Date post: | 05-Dec-2014 |
Category: |
Documents |
Upload: | mircea-sandu |
View: | 160 times |
Download: | 6 times |
MINISTERUL EDUCATIEI CRECETARII SI INOVĂRII
GRUP SCOLAR CAROL DAVILA
LOCALITATEA BAIA MARE, JUDETUL MARAMURES
PROIECT
EXAMENUL DE ABSOLVIRE A SCOLII POSTLICEALE
Calificarea profesionala: asistent medical generalist
Profesor indrumator: Absolvent:
2011
INGRIJIREA PACIENTILOR CU
ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
CUPRINSI.ANATOMIA SI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
II.ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL II.1 Definite II.2 Clasificare II.3 Cauze II.4 Simptomatologie II.5 Factori de risc II.6 Simptome II.7 Investigatii II.8 Tratament
III.TRATAMENTUL MEDICAMENTOS III.1 Rolul Asistentului Medical in Profilaxie III.2 Rolul Asistentului Medical in Asigurarea Conditiilor de Mediu
IV.PROCESUL DE INGRIJIRE IV.1 Cazul I IV.2 Cazul 2 IV.3 Cazul 3
V.BIBLIOGRAFIE
“ Putin bun simt la patul
bolnavului ajuta mai mult decat
un sac de stiinta. “
‘Frugoni ‘
« Da bolnavilor stiinta si talentul
tau, dar nu uita dragostea si
compasiunea. »
‘’T. Ghitescu’
CAPITOLUL I
Anatomia si Fiziologia Sistemului Nervos
SNC este compus din aproximativ 75% celule. Dintre acestea, circa 35%
sunt neuroni, iar 40% celule gliale. În plus, mai găsim 15% substanţă extracelulară
şi 10% sînge şi vase sangvine.
Neuronul (celula nervoasă), împreună cu prelungirile ei, reprezintă unitatea
anatomică, funcţională şi trofică a sistemului nervos.
Toate celulele corpului urmează acelaşi tipar morfologic:
- nucleu
- citoplasmă
- membrană exterioară
Nucleul este înconjurat de o membrană care comunică cu exteriorul prin
intermediul unor pori. El conţine molecule de ARN şi ADN; ADN-ul devine
vizibil o dată cu condensarea care precede diviziunea celulară.
Citoplasma (sau protoplasma) conţine organite generale, comune tuturor
celulelor, şi organite specifice, care se găsesc numai la nivelul sistemului nervos.
Organitele comune:
- mitocondrii, cu rol de producere a energiei celulare;
- lizozomi, care conţin enzime;
- aparatul Golgi, care elaborează conţinutul veziculelor sinaptice;
- centrionii, care apar doar la neuronii tineri, în faza de divizare.
Organitele specifice:
- corpusculii Nissl, cu activitate în sinteza proteinelor;
- microfilamentele;
- microtubulii, cu rol circulator;
Neuronul mai conţine: pigmentul galben (lipofuscina), pigmentul melanic,
unele enzime, apoi zinc (la nivelul hipocampului), fier (la nivelul substanţei negre).
Fiecare celulă din corp are un set identic de cromozomi. Ei reprezintă
caracteristicile unui organism şi controlează transmiterea caracterelor de la o
generaţie la alta. Cromozomii şi ADN-ul controlează însăşi celula căreia îi aparţin.
Neuronii au mai multe forme şi prezintă un aspect stelat, în care putem
evidenţia o prelungire lungă, axon, şi o serie de ramificaţii scurte, localizate de
partea opusă axonului, numite dendrite.
În general, neuronii au formă foarte variată. Numărul lor variază la nivelul SNC
între 40-50 miliarde, iar la nivelul cortexului cerebral se găsesc aproximativ 14
miliarde de neuroni.
Axonii au rolul de a transmite impulsurile electrice (influxul nervos) de la
măduva spinării pînă la muşchii degetelor de la picioare. El poate atinge lungimea
de 60-90 cm. Axonul asigură transmiterea excitaţiei către alt neuron sau către
aparatul efector (muşchi, glande).
Dendritele sunt specializate în captarea excitaţiei şi în dirijarea ei către
operatorii situaţi în corpul neuronului. În corpul neural au loc procese de analiză-
sinteză a informaţiei. Prin urmare, neuronul este asemănat cu un microprocesor
logistic, capabil să efectueze operaţii de comparaţie, discriminare şi clasificare
bazate pe criterii de ordin pragmatic, semantic şi sintactic. Natura şi conţinutul
transformărilor efectuate depinde de specializarea funcţională a neuronilor. Din
acest punct de vedere putem întîlni neuroni senzitivi, motori şi de asociaţie.
Neuronii senzitivi (sau senzoriali) sunt specializaţi în recepţionarea informaţiei
emisă de sursele din afara SNC. Aceştia formează marile sisteme ale sintezei
aferente, care tind către SNC.
Neuronii motori sunt specializaţi în elaborarea mesajelor de comandă a
răspunsurilor la stimulii din mediul intern şi extern al organismului. Gruparea lor
ierarhică formează marile sisteme ale sintezei eferente, care pleacă de la nivelul
SNC.
Neuronii de asociaţie fac legătura între neuronii senzitivi şi cei motori.
Gruparea lor formează zonele de asociaţie (integrative) din SNC. Pe măsură ce
trecem de la un organism inferior la unul superior, ponderea neuronilor asociativi
şi implicit a zonelor de asociaţie creşte semnificativ. Astfel, la nivelul SNC, zonele
de asociaţie reprezintă aproximativ 2/3 din suprafaţa totală. Întrucît un neuron
asociativ poate primi semnale de la neuroni senzitivi aparţinînd unor subsisteme
diferite, precum şi de la neuroni motori aparţinînd unor zone diferite, el poate
efectua comparaţii şi integrări inter-modale.
Membrana celulară (partea externă) a neuronilor reprezintă formaţiunea
cea mai specializată a lor. Este semi-permeabilă; permite trecerea diferitelor
particule încărcate electric, numite ioni, către exterior şi invers. Există concentraţii
diferite de ioni în interiorul şi exteriorul celulei, fapt V (potenţialulcare duce la o
diferenţă de potenţial electric de aproximativ -65 de repaus, care variază la diferiţi
neuroni şi, de asemenea, la diferite specii de animale). Situaţia poate fi schimbată
cu ajutorul stimulilor de diferite tipuri, mai ales a unor curenţi electrici slabi. În
afara membranei celulare se află o cantitate mai mare de ioni de Na+, care au
sarcini pozitive, iar în interiorul celulei, o cantitate mai mare de ioni de Ka-, cu
sarcină negativă.
Pe măsură ce potenţialul trans-membranal scade spre valoarea de V,
apare o creştere explozivă a permeabilităţii membranei, fapt care+50, +55 permite
ionilor de Na+ să pătrundă în neuron, iar ionilor de Ka- să iasă în exterior. Acest
schimb rapid deplasează potenţialul de membrană de la -65 la V, în timp de
aproximativ 0,5 milisecunde, creîndu-se astfel unaproximativ +55 potenţial de
acţiune.
Prin urmare, orice factor care determină o creştere bruscă a permeabilităţii
membranei pentru ionii de Na+ de la exterior produce o secvenţă de modificări
rapide ale potenţialului de membrană. Această secvenţă poartă numele de potenţial
de acţiune. Modificările durează cîteva fracţiuni de secundă, după care potenţialul
de membrană revine la valoarea sa de repaus. Factorii care pot declanşa o astfel de
activitate pot fi mecanici, termici, chimici, electrici. După ce potenţialul de acţiune
atinge valoarea maximă de V, membrana se întoarce rapid la valoarea sa de
repaus.+55
Structura membranei neuronale, care permite apariţia potenţialului de
acţiune, permite şi propagarea lui de-a lungul neuronului, din punctul din care a
luat naştere. Astfel, unda de activitate electrică (sau depolarizarea), adică variaţia
explozivă a potenţialului de membrană de la -65 V, trece de-a lungul membranei
neurale. Dacă se plasează pe membrană unla +55 electrod înregistrator format
dintr-un fir subţire, el va înregistra această undă ca pe o apariţie de activitate
electrică. Acesta este influxul nervos.
Dacă potenţialul de acţiune apare succesiv prin stimulare, el poate fi
înregistrat ca secvenţe de impulsuri electrice. Fiecare parte a membranei traversată
de un impuls rămîne inactivă pentru o perioadă de aproximativ 4 milisecunde.
Influxul nervos se transmite într-un singur sens: potenţialele de acţiune sunt iniţiate
de dendritele neuronului, după care influxul nervos este axon corp celular
propagat de-a lungul neuronului în direcţia dendrită terminalele tuturor
ramurilor acestuia.
Viteza de conducere a influxului nervos poate fi calculată după distanţa
dintre punctele de aplicare şi culegere prin care trece potenţialul de acţiune,
distanţă caracterizată prin timpul de trecere între cele două puncte. Viteza de
conducere variază pentru fiecare fibră nervoasă, situîndu-se între 0,5 şi 170 m/s.
Viteza de conducere este mai mare în fibrele mielinice şi în cele cu diametru mai
mare. Astfel, fibrele pentru durere şi o viteză de conducere de 1 m/s. Fibrele
eferenteau un diametru de 1 şi o viteză de conducere de 75 m/s.fusurilor
musculare au un diametru de 13 şi viteza de conducereFibrele pentru
sensibilitatea profundă au diametrul de 3 de 11 m/s.
Proprietăţile generale care stau la baza activităţii neuronilor sunt: excitabilitatea,
conductibilitatea şi labilitatea.
Activitatea de fond, spontană a neuronilor
Mulţi neuroni posedă proprietatea de a descărca impulsuri ritmic, fără acţiunea
unui excitant. Această activitate continuă şi după întreruperea, prin narcoză
(anestezie) a contactelor sinaptice.
La nivelul sistemului nervos există, în afară de neuroni, şi celule gliale. Numărul
celulelor gliale din SNC este de circa 5-6 ori mai mare decît numărul neuronilor.
Celulele gliale nu sunt doar celule de susţinere, ci joacă un rol important în
transportul de gaze, electroliţi şi metaboliţi de la nivelul vaselor sangvine pînă la
nivelul celulei nervoase.
Sinapsa
Neuronii nu sunt interconectaţi fizic între ei; dacă ar fi, atunci
potenţialele de acţiune s-ar propaga în toate direcţiile. Între terminalul unui axon şi
neuronul următor există o discontinuitate. Conexiunea dintre neuroni, ca şi cea
dintre neuroni şi elementele receptoare şi executive, se realizează prin intermediul
unui mecanism complex: sinapsa. Cercetările morfologice au evidenţiat că locul de
contact dintre aceste terminaţii nervoase prezintă o proeminenţă care poate avea
formă de inel, proeminenţe, bulb, buton sau varicozitate. Toate aceste formaţiuni
sunt cunoscute sun numele de butoni sinaptici.
În general, sinapsa reprezintă o barieră pentru potenţialul de acţiune care se
propagă către terminalul axonal (sau presinaptic) Structural, sinapsa cuprinde:
- membrana presinaptică, conţinînd vezicule sinaptice;
- membrana postsinaptică;
- spaţiul dintre cele două membrane, numit spaţiu sinaptic.
Sinapsele pot fi: axo-somatice, axo-dendritice, dendrito-dendritice şi axo-axonale.
După efectul produs la nivelul neuronului receptor putem distinge sinapse
excitatorii şi sinapse inhibitorii. Sinapsele excitatoare depolarizează membrana
postsinaptică, iar cele inhibitorii o hiperpolarizează. La acestea se adaugă sinapsele
receptoare senzoriale, prin care se face trecerea influxului de la nivelul celulelor
senzoriale, periferice, la structurile neuronale specifice care intră în alcătuirea
sistemului sintezei aferente, şi sinapsele efectoare, prin care se transmit semnalele
de comandă de la centrii sintezei aferente la organele executive, de răspuns (glande
şi muşchi).
După mecanismul de transfer al excitaţiei de la nivelul neuronului emitent
la cel al neuronului receptor, se presupune existenţa a două tipuri de sinapse: cu
transmitere electrică şi cu transmitere chimică.
Acetilcolina este transmiţătorul chimic de la nivelul joncţiunilor neuro-
musculare şi de la nivelul multor alte sinapse din SNC. Toţi neurotransmiţătorii
sunt produsul activităţii secretorii a neuronilor, secreţie care se intensifică în cursul
stimulărilor externe. S-a constatat că, la fiecare impuls nervos, se degajă şi se pun
în mişcare aproximativ un milion de molecule de acetilcolină. La nivelul
segmentului postsinaptic, neurotransmiţătorii sunt supuşi unui proces chimic de
descompunere prin intermediul unor agenţi speciali numiţi enzime. Pentru ca
aceste contra-substanţe să devină eficiente şi să asigure preluarea continuă de către
membrana postsinaptică a influxului de la nivelul membranei presinaptice, este
necesar ca ele să fie produse în cantitate suficientă şi să acţioneze rapid asupra
substanţei transmiţătoare. Experimental s-a dovedit că enzima colinesterază se
produce într-o cantitate de cinci ori mai mare decît minimul necesar, iar viteza ei
de reacţie este foarte ridicată.
Sinapsa reprezintă o barieră pentru potenţialul de acţiune care se propagă către
terminalul axonal presinaptic. Potenţialul de acţiune trebuie să se transmită trans-
sinaptic către membrana postsinaptică a neuronului următor. Transmiterea trans-
sinaptică se face pe cale chimică. Neurotransmiţătorii sunt stocaţi în terminalul
sinaptic sub forma unor vezicule sferice. Cînd un potenţial de acţiune ajunge în
regiunea presinaptică, el stimulează un anumit număr de vezicule pentru ca ele că
migreze şi să se unească cu membrana neurală propriu-zisă a celulei, care
delimitează sinapsa.
De aici, veziculele îşi eliberează conţinutul în spaţiul sinaptic.
Moleculele de transmiţător difuzează trans-sinaptic şi se combină cu receptorii de
pe membrana postsinaptică. Moleculele de neurotransmiţător au o anumită
configuraţie spaţială care se adaptează perfect configuraţiei spaţiale a moleculei de
receptor.
Interacţiunea între transmiţător şi receptor este de scurtă durată, dar produce o
schimbare în permeabilitatea membranei post-sinaptice. Pentru producerea
transmiterii sinaptice trebuie ca la terminalul presinaptic să ajungă suficiente
impulsuri într-un interval scurt de timp, pentru a determina eliberarea unei cantităţi
suficiente de transmiţător în sinapsă.
Sistemul nervos nu operează de-a lungul unor linii drepte, pentru că un impuls
nervos dintr-un neuron reprezintă produsul însumat a sute de mii de impulsuri către
acel neuron.
Proprietăţile sinapsei
1. Conducerea la nivelul sinapsei este unidirecţională.
2. Descărcarea repetitivă relevă că o singură salvă sincronă de impuls aplicată
presinaptic unui neuron evocă deseori, dar nu totdeauna, o salvă de vîrfuri în
neuronul post-sinaptic.
3. Neuronul postsinaptic nu răspunde la fiecare stimul dintr-o salvă de stimuli
repetitivi.
4. Inhibiţia sinaptică se produce la nivelul unor sinapse în care consecinţa
activităţii presinaptice nu este excitaţie, ci depresie a activităţii în neuronul
postsinaptic.
5. Întîrzierea sinapsei se datorează faptului că transmiterea sinaptică necesită un
anumit timp pînă cînd substanţa neurotransmiţătoare este descărcată de terminaţiile
presinaptice, pînă cînd neurotransmiţătorul difuzează la nivelul membranei
neuronale post-sinaptice. Timpul minim pentru acest proces este de aproximativ
0,5 milisecunde.
Sinapsa, unul din substraturile cele mai importante ale plasticităţii sistemului
nervos, stă la baza unor importante funcţii superioare, cum ar fi învăţarea,
memoria. Utilizarea frecventă a unei sinapse duce la extinderea suprafeţei ei.
CAPITOLUL II
II.1 DEFINITE
Accidentul vascular cerebral este o intrerupere brusca a alimentarii cu
oxigen al unei anumite zone ale creierului. Daca motivul pentru lipsa de oxigen
este fluxul de sange alterat al creierului, este numit accident vascular cerebral
ischemic. De asemenea, sangerarea (hemoragie) la nivelul creierului poate fi cauza
unui accident vascular cerebral (accident vascular cerebral hemoragic ). In ambele
cazuri, celulele nervoase din zona afectata sunt deteriorate si pot sa moara.
II.2 CLASIFICARE
Accidentul vascular cerebral rezultǎ din restrictia sanguinǎ cǎtre creier si
cauzeazǎ leziunea neuronilor si deficit neurologic. Clinic sunt posibile o varietate
de deficite: motor, senzitiv si de limbaj.
Din punct de vedere clinic accidentele vasculare cerebrale determinǎ
tulburǎri masive ale circulatiei într-un teritoriu arterial important cu aspect
ischemic, hemoragic sau edemul cerebral hipertensiv (encefalopatia hipertensivǎ )
A. Ischemia cerebrala - apare ca urmare a perturbǎrii functionale si/sau
anatomice a parenchimului cerebral datoritǎ diminuǎrii sau întreruperii circulatiei
cerebrale într-un anumit teritoriu. Se poate prezenta sub diferite aspecte în functie
de gravita 21121j94v tea si durata procesului patologic:
Atac ischemic complet - infarctul cerebral
Atac ischemic progresiv
Atac ischemic regresiv
Atac ischemic tranzitoriu (AIT)
1. Infarctul cerebral (ramolismentul cerebral) - este necroza tesutului
cerebral consecutivǎ unei ocluzii arteriale tromboticǎ sau embolicǎ.
Ca factori de risc avem: hipertensiunea arterialǎ, diabetul zaharat, boli
ischemice cardiace, obezitatea si abuzurile alimentare, etilismul, fumatul excesiv,
anomalii ale lipidelor sanguine, trauma psihicǎ, contraceptive orale.
Etiologia AVC trombotice:
- ateroscleroza, hipertensiunea arterialǎ, hipotensiunea arterialǎ,
scǎderea activitǎtii fibrinolitice nocturne;
- arterite infectioase: luetice, tifice;
- arteriopatii: trombageita obliterantǎ;
- boli de sânge: anemie, coagualopatii;
- alte cauze: traumatisme cranio-cerebrale, malformatii
intracraniene, graviditatea, etc.
Etiologia AVC embolice:
a) de origine cardiacǎ: stenoza mitralǎ, Fia, I.M., endocardite
bacteriene boli congenitale ale inimii si complicatii ale chirurgiei
cardiace;
b) de origine extracardiacǎ: ateroscleroza aortei si a arterelor
carotide, trombi din venele pulmonare, embolii grǎsoase dupǎ fracturi,
embolii gazoase, embolii tumorale.
În producerea infarctului cerebral pe lângǎ embolie si trombozǎ, intervin si
alte elemente: spasmul cerebral, insuficienta circulatorie cerebralǎ si staza
vascularǎ cerebralǎ.
II.3 CAUZE
Este putin cunoscut faptul ca este posibila experimentarea unui accident
vascular cerebral fara ca pacientul sa stie acest lucru. Efectele unui accident
vascular cerebral pot fi nedetectabile daca severitatea atacului este redusa sau daca
tesutul degradat nu indeplineste o functie critica. Evidentele unui AVC pot fi
observate in urma unei scanari CT sau RMN la nivelul creierului.
Accidentul vascular cerebral se poate produce in timpul somnului, iar lipsa
severitatii si simptomele minore nu vor interfera cu acesta. In momentul trezirii
insa, pacientul poate prezenta o stare confuza, imposibilitatea de a se exprima in
mod corect.
Simptomele matinale depind in mare masura de gradul de severitate si de
partea creierului afectata de AVC. Alte simptome ce pot fi prezente la trezirea din
somn includ dificultati in folosirea unui picior, senzatia de slabiciune la nivelul
unui brat. Pacientul se poate simti ametit, poate avea vedere dubla sau partiala, sau
in cazuri rare, isi poate pierde complet campul vizual.
Cunoasterea simptomatologiei AVC (chiar si in cazul unui AVC minor) este
esentiala in prevenirea extinderii lezarii creierului. Ingrijirea medicala de
specialitate este critica, mai ales in situatia in care AVC-ul este provocat de un
cheag de sange.
II.4 SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologie - în tromboza cerebralǎ debutul este mai lent si precedat de
semne premonitorii ca: ameteli, cefalee, parestezii, hemianopsii urmate de
instalarea unei hemiplegii flasce. Coma lipseste în general, dar în leziunile întinse
se poate asocia o stare comatoasǎ cu instalare lentǎ.
În embolia cerebralǎ debutul este brusc, uneori dramatic în raport cu mǎrimea
embolusului, lipsesc semnele premonitorii si se ȋnsotesc în 1/3 din cazuri cu
tulburǎri de constiintǎ. Unii autori descriu ca semne premonitorii: cefalee,
vǎrsǎturi, vertij, iar convulsiile sunt rar întâlnite. De cele mai multe ori emboliile
se produc în cursul zilei, când bolnavul este în activitate (prin detasarea trombilor
determinatǎ de contractiile mai energice ale inimii). Uneori, hemiplegia masivǎ de
la debut poate retroceda rapid prin migrarea embolusului într-o ramurǎ mai micǎ,
neimportantǎ.
Emboliile grǎsoase apar dupǎ 24 - 48 ore de la producerea fracturilor cu:
obnubilare progresivǎ, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigiditǎtii prin
decerebrare cu instalare rapidǎ a unei come si semne de focar. Tetrada
caracteristicǎ este:
· miscarea de torsiune si pronatie a membrelor superioare la ciupirea
segmentelor;
· tulburǎri nervoase;
· petesii cutaneo- mucoase;
· tulburǎri respiratorii (polipnee însotitǎ de cianozǎ).
Dupǎ localizarea ischemiei pe vasele principale se descriu o serie de
sindroame topografice:
1. Sindromul arterei cerebrale anterioare determinǎ simptome diferite în raport
cu localizarea procesului oclusiv distal sau proximal:
- în sd. oclusiv proximal apare o hemiparezǎ contralateralǎ
prodominent faciobrahialǎ, dizartrie si tulburǎri psihice;
- sd. oclusiv distal prezintǎ o hemiparezǎ contralateralǎ
predominentǎ crural, cu tulburǎri de sensibilitate, afazie motorie, apraxia
mersului, incontinenta urinarǎ.
2. Sindromul arterei cerebrale mijlocii (Sylviane) sunt cele mai frecvente si se
disting:
- ramolisment total: hemiplegie totalǎ opusǎ, hemianestezie,
hemianopsie, afazie globalǎ, deviatia conjugatǎ a globilor oculari si
capului urmatǎ de comǎ apoi exitus;
- ramolismentul superficial: hemiplegie predominent faciobrahial,
tulburǎri de sensibilitate (stereognozie si sensibilitate discriminativǎ),
afazie predominent motorie (emisferul dominant), fenomene apraxo-
agnozive (emisferul nedominant);
- ramolismentul profund: hemiplegie sau hemiparezǎ predominant
distal si afazie totalǎ (emisferul dominant).
3. Sindromul arterei cerebrale posterioare: sindrom talamic, hemianopsie
omonimǎ, tulburǎri afazice cu alexie si uneori agnozie vizualǎ.
4. Sindroame ocluzive ale ramurilor trunchiului vertebro-bazilar: sindroame
alterne cu interesarea nervilor cranieni de aceeasi parte cu leziunea si hemiplegie
sau modificǎri cerebeloase si senzitive de parte opusǎ.
5. Ocluzia arterei carotide interne: este precedatǎ de fenomene tranzitorii de
hemiparezǎ, afazie sau ambliopie, alteori se instaleazǎ hemiplegia masivǎ ca
prima manifestare.
Evolutia - în accidentul vascular cerebral ischemic complet determinǎ moartea
în primele 4 sǎptǎmâni. Formele mai usoare pot avea o evolutie favorabilǎ cu
recuperare în cateva luni.
2. Atacul ischemic tranzitoriu A.I.T. - se caracterizeazǎ prin
simptomatologia descrisǎ la ischemie dar cu o duratǎ de la 15, 20 minute, la
câteva ore, dupǎ care bolnavul îsi revine total. A.I.T. se pot repeta si ele reprezintǎ
un semnal de alarmǎ, în sensul cǎ se pot transforma ȋn accidente vasculare
cerebrale constituite.
B. Hemoragiile cerebrale - se caracterizeazǎ prin prezentǎ de focare
hemoragice difuze ce infiltreazǎ parenchimul cerebral.
Etiologie: hipertensiunea arterialǎ, ateroscleroza, anevrismele, boli sanguine,
unele medicamente anticuagulante, traumatisme, insolatii, stǎri septice,
intoxicatii, tumori cerebrale. Factori favorizanti: vârsta între 40 -60 de ani,
obezitatea, eforturi fizice si intelectuale, excese alimentare, alcoolism, traume
psihice.
Simptomatologie - debutul este brusc asociat cu pierderea constiintei. Se poate
semnala de scurtǎ duratǎ: cefalee, vertij, greturi si vǎrsǎturi, dupǎ care se
instaleazǎ fenomene neurologice (hemiplegie, afazie) urmate sau nu de comǎ.
În perioada de stare - bolnavul e în comǎ profundǎ, sertoroasǎ, febrǎ, tensiune
arterialǎ crescutǎ.
Examenul neurologic: prezenta unei hemiplegii opuse, facies vultuos
asimetric prin prezenta unei paralizii faciale de tip central. Babinski prezent,
hipotonie muscularǎ de partea paraliziei, reflexele osteotendinoase abolite,
tulburǎri sfincteriene.
Evolutie 70-80% din cazuri au sfârsit letal. În hemoragiile mai limitate
pronosticul este mai putin sever, 2-3 zile bolnavul îsi revine din comǎ si rǎmâne
cu o hemiplegie flascǎ de partea opusǎ, care dupǎ 3-8 sǎptǎmâni se transformǎ în
hemiplegie flasco-spasmodica cu reflexe osteotendinoase exagerate si hipotonie
muscularǎ, apoi urmeazǎ stadiul spastic de hipertonie.
II.5 FACTORI DE RISC
Factorii de risc pentru un accident vascular cerebral pot fi modificati sau nu.
Anumite afectiuni pot creste riscul de AVC. In cazul in care aceste afectiuni pot fi
tinute sub control, riscul de AVC poate scadea.
Factorii de risc care pot fi controlati sunt:
- tensiunea arteriala crescuta (hipertensiunea) este al doilea factor de risc ca
importanta dupa varsta
- diabetul zaharat. Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedeaza prin
AVC. Prezenta diabetului creste de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din
cauza afectarii circulatiei care apare in aceasta boala.
- nivelul crescut de colesterol din sange poate duce la afectiuni ale arterelor
coronare si la infarct miocardic, care la randul lor determina lezarea musculaturii
inimii (miocardului), iar aceasta la randul ei poate determina cresterea riscului de
AVC
- afectiuni ale arterelor coronare, care pot determina aparitia unui infarct miocardic
si a unui accident vascular cerebral
- alte afectiuni cardiace, precum fibrilatia atriala, endocardita, afectiuni ale valvelor
cardiace, foramen ovale patent sau cardiomiopatie
- fumatul, inclusiv fumatul pasiv
- lipsa activitatii fizice
- obezitatea
- folosirea unor medicamente, cum sunt anticonceptionalele orale - in special la
femeile care fumeaza sau care au avut pana in prezent tulburari de coagulare - si
anticoagulantele sau corticosteroizii. Se pare ca la femeile aflate in menopauza,
terapia de inlocuire hormonala are un risc mic de accident vascular cerebral
- consumul crescut de alcool. Persoanele care consuma excesiv alcool, in special
cele care au intoxicatii acute cu alcool (betii) au un risc mare de AVC. Betia
alcoolica se defineste prin consumul a mai mult de 5 pahare de alcool intr-o
perioada scurta de timp
- folosirea de cocaina sau de alte droguri ilegale.
Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt:
- varsta. Riscul de accident vascular cerebral creste cu varsta. Riscul se dubleaza cu
fiecare decada dupa 55 ani. Cel putin 66 de procente din toate persoanele cu AVC
au varsta de 65 de ani sau mai mult.
- rasa. Americanii negri si hispanici au un risc mai mare decat persoanele de alte
rase. In comparatie cu albii, americanii negri tineri, atat femeile cat si barbatii, au
un risc de 2 -3 ori mai mare de a face un AVC ischemic si de a deceda din aceasta
cauza
- sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la barbati decat la femei
pana la varsta de 75 ani, dar dupa aceasta varsta femeile sunt mai afectate. La toate
varstele, mai multe femei decat barbati decedeaza din cauza unui AVC
- istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare daca un parinte, un frate sau o
sora a avut un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor
- prezenta in trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident ischemic
tranzitor.
II.6 SIMPTOME
Prezenta de simptome ale accidentului vascular cerebral impune un consult
medical de urgenta. Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ
debutul brusc al:
- starii de amorteala, slabiciune sau paralizie a fetei, bratului sau piciorului, de
obicei pe o parte a corpului
- tulburari de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclara, incetosata, cu
pete, vedere dubla sau pierderea vederii
- confuzie, tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti
- tulburari de mers, ameteala, pierderea echilibrului sau a coordonarii
- dureri de cap severe
- simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele ale
celui hemoragic. Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin
sau a hemoragiei si de extinderea regiunii afectate
- simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar
de obicei in jumatatea corpului de partea opusa zonei din creier in care este
cheagul. De exemplu, un AVC in partea dreapta a creierului da simptome in partea
stanga a corpului.
- simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de o sangerare in creier) pot fi similare
celor produse de AVC ischemic, dar se deosebesc prin simptome legate de
tensiunea crescuta in creier, cum ar fi dureri de cap severe, greturi si varsaturi,
"intepenirea" gatului, ameteli, convulsii, iritabilitate, confuzie si posibil
inconstienta
- simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile, adesea
in mod treptat. De exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o incapacitate de
a misca bratul si piciorul de pe o parte a corpului.
In cazul in care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de sange
mare (ischemic), simptomele apar brusc, in decurs de cateva secunde.
In cazul in care o artera care este ingustata deja de ateroscleroza este blocata, de
obicei simptomele se dezvolta gradat, in curs de cateva minute sau ore, sau mai rar,
in cateva zile.
Daca in cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de mici
dimensiuni, persoana respectiva poate prezenta o modificare treptata a gandirii,
comportamentului, echilibrului sau a miscarii (dementa multi-infarct).
Nu sunt intotdeauna usor de recunoscut simptomele unui AVC mic. Ele pot fi
atribuite gresit varstei mai inaintate sau pot fi confundate cu simptomele provocate
de alte afectiuni si care pot fi asemanatoare.
II.7 INVESTIGATII
Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic
pus rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare
mai buna.
Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este
ischemic sau hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele
administrate pentru un AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi
amenintatoare de viata daca accidentul vascular cerebral este hemoragic (cauzat de
o sangerare).
Doctorul va trebui de asemenea sa ia in considerare si alte afectiuni care pot da
simptome asemanatoare unui AVC si sa vada daca exista complicatii.
Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular
cerebral este tomografia computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o
succesiune de radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenta unei
sangerari. Acest test va pune diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC
hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata magnetica nucleara) cu
scopul determinarii extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea
recuperarii.
Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral
ischemic includ:
- electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afectiuni cardiace, precum
aritmiile si fibrilatia atriala
- teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completa (HLG), glicemia (glucoza
din sange), electrolitii, testele pentru evaluarea functiei ficatului si rinichilor si
timpul de protrombina (un test care masoara cat timp este nevoie pentru ca sangele
sa se coaguleze). Aceste teste il ajuta pe doctor sa aleaga conduita terapeutica si sa
caute alte afectiuni care pot cauza simptome asemenatoare cu cele ale accidentului
vascular cerebral.
- in cazul in care doctorul suspecteaza, sau alte teste sugereaza existenta unei
ingustari a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii
Doppler pentru evaluarea fluxului sanguin din artera. Poate fi necesara de
asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica (MRA), o angiograma cu
tomografie computerizata (CT angiograma) sau o angiograma carotidiana.
- in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi
provocat de o afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o
monitorizare electrocardiografica Holter sau un test telemetric.
- este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile
cardiace cu scopul prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme
cardiace, care ar putea aparea in viitor.
II.8 TRATAMENT
Tratamentul prompt al accidentului vascular cerebral si al problemelor
medicale asociate cu acesta, cum ar fi tensiunea arteriala crescuta si presiunea
intracraniana crescuta, poate minimaliza lezarea creierului si poate imbunatati
sansele de supravietuire. Inceperea unui program de reabilitare cat mai curand
posibil dupa un AVC creste sansele de recuperare a unora din abilitatile care au
fost pierdute.
Tratamentul initial al accidentului vascular cerebral
Tratamentul initial al unui accident vascular cerebral este diferit, depinde
de cauza - daca a fost provocat de un cheag sanguin (ischemic) sau de o sangerare
in creier (hemoragic). Inainte de inceperea tratamentului, se recomanda efectuarea
unei tomografii computerizate (TC) craniene sau, daca este posibil, o rezonanta
magnetica nucleara (RMN) pentru a se vedea tipul de AVC. Alte teste pot fi
efectuate in continuare pentru a se determina localizarea cheagului sau a
hemoragiei si pentru evaluarea extinderii leziunii creierului. In timp ce se
determina optiunile de tratament, se vor monitoriza cu atentie tensiunea arteriala si
capacitatea respiratorie si poate fi necesara administrarea de oxigen.
Tratamentul initial este centrat pe restabilirea circulatiei sanguine (in AVC
ischemic) sau pe controlarea hemoragiei (in AVC hemoragic). Ca si in cazul
infarctului miocardic, lezarea permanenta datorata unui accident vascular cerebral
se dezvolta adesea in primele cateva ore. Cu cat se administreaza mai repede un
tratament, cu atat lezarea este mai mica.
Accidentul vascular cerebral ischemic
Tratamentul de urgenta in cazul unui accident vascular cerebral ischemic
depinde de localizarea si de cauza formarii chegului. Se vor lua masuri pentru
stabilizarea semnelor vitale, folosindu-se inclusiv medicamente.
Daca AVC este diagnosticat in primele 3 ore de la debutul simptomelor, se
administreaza medicamente pentru dizolvarea chegurilor, numite activator tisular
de plasminogen (t-PA), care ar putea creste sansele de supravietuire si de
recuperare. Totusi, t-PA nu se poate administrata in siguranta la orice pacient. In
cazul in care accidentul vascular cerebral este hemoragic, utilizarea de t-PA este
periculoasa. Alegerea optiunii de a utiliza sau nu t-PA trebuie evaluata rapid in
camera de garda.
Se poate administra de asemenea aspirina, singura sau in asociere cu un alt
medicament antiagregant plachetar. Totusi, aspirina nu se recomanda in
urmatoarele 24 ore dupa administrarea de t-PA. Se pot da si alte medicamente:
pentru controlarea nivelurilor sanguine ale glucozei (glicemiei), pentru febra sau
pentru convulsii. In general, tensiunea arteriala crescuta nu va fi tratata imediat
decat daca tensiunea sistolica este mai mare de 220 milimetri coloana de mercur
(mm Hg) si cea diastolica este peste 120 mm Hg (220 cu 120).
Accidentul vascular cerebral hemoragic
Tratamentul initial pentru accidentul vascular cerebral hemoragic este dificil. Se
fac eforturi pentru controlarea sangerarii, pentru scaderea presiunii intracraniene si
pentru stabilizarea semnelor vitale, in special a tensiunii arteriale.
Exista cateva medicamente care se administreaza in AVC hemoragic. In unele
cazuri, se pot da medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale, scaderea
tumefierii cerebrale, a nivelului glicemiei, febrei sau convulsiilor. Se
monitorizeaza indeaproape semnele de crestere a presiunii intracraniene, precum
nelinistea psihomotorie, confuzia, dificultatea de a efectua comenzile si durerea de
cap. Alte masuri pot fi luate pentru ameliorarea eforturilor provocate de tusea
excesiva, de varsaturi, de ridicarea din pat, de schimbarea pozitiei sau de
eliminarea scaunelor.
De regula nu se recomanda interventii chirurgicale pentru controlarea sangerarii
usoare sau moderate. Totusi, daca a avut loc o sangerare in cantitate mare si daca
starea generala a persoanei se inrautateste rapid, poate fi nevoie de o operatie cu
scopul indepartarii sangelui care s-a acumulat in creier si a scaderii presiunii
intracraniene
In cazul in care sangerarea se datoreaza rupturii unui anevrism, se face o
interventie chirurgicala pentru a se repara anevrismul. Repararea poate include:
- folosirea unui clip de metal pentru clamparea anevrismului, cu scopul prevenirii
unei noi resangerari
- embolizarea endovasculara, o procedura care consta in insertia unui mic "coil" in
interiorul anevrismului care sa-l blocheze.
Decizia de efectuare sau nu a acestor interventii chirurgicale depinde de localizarea
anevrismului si de starea generala a persoanei respective dupa accidentul vascular
cerebral.
Tratament de intretinere
Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a
pacientului s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei
unui alt accident vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc
pentru AVC precum tensiunea arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al
colesterolului sau diabetul.
Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant
plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag
sanguin), poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate
fi nevoie de asemenea de medicamente precum statine, pentru scaderea
colesterolului sau de medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale.
Medicamentele care scad tensiunea arteriala includ:
- inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC)
- blocanti ai receptorilor angiotensinei II
- betablocante
- diuretice
- blocanti ai canalelor de calciu.
De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgicala carotidiana cu
scopul indepartarii placii de aterom formate in arterele carotidiene.
O procedura relativ noua care consta in motarea de stenturi in artera carotida este o
alta optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedura
seamana mult cu angioplastia, care este folosita frecvent pentru deschiderea
arterelor inimii (coronarele) care sunt blocate. In timpul acestei proceduri, un
chirurg de chirurgie vasculara insera un tub de metal numit "stent" in interiorul
arterei carotide, cu scopul cresterii fluxului sanguin in ariile blocate de placa de
aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu medicamente, pentru a
preveni blocarea ulterioara a carotidei.
Reabilitarea agresiva precoce poate permite recuperarea partiala a functionarii
normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile fizice care au fost pierdute,
bazandu-se pe starea generala de sanatate de dinainte de accidentul vascular
cerebral si pe capacitatea pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea incepe
cu planificarea activitatii cotidiene, precum mesele, dusurile si imbracarea.
Modificarea stilului de viata poate fi de asemenea o parte importanta a
tratamentului de intretinere, avand ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou
accident vascular cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat
este posibil, respectarea unei diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate
recomanda o dieta speciala care sa ajute la scaderea tensiunii arteriale sau la
scaderea colesterolului. Aceste diete recomanda consumarea alimentelor cu
continut scazut in grasimi (mai ales grasimi saturate) si contin mai multe cereale,
fructe, legume si produse lactate sarace in grasimi.
Tratament in cazul agravarii bolii
Depresia apare frecvent la persoanele care au suferit un accident vascular cerebral.
Poate fi necesara administrarea de medicamente antidepresive care sa-l ajute pe
pacient sa suporte mai bine durerea.
Daca starea generala se inrautateste, poate fi necesar ca partenerul de viata sa
transfere pacientul intr-un centru de ingrijiri specializat, mai ales daca insotitorul
are propriile probleme de sanatate care-l impiedica sa aiba grija in mod adecvat de
pacient. Sunt frecvente situatiile in care partenerii de viata isi neglijeaza propria
sanatate in timp ce au grija de nevoile celui care a suferit un accident vascular
cerebral. Daca starea de sanatate a insotitorului devine mai proasta, riscul de a se
inrautati si sanatatea lui si a pacientului poate creste.
III.TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
III.1 Rolul Asistentului Medical in Profilaxie
Asistenta medicala detine o pozitie foarte importanta in ingrijirea
acestor categorii de bolnavi. Justificarea rolului ei rezida in caracterul unor boli
cardiovasculare (insuficienta cardiaca, hipertensiune arteriala, infarct miocardic
etc), care reclama o spitalizare indelungata, deci o supraveghere continua.
Pe aceeasi linie se situeaza si frecventa accidentelor din bolile
cardiovasculare (sincope, colaps vascular, stop cardiac), ca si a complicatiilor. in
sfarsit, daca retinem, faptul ca multe boli cardiovasculare reprezinta urgente
medicale, tulburari de ritm, cardiopatii ischemice, puseuri de hipertensiune, edem
pulmnar etc), se poate intelege mai bine rolul sau. Dar pentru a-si indeplini
menirea, nu trebuie sa se multumeasca sa cunoasca si sa aplice, chiar perfect,
diferitele tehnici de ingrijire a bolnavului, ci trebuie sa cunoasca notiuni teoretice,
care sa-i permita depistarea unui semn precoce, interpretarea acestuia si, daca este
nevoie, chiar interventia in situatiile in care viata bolnavului depinde de
cunostintele sale. Asistenta medicala este obligata sa noteze toate datele referitoare
la puls, urina, T.A., edeme, dieta, medicatie etc. Ea trebuie sa asigure repausul
fizic si psihic al bolnavului, care, aproape in toate aceste categorii de afectiuni, este
indispensabil. Nu trebuie insa sa uite dezavantajele repausului indelungat la pat,
fapt pentru care este necesar sa se recomande alegerea pozitiei sezande sau
semisezande. Adeseori, acesti bolnavi sunt incapabili sa se ocupe singuri de dansii.
Iata de ce asistenta medicala este datoare sa le asigure si sa urmareasca pozitia
corecta in pat, schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea zilnica a masajului
gambelor si picioarelor, pentru prevenirea trombozelor. Toaleta zilnica a bolnavilor
ii revine, de asemenea, ei. Nu trebuie sa uite ca unui bolnav cu insuficienta
cardiaca avansata ii este interzis efortul de toaleta zilnica. La fel de important este
si repausul psihic.
Vizitatorii numerosi, discutiile cu voce tare, chemarile la telefon, ca si
neintelegerile familiale sau profesionale sunt tot atatea cauze care pot frana
evolutia favorabila.
In bolile cardiovasculare dieta reprezinta adesea un factor esential.
Regimul fara lichide, hiposodat, uneori hipoazotat poate fi adeseori mai util intr-o
hipertensiune sau o insuficienta cardiaca decat multe medicamente.
Asigurarea tranzitului intestinal este capitala pentru acesti bolnavi,
asistenta medicala trebuie sa stie ca eforturile mari de defecatie pot fi fatale intr-un
infarct miocardic. Ea trebuie sa cunoasca indicatiile si contraindicatiile unor
medicamente (digitala, chinidina etc). in sfarsit, trebuie sa cunoasca si primele
ingrijiri care urmeaza sa fie acordate in unele urgente cardiovasculare. Sa cunoasca
semnele socului compensat si masurile de profilaxie, pentru a impiedica intrarea in
stadiul decompensat. Sa cunoasca primele ingrijiri care trebuie acordate intr-o
lipotimie sau sincopa, masurile de reanimare necesare (respiratia „gura-la-gura"
sau „gura-la-nas" etc).
III.2 Rolul Asistentului in Asigurarea Conditiilor de Mediu
Saloanele trebuie sa fie luminose si cu o ventilatie ireprosabila, curate si
dotatecu mobilierul stric necesar. Se vor inlatura toti excitantii: auditivi,
vizuali,olfactivi sau gustativi cu efecte negativie asupra sistemului nervos.
Asistentaverifica si explica pacientului cea mai buna pozitie pe care trebuie sa o
adopte in pat, va asigura lenjerie de pat si corp uscata si curata de cate ori este
nevoie si vaurmari pacientul sa nu apara complicatii.
CAZUL I
Nume: P
Prenume:E
Sex: feminin
Nationalitatea : romana
Data internarii: 16.04.2007
Data externarii: 04.05.2007
Diagnosticul de internare: Atac ischemic cerebral in teritoriul carotidian
drept
Motivul internarii; bolnava se interneaza pentru paralizie faciala stanga de
tip central , deficit motor al memebrelor stangi, tulburari de vorbire, si stare
confuzionala.
EXAMEN D LABORATOR
RBV = negative
TQ+15
T HOWEL=420
Coeficient proteic = 80%
Uree=71mg%
Creatinina = 1.20mg%
Glicemie = 70mg%
Colesterol=167mg%
Hb=12.89%
Tr=12.000
Leucocite 12.900
VSH= 1h=9mm
2h= 15mm
Analiza LCr
Aspect clar
Celule = 1
Albumine= 0.289%
Hematii= rare
Citologie = limfocite
TC:
Infarct lacunar la nivel nuclear basilar pe partea stang
Atrofie corticala generalizata
Tratament:
Regim vascular( fara sare)
redergin fiole
Aspirina tb
Digoxin cp
Bolnava se interneaza la urgenta la Spitalul Judetean ‚’Constantin Opris’’Baia
Mare , pe data de 15.02.2007 ora 21.20
Este insotita de catre fiica sa
Este vaduva si locuieste intr- o garsoniera in Bucuresti.
Este pensionara. Pacienta de o saptamana prezinta deficit motor la nivelul
memrului inferior stang, apoi treptat prezinta deficit membrului superior stang,
acesta din urma intalandu-se brusc
In camera de garda pacienta este putin confuza
Bolnva ne povesteste ca nu se poate alimenta singura de aproximativ doua
zile ceea ce a speriat-o si a determinat-o sa se interneze.
Fiind singura acasa pacienta la un moment dat nu se mai putea misca si se
sprijinea de obiecte din jur membrul inferior stang nu il putea mobiliza.
NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIV INTERVENTII EVALUARE
1)DE A
COMUNICA
-comunicare
ineficace
legata de
dificultatea de
a vb
manifestatata
prin afazie ,
surditate si
tulburari
confuzionale.
-Bolnava sa
comunice cu
echipa de
ingrijire si cu
familia pentru
asi exprima
nevoile
esentiale.
-AM evalueaza
capacitatea
bolnavului de a
vb citi si scrie
-AM vorbeste
lent cu pacienta
-Am
administreaza
medicatia
recomndata de
medic
-Am va pregati
bolnava pentru
diverse
examinari
radiologice , de
laborator ,TC
bolnava
se face
inteleasa non-
verbal si foarte
greu verbal
bolnava
se simte mai
putin frustata,
si- a recaptat
increderea
2)De a bea si
de a manca
dificultate in a
se alimenta
legata de
afectiunea
neurological
manifestata
prin tulburari
de masticatie
pacienta sa
primeasca
alimente care
sa corespunda
din punct de
vedere
calitativ si
AM
evalueaza
capacitatea de
deglutitie
inainte de a
incepe
alimentatia
-
bolnava a
reusit sa se
hidrateze
natural
-
bolnava a
reusit sa se
si degluitie cantitati peros
Am ridica
capul pacientei
si asigura
rotatia de
p[artea
sanatoasa in
timp ce acesta
incearca sa
inghita
fractionat cu
lingurita numai
lichide
alimenteze cu
lichide si paste
3)Nevoia de a
se misca si de
a mentine o
buna postura
alterarea
mobilitatii
fizice legate de
dificultatea
motorize si
senzoriala
manifestata
prin
incapacitatea
de a se
deplasa.
pacienta
sa atinga o
anatomie
maximala in
functie de
gravitatea de
hemiplegiei.
AM
aseaza
membrele
pacientei in
pozitie
functional.
AM
mobilizeaza
pasiv pacienta
de “ n” ori pe
zi
AM va
- se
evalueaza
reluarea
progresiva a
mobilitatii cu
sprijn si
continuarea
exercitiilor de
recuperare.
mobilize pasiv
pacineta numai
la indicatia
medicului si
daca starea
acesteia ii
permite
AM
incurajeaza
pacienta sa se
mobilizeze la
pat
AM
invata pacienta
cum sa se
aseze la
marginea
patului.
AM va
schimba zilnic
lenjeria de corp
si de pat a
pacientei
Am
invata pacienta
care este
pozitia
adecvata si
cum sa
efectueze
exercitiile
musculare
active
CAZUL II
Nume : C
Prenume:M :S
Varsta :64
Sex: feminin
Religie; ortodoxa
Nationalitate: romana
Data internarii: 03.05.2007
Data externarii: 29.05.2007
Diagnostic la internare: Atac ischemic in teritoriul carotidian drept .
Motivul internarii: cu aproximativ o saptamana pacienta prezinta asimetria
fetei si parestezii, paralizie la nivelul membrelor stangi pentru care se interneaza.
Examen de laborator
LCR (imunoelectropareza)
Albumina = 0.24gr%
Reactia i.g.G*100=19%
Alb
LCr
Aspect = clar
Cellule = 0.2
Citologie = limfocite
RBW = negative
Albumine = 0.24gr%
TC
Nu sunt modificari tomodensiometrice de process expansiv intracranian
Sistemul entricular pe linia mediana de aspect normal
Hb = 12.2 gr%
Ht = 36.2%
TR = 171.000
L = 11.200
Neutrofile
-nesegmentate = 6
- segmentate= 82
Eozinofile = 0
VSH 1h = 58 mm
Uree = 27
Colesterol = 100mg
Tratament
-regim alimentar
- electrovit tb
-extraveral tb
-aspirina
- ampicilina inj – 3gr – 5 zile
NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIV INTERVENTII EVALUARE
1)De a se
misca si de a-
si mentine o
buna postura
-dificultatea
mobilitatii
fizice legate de
impotenta
functionala
manifestata
prin paralizia
membrelot
stangi.
-pacienta sa se
poata
mobilize
partial sis a isi
efectueze
singura
toaleta
-AM va efectua
mobilizarea
pasiva si activa
-extremitatile
pentru
prevenirea
complicatiilor
tromboembolice
-efectuam
miscari ale
segmentelor
paralizate in
ambele sensuri
-evitam
manevrele
energice sau
brutale pentru a
nu provoca
intinderi si
rupturi ale
muschilor,
ligamentelor si
fracturelor
mentinem
supletea
-pacienta preia
o serie din
programul
mobilizarii si
poseda
capacitatea de
mobilizare.
articulara
evitam pozitiile
antalgice
2)Nevoia de
a-si mentine
tegumentele
curate si
integre.
incapacitatea
de a se spala
legata de lipsa
de coordonare
a miscarilor
manifestate
prin deficit de
autoingrijire
pacienta sa isi
dezvolte
capacitatea de
a se spala
singura
-AM va imbaia
zilnic pacientul
asigurand astfel
toaleta acestuia
- AM va
favoriza
circulatia intre
zonele
comprimate
prin
mobilizarea
activa sau
pasiva, sau
masaj ,
frectionare
- AM manifesta
multa intelegere
si rabdare cu
pacienta
asigurandu-I
intimitatae
pentru toaleta
-AM
pacienta arata
interes crescut
pentru
ingrijirile
personale
pacienta este
optimista
chiar daca
obtine rzultate
limitate
pacienta
accepta sa
ceara ajutor
cuiva pentru a
o conduce la
toaleta
incurajeaza si
felicita pacienta
pentru ceea ce a
indeplinit
AM insoteste
pacienta la WC
sau la baie
numai daca
starea acesteia o
permite si
numai la avizul
medicului.
CAZUL III