Home >Documents >Semiologia Bolilor Metabolice

Semiologia Bolilor Metabolice

Date post:20-Jun-2015
Category:
View:467 times
Download:5 times
Share this document with a friend
Transcript:

SEMIOLOGIA BOLILOR METABOLICE

DIABETUL ZAHARAT = sindrom plurietiologic, cu expresie clinica variata, al carui element definitoriu este hiperglicemia, determinata de carenta relativa/absoluta de insulina * glicemia u 7mmol/L (126mg%) sau glicemia u 11,1 mmol/L (200mg%) la 2ore (TTOG) Clasificarea diabetului zaharat si a altor categorii de intoleranta la glucoza (OMS, 1995) Clase clinice I. Diabetul zaharat DZID DZNID: obez si nonobez DZ asociat malnutritiei DZ asociat cu diferite stari si sindroame II. STG cu obezitate fara obezitate asociata cu unele stari si sindroame III. DZ gestational Clase cu risc statistic I. anomalie prealabila a T.G. II. anomalie potentiala a T.G. - TTOG si TTIVG normale + ereditate diabetica /obezi / femei cu feti macrosomi

Etiopatogenie

I. Diabetul zaharat insulinodependent (Tip I) 2. autoimunitatea asocierea cu boli autoimune: tiroidita Hashimoto, b. Basedow, mixedem modele animale DZ al sobolanului alb BB (60%) org. histopatologica: insulita, leziune specifica DID (cu Ly B, T, Tctx, Ts, K si NK) autoanticorpi anticitoplasma celule insulare (ICA): la debut 90% , dupa care scad p rol predictiv in DZID Ac anti celule insulare fixatori de complement (CF-ICA) Anticorpi anti GAD (anti decarboxilaza acidului glutamic) p rol predictiv pentru aparitia DZID mai mare ca ICA si IAA Ac antiinsulinici (IAA) varsta tanara si debutul DZID imunitatea celulara: inhibarea migrarii macrofagelor la Ag pancreatice

1. predispozitia genetica asocierea cu boli generale - pancreatita recidivanta ereditara - mucoviscidoza - hemocromatoza - ataxia Friedreich agregarea familiala - risc 0,4% in populatia generala - risc 5% la cei cu rude diabetice studiul gemenilor: 30-50% concordanta la monozigoti asocierea intre DZID si genele HLA ce confera susceptibilitate: - DR3 + DR4 x 40 riscul - DR3 + DR4 + DQ x 72 riscul

3. factorii de mediu: virusuri (rubeolic, Coxackie B)

II. Diabetul zaharat noninsulinodependent (Tip II) 1. insuficienta secretiei de insulina Faza I: 1-2 de la inj. i.v. de glucoza

Faza II: 60-120

2. insulinorezistenta - defectul celulelor tinta - o antagonistilor circulanti - secretie insulinica anormala sau hiperproinsulinemie 3. exagerarea productiei hepatice de glucoza - q actiunea insulinei la nivel hepatic (+) glicogenolizei - hiperglucagonemia - o gluconeogeneza

Tablou clinic polidipsie: sete imperioasa, cu senzatia de uscaciune a gurii polifagie: DZID + scadere ponderala poliurie: diureza > 2000ml scadere ponderala astenie fizica, intelectuala si sexuala semne ale complicatiilor infectioase si degenerative: gangrena, retinopatie, neuropatie, parodontopatii

Examene de laborator glicemia .j. u 126 mg% (7mmol/L) glicemia in orice moment u 200 mg% (11,1 mmol/L) glicozuria: prezenta numai in DZ dezechilibrat cetonurie: DZ decompensat s q bicarbonatului plasmatic < 22mEq/L

Complicatii 1. Acute A. Metabolice Cetoacidoza diabetica (o G + cetoza + acidoza) incipienta: poliurie, polidipsie, astenie, halena de acetona glicemie > 250mg%, pH < 7,35, cetonurie moderata: G o, pH < 7,35-7,31 avansata: semne de deshidratare, hTA, respiratie Kssmaul (pH 500mg%, pH < 7,30-7,20, RA =15-19 mEq/L severa: adinamie, pH e 7,20, RA e 10mEq/L (coma) deshidratare, glicozurie, cetonurie Acidoza lactica: - lactat > 4mmol/L (VN = 0,7-1, 2) - pH arterial < 7,35, gaura anionica o (u 20 mEq/L) * N = (Na + K) (Cl + HCO3) = 8-16 mEq/L Coma hiperosmolara: - glicemie u 600mg%, osmolaritate > 350 mOsm/L - HCO3 > 20 mEq/L, pH > 7,3, absenta cetonuriei, coma B. Infectioase: cutanate, mucoase, urinare, respiratorii, osoase

2. Cronice A.Infectioase: orice sediu B. Degenerative - angiopatie (micro si macroangiopatie) - neuropatie (somatica si vegetativa) - cataracta, glaucom - parodontopatia

* cardiomiopatia diabetica * necrobioza lipoidica * sdr. Mauriac: adolescent cu DZ, intarziere in crestere si maturare, obezitate, facies cushingoid, hepatomegalie

Patogenia retinopatiei diabetice

Retina normala

Retinopatie diabetica

Exudate moi

Sindroame hipoglicemice Hipoglicemia este definita prin scaderea valorii glicemiei din sangele arterial sub 50mg% (2,2mmol/l) Etiopatogenie: apare ori de cate ori captarea tisulara de glucoza depaseste cantitatea adusa in circulatie de ficat si intestin tumori insulare (insulinoame) sindroame paraneoplazice cu secretia de substante insulin-like (tumori mezenchimale voluminoase retroperitoneale) deficit de hormoni de contrareglare:hormon de crestere, hormoni tiroidieni, hormoni CSR afectiuni hepatice severe exercitiu fizic intens, capabil sa induca o captare accentuata a glucozei postul prelungit depletia ficatului in glicogen hipoglicemii de cauza imuna Ac anti-insulina sau anti receptori de insulina hipoglicemii induse de medicamente hipoglicemii reactive: interventii chirurgicale pe stomac si intestin consecutiv ingestiei de leucina (prin hipersensibilitate), fructoza sau galactoza (prin intoleranta) hipoglicemii functionale (75% idiopatice, probabil hipertonia vago-parasimpatica)

Insulinoame tumori cu celule beta pancreatice - majoritatea sunt benigne (85%) - dimensiuni reduse - pot coexista cu tumori paratiroidiene si hipofizare (in cadrul MEN tip I) - 15% sunt maligne (MTS in ficat p hipoglicemii severe)

Nesidioblastoza (hiperplazia difuza a celulelor beta) - apare la nou nascuti si copii - genereaza hipoglicemii severe

Clinic Simptome: anxietate ameteli senzatie de caldura parestezii ale buzelor greata palpitatii oboseala, confuzie dificultati de concentrare si vorbire cefalee foame vedere incetosata

Semne: sudoratie intensa tremuraturi tahicardie (uneori bradicardie) TA crescuta pupile dilatate comportament bizar (veselie exagerata sau depresie, iritabilitate) diplopie Babinski pozitiv coma Atentie: hipoglicemia cronica poate determina manifestari neuropsihice severe, bolnavii fiind suspectati de afectiuni psihiatrice si internati astfel in unitati de profil.

Investigatii: Anamnestice - hipoglicemiile aparute a jeun sau dupa post sunt de origine organica -aparitie postprandiala precoce (30 120 min dupa mese)- sunt functionale -Aparitie tardiva (3-5 ore post prandial) STG, DZ

Laborator - Glicemia a jeun dupa 12h de post - TTGO (cu prelevari ale glicemiei la fiecare 30 minute in primele 2 ore apoi din ora in ora pentru orele 3, 4, 5 din timpul probei) - Insulinemia a jeun (VN=5-20U/ml), peptid C, proinsulina - Insulinemie/glicemie (VN=30); valorile peste 50-200 pledeaza pentru hipoglicemie functionala si peste 200 orienteaza spre diagnosticul de insulinom. - uree, creatinina, teste functionale hepatice, teste functionale tiroidiene, CSR, hipofizare (dozare hormon de crestere) - pentru hipoglicemiile de cauza tumorala investigatii ce precizeaza sediul tumorii: CT abdominal centrat pe axul celiac, angiografie mezenterica, laparotomia, ultrasonografia endoscopica

- pentru sindroamele hipoglicemice nelegate de insulinom sau DZ cortizolemia dimineata (la ora 9), profilul hormonului de crestere, dozarea insulin like growth factor, teste functionale hepatice, evacuarea gastrica

Complicatii - Traumatisme - Sincope - Deterioarare psiho-intelectuala - Deces (in hipoglicemiile organice severe de cauza benigna sau maligna)

Semiologia tumorilor pancreasului endocrinGastrinoamele cele mai frecvente tumori pancreatice endocrine - 25% evolueaza in cadrul MEN; 70% malignizeaza - manifest. Principala: sdr. Zolinger Ellison (asociaza ulcere peptice multiple si sdr. diareic); Gastrina serica este o (>200ng/l, pt. certitudine trebuie sa fie > 500ng/l) -Testul de provocare cu secretina (iv) p o gastrinemiei Vipomul cel. secretoare de VIP - in 60% din cazuri are caracter m malign - se manifesta prin diaree apoasa urmata de deshidratare si pierdere de K - sinonime: holera pancreatica, sdr. Verner-Morrison Insulinomul - proliferarea celulelor beta care secreta insulina si genereaza un sdr. hipoglicemic - tumora are dimens. reduse - malignizeaza rar Glucagonoamele - sunt tumori maligne ale celulelor insulare alfa Langerhans - 60-85% au deja MTS la stabilirea diagnosticului - anemie, qG, glosita, rash - o glucagon plasmatic si insulina

Semiologia sindroamelor dislipidemiceTermenul de dislipidemie este preferat celui de hiperlipidemie deoarece include sindroamele caracterizare prin cresterea, diminuarea sau absenta unor componente normale ale tabloului lipidic.

Clasificare (functie de caract. fenotipic): hipercolesterolemii hipertrigliceridemii hiperlipidemii mixte

Cauze: -expresia unor sindroame genetice -consecinta interactiunii intre factorii genetici predispozanti si factorii de mediu (aportul alimentar cu exces in grasimi saturate si hidrati de carbon asociat sedentarismului, stress-ului si consumului cronic de alcool)

Cele doua lipide majore sunt reprezentate de colesterol si trigliceride. Colesterolul - component esential in struct. mb. celulare (permite fixarea moleculelor de fosfolipide) - precursor pentru sinteza sarurilor biliare, vitaminei D si hormonilor steroizi - apare in striurile lipidice, in depozitele ateromatoase si in xantoame - colesterolul circulant se poate esterifica sau poate ramane sub forma de colesterol liber. Trigliceridele -rezulta din esterificarea glicerolului cu acizi grasi (AG) -reprezinta (prin depunerea in tesutul adipos) principala sursa de energie a organismului -pentru a fi utilizate, TG trebuie descompuse in glicerol si AG prin intermediul lipazelor din tesutul adipos

lipaza TG lipoliza + albumina (in sange) AGL - albumina oxidare Fosfolipidele -componente esentiale ale mb. celulare - exemple: fosfatidilcolina (lecitina) lizofosfatidilcolina (lizolecitina) sfignomielina Apoproteinele 6 clase notate cu literele A F -sintetizat

Click here to load reader

Embed Size (px)
Recommended