30/57

Agentul patogenagresor

Termina ii nervoase

receptoare

impulsuri nervoase

lemniscuri llaterale (LL)

substan a reticulat activatoare ascendent (SRAA)

etaje superioare ale SNC

senza ii dureroase reac ia de trezire

CRF (corticotropyn releasing


31/57

HIPOTALAMUShipersecre ie de

catecolamine

centralizare a circula iei

intensificarea proceselor metabolice

produc toare de ener ie

CRF (corticotropyn releasing factor)

HIPOFIZA

ANTERIOARA

ACTH

TRF (Thyrotropin- releasing factor)

TSH

metabolizareaexcesiv a

glucozei i a AGL

energie

sustinerea mecanismelorcompensatoare hemodinamice (a

vasoconstric iei)

corticosuprarenala

glucocorticoizi mineralocorticoizi

tiroida

hormonitiroidieni


32/57

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

Hormonii glucocorticoizi se g sesc n concentra ii plasmatice de 10 -15 ori mai mari dect n condi ii normale.

Dintre ace tia, cel mai mult cre te cortizolul plasmatic.

Caracteristici ale hipercortizolemiei: - apare precoce (n zeci de minute dup agresiune) n evolu iaRSPA;- cre te n special frac iunea plasmatic liber a cortizolului , ncondi iile n care, este dep it capacitatea de legare plasmatic a cortizolului prin transcortin (n plus, sinteza hepatic detranscortin scade datorit disfunc iei hepatice indus de hipoxie);

- se men ine o perioad de timp ndelungat .


33/57


Cre terea nivelului plasmatic de glucocorticoizi n RSPApoate fi explicat prin:

- cre terea sintezei de glucocorticoizi la nivelulzonei reticulate a CSR (urmare a eliber rii de ACTHdin hipofiza anterioar );

- sc derea inactiv rii hepatice a glucocorticoizilor (ncondi iile hipoxiei hepatice indus de fenomenul decentralizare a circula iei).


34/57

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI-

In condi ii normale, cre terea nivelului plasmatic de glucocorticoiziinhib secre ia factorilor de eliberare (CRF), cu sc derea secre iei deACTH i, res ectiv, de lucocorticoizi mecanism de feed-back

negativ).

In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu func ioneaz .Centrii hipotalamici care secret CRF sunt suprasolicita i de c tre

impulsurile nervoase ascendente transmise pe cale nervoas iumoral (de la nivelul termina iilor nervoase receptoare), precum i de impulsurile nervoase corticale descendente. Din acest motiv,secre ia de glucocorticoizi se men ine la valori constant crescute,practic, pe toat

durata RSPA.


35/57

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI

EFECTE

Efecte metabolice

- glucidic - stimularea glicogenolizei i gluconeogenezei hepatice- cre terea eliber rii de glucoz din ficat

Rezultat: hi er licemia

!!! Gluconeogeneza, stimulat de glucocorticoizi, este favorizat de nivelulsanguin crescut de glicerol, rezultat din intensificarea hidrolizei trigliceridelor i amino-acizi , rezulta i din hipercatabolismul proteic.

- lipidic - stimularea lipolizei

- proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor n amino-acizi), ca i catecolaminele


36/57

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

- HORMONII GLUCOCORTICOIZI EFECTE

Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii favoriznd

efectele cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor. Efecte antiinflamatoare, cu rol n limitarea leziunilor induse de agen ii

agresori, se explic prin urm toarele ac iuni ale acestora:

- stabilizeaz membranele lizozomale (limiteaz efectele enzimelorproteolitice lizozomale eliberate la nivel lezional);- stabilizeaz membranele mastocitelor perivasculare (limiteaz eliberarea histaminei prin degranularea mastocitelor);- inhib fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu ac iuneproinflamatoare: prostaglandine etc.);- inhib formarea complexelor imune antigen-anticorp ce activeaz complementul (inhib formarea anafilatoxinelor i apari ia altor factoricu efect proinflamator).


37/57


EFECTE

Stimularea produc iei medulare de polimorfonucleare areefect favorabil, n special n agresiunile de tip infec ios.

Stimularea produc iei medulare de trombocite are efectfavorabil, n special n agresiunile nso ite de hemoragii .

Inhibi ia anticorpogenezei are efect defavorabil nagresiunile de tip infec ios.

C S CO S O S


38/57

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -

Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul , se secret n cantit imari n condi ii postagresive datorit :

- hiperactivit ii sistemului renin -angiotensin -aldosteron; - cre terii secre iei de ACTH la nivelul adenohipofizei carestimuleaz secre ia de aldosteron la nivelul zonei lomerulare acorticosuprarenalei (n mai mic

m

sur

).

Hipersecre ia de renin din RSPA se explic prin:

- stimularea adrenergic direct a aparatului juxtaglomerular;- sc derea fluxului sanguin n arteriola aferent glomerular ,

explicat prin hipovolemie (sc derea VSCE);- vasoconstric ia renal indus de catecolamine.


39/57

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII MINERALOCORTICOIZI -

Men inerea hiperaldosteronismului secundar n RSPA poatefi explicat prin:

a) persisten a hiperactivit tii sistemului renin an iotensin - aldosteron n condi iile ersisten ei

factorilor care induc aceast hiperactivitate;b) hiperpotasemia ap rut ca rezultat al

- intensific rii catabolismului celular;

- citolizei indus de ac iunea agentului agresor;- sc derii excre iei renale de ioni de potasiu (prin

sc derea func iei renale, n condi ii de centralizarea circula iei).


40/57

MECANISME COMPENSATOARE N RSPAHORMONII MINERALOCORTICOIZIEFECTE

Efectele hiperaldosteronismului secundar sunt:

- cre terea reabsorb iei renale de sodiu ( i secundar de r r i r ril r hi ri r n l i

posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil ncondi iile unor pierderi volemice importante);- cre terea elimin rilor renale de K, cu sc derea risculuihiperpotasemiei (n special a riscului efectelorpatogene cardiace);

- cre terea elimin rilor renale de ioni de hidrogen, cusc derea riscului de acidoz metabolic .


41/57

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII TIROIDIENI -EFECTE

Efecte metabolice - Hormonii tiroidieni stimuleaz reac iile oxidative mitocondriale

cu cre terea produc iei de energie (ATP) ceea ce reprezint un efect favorabil n st rile postagresive.- Hormonii tiroidieni stimuleaz glicogenoliza , cu cre terea

postagresive.- Hormonii tiroidieni stimuleaz lipoliza , cu cre terea nivelului

plasmatic de AGL i glicerol.- Hormonii tiroidieni au efect de intensificare a catabolismului

proteic , cu cre terea nivelului plasmatic de amino-acizi iprodu i de catabolism proteic.

Efecte cardiovasculare - Efectele stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip

indirect , prin poten area ac iunilor catecolaminelor.


42/57

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONUL ANTIDIURETIC -

Stimularea neurohipofizei n RSPA duce la hipersecre ie de ADH i serealizeaz

prin:

1.stimularea nucleilor supraoptic i paraventricular de la nivelulhi otalamusului rin

- aferen e de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni, aortici,pulmonari) care nregistreaz sc derea presiunii sanguine;- aferen e de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);

2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferen e de la nivelulosmoreceptorilor existen i la acest nivel;

3. ac iunea central a sistemului renin -angiotensin -aldosteron.


43/57

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONUL ANTIDIURETIC -EFECTE

cre terea reabsorb iei facultative de ap la nivelultubului contort distal, cu posibilitatea refacerii

volemiei

vasoconstric ie periferic


44/57

SOC HIPOVOLEMIC

1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA1.OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT

CARACTERISTICI- CLASIFICARE- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC- OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII

- OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE 2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV


- OCUL NEUROGEN

- OCUL ANAFILACTIC




II. REFACEREA VOLEMIEI 1. VENOCONSTRICIE;2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE


45/57

SOC HIPOVOLEMICMECANISME COMPENSATOARE DE URGEN

SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

Sc derea dimensiunilor patului vascular se realizeaz prin:

a) vasoconstric ie;

b) deschiderea

unturilor arteriovenoase.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN


46/57

MECANISME COMPENSATOARE DE URGENSCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

VASOCONSTRICTIA

Vasoconstric ia este rezultatul hiperactivit ii simpato-

adrenergice.

Vasoconstric ia are 3 caracteristici:

- este un proces activ (necesit consum de energie) i serealizeaz prin contrac ia musculaturii netede parietale;

- este un proces selectiv care intereseaz anumiteteritorii vasculare, astfel nct, este asigurat cu prioritatevasculariza ia organelor vitale (cord, creier);

- este un proces de lung durat .

Agen ii


47/57

Agen iivasoconstrictori

Aparat juxtaglomerular

Renin

Sistem-

aldosteron

Angiotensina II

Vasoconstric ie Secre ie deADH

Reabsorb iea sodiului



48/57

MECANISME COMPENSATOARE DE URGENSCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULARDESCHIDEREAUNTURILOR ARTERIO-VENOASE

Deschiderea unturilor arteriovenoase i nchidereacapilarelor determin o sc dere a perfuziei n teritoriivasculare ntinse.

Prin nchiderea capilarelor, se realizeaz economisirea unui VSCE redus .

In

ocul hipovolemic, sc

derea dimensiunilor patuluivascular, ca orice mecanism compensator, are avantaje idezavantaje.


49/57


Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt :

- prin centralizarea circula iei, TA este men inut la valori

- prin vasoconstric ie periferic i centralizareacircula iei, este asigurat perfuzia organelor deimportan

vital

(creier

i cord);

- prin vasoconstric ie renal , sunt reduse pierderilevolemice.


50/57


Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt :

- vasoconstric ia intens i prelungit determin hipoxie tisular sever ,cu sc derea produc iei de ATP i sc derea eficacit ii mecanismelorcompensatoare ce consum energie;

- tulburarea metabolismului intermediar n condi ii de hipoxie sever duce la apari ia unor produ i nocivi (produ i rezulta i din alterareametabolismului proteic) i la dezechilibre cu efecte defavorabileasupra func ion rii n timp a mecanismelor compensatoare ( acidoza metabolic decompensat );

- cre terea rezisten ei vasculare periferice (RVP) care determin cre terea postsarcinii, a travaliului cardiac i a consumului de oxigen,cu posibilitatea apari iei unei decompens ri.


51/57

MECANISME COMPENSATOARE DE URGENINTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE

Intensificarea activit ii cardiace:

este rezultatul hiperactivit ii simpatoadrenergice; este un mecan sm compensator ce eterm n cre terea

debitului cardiac; are efecte favorabile i defavorabile.

- Efectele favorabile sunt legate de cre terea debitului

cardiac n condi iile unui VSCE sc zut.- Efectele defavorabile sunt legate de stimulareainotropismului care, al turi de cre terea postsarcinii (ncondi ii de vasoconstric ie periferic ), determin

cre tea consumului de oxigen la nivelul miocardului.



52/57

MECANISME COMPENSATOARE DE URGENINTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE

Efectele cardiace ale catecolaminelor sunt:- efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardicedotate cu automatism;- efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru,explicat prin

- cre terea concentra iei intracitoplasmatice a Ca,cu favorizarea contrac iei actomiozinice;- stimularea fosforil rii tropomiozinei C;- intensificarea glicolizei i a -oxid rii AGL, cuproduc ie crescut de ATP.


53/57

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMICREFACEREA VOLEMIEI

Refacerea volemiei reprezint principalul mecanism decompensare n ocul hipovolemic.

Refacerea volemiei este realizat prin:1. venoconstric ie;2. intravazarea lichidelor intersti iale.

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC


54/57

REFACEREA VOLEMIEIVENOCONSTRICTIA

Prin venoconstric ie se realizeaz o mobilizare a sngelui din depozite.

Astfel, se poate reface relativ rapid o pierdere de snge de 1-1,5 l.

vanta e ezavanta e a e venoconstr ct e

- Avantaj: acest mecanism (autotransfuzie) este eficient n cazulpierderilor lichidiene mici i medii.- Dezavantaje:

- acest mecanism nu este eficient n pierderile volemicesevere;- mobilizarea din depozite duce la o deple ie de snge ndiferite organe i esuturi, cu hipoxie i apari ia de alter ritisulare morfo-func ionale.


55/57

HIPOVOLEMIC


56/57

REFACEREA VOLEMIEIINTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

Intravazarea lichidelor izotone

Intravazarea lichidelor izotone, s race n proteine, este explicat prinurm toarele fenomene:

- ,hidrostatic este mai sc zut dect n condi ii normale, scadecantitatea de ap care trece din vas n esut;

- la nivelul cap tului venular al capilarului, unde presiuneacoloidosmotic este normal sau relativ crescut , cre tecantitatea de ap atras din esut n vas.

Rezultatul intravaz rii lichidelor izotone este hemodilu ia , cuposibilitatea ca aceste lichide s race n proteine s fie pierdute pe calerenal .

HIPOVOLEMIC


57/57

REFACEREA VOLEMIEIINTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

Intensificarea drenajului limfatic

- Drenajul limfatic aduce n circula ie cantit i crescute de albumin .

- In condi ii postagresive, cre terea presiunii hidrostatice intersti ialedatorit eliber rii de ap endogen (rezultat din intensificareacatabolismului celular) din esuturi favorizeaz drenajul limfatic.

- Apa ce provine din intersti ii este men inut n vas, cu condi ia uneifunc ii renale normale.

Date post:	05-Apr-2018
Category:	Documents
Upload:	tudor-radu
View:	254 times
Download:	1 times

Fiziopatologia Socului - Curs 2

Documents