AVC Urgente Stom

AVCComeleEpilepsiaFACULTATEA STOMATOLOGIE, CICLUL NEUROSTOMATOLOGIE

ACCIDENT VASCULAR CEREBRALIctusul cerebral este un sindrom clinic, caracterizat prin acuze aprute n mod rapid i/sau simptome de deficit cerebral de focar i uneori de ordin general, cu o durat mai mare de 24 ore sau care conduc la deces, fr oricare alt motiv n afara celui de proces patologic vascular (Hatano, 1976).

Informaia epidemiologicAccidentul vascular cerebral reprezint a treia cauz de mortalitate dup afeciunile cardiace i boala neoplazic i prima cauz n rndul bolilor neurologice.

Incidena anual i mortalitatea prin AVC au sczut considerabil (pe plan mondial) n ultimii ani, acest lucru datorndu-se unui bun control al factorilor de risc.

Republica Moldova se afl printre primele tari ale Europei la capitolul mortalitii prin boli cerebro-vasculare. Rata mortalitii pacienilor cu AVC n lume constituind 8% pentru pacienii ce au benifeciat de tratament n unitile de STROKE i 27% - 33% pentru cei care nu a fost posibil internarea n unitile specializate.

Factorii de riscNemodificabiliVrstaRasa Sexul Greutatea ponderal mic la natereAnamnestic familial de AVC sau AITFactorii de risc modificabili, bine documentaiHipertensiune arterialTabagism Diabet zaharatPatologia carotidianFibrilaie atrialAnemia falciformDislipidemiaStilul alimentarObezitatea Inactivitatea fizicTerapia hormonal postmenopauzal

BOLILE CEREBRO-VASCULARE

Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale 1. Tromboza aterosclerotic. 2. Spasme de arter cerebral (atac ischemic cerebral tranzitoriu). 3. Embolia. 4. Hemoragia hipertensiv. 5. Anevrismul sacular sau malformaia arterio-venoas cu sau fr ruptur. 6. Arterita a. Sifilisul meningovascular, arterita secundar ca consecin a meningitei piogenice sau tuberculoase, infecii rare (tifos, schistosomiasis, malarie, micoze, etc.) b. Bolile esutului conjunctiv (poliarterita nodoas, lupus erythematosus), arterita necrotizant, arterita Wegener, arterita temporal, boala Takayasu, granulomatoza sau arterita cu celule gigante a aortei, angiita arterelor cerebrale.

Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale1. Tromboza aterosclerotic.

Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale3. Embolia.

Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale4. Hemoragia hipertensiv.

Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale5. Anevrismul sacular sau malformaia arterio-venoas cu sau fr ruptur.

Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale6. Arterita a. Sifilisul meningovascular, arterita secundar ca consecin a meningitei piogenice sau tuberculoase, infecii rare (tifos, shistosomiasis, malarie, micoze, etc.).

BOLILE CEREBROVASCULARE

Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale7. Tromboflebita cerebral: secundar otogen, infeciei sinusurilor paranazale, a feei, etc.; n cadrul meiningitei i empiemului subdural; stri de slbire general a organismului, postpartum, postoperativ, insuficien cardiac, sau de cauz nedeterminat.8. Boli hematologice: utilizare de anticoagulante i trombolitice, policitemia, talassemia, purpura trombocitopenic trombotic, trombocitopeniile, angioendotelioza neoplastic, etc. 9. Traumatismul i disecia arterei carotide i bazilare.10. Angiopatia amiloid. 11. Anevrismul disecant al aortei. 12. Complicaiile arteriografiei.

Tromboflebita sinusului longitudinal superior cu infarct hemorrhagic bilateral. Femeie n vrst de 21 ani cu cefalee, tetraparez, i stupoare. 7. Tromboflebita cerebral secundar otogen, infeciei sinusurilor paranazale, a feei, etc.; n cadrul meningitei i empiemului subdural; stri de slbire general a organismului, postpartum, postoperativ, insuficien cardiac, sau de cauz nedeterminat.Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale

8. Boli hematologice: utilizare de anticoagulante i trombolitice, policitemia, talassemia, purpura trombocitopenic trombotic, trombocitopeniile, angioendotelioza neoplastic, etc.Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale

Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale9. Traumatismul i disecia arterei carotide i bazilare.

Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale12. Complicaiile arteriografiei.


Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale13. Migrena cu deficit neurologic persistent.14. Hernii cerebrale supratentoriale i subtentoriale, n gaura rupt posterioar. 15. Cauze mixte: displazia fibromuscular cu disecare local de carotid, arter cerebral medie, or arter vertebral, bazilar; iradiere cu raye X, infarct cerebral n teritoriu a. Cerebrale medii n cadrul traumatismului cranio-cerebral nchis, compresie prin anevrism sacular fr ruptur, complicaii de utilizare a contraceptivelor orale. 16. Cauze nedeterminate ale vrstei copilreti i adultului tnr: boala moyamoya; ocluzia arterial multipl progresiv (Taveras).

Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale13. Migrena cu deficit neurologic persistent.


Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale13. Migrena cu deficit neurologic persistent.14. Angajri (hernii) cerebrale supratentoriale i subtentoriale, n gaura rupt posterioar. 15. Cauze mixte: displazia fibromuscular cu disecare local de carotid, arter cerebral medie, or arter vertebral, bazilar; iradiere cu raye X, infarct cerebral n teritoriu a. Cerebrale medii n cadrul traumatismului cranio-cerebral nchis, compresie prin anevrism sacular fr ruptur, complicaii de utilizare a contraceptivelor orale. 16. Cauze nedeterminate ale vrstei copilreti i adultului tnr: boala moyamoya; ocluzia arterial multipl progresiv (Taveras).

Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale14. Angajri (hernii) cerebrale supratentoriale i subtentoriale, n gaura rupt posterioar.


Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale13. Migrena cu deficit neurologic persistent.14. Angajri (hernii) cerebrale supratentoriale i subtentoriale, n gaura rupt posterioar. 15. Cauze mixte: displazia fibromuscular cu disecare local de carotid, arter cerebral medie, or arter vertebral, bazilar; iradiere cu raye X, infarct cerebral n teritoriu a. Cerebrale medii n cadrul traumatismului cranio-cerebral nchis, compresie prin anevrism sacular fr ruptur, complicaii de utilizare a contraceptivelor orale. 16. Cauze nedeterminate ale vrstei copilreti i adultului tnr: boala moyamoya; ocluzia arterial multipl progresiv (Taveras).


Etiologia alteraiilor arterelor i venelor rezultnd n anormaliti cerebrale13. Migrena cu deficit neurologic persistent.14. Angajri (hernii) cerebrale supratentoriale i subtentoriale, n gaura rupt posterioar. 15. Cauze mixte: displazia fibromuscular cu disecare local de carotid, arter cerebral medie, or arter vertebral, bazilar; iradiere cu raze X, infarct cerebral n teritoriu a. Cerebrale medii n cadrul traumatismului cranio-cerebral nchis, compresie prin anevrism sacular fr ruptur, complicaii de utilizare a contraceptivelor orale. 16. Cauze nedeterminate ale vrstei copilreti i adultului tnr: boala moyamoya; ocluzia arterial multipl progresiv (Taveras).

CEREBROVASCULAR DISEASES

Circle of WillisAt the base of the brain, the carotid and vertebrobasilar arteries form a circle of communicating arteries known as the circle of Willis.From this circle other arteries -- the anterior cerebral artery (ACA), the middle cerebral artery (MCA), the posterior cerebral artery (PCA) - arise and travel to all parts of the brain.Because the carotid and vertebrobasilar arteries form a circle, if one of the main arteries is occluded, the distal smaller arteries that it supplies can receive blood from the other arteries (collateral circulation). CEREBROVASCULAR DISEASES

More than any other organ, the brain depends from minute to minute on an adequate supply of oxygenated blood. Constancy of the cerebral circulation is assured by a series of baroreceptors and vasomotor reflexes under the control of centers in the lower brainstem.Brain tissue deprived of blood undergoes ischemic necrosis or infarction (also referred to as a zone of softening or encephalomalacia). Obstruction of an artery by thrombus or embolus is the usual cause of focal ischemic damage, but failure of the circulation and hypotension from cardiac decompensation or shock, if severe and prolonged, can produce focal as well as diffuse ischemic changes.CEREBROVASCULAR DISEASES

Ischemic cascade Free radicals, arachidonic acid, and nitric oxide are generated by this process, leading to further neuronal damage. Within hours to days after a stroke, specific genes are activated, leading to the formation of cytokines and other factors that in turn cause further inflammation and microcirculatory compromise. Ultimately, the ischemic penumbra is consumed by these progressive insults, coalescing with the infarcted core, often within hours of the onset of the stroke. The central goal of therapy in acute ischemic stroke is to preserve the ischemic penumbra. This can be accomplished by limiting the severity of ischemic injury (ie, neuronal protection) or reducing the duration of ischemia (ie, restoring blood flow to the compromised area). CEREBROVASCULAR DISEASES

day 1 2 6 20 50Ischemic lesion, development on non-enhanced CT

SCOPUL TRATAMENTULUI PACIENTULUI CU ICTUS CEREBRAL:1. PACIENTULUI I SE OFER O ANS OPTIMAL DE SUPRAVIEUIRE.2. REDUCEREA LA MINIMUM A CONSECINELOR ICTUSULUI PENTRU BOLNAV I PENTRU PERSOANELE CARE NGRIJESC DE EL.

COMPARTIMENTELE TRATAMENTULUI ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL:1. Tratamentul nedifereniat n perioada acut.2. Tratamentul conservator difereniat i tratamentul neurochirurgical n perioada acut.3. Reabilitarea.4. ngrijirea de lung durat.

BAZELE ANATOMICE ALE CONSTIENTEI

COMA: koma (gr.) somn adnc

Pacientul aparent doarme, dar nu poate fi trezit de stimuli externi sau de necesiti interne (areactivitate).

Trei procente din bolnavii admii n serviciile de urgen sunt afectai de o leziune responsabil de tulburrile de contien.

Este o problem psihologic i filozofic.

FIZIOPATOLOGIA COMEIPRINCIPALELE CAUZE CARE PRODUC COMA:1. O leziune a trunchiului cerebral sau tulburri metabolice ce lezeaz sau deprim Sistemul Reticular Activator (SRA).2. O leziune emisferic bilateral sau o inhibiie a activitii emisferelor.1 + 2

OBSERVAIA PRACTIC A BOLNAVULUI COMATOSCOMA nu este o entitate nozologic per se , dar face parte dintr-o problem medical (hipoxie, AVC, traumatism, insuficient renal sau hepatic etc.). Toat atentia, n cauz evident, este focalizat asupra bolii primitive.

n foarte multe cazuri, ns, cauza comei la admitere nu se cunoate.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL COMEI I. Maladii ce nu provoac semne neurologice de focar sau de lateralizare, cu pstrarea funciilor trunchiului cerebral. Examenul CT i RM cerebral, numrul de celule n LCR este normal.A. Intoxicaii: alcool, barbiturate i alte droguri sedative, opiate, etc.

B. Afeciuni metabolice: anoxia, acidoza diabetic, uremia, coma hepatic, hipoglicemia, boala Addison, deficiena nutriional profund.

C. Infecii de sistem severe : pneumonia, febra tifoid, malaria, septicemia, sindromul Waterhouse-Friderichsen.

D. Colapsul (ocul) circulator de orice cauz.

E. Starea postcritic (dup acces epileptic).

F. Encefalopatia hipertensiv i eclampsia.

G. Hipertermia sau hipotermia.

H. Comoia cerebral.

I. Stupoarea i coma idiopatic.

J. Hidrocefalia acut.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL COMEI I. Maladii ce nu provoac semne neurologice de focar sau de lateralizare, cu pstrarea funciilor trunchiului cerebral. Examenul CT i RM cerebral, numrul de celule n LCR este normal.

II. Maladii care cauzeaz iritaie meningeal cu sau fr febr, cu un exces de eritrocite sau leucocite n LCR, de obicei fr semne de focar, de lateralizare sau de implicare a trunchiului cerebral. CT sau RMN care preced puncia lombar este normal sau anormal.A. Hemoragie subarahnoidian din erupie de anevrism, malformaie arterio-venoas, ocazional post-traumatic.

B. Meningit acut bacterian.

C. Unle forme de encefalite virale.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL COMEI

III. Maladii care provoac semne de lezare de focar a trunchiului cerebral sau semne de lateralizare cerebral, cu sau fr modificri ale LCR. CT i RMN de obicei sunt anormale.A. Hemoragie sau infarct cerebral emisferial.B. Infarct de trunchi cerebral prin tromboz sau embolism.C. Abces cerebral, empiem subdural.D. Hemoragie cerebral epidural i subdural, contuzie cerebral.E. Tumori cerebrale.F. Cauze mixte: tromboz de vene corticale, unele forme de encefalite virale, encefalomalacie de focar embolic pe motiv de endocardit bacterian, leucoencefalit hemoragic acut, encefalomielit acut (post-infecioas), i altele.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL COMEI

GCS variaz de la 3 pn 15 puncte, 3 fiind valoarea cea mai proast, iar 15 cea mai bun. Este compus din trei compartimente : Rspunsul Ocular, Rspunsul Verbal, Rspunsul Motor, n modul dup cum urmeaz :

Rspunsul ocular. (4) Rspunsul verbal. (5) O1.Deschiderea ochilor lipsete. V1. Rspunsul verbal lipsete. O2. Ochii se deschid la stimul dureroi. V2. Sunete nenelese. O3. Ochii se deschid la cerere verbal. V3. Cuvinte/expresii neadecvate.O4. Ochi deschii spontan, cu clipit. V4. Vorbire confuz. V5. Adecvat. Rspunsul motor. (6) M1. Lipsete. M2. Extensie la stimul dureros. M3. Flexie la stimul dureros. M4. Retrage membrul la stimul dureros. M5. Localizeaz durerea (ncearc s nlture stimulul dureros). M6. ndeplinete instruciunile.

Este important a specifica GCS dup compartimentele din care este compus, adic O3V3M5 = GCS 11. GCS 13 puncte i mai mult denot o alterare cerebral uoar, 9 12 puncte - moderat, iar 8 i mai puin sever.

Teasdale G., Jennett B., LANCET (ii) 81-83, 1974. Glasgow Coma Score

Scala Glasgow

Scor total O+V+M

Stare de contien 15 Somnolen 14 - 13 Obnubilare, stupoare 12 - 9 Com 8 - 4 Moarte cerebral 3

EPILEPSIAEpilepsia -

este o maladie cronic a encefalului de divers origine, care se caracterizeaz prin apariia repetat a strilor paroxistice, cauzate de descrcarea excesiv a neuronilor cerebrali, i care are o multitudine de manifestri clinice i manifestri speciale nregistrate prin investigaii complementare (EEG).

Clasificarea acceselor epilepticeI. Pariale (debut local):Pariale simple.Pariale complexe (cu dereglri de contien).Pariale secundar generalizate.II. Generalizate:Absene.2. Mioclonice.Clonice.4. Tonico-clonice.5. tonice.

Accesul tonico-clonic (accesul major generalizat)Aura.Faza convulsiilor tonice.Faza convulsiilor clonice.Compa postcritic care treptat se transform n somn.

.

.

- .

Encefalita herpeticInvestigaii complementare.EEG: Descrcri periodice i paroxistice de vrfuri uni- sau bitemporal

THE END

QUESTIONS ???

Date post:	09-Jan-2016
Category:	Documents
Upload:	vvv1993
View:	23 times
Download:	0 times

AVC Urgente Stom

Documents