Disfagia

1. BRGE diagnostic, tratament , întreţinere

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (B.R.G.E.)

• Definiţie: trecerea intermitentă a conţinutului gastric în

esofag. • Conţinut: acid, pepsină, acizi biliari, lecitină, enzime

pancreatice.• Relaţia cu esofagita sau cu H.G.T.H.Frecvenţa se corelează cu esofagita de reflux 25,7-31% la

E.D.S.• Etiopatologie: neuropatia diabetică vagotomia medicamente creşterea presiunii intraabdominale

Ce este BRGE?

1. Tuturor indivizilor cu risc de a dezvolta complicaţii organice din cauza R.G.E. şi/sau,

2. A căror calitate a vieţii şi stare de sănătate sunt semnificativ deteriorate datorită simptomatologiei de R.G.E., după excluderea altor afecţiuni.

The Montreal Definition and Clasification of GERD global evidence based Consesus AJG 2006 1900.. 1920.

Noţiunea de BRGE se aplică:

ESOFAGITELE • SUNT IMPLICIT LEGATE DE REFLUXUL

GASTROESOFAGIAN (R.G.E.)• MECANISME PATOFIZIOLOGICE:• 1.Relaxarea tranzitorie a sficterului

esofagian inferior.• 2.Sfincter esofagian inferior hipotensiv• 3.Disrupţia joncţiunii G.E., în asociere

cu hernia gastrică transhiatală (H.G.T.H.)

1.Relaxarea tranzitorie a sficterului esofagian inferior(SEI)

• Caracteristici S.E.I. Normal R.G.E. • apare odată cu umplerea

stomacului, în afara meselor,• se asociază cu inhibiţia

diafragmatică crurală, scurtarea esofagului, contracţia muşchilor costali,

• este un reflex mediat vagal• depinde şi de slăbirea sau

dilatarea hiatusului diafragmatic

Sfincter esofagian inferior hipotensiv

• Tensiune N în S.E.I.-10-30 mm Hg• Tensiune scăzută <10 mm Hg: R.G.E. Cauze: distensia gastrică• colecistokinina• grăsimi, ciocolată, cafeină, alcool,• fumat • medicamente• stress

Mecanisme antireflux • 1.Mecanisme antireflux musculare S.E.I: Componenta internă S.E.I:

fibrele circulare ale esofagului inferior +fibrele m. oblice ale stomacului proximal.

Componenta externă S.E.I.:

partea crurală a diafragmului ancorată de esofag prin ligamentul frenoesofagian.

2.Mecanisme antireflux epiteliale (difuzia H+ în

mucoasă- acidifiere celulară-necroză) Apărarea epitelială: apărarea pre epitelială: mucus, bicarbonat –slabă

(50%) apărarea epitelială însuşi (poate încetini progresia

ionilor de H la un Ph 5) realizată prin: • joncţiune strânsă intracelulară, • matrice bogată în lipide în spaţiile intracelulare. • excluderea H+ prin:• pompa Na/H • pompa de Cl/HCO3 prin sângele circulant Hipersensibilitate esofagiană Rolul Helicobacter pylori

• 3.Clearance-ul esofagian: saliva-conţinut în

bicarbonaţi, peristaltism (60% din cei cu reflux şi 40% din esofagite datorat insuficientei sau incopetenţei undelor)

titrarea acidului cu salivă bogată în bicarbonat (7 ml de salivă neutralizează 0,1N HCl) creşte la tablete şi gumă de mestecat, scade în somn se ameliorează cu poziţia

• 4.Gravitaţia• 5.Motilitatea gastroduodenală întârzierea golirii stomacului cu distensie gastrică

postprandială prelungită –reflex vagal –deschiderea SEI

Factori mecanici antireflux Unghiul Hiss deschis:• Pensa diafragmatică relaxată:• emfizem pulmonar• obezitate • presiune intrabdominală crescută• Frână mucozală ineficientă• Hernie transhiatală• Presiune crescută intra abdominală

1. Kennedy T, Jones R. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 1589–94.2. Questionaire Maribor. Krka, Data on file, 1999.

Estimation based on UK and SI survey.

patients (%)0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Pacienti care nu se prezinta la medic(1)Terapie inadecvataTerapie a la longTratamentul corect(2)

Doar 1 din 5 pacienţi simptomatici consultă medicul

B.R.G.E. Factori patogenici

• Factori geografici: cr.în E.şi SUA, sc.în Afr.• Factori genetici: origine genetică care

generează forme severe de B.R.G.E. asociată cu Barrett.

• Vârsta: creşte cu vârsta peste 40 ani.• Sexul: este mai frecvent la bărbaţi.• Hernia hiatală, fumatul, alcoolul, A.I.N.S.

Simptome tipice(pirozis, regurgitatie) Simptome atipice Complicatii 5%

Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 465–9.

Tablouri clinice ale BRGE

Cu esofagita ~35%

Fara esofagita 50-70%

Durere retrosternala

Tuse, wheezing, dispnee

Raguseala

Eroziune/ulceresofagian

stricturi

Esofag Barrett

Adenocarcinom esofagianEroziuni dentare

Pirozis 100 %

regurgitaţii

greaţă

Durere abdominalăbalonare

eructaţii

Durere epigastrică

Pacienţi fără esofagităPacienţi cu esofagită

% pacienţi simptomatici

Pirozisul este simptomul tipic şi cel mai frecvent al BRGE

Carlsson R et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998; 10: 119–24.

Simptomele sunt esenţiale pentru diagnostic

Ivanuša M, Barický B et al. The results of prospective multicentre clinical trialin the Slovak Republic. Data on file, 2000

Pacienti (%) cu simptomul

n = 170

0

20

40

60

80

100

pirozis durereepigastrica

retrosternala regurgitatii eructatii greata disfagie tuse

odinofagia

disfagia

vărsături

Hemoragie digestivă

Scădere in greutate

vârsta >50 ani

Semne de alarmă

Nathoo. Int J Clin Pract 2001; 55: 465–9.

Semne de alarmă în BRGE

Severitatea refluxului (dupa De Meester)• Nr.refluxurilor pe oră. • Nr.refluxurilor cu durata mai mare de 5 pe

minut.• Durata celui mare reflux.• Refluxul apare în decubit sau şi în

ortostatism

Hernia gastrică transhiatală (HGTH) şi B.R.G.E.

• Se corelează cu mărimea herniei• Se corelează şi cu celelalte disfucţii• Se corelează cu nefuncţionarea barierii

gastroesofagiene în timpul perioadelor de presiune scăzută în S.E.I.

• Se produce şi în timpul unei înghiţiri normale asociată cu relaxarea S.E.I.

• Se produce în timpul unui inspir profund sau încordare a muşchilor abdominali

Obezitatea şi BRGE• corelare directă body mass index• creşte presiunea în SEI• disrupţia jocţiunii esofagiene• H.G.T.H.• creşterea frecvenţei relaxării tranzitorii în

S.E.I.• relaţie neclară în modificarea masei

corporeale şi B.R.G.E.

Sarcina şi estrogenii exogeni• manifestările apar la 30-50% gravide• tratamentul cu estrogeni în menopauză Clearance-ul esofagian• timpul de clearance al acidului• peristaltică • titrarea acidului cu saliva bogată în

bicarbonat(7 ml de salivă neutralizează 0,1N HCl) creşte la tablete şi gumă de mestecat, scade în somn

• se ameliorează cu poziţia

Esofagita de reflux

Esofagita gr.1-2-3 Esofag Barret Cancer esofagian

Diagnostic diferenţial :• Achalazia, H.G.T.H, diverticulii esofagieni,

cancerul esofagian, agresiunile toxice, esofagita infectioasă, ulcerul gastric, durerea din angina pectorală

Complicaţii:Esofagita de reflux, stenoza, esofagul Barret,

adenocarcinomul esofagian, diverticuloza, complicaţii laringiene, pulmonare .

Managementul pacientului simptomatic

Tratament adecvat

Vs >45

Test si trat. H. pylori IPP

Anamneza

Pirozis (BRGE)

IPP

DispepsieDurere epigastrica

Endoscopie

Semne de alarma

Investigaţii

Evaluare diagnostică Teste de reflux:• monitorizare pH • monitorizare ambulatorie a bilirubinei• scintigrafie cu Tc 99• esogastroscopia baritată Teste pentru cercetarea simptomatologiei• cercetarea empirică a supresiei acide• monitorizarea pH esofagian • testul de perfuzie acidă Bernstein• Teste care controlează injuria esofagiană• endoscopia cu biopsie esofagiană• Teste care cercetează patogenia • manometria esofagiană• analiza sucului gastric

• Diagnosticul empiric al supresiei acide cu IPP sau IR H2• Endoscopia: friabilitatea, granularitatea, prezenţa

fisurilor, exudate albicioase, sau galbene asociate stricturilor, ulcere. Se face la pacienţi cu simptome de alarmă. Apreciază o afecţiune erozivă de una neerozivă.

Clasificarea endoscopică Los Angeles:• gr.A una sau mai multe fisuri localizate la pliuri <5 mm• gr.B una sau mai multe fisuri localizate la pliuri>5mm.

dar nu continui• gr.C fisuri continui la 2 sau mai multe pliuri dar nu

circumferenţiale• gr.D fisuri mucoase circumferenţiale

Una/mai multe eroziuni ale mucoasei,max 5 mm, limitate la un fald al mucoasei

Grad AUna/mai multe eroziuni ale mucoasei, > 5mm, limitate la un fald al mucoasei

Grad B

Una/mai multe eroziuni, continue pe mai multe falduri ale mucoasei, dar care cuprind pana la 75% din circumferinta esofagului

Grad CUna/mai multe eroziuni, extinse, care cuprind >75% din circumferinta esofagului

Grad D

Lundell et al. Gut 1999; 45: 172–80.

Clasificarea Los Angeles a esofagitelor

Statistic, cca 1 pacient din 3 prezintă

leziuni de esofagităPopulatia

generala

Pirozis minim 1 episod/sapt (20%)

BRGE NE (70%)

esofagita (30%)

Esofag Barrett (10-15%)alte complicatii (4-20%) ulcer (2-7%)

cancer

Esofagita gr A : o singură eroziune <5 mm limitată la un fald al mucoasei

• Esofagita gr A doua eroziuni liniare extinse proximal

de jonctiunea scuamo-columnara <5mm limitate la un fald al mucoasei

• Esofagita gr.A :cateva mici eroziuni 5 mm limitate la un fald al mucoasei.

• Esofagita gr.B :eroziuni >5mm,confluente cu baza mucoasei eritematoasa .

Esofagita gr B 2 eroziuni extinse pe mai multe falduri

dim.>5mm

• Esofagita gr.C :ulceratii liniare ,confluente care implica <75% din circonferinta.Exudat alb lezional.

• Esofagita gr.D,ulcerul liniar implica toata circomferinta( >75%)se observa sangerare dar fara stricturi.

• Esofagita gr.D:se observa o mucoasa denudata dar fara strictura .

• Esofagita gr.D:ulceratie sangeranda dar cu strictura

Biopsia esofagiană

• Schimbări epiteliale reactive: creşterea stratului bazal >15%

• subţierea sau alungirea papilelor• Inflamaţie acută: prezenţa neutrofilelor şi

bazofilelor• Prezenţa metaplaziei cu glande pilorice

sau intestinale.

• Biopsie esofagiană a unei esofagite de reflux cu creşterea neutrofilelor şi eozinofilelor în mucoasa scuamoasă .

Explorarea radiologică –esofagul baritat( esogastroscopia sau grafia)• Structura esofagiană • Prezenţa HGTH• Inele Schatzki• Diferite protruzii• Stricturi peptice• Peristaltică • Slabă fiabilitate în depistarea esofagitelor

necomplicate cu stricturi, prezenţa esogagului Barret.

IPP A RH2

Modificarea stilului de viata

prokinetice

antiacizi

chirurgie

Hatlebakk & Berstad, Clin Pharmacokinet 1996; 31: 386–406.

posibilitati

BRGE – opţiuni terapeutice

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI

• Ameliorarea simptomatologiei de reflux• Vindecarea-ameliorarea leziunilor

morfologice • Prevenirea complicaţiilor• Prevenirea recurenţelor • Prevenirea intervenţiilor chirurgicale

Tratament Terapia non –prescrisă şi O.T.C.(over the counter).• Modificarea stilului de viaţă• Medicaţia antiacidă: Gaviscon –alginat de NA.• Inconveniente :cantităţi relativ mari şi repetate, provoacă

diaree, cele care conţin Mg, constipaţie cele cu Al, sindrom lapte –alcaline la cele cu Na, nu vindecă esofagita.

• I H 2 R in doze sub de ½ din doza uzuală folosiţi ca OTC, au durată mare de acţiune -6-10 ore, pot fi folosite ca tratament la activităţi refluxogene, nu vindecă esofagita.

Medicaţia prokinetică: creşte presiunea în

S.E.I, cresc clearance-ul acidului, diminuă umplerea gastrică. Au efecte adverse:

• Metoclopramidul: antagonist dopaminergic, traversează bariera encefalică şi produce tulburări neurologice.

• Domperidon antagonist dopaminergic, nu travesează bariera encefalică, are efecte adverse minore dar este mult mai slab activ.

• Cisapridul agonist serotoninic, cel mai bun, în BRGE, are însă efecte cardiace şi nu este aprobat in Eu si S.U.A.

prokinetice

cimetidina ranitidina famotidina

H2-receptor antagonişti

esomeprazollansoprazol pantoprazol

Inhibitori pompă de protoni

Inhibitori secreţie acidă

antacide

omeprazol rabeprazol

Factorii cheie ai vindecarii

• gradul de inhibare a secreţiei acide (mediu 24-h pH): – pH>4 pentru vindecarea BRGE– pH>5 pentru eradicarea H. pylori (în combinaţie cu antibioticele)

• durata inhibării secreţiei acide (18 ore/zi)

• durata tratamentului• Felul sau combinaţia de medicamente

Astfel încât…

Tratamentul medical ideal al pacientilor cu BRGE

este cu IPP în regim step-down.

Dent J et al. Gut 1999; 44 (Suppl 2): S1-S16.

Ghidurile europene de practicaGhidurile europene de practicaConsensus asupra diagnosticarii si tratamentului BRGEConsensus asupra diagnosticarii si tratamentului BRGE

Montreal 200Montreal 20066

• Anamneza şi examenul clinic corecte sunt esenţiale pentru diagnostic

• Diagnosticul clinic poate fi completat de proba terapeutică• Modificări endoscopice prezintă <50% din pacienţi• Terapia corectă înseamnă abordare stepdown cu un IPP • Majoritatea pacienţilor necesită terapie a la long; intervenţia

chirurgicală de corecţie a RGE poate fi la fel de eficientă, dar prezintă riscuri suplimentare.

Scopul final al tratamentului: remiterea rapidă a simptomatologiei şi restaurarea calităţii vieţii pacientului, vindecarea leziunii, prevenirea recurenţelor.

Consensus asupra diagnosticarii si tratamentului BRGEMontreal 2006; AJG, 1900: 1920.

Terapia step-down e cea mai buna strategie

Doza dublă IPP*

Doza uzuală IPP

Jumatate doza atac IPP

Strategia Stepdown identifica doza (si costul minim al terapiei) care reuseste sa controleze simptomatologia.* pacientii cu Esofagita C sau D conform clasif. L.A., simptomatologie severa

Dent J et al. Gut 1999; 44 (Suppl 2): S1-S16.

Acut M

entinere

esofagită grad C sau D

BRGE EN*

Menţinere, trat. de lungă durată

esofagită grad A sau B I.P.P.Doza uzuala

I.P.P.½ doza

Dent J et al. Gut 1999; 44 (Suppl 2): S1-S16.

Exemplu practic: I.P.P.(medicamente de elecţie în BRGE)

*Pacienţii cu BRGE EN pot lua IPP doar la nevoie.

I.P.PDoza dubla

in 90% din UD si 70% din UG

De ce eradicare?

Helicobacter pylori este principala cauză de UG/D

vindeca ulcerul previne recurenta inlatura un factor de risc in cancerul gastric

photo: prof. dr. Verica Ferlan Marolt

Helicobacter pylori

Gastrita superficiala

Gastrita cronica inflamatorie

Limfom MALT

Cancer gastric

Ce se intamplă după infectare?Gastrita atrofica

Boala ulceroasa

Gastrita cronica activa

A D

S-saptL-luniA-aniD-decade

Vyas SP et al. J Clin Pharm Ther 1999; 24: 259–72.

S

L

IPP (lansoprazol 2x30, mg/omeprazol 2x20 mg) ,Pantiprazol40mg, Esomeprazol 40 mg+ claritromicina 2x500 mg + amoxicilina 2x1000 mg sau metronidazol 2x500 mg

IPP (lansoprazole 2x30 mg/omeprazole 2x20 mg)PANTOPRAZOL40mg x2, Esomeprazol 40 mgx2 + bismut subsalicilat/subcitrat 4x120 mg + metronidazol 2x500 mg + tetraciclina 4x500 mg

Ghiduri de eradicare H.pyloriMaastricht 2000 – revizuit 2005

12

Medicament I-a săpt. Doza zilnică

Săpt. 2 şi 3

,OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL PANTOPRAZOL ESOMEPRAZOL RABETAZOL

40mgx2 30mgx2 40X2 40X2 40X2

1 capsulă zilnic (dimineaţa)

amoxicilina* 2 1000 mg

claritromicina 2 500 mg

Cea mai eficientă triplă terapie

*sau metronidazol 2 500 mg, în acest caz doza de Fromilid va fi 2 x 250mg/zi**claritromicina cu eliberare prelungită nu este indicată în schemele de eradicare; atenţie la produsele farmaceutice care nu au claritromicina 500mg cu eliberare imediată!***azitromicina, deşi macrolid, nu are indicaţie oficial aprobată pentru eradicarea H.p.

Tratamentul BRCE în cazuri speciale

Tratamentul BRCE la vârstnici:• Nu au simptomatologie severă dar au complicaţii severe.• Terapia va fi mai agresivă• Tratamentele conexe pot agrava esofagita.• Atenţie la tratamentul cu Copidogrel care poate fi

ineficient la administrarea simultană de PPI. Se vor folosi IH2R.

Tratamentul la gravide:• Modificarea stilului de viaţă.• Tratament cu antiacide, Scralfat, forme uşoare.• Tratament cu PPI, IH2R, Prokinetice, nu s-a dovedit

teratogen, PPI nu este recomandat în lactaţie.

Tratamentul complicaţiilor

Complicaţiile extra esofagiene:• Tratamentul astmului de reflux,

afecţiunilor nazale sau ale gâtului: doze mari de PPI de 2 X / zi timp de2- 3 luni.

• Tratamentul stricturilor esofagiene: dilatări cu sonde, prin boujinaj +PPI.

Tratamentul chirurgical indicaţii

• nonresponderi la tratamentul medicamentos sau cu regidive la 8-12 săptămâni

• tratament medicamentos mai eficient la pirozis decît la regurgitări,

• asimptomatici dar la examinări EDS repetate prezintă esofagită persitentă,

• tinerii (fară obezitate ),• pacienţi care nu pot lua trat.medicamentos• complicaţii: stenoze, ulcere, esofag Barrett

Tratamentul chirurgical Obiective :• Creşterea presiunii bazale în SEI.• Scăderea episoadelor de scădere tranzitorie a presiunii in SEI.• readucerea HGTH în abdomen.• Refacerea orificiului sfincterului intra abdominal prin reconstrucţia

hiatusului diafragmatic şi creşterea presiunii în SEI. Modalităţi:• Fundoplicarea Nissen şi Toupet. Indicaţii• Pacienţi sănatoşi, bine controlaţi cu PPI,dar care consideră

tratamentul costisitor sau se tem de complicaţiile lui. • Pacienţi cu simptome atipice care răspund la PPI.• Pacienţi cu regurgitaţii voluminoase şi care nu răspund la PPI.

Contraindicaţii operatorii • Relative:• ciroza hepatică cu hipertrofia lobului stâng hepatic,• hernia hiatală imensă,• periesofagită sau strictură esofagiană, • antecedente chirurgicale pe stomac sau hiatusul

esofagian.• OBIECTIVE • Să restabilească presiunea in S.E.I.,• Să refacă unghiul ascuţit de pătrundere in stomac, • Să restabilească lungimea esofagului, • Să reducă H.G.T.H.cand ea există.

Tratamentul chirurgical în BRGE

Fundaplicaţia totală Nissen, parţială Toupet

Complicaţii operatorii:• Apar în 25% din cazuri.• Disfagia • Diaree • Flatulenţă Se pot remite la 1 an,persistenţa lor implică:• o procedură prea restrictivă• desprinderea fundaplicaţiei• afectarea chirurgicală inadecvată a nervilor vagi.• 62% din pacienţi se reîntorc la tratamentul antisecretor

după 10-15 ani.

Evaluarea postoperatorie scara Visik

• Gr. I:excelent, asimptomatic nu necesita medicaţie antireflux.

• Gr.I: bun, pirozis ocazional -1 pe săptămână, foloseşte antisecretorii dar fără semne de reflux sau H.G.T.H.

• Gr.III: slab, calitatea vieţii este îmbunătăţită dar nu revine la normal, pirozis, se impune tratament constant cu antisecretorii, regidivă B.R.G.E şi H.G.TH.

• Gr.IV: nesatisfăcător, calitatea vieţii nu s-a înbunătăţit ,persistă aceleaşi simptome.

• Complicaţii tardive: disfagia, sindromul manşetei stânse, persistenţa sau regidiva sdromului de denervare –vag

• TEHNICA LAPAROSCOPICĂ SUPERIOARĂ

Noi tratamente în BRGE

• Baclofen agonist GABA scade simptomatologia de reflux şi îmbunătăţeşte pH .

• Tratament endoscopic: sistem endoscopic de sutură, energie de radiofrecvenţă aplicată la nivelul joncţiunii gastro esofagiene cu injectarea de polimeri neresorbabili în mucoasa care înconjoară S.E.I.

Rezultate încurajatoare, cu scăderea dozelor medicametoase dar cu recădere < 1an.

Concluzii1. BRGE poate fi diagnosticată pe baza simptomatologiei (pirozis,

regurgitaţii)2. BRGE este o afectiune benignă,insa cu potential grav,prin

complicatia cu esofagita,esofagul Barrett,ADK esofagian3. Scopul terapiei este să remită simptomatologia cât mai rapid şi

cost/eficient posibil4. Prima linie de tratament: IPP regim Step-down5. Terapia corecta a la long – cheia vindecarii.6. Atunci cand este prezent HP este necesar tratamentul

antiinfectios

Esofagul Barrett• Definiţie: înlocuirea mucoasei esofagiene de tip

malpighian (metaplazie) cu mucoasa de tip glandular (columnar), în cursul B.R.G.E.se asociază cu H.G.T.H.

• Diagnostic: 1.endoscopic diferenţa de culoare şi măsurare (N esofagul măsoară 36-40cm) Barrett-32 cm

2.anatomopatologic: mucoasă de aspect joncţional cardială-cripte lungi şi

celule mucosecretante cu pol închis. mucoasă de tip fundic: aspect atrofic, inflamator dar

care secretă HCL. mucoasă de tip specializat intestinal cu celule de tip

secretor, caliciforme cu metaplazie intestinală, apare displazia.

• Bolnavi cu risc în a face esofag Barrett:• intervenţii chirurgicale cu apariţia BRGE• tulburări de motilitate esofagiană: sclerodermie + sindr.CREST tulburări mentale şi de comportament.Diagnostic: exclusiv EDS, AP. Barrett lung 3 cm deasupra jocţiunii scurt 2-3 cm deasupra joncţiuniiComplicaţii: diplazia cancerizare clonă aneploidă-( nr.anormal de cromozomi

pe mucoasa metaplazică) perforează m.bazală-invadarea mucasa-submucoasa-cancer în situ

Tratament: esofagectomia chirurgicală

• Esofag Barrrett: inflamatie şi ulceraţie pe mucoasa proximală a esofagului

• Esofag Barrett masurând 4cm deasupra herniei transhiatale cu delimitare strictă roşie.

• Esofag Barrett cu un adenokarcinom esofagian

• Esofag Barrett: joncţiune proximală cu insule de ţesut scuamos şi columnar

• Adenocarcinom asociat cu esofag Barrett tumora în esofagul proximal la jonţiunea scuamocolumnară

• Adenocarcinom asociat esofagului Barrett infiltraţie difuză a tumorii distale .

• Adenocarcinom asociat esofagului Barrett -metastază intramurală locoregională

• Biopsie de esofag cu formarea unei noi joncţiuni la un pacient cu esofag Barrett Metaplazie intestinală cu celule de absorbţie intestinale caliciforme (stg.) şi celule scuamoase normale (dr.)

• Metaplazie intestinală

ESOFAG BARRETT COMPLICAŢII

• Ulcerul Barett – localizat la mucoasa distală, circular, multiplu, dureri violente iradiere dorsală şi hemoragii

• Stenoză esofagiană• H.D.S.: uneori severă• A.D.K.1-46%

Tratament esofag Barrett • Tratament medical: scop –reversibilitaea

epiteliului metaplazic în scuamos-greu de atins-se poate realiza remiterea simptomatologiei I.P.P.doze duble 12 săpt.

• Tratment chirurgical: chirurgia antireflux cu supraveghere E.D.S.

• Tratament endoscopic: ablaţia epiteliului Barrett, lasser contact ,argon, fotodinamic

• Musectomia endoscopică –displazie de grad înalt, ctrind.chirurgie

Tratamentul complicaţiilor

Complicaţiile extra esofagiene:• Tratamentul astmului de reflux,

afecţiunilor nazale sau ale gâtului: doze mari de PPI de 2 X / zi timp de 2- 3 luni.

• Tratamentul stricturilor esofagiene: dilatări cu sonde prin boujinaj +PPI.

Supravegherea endoscopică în esofagul Barrett

• E.B cu displazie redusă: EDS+ bio la 2 aniPentr E.B.lung şi 3 ani pentru E.B. scurt• E.B. fără displazie: EDS +bio la 1- 3 ani• E.B.cu displazie înaltă: EDS+bio la 1 lună

de tratament-interpretare de cel puţin 2 ani anat.pat.-displazie de gr.înalt, ADK-ESOFAGECTOMIE

Cancerul esofagian• Derivă din celulele epiteliale ale epiteliului

scuamos pluristratificat• Epidemiologie :3,5/100 000 afectează

>vârstnicii, negrii, bărbaţii. Zone afectate –China, Africa de Sud, CSI. În RO.zona cea mai afectată-Transilvania are incidenţa şi prevalenţa cea mai mare vârsta cea mai afectată între 50-70 ani

Anatomie patologică

• Se descriu 4 forme: polipoidă, ulceroasă, infiltrată (schiroasă) • Clasificarea TNM:St.T 1 a, cancerul in situ-fără M. Este invadată

lamina propia până la muscularis mucosae.• St.T 1 b,invadarea submucoasei • St.T 2 invadarea musculare mucosae • St. T3 invadarea adventicei • St. T4 invadarea organelor din jur • M. caracteristică st.T1b –T4 se face prin:continuitate, venoasă,

limfatică. Organele cele mai metastazate- ficatul şi plămânul în esofagul superior

M1a-m.gg.celiaci, M1b-alte M la distanţă esofagul inferior:M1a-M. Gg.cervicali,M1b-alteM la distanţă esofagul mijlociu.M1a-nu sunt aplicabile ,M1b-M .gg .la distanţă sau alte M la distanţă

Etiopatogenie • Factori ereditari: tyloză (keratodermie plantară, palmară,

papiloame esofagiene cancer esofagian-transmisie autosomal dominantă

• Factori locali de iritaţie: esofagita, stricturileachalazia, diverticulii cricoesofagieni, HGTH,Sdr.Plumer-Vinson, t.benigne.• Factori dietetici: aflatoxinele, nitrosamine, porumb

alterat, ceaiuri f.firbinţi, alcool, hipo vitam. E, fumat• Facori de mediu: molibden, petrol în sol şi apă.• Factori socioeconomici precari, negrii• Factori diverşi: radiaţii ionizante, viruşi.

Clinica cancerului esofagianSimptomatologia obstructivă: disfagia, apare <50% lumen ,la solide

apoi lichide eructaţi regurgitaţii cu aspiraţie bronşite, pneumoniiSimptomatologie secundară invaziei tumorale: durerea retrosternală iradiată in omoplatul stg.-invadare medistin perforaţia: fistule esobronşice, pleurezii, mediastinite, hemoragia (perforaţie de vas) anemia feriprivă –pierderi oculte compresiuni pe n. recurenţi –voce bitonală, diafragm –sughiţ, pe trunchi simpatic –sdr.Horner: ptoza palpebrală, mioza anhidroză

compresiuni de plex brahial, v.cavă superioară.Sindrom paraneoplazic: secreţie ectopică de hormoni, hipercalcemie.

Metode de investigare a cancerului esofagian -radiologie

•

•

Explorare morfopatologică

• 1.atipii locale dar fără invazie• 2.carcinom scuamos cu invazie a tumorii

submucosal

• Carcinom bine diferentiat :insule de tesut malign sub epiteliu scuamos normal.

Explorarea tomograf computer

• 1.penetrarea tumorii prin peretele organului

• 2.invazia aortei de către tumoră

Explorarea echoendoscopică

• 1.La 25cm de AD.peretele este invadat de o formatiune între ora 9 si 3 Ao desc..ora 7

• 2.O tum.hipoechoică de la ora 3 la 6 şi un nodul rotund hipoecoic adicent tumorii.Ao decendentă ora 6.

Tratamentul chirurgical al cancerului esofagian

Obiective:• Stabilirea unui diagnostic corect• Diagnostic histopatologic şi stadializare• Aprecierea stării pacientului, vârstă, nutriţieboli cronice asociate.• Consimţământ ,informare asupra riscului operatorIndicaţii :• Absenţa tumorii în afara peretelui esofagian• Absenţa metastazelor ganglionare• Vârsta <75 ani • VEMS.1,5 L• Fracţia de ejecţie>40%

Criterii de nerezecabilitate şi inoperabilitate

• M .viscerale• Bloc gg. intramediastinal voluminos• M .gg.cervicale şi sau cefalice• Invazia Ao• Fistula esotraheală• Invadare pericardică, diafragmatică, pleură• Insuficienţa respratorie• Ciroza hepaticăI• IMA recent <6 luni• Insuficienţa cadiacă cl.III-IV (NYHA)• Denutriţie severă• Vârsta >75 ani

Proceduri de reconstruire după esofagotomie

pentru carcinom scuamos al esofagului • Esofagogastrostomie • by pass gastric substernal• by pass gastric inversat • by pass gastric intratoracic• by pass izoperistaltic • Interpoziţie colonică• stânga antiperistaltică• dreapta esoperistaltică • transvers • Interpoziţie jejunală• Pronostic sumbru: 75% decedează în primul an, în

cancerul avansat, în cel precoce excelent: >5 ani 85%.

Chimioterapia şi radioterapia, tratament endoscopic

• Chimioterapie: tum.rezecabile dar sunt asociate boli cronice grave

tum.nerezecabile dar fără metastaze.• Medicamente: 5 fluorouracil +cisplatin, mitomicină

bleomicină paclitaxel, vindesin, concomitent cu R.terapia • Tratamentul endoscopic curativ: posibil numai in cancerul in situ sau mucozal –mucosectomia • Tratamntul endoscopic paliativ:dilatarea,endoprotezarea:proteze plastic,metal ,expandabile.

Laser: termic, fotodinamic.Electrocoagulare, injectare i.tum.de diverse substanţe, suport nutriţional.

ACHALAZIA

• Tulburare motorie de etiologie necunoscută,caracterizată prin relaxarea insuficientă sau absenţa peristalticii esofagiene la nivelul S.E.I.

• Consecinţe: obstacol funcţional la alimente• dilatarea progresivă a esofagului în

amonte• simptome: disfagie, dureri

precordiale, scădere ponderală. • Etiologie- necunoscută HLA DKwL

• Morfopatologie micro: reducera plexului intramural, şi celulelor gg.,limfocite T, eozinofile, mastocite, leziuni ale n.vag: mod degenerative ale gg.dorsali vagali.

• Patogeneză: relaxare absentă a S.E.I.• pierderea peristalticii• răspuns anormal la stimuli farmacologici

(analogi de acetilcolină, colecistokinină)• absenţa peristalticii, cu unde

antiperistatice, amplitudine mare, neeficiente• alimentele persistă în esofag

Simptomatologie >30-50 ani• disfagia mixtă uneori paradoxală, cu localizare ap.xifoidian,

se ameliorează la manevre vagale, băuturi carbogazoase.• durerea toracică retrosternală ½ pac., iradiată în umeri,

spate, mandibulă, apare la debut, poate fi colicativă, noaptea, se ameliorează în timp.

• pirozisul dat de R.G.E.din relaxări complecte nelegate de deglutiţie.

• regurgitaţia: alimente şi lichide ne acide.• sughiţul: excitarea terminaţilor vagale• manifestări pulmonare• scădere ponderală

Explorări diagnostice• Ex. Rx.: dilataţia esofagului de diferite grade, cu

ingustare simetrică în regiunea terminală, în ,,cioc de pasăre’’ .

• Endoscopia digestivă: utilă pentru dg.dif.• Manometria:explorarea de bază, relevă

creşterea presiunii în S.E.I., cu absenţa relaxării.• Scintigrafia esofagiană: relevă întârzierea

trecerii bolului marcat izotopic în stomac.

Diagnostic

• Diagnostic pozitiv: disfagie, disfagie paradoxală, regurgitaţii ne acide, dureri retrosternale, sughiţ, imagistic cu esofag dilatat cu terminaţie în cioc de pasăre, manometrie cu absenţa undelor peristaltice, creştere a presiunii în S.E.I. cu E.D.S. negativă pentru alte stenoze.

• Evoluţie: îndelungată, lentă, cu deficit ponderal progresiv şi complicaţii pulmonare, cancer esofagian (3X mai frecvent), în general pronostic benign.

Tratament • Miorelaxantele: agenţi anticolinergici (atropina), nitrit de amil,

teofilinele, nitraţi (Izosorbid dinitratul 5-10 mg.) blocanţi ai canalelor de Ca (Nifedipina 10 –40 mg).Acest tratament indicat la debut eficient doar 7 luni.

toxina botulinică administrată intra sfincterian-mecanism blocarea transmiterii acetilcolinice la nivel presinaptic. Se realizează prin E.D.S.

• Tratament prin dilacerarea musculaturii S.E.I.Se realizează: prin bujinaj –sonde Savary pneumatic. chirurgical clasic sau laparoscopic.