Rezumat PATOLOGIA VASCULARĂ CEREBRALĂ

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC) sau Stroke în engleză este cea mai

frecventă afecţiune neurologică cu caracter de urgenţă.

FACTORII DE RISC AI AVC = adică factorii care predispun la

dezvoltarea unui AVC) sunt următorii:

1-HTA

2-Hipercolesterolemia

3-Diabetul

4-Obezitatea

5-Fibrinogenul crescut

Nivelul crescut al proteinei C reactive

6-Hiperhomocistenemia

7-Antecedente personale patologice de boală cardio sau

cerebrovasculară sau de boală vasculară obstructivă periferică.

8- Sindromul apneei de somn. Apneea este întreruperea respiraţiei

mai mult de 10 secunde, 5 crize pe ora. Cel mai obişnuit tratament se face cu

ajutorul unui aparat CPAP: Continuous Positive Airway Pressure – presiune

pozitivă continuă în căile aeriene. Se menţin astfel căile respiratorii deschise.

9-Fumatul

10-Contraceptivele orale cresc riscul AVC, mai ales la femeile mai

în vârstă de 35 ani şi predominant la cele la care se asociază HTA şi fumatul.

Ele cresc agregarea plachetară. Femeile care suferă de migrenă, fumează şi

folosesc contraceptive orale reprezintă un grup cu risc crescut de AVC.

11-Consumul de alcool în cantitate mare pare să crească incidenţa

AVC şi în special hemoragia intraparenchimatoasă. Intoxicaţia acută cu alcool

la tineri poate produce AVC trombotic şi hemoragie subarahnoidiană.

12-Activitatea fizică influenţează scăderea incidenţei AVC astfel:

scade TA, scade greutatea, scade pulsul, creste HDL colesterol, scade LDL

colesterol, ameliorează toleranţa la glucoză.

SISTEMATIZAREA AVC

Din grupul mare al AVC se desprind urmatoarele entităţi:

1-Patologia arterială:

-ischemia cerebrală în sistemul arterial carotidian şi

vertebro-bazilar, respectiv AIT (accident ischemic tranzitor)

si AIC (accident ischemic constituit);

-infarctul lacunar;

-hemoragia subarahnoidiană;

-hemoragia cerebrală parenchimatoasă, unele dintre acestea

fiind sub formă de colecţii sanguine (hematoame);

-encefalopatia hipertensivă.

2-Patologia venoasă: tromboflebitele cerebrale

DEFINIŢIA AVC ISCHEMIC

Infarctul cerebral este o necroză a ţesutului cerebral provocată de un

deficit metabolic în raport cu o scadere a debitului sanguin carebral (DSC). In

general leziunea arterială care determină scăderea DSC local este leziunea

ocluzivă, care poate fi trombotică sau embolică. 70% din AVC ischemice sunt

atribuite aterosclerozei, care este o boala arterială atingind selectiv peretele

arterelor mari şi mijlocii, în cazul nostru arterele carotide în traiectul lor cervical

şi trunchiul bazilar, la originea lor şi la terminarea acestora.

FIZIOPATOLOGIA AVC ISCHEMIC presupune două procese:

pierderea aprovizionării cu oxigen şi glucoză (secundară ocluziei vasculare) şi

modificările metabolismului cerebral (consecinţă a colapsului producţiei de

energie şi rezultând, în ultimă instanţă, dezintegrarea membranei celulare).

Factorii vasculari. În centrul AVC ischemic se află zona de infarct.

Ţesutul necrozat se edemaţiază rapid datorită conţinutului crescut în apă intra şi

intercelular. Anoxia cerebrală determină atât necroză cât şi edem tisular

cerebral. Efectul ischemiei, care poate fi reversibil (sau funcţional) sau

ireversibil (sau structural), depinde de intensitate şi durată.

În jurul ariei de necroză se află zona de penumbră, care este perfuzată

marginal şi conţine neuroni viabili. Aceşti neuroni sunt afectaţi de ischemia

moderată şi salvaţi dacă fluxul sanguin este restabilit într-o anumită perioadă de

timp.

Autoreglarea cerebrovasculară este predominant neurogenă la nivelul

vaselor mari şi predominant umorală la nivelul vaselor mici.

Fluxul sanguin cerebral (FSC) este de 50 ml /100g de ţesut cerebral. Prin

mecanism neurogen arterele cerebrale îşi reduc lumenul dacă TA creşte şi işi

dilată lumenul dacă TA scade. FSC trebuie să fie menţinut la valori normale,

deoarece creşterea lui provoacă HIC (hipertensiune intracraniană) prin

hiperemie iar scăderea lui – ischemie cerebrală.

Reglarea umorală

- Sângele arterial este bogat în CO2- arteriolele cerebrale se dilată;

- Sângele arterial este sărac în CO2- arteriolele cerebrale se contractă;

- un efect contrar dar mai puţin prompt îl are presiunea parţială a O2.

Prin acest mecanism se produce activarea unei anumite regiuni cerebrale

în funcţie de necesităţi: activarea duce la o extracţie mai mare a O2 şi la o

creştere locală a CO2, care produce vasodilataţie în arteriolele locale cu

creştera secundară a fluxului sanguin. Endoteliul vascular participă la

autoreglare prin NO şi endoteline (NO endotelial este vasodilatator).

AVC ischemic poate fi aterotrombotic sau embolic.

FIZIOPATOLOGIA ATEROTROMBOZEI

Fiziopatologia aterotrombozei implică trei componente: endoteliul,

trombocitele circulante şi o serie de evenimente biochimice care constituie

cascada coagulării. La nivelul endoteliului apar depozite lipidice şi o reacţie

fibro-conjunctivă, constituindu-se astfel plăcile de ateroscleroză, mai mult sau

mai putin stenozante, care se pot calcifica sau pot fi sediul sufuziunilor

hemoragice. Aceste plăci ulcerate şi turbulenţele fluxului sanguin din cauza

stenozelor create astfel favorizează agregarea plachetară. Agregarea plachetară

formează un trombus alb care se îmbogăţeşte secundar în fibrină rezultînd

trombul fibrino-plachetar. Acesta poate evolua în 4 moduri :

-se poate detaşa şi constitui astfel trombembolii ce pot obstrua o arteră

din aval, antrenând astfel un AIT;

-poate suferi o transformare locală ce-l încorporează la peretele arterial,

agravând astfel stenoza;

-poate deveni ocluziv determinând un AIC;

-se poate dezagrega fără tulburări clinice.

Leziunilor de ateroscleroză li se asociază leziunile proprii HTA: leziuni

de hialinizare a mediei, necroza fibrinoidă şi sclerozarea peretelui arterial,

realizind astfel arterioloscleroza, care atinge arterele mici cerebrale.

ETIOLOGIA INFARCTULUI CEREBRAL ATEROTROMBO-

TIC

Cea mai frecventă cauză este ateroscleroza. Alte cauze sunt prezentate

mai jos:

-Arterite: arterita temporală, arterita granulomatoasă, poliarterita

granulomatoasă Wegener, arterita granulomatoasă a marilor vase (arterita

Takayasu, sifilis).

-Disecţie: carotidă, vertebrală sau arterele intracraniene (spontane sau

traumatice)

-Afecţiuni hematologice: policitemie, anemie falciformă, purpură

trombotică trombocitopenică, etc

-Efect de masă comprimând arterele intracraniene: angajare tentorială

(artera cerebrală posterioară; anevrism gigant), compresiunea arterei

cerebrale medii.

-Cauze rare: boala Moya Moya (nor de fum; stenoza şi ocluzia arterelor

poligonului lui Willis; boală genetică), displazia fibromusculară

(afectează artera renală şi carotida internă; sexul feminin; cauză

necunoscută), boala Binswanger.

ETIOLOGIA INFARCTUL CEREBRAL EMBOLIC

Infarctul cerebral embolic este determinat de:

- emboli de origine cardiacă (fibrilaţie atrială sau alte aritmii, infarctul

miocardic cu trombi murali, endocardita bacteriană acută sau

subacută, stenoza mitrală, miocardita, complicaţiile chirurgiei

cardiace, proteza valvulară, vegetaţiile endocardice ale canceroşilor,

prolapsul valvei mitrale, emboliile paradoxale ale cardiopatiilor

congenitale, mixomul),

- de emboli de origine noncardiacă (ateroscleroza aortei sau a arterelor

carotidiene care pot genera trombi murali sau material ateromatos,

disecţia sau/şi displazia fibromusculară a arterelor carotide şi

vertebrobazilare, trombi din venele pulmonare, grăsime, tumoră sau

aer, complicaţiile chirurgiei gâtului şi toracelui, tromboză venoasă

pelvină sau crurală în prezenţa şuntului cardiac drept spre stâng)

- emboli de natură nedeterminată.

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)

Accidentul ischemic tranzitor (AIT) reprezintă scaderea sau întreruperea

temporară a debitului sanguin cerebral într-o regiune limitată sau globală a

encefalului. Se instalează rapid, în câteva secunde până la 5 minute.

Reversibilitatea este totală, în câteva minute pâna la 1 oră. AIT are un caracter

repetitiv. In 5% până la 35% din cazuri precede infarctul cerebral. Majoritatea

AIT sunt legate de embolii în raport cu o ateroscleroză din amonte, interesând

axele carotidiene sau vertebrale, şi de embolii de origine cardiacă. Imagistica

cerebrală nu evidenţiază infarctul acut.

AIT carotidiene sunt cele mai frecvente. Clinic se manifestă prin:

-hemipareză sau hemiplegie cu localizare parţială: brahiocefalică

sau crurală;

-tulburări de sensibilitate cu aceeaşi localizare;

-tulburări afazice în cazul lezării emisferului dominant;

-cecitate monoculară tranzitorie, care este semnul cel mai

caracteristic.

Tulburările apraxo-agnozice, hemianopsia laterală omonimă sau confuzia

mintalâ sunt considerate AIT carotidian doar când însoţesc manifestările

enumerate mai sus.

AIT vertebro-bazilar se poate manifesta clinic prin:

-vertijul de tip central însoţit de alte manifestări vestibulare

centrale: deviaţii tonice, nistagmus. Reprezintă cel mai frecvent

semn.

-deficite motorii de tip piramidal cu evoluţie în basculă

(hemipareză dreaptă alternând cu hemipareză stingă) sau cu

instalare bilaterală.

-tulburări de sensibilitate: parestezii având aceeaşi localizare ca şi

fenomenele piramidale,

-tulburări de vedere uni sau mai frecvent bilaterale, sub formă de

halucinaţii, înceţoşarea privirii, hemianopsie omonimă sau

amauroză bilaterală.

-deficite pasagere de nervi cranieni, manifestate în special prin

diplopie cu sau fără strabism, disfonie, disartrie.

-crize de drop-attaks: căderi brutale în genunchi, prin deficit motor

acut şi scurt al membrelor inferioare, fără pierderea conştienţei.

-tulburări cerebeloase: tulburări de echilibru, de mers sau

coordonare ale extremităţilor.

Alte semne ca cefaleea occipito-nucală şi pulsatilă, greţurile, vărsăturile,

sughiţul, tulburările de somn-veghe, mutismul akinetic sau episoadele

confuzionale pasagere au valoare localizatoare pentru acest teritoriu doar în

prezenţa simptomelor de mai sus.

In cadrul AIT global, care este mai rar întâlnit, se asociază tulburările

carotidiene cu cele vertebro-bazilare.

Ictusul amnestic aparţine AIT global şi constă dintr-o apariţie bruscă şi

izolată a unor tulburări de memorie ce retrocedează dupa o perioadă scurtă de

timp (câteva ore).

Diagnosticul diferenţial al AIT se poate face cu crizele epileptice,

migrena, hipoglicemia, simptomele paroxistice în scleroza multiplă, episoadele

tranzitorii care apar în tumori cerebrale primitive (meningioame,

glioblastoame), în tumori metastatice cerebrale sau chiar în hematomul

subdural, atacuri de panică.

ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT - SINDROAME

TOPOGRAFICE

Gravitatea sa este în funcţie de localizare, de întindere, de edemul

cerebral asociat, de existenţa sau nu a tulburărilor de conştiinţă şi, în sfârşit, de

prognosticul vital şi funcţional.

Artera carotidă internă pleacă din artera carotidă comună, în dreptul

marginii superioare a cartilajului tiroid (C4-C5), străbate ascendent regiunea

profundă şi superioară a gâtului, intră în cutia craniană prin canalul carotidian şi

vascularizează creierul şi globul ocular. În craniu dă următoarele ramuri: artera

oftalmică, artera comunicantă posterioară, artera coroidiană anterioară, şi

ramurile terminale: artera cerebrală anterioară şi artera cerebrală medie.

Sisteme anastomotice ale circulaţiei cerebrale:

poligonul arterial Willis;

- anastomoze între artera carotidă internă şi artera carotidă externă

prin arterele orbitale;

- anastomoze între artera carotidă externă şi artera vertebrală;

- reţea importantă leptomeningee între ramurile terminale mici ale arterei

cerebrale anterioare şi arterei cerebrale medii şi ale arterei cerebrale medii

şi arterei cerebrale posterioare, alimentând teritoriile de graniţă aflate

între aceste artere.

Sindromul ocluziv al arterei carotide interne ( ACI) poate fi:

-extracranian, cel mai frecvent, tabloul clinic este mai puţin sever

deoarece funcţionează şunturile anastomotice ale poligonului Willis şi

ale sistemelor carotidei externe şi ale celei interne.

-intracranian există două sindroame anatomo-clinice în funcţie de zona

ocluzionată:

1) sindromul altern optico-piramidal (are la bază ocluzia de ACI

unde se desprinde artera oftalmică); tabloul clinic se

caracterizează prin hemiplegie de partea opusă leziunii şi

cecitate homolaterală leziunii. Această cecitate unilaterală

brutală are evoluţie uneori regresivă, alteori definitivă.

2) sindromul ocluziv al porţiunii terminale de ramificaţie a ACI:

este forma cea mai gravă; se suprimă toate căile de supleanţă

circulatorie prin poligonul lui Willis, cu constituirea unui

ramolisment emisferic întins, însoţit de un edem masiv

perifocal, care duce la fenomene de angajare hipocampică sau

a amigdalelor cerebeloase, însoţite de hemoragii secundare

mezencefalo-pontine. Tabloul clinic se caracterizează prin

hemiplegie bruscă şi masivă, cu instalarea unei come cu

agravare progresivă şi semne de suferinţă de trunchi cerebral

(strabism, midriază uni sau bilaterală, abolirea reflexelor

corneene, tulburări cardio-respiratorii), secundare sindromului

de hipertensiune intracraniană. Exitusul se produce în 1-11 zile

de la debut.

Artera cerebrală anterioară vascularizează prin ramurile corticale 3/4

anterioare din faţa medială a lobului frontal incluzând şi faţa orbitomedială,

polul frontal, o bandă a feţei laterale a emisferului cerebral de-a lungul marginii

superioare şi 4/5 anterioare ale corpului calos. Ramurile profunde

vascularizează braţul anterior al capsulei interne, o parte a nucleului caudat şi a

globului palid. Cea mai largă ramură profundă este artera lui Heubner.

Sindromul ocluziv superficial al arterei cerebrale anterioare este

reprezentat clinic prin hemipareză sau hemiplegie controlaterală predominant

crurală, tulburări psihice de tip frontal (apatie, tulburări de atenţie, indiferenţă

afectivă faţă de familie şi propria persoană), incontinenţă urinară, reflex de

apucare forţată şi de urmărire. Tulburările funcţiilor superioare sunt mai severe

în leziunile emisferului major: scăderea limbajului spontan şi în special

existenţa greutăţii în evocarea cuvintelor (se cere bolnavului să spună 10 nume

de animale, plante şi ţări), tulburări în rezolvarea unor probleme care necesită o

succesiune de operaţii de calcul. Există şi alte tulburări clinice care pot

completa tabloul clinic, dar cu o frecvenţă mai mică: tulburări de sensibilitate în

special profundă şi la nivelul membrului paralizat, crize comiţiale.

Sindromul ocluziv profund al arterei cerebrale anterioare este foarte rar

comparativ cu cel superficial.

Ramurile corticale ale arterei cerebrale medii (artera silviană)

vascularizează faţa convexă a emisferului cerebral. Ramurile profunde

penetrante (numite şi ramuri lenticulostriate) vascularizează putamenul, o parte

a nucleului caudat şi a globului palid, braţul posterior al capsulei interne şi

coroana radiată.

ACM>ACA+ACP

Sindromul ocluziv al arterei cerebrale medii:

1)infarctul silvian superficial superior corespunde teritoriului trunchiului

ascendent al arterei cerebrale medii (cortexul frontal si parietal superior)

şi cuprinde clinic:

-hemiplegie controlaterală predominant facio-brahială,

-tulburări de sensibilitate cu aceeaşi localizare,

-afazie predominant motorie tip Broca (interesarea emisferului

dominant),

-devierea capului şi a globilor oculari spre partea leziunii.

2)infarctul silvian superficial inferior corespunde teritoriului trunchiului

descendent al arterei cerebrale medii (cortexul parietal inferior si

temporal) şi cuprinde clinic:

-hemianopsie homonimă controlaterală cu interesarea mai mult a

cadranului inferior,

-în leziuni ale emisferului dominant: afazie senzorială tip

Wernicke, apraxie constructivă, agrafie, alexie, acalculie, agnozie

digitală, imposibilitatea de a distinge stânga de dreapta,

-în leziuni ale emisferului nedominant: anosognozie,

hemiasomatognozie, apraxie de îmbrăcare.

3)Infarctul silvian profund înseamnă o hemiplegie masivă şi globală (prin

lezarea capsulei interne) asociată cu tulburări de limbaj (afazie motorie

tip Broca) în cazul atingerii emisferului major.

4)Infarctul silvian total reuneşte tulburările multiple şi severe ale

teritoriului superficial şi profound .

Artera coroidiană anterioară este o arteră subţire care vascularizează

bandeleta optică, corpul geniculat lateral, jumătatea posterioară a braţului

posterior a capsulei interne, capul nucleului caudat, uncusul şi se termină în

plexurile coroide. Are numeroase anastomoze cu artera coroidiană posterioară şi

artera comunicantă posterioară.

Clinic prezintă hemipareză cu hipoestezie, hemianopsie omonimă şi

mişcări hemibalice (în cazurile când asociază şi o interesare a arterei

comunicante posterioare).

Artera vertebrală străbate găurile transversale ale apofizelor transverse

cervicale, începând de la vertebra C6, apoi prin gaura occipitală pătrunde în

craniu, unde se anastomozează la nivelul şanţului bulbo-pontin cu cea de partea

opusă, formând artera bazilară. Artera vertebrală vascularizează intracranian

bulbul şi partea postero-inferioară a emisferului cerebelos.

Sindromul ocluziv al arterei vertebrale cuprinde extracranian manifestari

ischemice rare şi puţin severe, pe când intracranian cuprinde infarctul cerebral

cu localizare preferenţială în bulb şi cerebel.

Infarctul cerebelos este cauzat de ateromatoza arterelor vertebrale

sau bazilare, sau de o embolie a uneia din cele trei artere cerebeloase principale

(care irigă cerebelul): artera cerebeloasă postero-inferioară, artera cerebeloasă

antero-inferioară sau artera cerebeloasă superioară. Tablourile clinice sunt

variabile, de la cazurile asimptomatice la formele rapid mortale. Debutul este

brutal prin vertij rotator, cefalee occipitală, cădere şi vărsături repetate. Semnele

cerebeloase, de obicei unilaterale sunt: ataxie, tremor intenţional, hipotonie şi

disartrie. În infarctul masiv situat pe teritoriul arterei cerebeloase postero-

inferioare este comprimat trunchiul cerebral, apare hidrocefalia obstructivă prin

compresia ventriculului IV şi hernierea structurilor nervoase prin gaura

occipitală, viaţa bolnavului fiind în pericol. Alte semne clinice care însoţesc

această evoluţie gravă sunt: scăderea progresivă a nivelului conştienţei, pareză

facială ipsilaterală, abolirea reflexului cornean, prezenţa semnului Babinski. Se

intervine în urgenţă prin aplicarea unui drenaj ventricular şi evacuarea

chirurgicală a zonei necrotice cerebeloase. Acest tratament poate salva viaţa.

Infarctele trunchiului cerebral sunt frecvent lacunare. Aparţin teritoriului

arterelor perforate mici ramuri din artera bazilară; clinic sunt caracteristice

sindroamele alterne: paralizia nervilor cranieni ipsilaterali AVC şi hemipareză

cu sau fără deficit hemisenzorial controlateral. Sindromul Weber prezintă

pareză de nerv III ipsilaterală cu hemipareză controlaterală. Sindromul Millard

Gubler prezintă pareză de nervi VI şi VII ipsilaterali cu hemipareză

controlaterală.

Sindromul Wallenberg este cel mai frecvent infarct vertebro-bazilar.

Artera bazilară dă ramuri pentru bulb, punte, mezencefal şi cerebel, şi se

împarte la nivelul şanţului ponto-mezencefalic în cele două artere cerebrale

posterioare.

Sindromul ocluziv al arterei bazilare determină simptome de trunchi

cerebral, cerebel şi talamus. Tromboza trunchiului principal determină locked-in

syndrom care este adesea fatal. În mai mult de 50% din cazuri acest sindrom

este precedat de un AIT care prezintă două sau mai multe din următoarele

semne clinice: vertij, diplopie, parestezii periorale, tulburări de deglutiţie,

pareze sau pierderea conştienţei.

Ramurile corticale ale arterei cerebrale posterioare vascularizează

spleniul corpului calos, partea inferomedială a lobului temporal şi partea

medială a lobului occipital, incluzînd lingula, cuneusul, precuneusul şi ariile

vizuale Brodmann 17, 18 şi 19. În prima porţiune arterele cerebrale posterioare

emit ramuri colaterale diencefalo-mezencefalice (care vascularizează talamusul

şi trunchiul cerebral) şi arterele coroidiene posterioare, care se anastomozează

cu arterele coroidiene anterioare şi emit ramuri pentru nucleii talamici.

Sindromul ocluziv al arterei cerebrale posterioare – ramurile corticale –

determină hemianopsie omonimă, halucinaţii vizuale, metamorfopsii iar la

nivelul emisferului dominant apar în plus alexia (cu sau fără agrafie), anomia

(afazia amnestică), agnozia vizuală, şi, în cazuri rare, scăderea memoriei.

Prosopagnozia (agnozia fizionomiilor – pacienţii nu recunosc şi nu pot

numi feţe cunoscute) apare în leziunile bilaterale ale ariilor temporo-occipitale.

Paralizia psihică a privirii (sindromul Balint- fixarea, agăţarea de un obiect a

privirii cu imposibilitatea deplasării în afara punctului de fixaţie) apare în

leziunile bilaterale ale ariilor parieto-occipitale.

Infarctizarea arterelor pediculului talamogeniculat determină simptome

sensitive la nivelul hemifeţei şi hemicorpului controlateral sub formă de

parestezii descrise ca senzaţii de cald, rece, furnicături, înţepături.

INFARCTUL LACUNAR

Infarctul lacunar este un infarct ischemic mic, rezultat prin obstrucţia

ramurilor penetrante mici (microangiopatie) ale arterelor cerebrale din trunchiul

arterei cerebrale medii şi din arterele vertebro-bazilare.

Dimensiunile acestor lacune variază între 3-4 mm şi 1,5 cm. Infarctul

lacunar este în relaţie strânsă cu hipertensiunea arterială şi aterosleroza şi mai

puţin cu diabetul zaharat. Infarctul lacunar reprezintă aproximativ 10% din

totalul accidentelor ischemice. El poate fi asimptomatic sau simptomatic, acesta

din urmă îmbrăcând unul din cele patru tablouri clinice:

- hemiplegie motorie pură (lacuna este în capsula internă sau în punte),

- hemisindrom senzitiv pur (lacuna este în thalamus),

- dizartrie – mână inabilă (lacuna este în punte),

- hemipareză ataxică (lacuna este în punte, în pedunculii cerebrali sau în

capsula internă).

Diagnosticul pozitiv al infarctului lacunar se susţine cu ajutorul

examenului clinic şi paraclinic prin CT şi IRM cerebral. De menţionat că IRM

evidenţiază mai bine aceste leziuni mici, cu diametre între 5- 15 mm.

Infarctele lacunare multiple dispuse subcortical datorate HTA generează

encefalopatia subcorticală arteriosclerotică numită boala Binswanger.

Principalele sindroame caracteristice acestei afecţiuni sunt: sindromul

pseudobulbar, demenţa şi tulburarea mersului; pot fi izolate sau în combinaţie.

Expresia imagistică a acestei boli este leucoaraioza: rarefierea substanţei albe

cerebrale periventriculare de natură ischemică.

SINDROMUL PSEUDOBULBAR

Clinic, sindromul pseudobulbar cuprinde:

-tulburări geniculate: interesarea bilaterală a fibrelor cortico-nucleare ale

fasciculului piramidal, deci paralizii supranucleare ale nervilor cranieni motori

VII, V, si IX, X, XI, XII (tulburări de masticaţie şi deglutiţie în special pentru

lichide). Reflexele velopalatine şi faringiene sunt abolite.

-tulburări de vorbire: voce stinsă, nazonată şi dificultăţi în articularea

cuvintelor ce conţn multe consoane (labiale şi dentale).

-faţa este atonă, inexpresivă, saliva se scurge la marginea comisurii

bucale.

-râsul şi plânsul spasmodic. Dezinhibiţia acestor reacţii mimice apare ca

urmare a lezării fascicolelor corticale care asigură un control inhibitor al

formaţiilor subcorticale strio-rinencefalice care reglează motilitatea emoţională.

-existenţa reflexelor patologice: reflexul bucal Toulouse, palmo-

mentonier, maseterin. Acestea sunt exagerate.

-interesarea bilaterală a fibrelor cortico-spinale ale fasciculului piramidal:

ROT exagerate, existenţa semnului Babinski, abolirea reflexelor abdominale,

para sau tetrapareză, tulburări sfincteriene (micţiuni imperioase sau incontinenţă

urinară).

-modificări extrapiramidale: sunt asemănătoare sindromului parkinsonian

(rigiditate cu reflexe de postură exagerate, semnul lui Noica prezent, tremor

static şi bradikinezie). Mersul se face cu paşi mici, tîrşiţi, cu corpul aplecat

înainte.

-tulburări astazo-abazice: înseamnă dificultate crescută în menţinerea

ortostaţiunii şi mersului, ce contrastează cu forţa şi amplitudinea normală a

mişcărilor efectuate de bolnav în pat.

-modificările psihice constau în tulburări de orientare în timp şi spaţiu,

tulburări de memorie, episoade de delir, alterarea judecăţii.

In final apare demenţa vasculară. Moartea se produce printr-un ictus

major sau prin agravare treptată, bolnavul devine caşectic şi gatos, apar infecţii

intercurente.

Diagnosticul diferenţial se face cu hidrocefalia cu presiune normală şi cu

bolile degenerative cerebrale care afectează lobii frontali şi ganglionii bazali.

INVESTIGAŢII

Investigaţiile folosite în diagnosticul AVC ischemic sunt:

Teste de laborator: hemoleucograma, glicemia, profilul lipidic şi al

coagulării, teste hepatice şi renale, VSH, Proteina C Reactivă, serologia

sifilisului. Un AVC la tineri necesită teatarea anticorpilor antifosfolipidici sau

anticardiolipinici (lupus aticoagulant), determinarea deficitului de proteină C, de

proteină S, de antitrombină III (AT III), mutaţia factorului V Leiden.

Imagistica cerebrală: - CT (computer tomografia) arată întinderea şi

localizarea infarctului cerebral, inclusiv a infarctelor lacunare (0,5-1 cm).

Permite eliminarea imediată a diagnosticului de hemoragie cerebrală vasculară

şi detectează edemul perilezional. Nu permite diagnosticarea majorităţii

infarctelor cerebrale înainte de 48 ore. În infarctele de trunchi cerebral, în

teritoriul vertebro-bazilar, CT este mai puţin performantă datorită artefactelor de

mişcare şi structurilor osoase precum şi dimensiunilor mici ale celor mai multe

infarcte.

-IRM (imaginea prin rezonanţă magnetică) cerebrală poate diagnostica

precoce AVC ischemic – diagnostic pozitiv în primele ore. Arată întinderea şi

localizarea infarctului cerebral de la nivelul cortexului şi până la nivelul micilor

infarcte lacunare din fosa cerebrală posterioară. De asemenea IRM poate

determina vârsta infarctului cerebral, respectiv acut, subacut şi vechi.

-ARM (Angiografia prin rezonanţă magnetică) evidenţiază arterele

majore cervicale şi intracraniene, şi poate detecta neregularităţile lumenului lor

sau ocluzia dată de ateroscleroză şi chiar ocluziile embolice în arterele distale.

Angiografia prin rezonanţă magnetică a înlocuit în mare măsură angiografia

convenţională, care se practică numai în cazurile de diagnostic incert (de

exemplu: angeită), în cazul impunerii tratamentului neurochirurgical sau în

cazul tratamentului anticoagulant de lungă durată. Evidenţierea arcului aortic

prin ultrasunete sau ARM, la bătrâni sau la pacienţii cu ateroscleroză severă,

este foarte importantă.

Ultrasonografia Doppler evidenţiază arterele carotidiene interne şi

vertebrobazilare în teritoriul lor cervical şi intracranian, deteminând stenoza

vasculară, ocuzia şi vascularizaţia colaterală.

EKG şi echocardiograma se fac la toţi pacienţii cu AVC de etiologie

neprecizată. 20% din infarctele miocardiace sunt silenţioase. Se poate practica şi

monitorizarea Holter.

Echocardiografia transesofagiană, care este mult mai sensibilă faţă de

echocardiografia transtoracică, este importantă la bolnavii tineri la care

persistenţa foramenului oval poate determina o embolie paradoxală.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial clinic cel mai dificil se face cu hemoragia

cerebrală. Tomografia computerizată a rezolvat această problemă: există

hiperdensitate în hemoragia cerebrală şi hipodensitate în ischemia cerebrală.

TRATAMENTUL

Pacienţii cu suspiciune de AVC trebuie imediat transportaţi într-o unitate de

urgenţe neuro-vasculare.

Tratamentul poate fi împărţit în 4 etape:

1) tratamentul fazei acute,

2) tratamentul care vizează restaurarea circulaţiei şi oprirea procesului

patologic,

3) recuperarea neurologică,

4) măsuri de prevenire a noi AVC şi de progresie a bolii vasculare;

reducerea factorilor de risc vasculari.

1) Tratamentul fazei acute presupune asigurarea libertaţii căilor

respiratorii, reechilibrarea hidro-electrolitică şi calorică, depistarea

complicaţiilor infecţioase, în special cele bronho-pulmonare şi urinare,

profilaxia trombozei venoase la nivelul membrelor inferioare, prevenirea

emboliei pulmonare şi a sindroamelor coronariene. La cei în stare gravă, cu

pierderea conştienţei, se aplică măsuri speciale de îngrijire a tegumentelor, a

ochilor, gurii, vezicii urinare, etc. Se monitorizează presiunea arterială, funcţia

respiratorie, gazele sanguine şi, dacă se poate, presiunea intracraniană.

Stabilizarea funcţei cardiace presupune hidratarea adecvată, tratamentul

insuficienţei cardiace şi tratamentul aritmiei dacă există.

Combaterea febrei, a crizelor epileptice, corectarea hipo sau

hiperglicemiei. În primele 24 ore bolnavii nu trebuie să primească glucoză

perfuzabilă, deoarece este nocivă metabolismului cerebral afectat de ischemie.

Glicemia mai mare de 180 mg/dl trebuie tratată cu insulină. Se asigură astfel un

control mai bun decât cu antidiabetice orale.

2) Tratamentul care vizează restaurarea circulaţiei şi oprirea

procesului patologic presupune diagnosticul cât mai precoce al infarctului

cerebral pentru a aplica la timp tratamentul trombolitic sau anticoagulant.

Trebuie evitată scăderea brutală a tensiunii arteriale, aceasta fiind periculoasă

zonei ischemice deoarece autoreglatea circulatorie este compromisă. Se scade

cu atenţie tensiunea arterială la pacientii cu valori extrem de mari ale TA ( peste

220/120 mm Hg) la masuratori repetate (cel puţin 2 determinări în 5 minute),

sau cu insuficienta cardiaca severa, disectie de aorta, sau encefalopatie

hipertensiva.

Activatorii tisulari ai plasminogenului (rtPA – recombinant tissue

plasminogene activator), administraţi intravenous, transformă plasminogenul în

plasmină. Plasmina este o enzimă proteolitică capabilă să hidrolizeze fibrina,

fibrinogenul şi alte proteine ale coagulării. Se administrează în primele 3 ore de

la debut i.v. sau intra-arterial în primele 6 ore de la debut, în ischemia

emisferică recentă cu deficit neurologic semnificativ (dar dimensiunile

infarctului nu depăşesc 1/3 din volumul emisferei cerebrale şi nu sunt semne de

efect de masă), cu CT normal, la bolnavii cu vârsta între 18 şi 80 ani. Există

numeroase contraindicaţii: alterarea stării de coştienţă, crize epileptice la debut,

AVC sau traumatism cranian în ultimele 3 săptămâni, hemoragie cerebrală,

gastrointestinală sau urologică în antecedente, infarct miocardic recent, TA >

185/110 mmHg, tratament cu anticoagulante cu INR > 1,7, trombocitopenie (<

100000/mm3), glicemie > 400 mg/dl, respectiv < 50mg/dl, etc.

Tratamentul edemului cerebral şi al creşterii presiunii intracraniene se

face prin administrarea de manitol şi prin hiperventilaţie mecanică. În ultimii

ani s-a reluat hemicraniectomia pentru reducerea presiunii intracraniene şi

scăderea efectului de masă în circumstanţele extreme de edem cerebral şi de

creştere importantă a presiunii intracraniene cu deteriorare în comă a

bolnavului.

În infarctul masiv cerebelos este comprimat trunchiul cerebral, apare

hidrocefalia obstructivă prin compresia ventriculului IV şi hernierea structurilor

nervoase prin gaura occipitală, viaţa bolnavului fiind în pericol. Se intervine în

urgenţă prin aplicarea unui drenaj ventricular şi evacuarea chirurgicală a zonei

necrotice cerebeloase.

Warfarina şi heparina se folosesc pentru prevenirea AIT, în AVC

ischemic în progresie, în fluctuaţiile clinice ale trombozei arterei bazilare şi în

disecţia arterelor cerebrale în segmentul cervical sau în cel intracranian.

Tratamentul anticoagulant nu are indicaţie la pacientul cu infarct lacunar

sau cu infarct aterotrombotic cerebral masiv cu hemiplegie. De asemenea nu se

foloseşte la pacienţii cu valori ale tensiunii arteriale mai mari de 220/120 mm

Hg. Trebuie exclusă prin CT cranian hemoragia intracraniană.

Tratamentul anticoagulant se foloseşte pe termen lung în prevenirea

emboliilor în caz de fibrilaţie atrială, infarct miocardic şi proteze valvulare.

Tratamentul antiagregant plachetar presupune folosirea aspirinei (325

mg/zi) iar la pacienţii care nu tolerează aspirina se foloseşte clopidogrelul sau

medicamente similare (ticlopidina sau dipiridamolul). Tratamentul antiagregant

plachetar se foloseşte în special în cazul infarctului cerebral aterotrombotic.

Tratamentul chirurgical constă în endarterectomia ateromului carotidian

la pacienţii cu stenoze simptomatice ale arterei carotide. În ultimii ani, în

neurochirurgia vasculară se foloseşte angioplastia carotidiană cu patch şi

aplicarea de stenturi.

3) Recuperarea neurologică se începe precoce, prin kinetoterapie,

pentru a evita contractura şi periartrita în special la nivelul umărului, cotului,

şoldului şi gleznei. Se practică cu ajutorul kinetoterapeutului, 30 de minute pe

zi, 5 zile pe săptămână timp de 20 de săptămâni, mişcările fiind focalizate pe

braţ sau picior. De asemenea se începe precoce recuperarea limbajului la

afazici.

4) Măsurile de prevenire a noi AVC şi de progresie a bolii cerebro-

vasculare constau în tratamentul cu anticoagulante sau cu antiagregante

plachetare, tratamentul corect al hipertensiunii arteriale, administrarea

hipocolesterolemiantelor, acolo unde este cazul, oprirea fumatului şi atenţie

deosebită pentru menţinerea tensiunii arteriale, a oxigenării şi a fluxului sanguin

intracranian la valori normale în timpul procedurilor chirurgicale – în special la

bătrâni.