I. PATOLOGIA TUBULUI DIGESTIV

ESOFAG

1. Acalazia: definitie, etiopatogenie, manifestari clinice, explorari paraclinice

Acalazia este tulburarea motorie cu prinderea muchilor netezi localizat la nivelul cardiei, de etiologie necunoscut, caracterizat prin relaxarea insuficient a sfincterului esofagian inferior i absena peristalticii propulsive esofagiene.

n special studiile histologice au dovedit c doua sunt modificrile n producerea i manifestarea acalaziei:

a) afectarea sistemului nervos care const din: reducerea marcat a plexului intramural Auerbach i a celulelor ganglionare, cauza cea mai important a bolii

leziuni ale nervului vag (demielinizre, degenerri de tip valerian, rupturi axonale)

leziuni degenerative la nivelul nucleului dorsal al vagului (frmiarea fragmentului nuclear i reducerea numrului de celule ganglionare)

b) afectarea musculaturii circulare esofagiene - microscopul electronic evideniind separarea miofibrilelor de pe membrana bazal i atrofia celulelor musculare.

Simptomatologia clinic

Disfagia - prezentat de bolnav sub forma unei jene retrosternale joase , att la solide ct i la lichide, uneori disfagia fiind prezent numai la lichide - disfagie paradoxal.

Durerea toracic inferioar - este prezent la o treime din bolnavi la debutul bolii, cu ameliorare n fazele avansate ale bolii.

Regurgitaiile - apar mai trziu,bolnavul eliminnd alimentele consumate cu 2-3 ore nainte sau chiar dup 24 ore (miros fetid, esofagul fiind mult dilatat).

Pirozisul - simptom care apare paradoxal n acalazie, fiind determinat se pare, de fermentaia alimentelor care se opresc n esofag.

Sughiul - apare spre sfritul meselor, ameliorndu-se dup regurgitaie.

Tusea i senzaia de sufocare - simptome care apar ndeosebi n timpul regurgitrii i aspiraiei n arborele traheo-bronic.

Explorrile paraclinice

Manometria - constituie probabil examinarea paraclinic cea mai valoroas n acalazie, evidenniind n principal absena undelor peristaltice normale, n timpul deglutiiei i reducerea sau absena relaxrii sfincterului esofagian inferior.

Examenul radiologic - investigaie valoroas n special n formele medii i avansate de boal, cu rezultate mai puin satisfctoare la debutul bolii. Examenul cu past baritat evideniaz la nceputul bolii greutate n evacuarea esofagului, apoi examenul ne arat strmtorarea filiform a esofagului terminal - cioc de pasre cu dilatarea de diferite grade a esofagului; n fazele avansate de boal esofagul apare foarte dilatat i sinuos

Esofagoscopia - metod util i recomandat n toate cazurile suspicionate sau chiar confirmate radiologic de acalazie; utilitatea esofagoscopiei rezid n principal n obiectivizarea leziunilor mucoasei esofagiene i excluderea altor afeciuni care stenozeaz sfincterul esofagian inferior (cancer infiltrativ).

Scintigrafia esofagian - folosind Tc99 n lichide sau solide, ne arat ntrzierea eliminrii bolusului alimenntar din esofag.

Achalazia: diagnostic diferential, complicatii, tratament

Diagnostic diferenial: spasmul esofagian, hipertonia esenial a sfincterului esofagian inferior, stenoza esofagian peptic, carcinom esofagian

Complicaii: pneumopatii prin aspiraia alimentelor n arbore, tulburri de ritm date de compresiunea pe cord, cancerul esofagian, esofagita dat de staza prelungit, mediastinitele si perforaii

Tratament

Tratamentul medicamentos - indicat n formele incipiente i uoare de boal. Const din folosirea medicamentelor cu efect miorelaxant - atropina, nitraii (isosorbit dinitrat), blocanii de calciu (nifedipin, verapamil), medicamente recomandate naintea meselor cu 30-45 minute. Endoscopic - injectarea endoscopic de toxin botulinic la nivelul musculaturii sfincterului esofagian inf.

Tratamentul dilatativ - care a constat la nceput n dilatarea cu ajutorul dilatatoarelor metalice i hidrostatice, iar n prezent n folosirea balonaelor pneumatice. Dilataia pneumatic produce o dilatare a musculaturii sfincterului esofagian inferior. Eficiena metodei este mult mai mare la vrstnici iar complicaiile sunt rare. Nu se indic la bolnavii necooperani, cu infarct miocardic sau la cei cu stare general alterat.

Tratamentul chirurgical - rmne metoda de tratament cu rezultatele cele mai bune (60-90% din pacieni) i const n cardiomiotomia longitudinal (operaia Heller cu diverse variante) plus intervenii antireflux. Mai nou superioritatea interveniei chirurgicale este dat de introducerea n practica chirurgical a interveniei laparoscopice.

2. Spasmul esofagian difuz (Sindromul Barsony)

Spasmul esofagian difuz reprezint tulburarea motorie spastic esofagiann inferioar cu afectarea musculaturii netede, avnd ca rezultat perturbarea peristalticii normale.Spasmul difuz esofagian este uneori greu de difereniat de achalazia viguroas, esofagul sprgtor de nuci, hipertonia sfincterului esofagian inferior - variante ale tulburrilor motorii esofagiene.

Tabloul clinic se caracterizeaz prin prezena a trei simptome principale:

Disfagia - cu intensitate moderat, aprut i accentuat n timpul deglutiiei unui bolus alimentar voluminos, consum de medicamente, sub stres psihic.

Durerea toracic presternal - aprut n timpul alimentaiei, n somn, nu este infuenat de efort, iradiaz spre gt, umeri, spate; se amelioreaz la nifedipin i nitroglicerin.

Regurgitaia - apare mult mai rar dect n acalazie, uneori se nsoete i de pirozis.

Explorrile paraclinice

Examenul radiologic - const din tranzitul baritat i reprezint prima examinare n prezena simptomelor ce sugereaz o tulburare motorie esofagian. Examenul radiologic n spasmul difuz esofagian evideniaz modificarea intermitent sugestiv de tirbuon.

Examenul manometric - util cnd nregistrarea se face pe o perioad mai lung de timp.

Examenul endoscopic - valoros prin excluderea altor suferine organice esofagiene care se manifest prin simptome asemntoare.

Examenul scintigrafic - fr aport deosebit n diagnostic.

Testele de provocare - sunt utile uneori (testul Berstein sau administrarea i.v. de edrophonium).

Tratament

Este vorba despre un tratament simptomatic connstnd din: tratament medicamentos - folosind nitrai, anticolinergice i inhibitorii de canale de calciu, la care se adaug antisecretoare i prokinetice cnd este prezent refluxul gastro-esofagian. Foarte util este i asocierea medicaiei antidepresive i anxiolitice.

tratamentul dilatator i miotomia - este mult mai rar utilizat dect n acalazie.

Tulburari ale motilitatii esofagului in bolile sistemice

Sclerodermia - infiltraia pereilor esofagului de ctre procesul patologic (( atrofie muscular si fibroz, care afecteaz musculatura neted a esofagului. Se mai asociaz i RGE.

Clinic apare disfagie si pirozis. Tranzitul baritat evideniaz diminuarea sau absena peristaltismului n cele 2/3 inf. Manometria indic prezena contraciilor aperistaltice si scderea presiunii sfincterului esofagian inferior.

Tratamentul este orientat de ctre RGE si complicaiile sale. Alte boli: Sindromul CREST, polimiozita/dermatomiozita, Sindromul Sharp.

Diabetul zaharat - intereseaz esofagul n proporie de 60%. Clinic pacienii prezint disfagie. Radiologic si Manometric, sunt evideniate anomalii de contracie, date de scderea duratei i amplitudinii contraciilor.

Alte boli mai sunt: hipotiroidism, alcoolism, amiloidoza.

Hipertonia esentiala a cardiei - este o tulburare motorie caracterizat clinic prin durere fr disfagie si durat i amplitudine excesiv a contraciei cardiei.

3. Boala de reflux gastro-esofagian: definitie, fiziopatologie, anatomopatologie

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) difereniat de refluxul gastroesofagian i de esofagita de reflux, se definete ca fiind totalitatea simptomelor esofagiene concomitente sau nu cu leziuni ale mucoasei esofagiene produse de refluxul sucului gastric n esofag.

Mecanisme:

incompetenta barierei antireflux

alterarea clearence-lui acid esofagian.

a) Mecanismul de bariera antireflux

Se opune gradientului intre presiunea abdominala (pozitiva) si presiunea esofagului care esofagului intratoracic (negativa). Este constituit din sfincterul esofagian inferior si factorii anatomici antireflux.

Incompetenta Sfincterul esofagian inferior:relaxarea completa si tranzitorie a SEI, reflux spontan la bolnavii cu presiune a SEI scazuta, cresterea presiunii intraabdominale: obezitate sarcina tumori abdominale gigante, tuse cronica, corsetul sau centuri prea stranse,cresterea volumului intragastric: hipersecreti gastrica acida, staza gastrica (vagotomie, neuropatie diabetica, sclerodermie), unele substante: grasimi, ciocolata, cafea, alcool, tutun, inhibitori ai canalelor de calciu, teofilina, alfablocante, beta-adrenomimetice, anticolinergice, prostaglandinele E1 si E2, progesteron, estrogeni.

Factori anatomici antireflux: unghiul His, valvula Gubaroff, inelul musculofibros diafragmatic paraesofagian, membrana frenoesofagiana, compresiunea portiunii terminale a esofagului datorita presiunii abdominale.

b) clearence-ul = capacitatea esofagului de a indeparta materialul refluat si de a scurta timpul de contavt cu mucoasa esofagiana prin: activitatea motorie (undele peristaltice ale esofagului), forta gravitationala, neutralizarea partiala a aciditatii de catre secretia salivara.

Hernia hiatala favorizeaza refluxul gastroesofagiana prin: alterarea clearence-ului acid esofagian, compartimentarea stomacului, largirea hiatusului esofagian, absenta portiunii intra-abdominale esofagiene.

Clasificarea Los Angeles (1994):

Grad A - una sau mai multe eroziuni < 5 mm

Grad B - cel putin o eroziune > 5 mm localizata la un pliu al mucoasei

Grad C - cel putin o eroziune intre varfurile a 2 sau mai multe pliuri, dar nu circumfererentiala.

Grad D - eroziuni circumferentiale.

Anatomopatologic:

Esofagita de reflux medie este caracterizat prin prezena de infiltrat inflamator la nivelul mucoasei, care conine granulocite neutrofile si eozinofile. Se asociaz hiperplazia stratului bazal epitelial si alungirea papilelor dermice.

Esofagita de reflux sever este caracterizat prin prezena eroziunilor epiteliale, ulceraiilor si hemoragiilor.

Stenozele benigne sunt determinate de fibroz cu ngustarea lumenului esofagian.

Esofagul Barrett este consecina esofagitei de reflux i este caracterizat prin nlocuirea epiteliului scuamos esofagian cu epiteliu columnar-metaplazie columnar.

Boala de reflux gastro-esofagian: manifestarii clinice, explorari paraclinice

Simptomatologia clinic ce mpreun cu datele anamnestice sunt sugestive pentru boal:

Pirozisul - perceput de bolnav ca o arsur retrosternal localizat inferior, uneori cu iradiere spre gt, accentuat n poziie clinostatic imediat postprandial, aplecare nainte, ridicarea unor greuti sau dup ingerarea de grsimi, condimente, alcool, cafea, citrice, suc de roii.

Regurgitaia - nsoete n permanen pirozisul, fiind mai accentuat n timpul nopii n decubit dorsal, rareori manifestndu-se i prin regurgitarea alimentelor.

Durerea retrosternal - simptom qvasiconstant, descris de bolnav sub form de constricie, presiune sau nod migrator retrosternal, durere care nsoete pirozisul sau poate apare izolat n timpul ingestiei de alimente (disfagie) sau rar se manifest ca deglutiie dureroas (odinofagie).

Sialoreea - manifestat abundent la unii pacieni.

Mamifestri respiratorii de tipul laringitei de reflux sau astmului de reflux - care se manifest predominant noaptea i este precedat de accese repetitive de tuse, determinate de aspiraia coninutului esofagian.

Criteriile paraclinice

Algoritmul investigaiilor paraclinice sugerat de diagnosticul clinic cuprinde:

Examenul radiologic - folosind pasta baritat i dublu contrast, cu pacientul n decubit dorsal i n pozite Trendelenburg, evideniaz prezena refluxului gastroesofagian, eventual a herniei hiatale i a leziunilor de esofagit.

Ecografia - examinare nu foarte util n precizarea refluxului gastroesofagian, dar valoroas prin evidenierea ntrzierii evacurii gastrice mai ales n stenoza piloric.

Examenul scintigrafic - metoda prnzului marcat cu Tc 99 -DTPA n cazul prnzului lichid i cu I131 pentru prnzul solid, calculndu-se refluxul gastric n esofag. Atunci cnd refluxul depete 4% din cantitatea ingerat n stomac se consider valoare patologic. Valoarea crescut a examinrii este dat i de aprecierea evacurii gastrice precum i a aspiratului pulmonar.

Ph-metria esofagian de scurt durat sau pe 24 ore (ph-metria n sistem Holter) - investigaie valoroas n diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian. Electrodul este plasat la 5cm deasupra sfincterului esofagian inferior, considerndu-se reflux gastroesofagian cnd ph-ul esofagian scade sub 4. Ph-metria Holter nu obiectivizeaz numai perioadele de reflux dar permite i corelaia dintre momentele de reflux i apariia simptomelor clinice.

Testul Berstein - folosind un cateter cu capul distal plasat la 6 cm deasupra sfincterului esofagian inferior i utiliznd HCl 0,1N, evideniaz apariia simptomatologiei de reflux n momentul contactului HCl cu mucoasa esofagian afectat.

Manometria esofagian monitorizat, aparatul este prevzut cu trei transductori electronici pentru nregistrarea presiunilor; se nregistreaz pe 24 ore contraciile peristaltice, contraciile nonperistaltice att ziua ct i noaptea, raportul dintre conraciile nonperistaltice i cele peristaltice, precum i periodicitatea contraciilor anormale. n boala de reflux gastroesofagian presiunea sfincterului esofagian inferior este mult redus, contraciile nonperistaltice au o durat mai mare, undele peristaltice se propag mai ncet.

Examenul endoscopic - reprezint investigaia cea mai valoroas n diagnosticul esofagitei peptice.

4. Boala de reflux gastro-esofagian: diagnostic diferential, complicatii

Diagnostic diferential se face cu forme endo-negative: ulcerul gastro-duodenal, pancreatita acuta/cronica, colecistopatiile cronice, cardiopatia ischemica cronica dureroasa, alte esofagite (infectioase, secundare ingestiei de substante caustice).

Evolutie in general benigna de lunga durata, alterarea calitatii vietii, risc de adenocarcinom.

Complicatii:

esofagita de reflux - datorit contactului prelungit dintre coninutul gastric/duodenal cu mucoasa esofagului. MP apar leziuni inflamatorii ulcerul esofagian - apare la jonctiunea EsoGastric stenoza esofagian benign - se manifest prin disfagie sau/i odinofagie esofagul Barrett

cancerul Esofagian

complicaii respiratorii - bronit cronic, astm, hemoptizii, abcese pulmonare.Boala de reflux gastro-esofagian: tratament

Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian cuprinde:

a) Tratamentul chirurgical - indicat la un numr redus de bolnavi (pn la 5%), n principal la:

bolnavii care nu au rspuns la tratamentul medical bine condus i pe o perioad lung de timp

bolnavii cu complicaii esofagiene

bolnavii cu complicaii respiratorii

Actualmente metoda cea mai indicat este fundoplicatura Nissen laparoscopic.

b) Tratamentul medical

Msurile cu caracter preventiv cuprind:

evitarea alimentelor bogate n grsimi, evitarea consumului de cafea, alcool, ciocolat, condimente, citrice;

mese frecvente reduse cantitativ;

respectarea orarului meselor, seara ultima mas cu cel puin dou ore nainte de culcare;

poziia n timpul somnului cu capul ridicat (capul mai sus cu 15 - 20 cm);

evitarea purtrii corsetelor, a centurilor;

interzicerea fumatului;

evitarea folosirii medicamentelor anticolinergice, a nitriilor, eufilinei, diazepamului, a prostaglandinelor, a blocanilor canalelor de calciu etc.

Tratamentul medicamentos

Folosirea antisecretoriilor i a antiacidelor n boala de reflux gastro- esofagian urmrete tratamentul de atac i de ntreinere al bolii. Tratamentul de atac dureaz 4-6 sptmni pn la ameliorarea evident a simptomatologiei clinice i vindecarea esofagitei.

Tratamentul de ntreinere vizeaz reducerea la maxim a recidivelor, constnd n principal din folosirea blocantelor H2 i a antiacidelor n doze moderate.

Tratamentul const din folosirea:

Medicamentele antisecretorii - n formele uoare i moderate de boal se recomand:

Ranitidina - n doz de 150mg x 2/zi, dimineaa i seara (ora 18);

Famotidina - 20mg, dimineaa i seara (ora 18), de preferat ca doza de sear s fie luat dup mas;

Blocanii de pomp Hsi/Ksi ATP-aza - Omeprazol n doz de 40mg priz unic, dimineaa, Pentoprazol sau Lansoprazol n doze de 20-30 mg.

Medicamente antiacide - indicate pe o perioad mai lung de timp, asociate medicaiei antisecretorii, cel mai frecvent fiind utilizat - Gavisconul - alginatul de sodiu, tablete sau suspensie, n doze de 3 tablete sau lingurie administrate la 2 ore dup mese cte o linguri sau tablet.

Medicamente prokinetice -avnd ca efect creterea presiunii sfincterului esofagian inferior, stimularea peristalticii esofagiene i accelerararea golirii gastrice. Se recomand unul din urmtoarele medicamente:

Metoclopramida - n doze de 5-10mg x 3/zi, cu 30 minute nainte de mese;

Domperidon (Motilium) - n doze de 10mg x 3/zi, cu 30 minute nainte de mese;

Cisapridul (Coordinax) - n doze de 5-10 mg x 3/zi, cu 30 minute nainte de mese, fiind mult mai eficient dect Metoclopramidul i neavnd efectele secundare neurologice ale acestuia i nici efectele secundare endocrine (hiperprolactinemie) ale Domperidonului.

5. Hernii hiatale: clasificare, etiopatogenie, manifestarii clinice, explorari paraclinice

Hernia hiatal este definit ca o protuzie permanent sau intermitent a unei poriuni din marea tuberozitate gastric prin hiatusul diafragmatic n cavitatea toracic.

Este o entitate destul de frecvent att la populaia asimptomatic ct i la bolnavii digestivi,incidena ei crescnd cu vrsta.

n practica clinic pot fi ntlnite urmtoarela tipuri:a) Hernia hiatal prin alunecare (axial) - caracterizat prin protruzia jonciunii esogastrice deasupra diafragmului, fiind forma cea mai des ntlnit (peste 80%).

b) Hernia hiatal paraesofagian (rostogolire) - definit prin deplasarea marii tuberoziti gastrice prin orificiul diafragmatic n torace cu rmnerea n poziie normal a jonciunii esogastrice.

c) Hernia hiatal mixt - combinarea celor dou forme.

d) Hernia hiatal produs prin hernierea oricrui organ abdominal n torace - form extrem de rar.

La producerea herniilor transhiatale concur o serie de factori determinani i favorizani:

un hiatus esofagian larg;

alterarea sistemului fibroconjunctiv de fixare normal a esofagului, cardiei i a marii tuberoziti gastrice;

presiune intaaabdominal crescut i prelungit determinat de obezitate, sarcin, meteorism accentuat ascit, tumori abdominale;

intervenii chirurgicale n regiunea esogastric care pot produce alterri ale sistemului de fixare cardio-tuberozitar;

sexul feminin i vrsta peste 50 ani;

deformri ale coloanei vertebrale i ale cutiei toracice (cifoscolioze, spondilit anchilozant).

Manifestari clinice Pirozisul - constituie simptomul cel mai frecvent i dominant n hernia hiatal, fiind accentuat de consumul de alcool, cafea, condimente, alimennte fierbini precum i de postur - semnul iretului.

Regurgitaiile i eructaiile - cnd apar nsoesc de obicei pirozisul.

Durera retrosternal - cu localizare joas, cu iradiere presternal i dorsal, apare cel mai des n herniile mari, complicate.

Dispneea, uneori tusea, palpitaiile i extrasistolele - sunt simptome care apar mai rar, n herniile voluminoase, fiind determinate de consumul exagerat alimentar, de consumul buturilor carbogazoase precum i de postur (decubit dorsal)

Explorri paraclinice - se bazeaz n principal pe:

Examenul radiologic. Radioscopia esofagian cu past baritat, cel mai frecvent cu bolnavul n decubit dorsal, incidena oblic anterior stng i poziia Trendelenburg evideniaz frecvent hernia. Pe lng evidenierea sacului herniar,examenul radiologic poate evidenia prezenna esofagitei, a ulcerului esofagian, a stenozelor esofagiene, a cancerului esofagian asociat.

Examenul endoscopic (fibro esofagoscopia) - recomandat la fiecare pacient simptomatic, diagnosticat sau nu radiologic cu hernie transhiatal, pentru confirmarea herniei, pentru evidenierea complicaiilor precum i pentru posibilitatea recoltrii de biopsii esofagiene.

Manometria - rar indic reducerea presiunii sfinncterului esofagian inferior precum i modificri de peristaltic esofagian

Ph-metria monitorizat - rar obiectivizeaz scderea ph-ului esofagian sub 7 n prezena refluxului gastroesofagian - sunt investigaii neuzitate n mod curent n diagnosticul herniilor transhiatale.

6. Hernii hiatale: diagnostic pozitiv si diferential, complicatii, tratament

Diagnosticul pozitiv este sugerat de simptomatologia clinic i confirmat de explorrile paraclinice.

Tabloul clinic. De multe ori, n special herniile mici sunt asimptomatice. Formele medii i voluminoase devin simptomatice, simptomele fiind influenate de postur, felul alimentaiei precum i de apariia complicaiilor.

Pirozisul - constituie simptomul cel mai frecvent i dominant n hernia hiatal, fiind accentuat de consumul de alcool, cafea, condimente, alimennte fierbini precum i de postur - semnul iretului.

Regurgitaiile i eructaiile - cnd apar nsoesc de obicei pirozisul.

Durera retrosternal - cu localizare joas, cu iradiere presternal i dorsal, apare cel mai des n herniile mari, complicate.

Dispneea, uneori tusea, palpitaiile i extrasistolele - sunt simptome care apar mai rar, n herniile voluminoase, fiind determinate de consumul exagerat alimentar, de consumul buturilor carbogazoase precum i de postur (decubit dorsal)

n general herniile transhiatale prezint o simptomatologie zgomotoas n prezena complicaiilor dintre care cele mai frecventa sunt: esofagita peptic, ulcer peptic, anemie de tip feripriv (foarte rar apar hemoragii digestive superioare masive), stenoz esofagian benign, crize anginoase, tulburri de ritm, strangulare n herniile voluminoase

Explorri paraclinice - se bazeaz n principal pe:

Examenul radiologic - Radioscopia esofagian cu past baritat, cel mai frecvent cu bolnavul n decubit dorsal, incidena oblic anterior stng i poziia Trendelenburg evideniaz frecvent herniaPe lng evidenierea sacului herniar,examenul radiologic poate evidenia prezenna esofagitei, a ulcerului esofagian, a stenozelor esofagiene, a cancerului esofagian asociat.

Examenul endoscopic (fibro esofagoscopia) - Recomandat la fiecare pacient simptomatic, diagnosticat sau nu radiologic cu hernie transhiatal, pentru confirmarea herniei, pentru evidenierea complicaiilor precum i pentru posibilitatea recoltrii de biopsii esofagiene.Complicatii: ulcere herniare, cancerul pungii herniare, hemoragii oculte sau manifeste, incarcerarea mai ales tipul II, reflux (mai frecvent in cazul herniilor de tip I: obstructii esofagiene, prin stricturi).

Tratament

Este difereniat n funcie de prezena sau absena simptomatologiei clinice, de tipul herniei i de prezena complicaiilor.

Herniile gastrice transhiatale asimptomatice vor beneficia numai de tratament:

Tratamentul dietetic const din recomandrile ca bolnavul s respecte orarul meselor, cu mese mici i frecvente, connsumul de lichide s nu fie imediat dup mese, evitarea alimentelor intolerate i a comdimentelor, scderea n greutate n cazul obezilor, ntreruperea fumatului, consumul alimentelor bogate n fier n prezena anemiei. Tratamentul postural recomand ca bolnavul s menin capul mai sus cu 20-25cm fa de corp n poziia clinostatic i evitarea poziiei ortostatice aplecate ndelungat, ndeprtarea corsetelor, a centurilor, interzicerea ridicrii greutilor mari.

Herniile gastrice transhialale simptomatice vor beneficia de : Tratamentul medicamentos se va institui n toate formele de hernii transhiatle simptomatice pe o durat de luni sau chiar ani i va consta din:

medicaie antisecretorie:

Ranitidin 150mg x 2/zi dimineaa i dup-amiaza (ora 18) sau

Famotidin 20-40mg/zi ora 18 sau

Omeprazol 20mg/zi ora 18

pansamente esofagiene:

Gaviscon - suspensie de 3 ori cte o linguri la o or dup mas

medicaie prokinetic:

Metoclopramid 20-30mg/zi n 3 prize nainte de mas sau

Cisapride (Coordinax) 10-30mg/zi n 3 prize nainte de mas

In prezena anemiei feriprive se instituie tratament cu preparate de fier timp de 6-12 sptmni.

Tratamentul chirurgical indicat n toate herniile transhiatale a cror simptomatologie nu se amelioreaz sau se accentueaz dup 4-6 luni de tratament medicamentos bine condus precum i n prezena complicaiilor (strangulare, ulcer peptic complicat,stenoze esofagiene, HDS, neoplazie).

Tipurile de intervenii chirurgicale sunt variate, procedeul fiind ales de chirurg n primul rnd n funcie de tipul herniei i gravitatea complicaiei.

7. Cancer esofagian: epidemiologie, etiopatogenie, anatomie patologica

Epidemiologie

70-95%- carcinoame epidermoide

cca 5% adenocarcinoame - esofag distal

sarcoamele sunt foarte rare

15% dintre cancere sunt situate n 1/3 a esofagului

50% n 1/3 mijlocie

35% n 1/3 inferioar

Etiopatogenie

alcoolul si fumatul - cei mai importani factori din Europa si America de N

factorii alimentari - carene vitaminice(riboflavine, beta caroten), carene de oligoelemente (Z), consumul de alimente mucegite, ingerarea de alimente fierbini-agresiune termic. Legumele si fructele proaspete, citricele au rol protector.

factorii socio-economici - inciden mare la populaia cu nivel socio-economic sczut - mediul rural.

esofagita de reflux ( esofag Barrett ( stare precanceroas ( adenocarcinom esofagian

esofagitele fr reflux

factorii genetici

Sunt 2 tipuri de cancer esofagian:

occidental - alcool si tutun

oriental - factori alimentari, toxici, virali (papilloma virus)

Anatomo-patologie

Macroscopic - vegentant (polipoid), ulcerant, stenozant (infiltrativ)

Microscopic - epitelomul malpighian, spinocelular, adenocarcinomul, sarcomul

Extensia - invazie local, meta limfatice, rar hematogen

Cancer esofagian: manifestari clinice, explorari paraclinice, diagnostic diferential

Tabloul clinic

Simptomatologia clinic n cancerul esofagian simptomatic este dominat de prezena disfagiei care n primele faze este intermitent, apoi devine progresiv, la nceput pentru solide i apoi pentru lichide, pentru ca n stadiile avansate s devin permanent.

Disfagia este nsoit de regurgitaii, eructaii, hipersalivaie.Bolnavii mai pot prezenta tuse la deglutiie (fistul esotraheobronic), disfonie (compresiunea nervului recurent), durere precordial cu iradiere n omoplatul stng (invazie mediastinal), anemie feripriv i rareori hemoragie digestiv superioar masiv; deasemeni tumora poate comprima trunchiul simpatic, plexul brahial sau vena cav superioar.

Examenul fizic - evideniaz starea general alterat, paliditate mucotegumentar teroas, scdere ponderal prin caexie.

Explorrile paraclinice

Examenul radiologic cu past baritat i dublu contrast este explorarea paraclinic care precizeaz prezena tumorii esofagiene dar nu poate preciza natura malign i deasemenea depisteaz greu tumorile n primele stadii de evoluie. n cancerul simptomatic radiologia descrie prezena imaginii lacunare n formele protruzive, n formele ulcerative prezena niei ncastrate n lacun iar n formele infiltrative prezena stenozei asimetrice, cu margini neregulate. Examenul radiologic este valoros prin evidenierea localizrii topografice a tumorii precum i aprecierea extinderii tumorii mai ales n forma infiltrativ-stenozant cnd stenoza nu permite examinatea endoscopic; de asmenea sunt evideniate i fistulele.

Examenul endoscopic completat cu biopsiile intite, citologia dirijat i cromodiagnosticul reprezint examenul paraclinic cel mai valoros n diagnosticul cancerului esofagian. Trebuie remarcat c i aceast explorare precizeaz cu greutate formele intraepiteliale i superficiale ale tumorii (stadiul precoce), tocmai de aceea endoscopistul va acorda atenie mrit oricrei leziuni descoperite la nivelul mucoasei esofagiene n timpul examinrii. Biopsiile intite recoltate din centrul leziunii i din ariile dintre mucoasa normal i cea lezat vor preciza natura malign, tipul histologic i gradul de difereniere. n formele avansate ale cancerului endoscopia evideniaz: prezena unei formaiuni vegetante-protruzive, care ocup n parte lumenul esofagian, prezena unei formaiuni ulcero-vegetante sau prezena unei stenoze asimetrice, neregulat n forma infiltrativ care de multe ori prezint i ulceraii (forma infiltrativ-ulcerat).

Cromodiagnosticul este explorarea paraclinic care const ntr-o coloraie intravital esofagian folosind cel ami frecvent soluie Lugol 2,5% (care coloreaz n maro mucoasa normal iar leziunile patologice rmn necolorate) i albastru de toluidin 2% (care va colora leziunile neoplazice).

Ecoendoscopia - investigaie intrat n practic n ultimul timp cu aport deosebit n precizarea gradului de invazie tumoral a lumenului esofagian.

Tomografia computerizat - examinare valoroas pentru precizarea invaziei ganglionare i mediastinale a tumorii precum i pentru stadializare.

Scintigrafia esofagian - folosind izotopi radioactivi (32P, 67Ga, 57Tl) care sunt fixai de tumor dnd o radioactivitate crescut la nivelul tumorii

Diagnosticul diferential se face cu celelalte afeciuni esofagiene care provoac disfagie, dureri i regurgitaii, spasm esofagian, stenoze caustice sau inflamatorii, diverticuli esofagieni, megaesofag. De asemenea, vom face diagnosticul cu compresiunile extrinsece: tumori mediastinale, anevrism aortic.

Cancer esofagian: evaluare, tratament

Evaluare

Boala evolueaz rapid cu metastaze n ganglionii regionali si viscere (plmn, ficat, stomac). Tumora invadeaz organele vecine determinnd o serie de complicaii(fistule).

Cea mai frecvent complicaie este pneumonia de aspiraie. Prognosticul este sever, deoarece 85% dintre bolnavi decedeaz n primul an de la stabilirea diagnosticului.

Tratament

Singurul tratament curativ n cancerul esofagian este tratamentul chirurgical. n multe situaii ns, din cuza stadiului avansat al tumorii sau al complicaiilor secundare interveniilor, tratamentul chirurgical se face n scop paleativ.

n plus cancerul esofagian beneficiaz i de radio- i chimioterapie.

Tratamentul chirurgical curativ n cele mai multe cazuri const n efectuarea esofagectomiei n doi timpi iar n refacerea cii digestive se folosete colonul, stomacul sau intestinul subire.

Tratamentul paleativ efectuat cu scopul de a mbunti confortul i calitatea vieii bolnavului, const cel mai des n efectuarea de by-pass. De asemenea tratamentul paleativ mai cuprinde i plasarea de endoproteze cu ajutorul endoscopului i temporar gastrotomie endoscopic percutan.

Formele inoperabile beneficiaz de radioterapie mediastinal i chimioterapie (cel mai frecvent 5-Fluorouracil i Cisplatin), tratament care reduce volumul tumorii i scade n intensitate disfagia.

8. Sindromul Plummer-Vinson

Cunoscut i ca disfagia sideropenic sau sindromul Patterson-Kelly, apare la femei manifestndu-se prin disfagie asociat cu anemie sideropenic, glosit, cheilit i koilonichie.

Sunt afectate femeile cu vrste cuprinse intre 30-50 ani, cauza principal fiind deficitul de fier care precede instalarea disfagiei.

Simptomatologia clinic

Simptomul primordial este disfagia, la nceput pentru solide iar ulterior, dac nu se intervine terapeutic i pentru lichide. Bolnavul descrie disfagia ca o senzaie de oprire a bolului alimentar n esofagul superior, uneori se produce regurgitarea.

Asocierea disfagiei cu aspectele clinice caracteristice unei anemii sideropenice (paliditate, stomatit, cheilit, koilonichie) sugereaz mult afeciunea.

Explorrile paraclinice constau n:

Modificri biologice: prezena anemiei hipocrome, microcitare i prezena hiposideremiei

Examen radiologic - folosinnd past baritat care evideniaz prezena membranei esofagiene superioare (postcricoidian).

Examen endoscopic - precizeaz modificrile la nivelul mucoasei esofagiene (atrofie) fr a evidenia prezena membranei i totodat exclude alte cauze ale disfagiei (n primul rnd carcinomul).

Tratamentul

n esen tratamentul sindromului Plummer-Vinson const n tratamentul anemiei sideropenice i a deficitului vitaminic.

Foarte rar, cnd membrana este strns, se fac dilataii (chiar cu endoscopul) i excepional se intervine chirurgical.

Tratamentul medicamentos const n:

administrarea preparatelor de fier (per os sau parenteral) pn la corectarea sideropeniei

alimentaie bogat n fier

administrarea de vitamine din grupul B

9. Diverticulii esofagieni

Diverticulul esofagian reprezint dilataia digitiform a lumenului esofagian care poate interesa ntreg peretele esofagian i constituie diverticulul adevrat, sau numai o parte din lumen (fr stratul muscular) reprezentnd diverticulul fals (pseudo-diverticulul).

Topografic diverticulii esofagieni pot fi:

cervicali (faringo-esofagieni) - diverticulul Zencker;

toracici, subdivizai n:

diverticuli mijlocii (parabronici);

diverticuli epifrenici.

Dup mecanismele de producere distingem:

diverticuli de pulsiune (determinai de creterea presiunii intraesofagiene corelat cu tulburri motorii esofagiene);

diverticuli de traciune (cel mai des determinai de procese inflamatorii de vecintate).

Tabloul clinic

De remarcat c majoritatea diverticulilor mici sunt asimptomatici, diagnosticul lor fcndu-se ntmpltor, odat cu efectuarea radiografiei eso-gastro-duodenale cu past baritat pentru alte afeciuni.

n schimb, diverticulii mari sunt n majoritatea cazurilor simptomatici, tabloul clinic caracterizndu-se prin: disfagie asociat cu regurgitaii, sialoree, halen ru mirositoare, borborisme (percepute de bolnav n zona cervical posterioar), voce bitonal (n cazul diverticulului voluminos care comprim recurentul).

De subliniat diverticulul Zencker care apare la brbai n vrst, manifestndu-se prin regurgitaii alimentare (alimentele consumate cu 3-4 ore nainte) de multe ori n absena disfagiei, hipersalivaie, disconfort n zona cervical, expectoraie, scdere ponderal, halen ru mirositoare; unii pacieni efectueaz manevre de aplecare nainte, compresiuni la nivelul gtului, tuse forat cu eliminarea coninutului alimentar.

n general evoluia diverticulilor este benign, uneori evoluia fiind ntunecat de apariia complicaiilor: aspitaia traheo-bronic a coninutului traheo-bronic, fistula eso-bronic, hemoragie, perforaie.

Diagnosticul paraclinic

Se sprijin n principal pe examenul radiologic (radiografia eso-gastro-duodenal cu substan baritat).

Endoscopia digestiv superioar poate completa examenul radiologic dar atenie la posibilitatea perforaiei peretelui diverticulilor.

Examenul radiologic evideniaz prezena imaginei digitiforme posterioare sau imagini semicirculare laterale ce depesc n afar lumenul esofagian care comunic cu acesta printr-un colet, care poate fi mai larg sau mai ngust. La examinarea n dublu contrast i n strat subire, examenul radiologic evideniaz pliurile de mucoas esofagian care ptrunde n diverticul.

Tratament

Tratamentul diverticulilor esofagieni se refer la diverticulii mari i simptomatici, diverticulii mici i cei asimptomatici nu necesit tratament.

Tratamentul eficient i radical n diverticulii esofagieni este tratamentul chirurgical, care const din: miotomie i/sau diverticulectomie, miotomie distal cnd diverticulul se asociaz cu tulburri motorii esofagiene.

10. Sindromul Mallory-Weiss, membrane si inele esofagiene

Sindromul Mallory-Weiss se caracterizeaaz prin prezena de fisuri longitudinale (3-4cm lungime i 2-3mm lime) la nivelul jonciunii eso-gastrice aprute brusc n timpul unor vrsturi inccoercibile, repetate i explozive, manifestate clinic cu hemoragie digestiv superioar (hematelmez i melen).

Cel mai frecvent, sindromul Mallory-Weis este cauzat de consumul de alcool, de asemenea, antiinflamatoarele nesteroidiene, hernia hiatal de alunecare, endoscopia superioar, manevrele de resuscitare cardio-pulmonar, efortul de defecaie, pot duce la instalarea sindromului.

Simptomatologia clinic

Apariia unei hemoragii digestive superioare n mod brusc n general la un brbat care prezint vrsturi violente i repetate (consumator de alcool) sunt foarte sugestive pentru diagnostic.

Explorrile paraclinice confirm diagnosticul prin:

Examenul endoscopic - care evideniaz prezena fisurilor longitudinale pn la nivelul jonciunii eso-gastrice

Examenul radiologic - cu sulfat de bariu rmne n majoritatea cazurilor negativ (nu evideniaz fisurile).

Tratament

Cel mai eficient rmne tratamentul endoscopic care const n electrocoagulare sau injectare local de adrenalin 0,1% sau polidocanol 1%.

Refacerea volemiei prin transfuzii de snge, cnd hemoragia digestiv superioar este mare.

Membranele si inelele esofagiene sunt modificri patologice fie congenitale (rare), fie dobndite, caracterizate prin strmtorarea lumenului esofagian, date de ingroarea mucoasei i submucoasei n cazul membranelor i de ngroarea inclusiv a musculaturii n cazul inelelor.Cel mai frecvent sunt ntlnite membrana esofagian superioar asociat cu anemia sideropenic (sindrom Plummer-Vinson) i inelul esofagian inferior (inel Schatzki).

n general membrana esofagian superioar este simptomatic (sindrom Plummer-Vinson) pe cnd inelul Schatzki este asimptomatic.

Diagnosticul acestor afeciuni, n principal evidenierea modificrilor de lumen esofagian se stabilete prin examen radiologic i examen endoscopic.

Tratamentul const n tratamentul afeciunilor asociate.

STOMAC

11. Gastrite cronice (neerozive, nespecifice): clasificare, etiopatogenie, anatomie patologica

Cuprind:

gastrit cronic tip B (HP - pozitiv)

gastrita cronic tip A (autoimun)

gastrita cronic tip C (chimic)

alte forme de gastrite cronice.

Etiopatogenie

Gastrita de tip A

afecteaz corpul si fundul stomacului

este asociat cu anemia pernicioas

poate fi de infecia cu HP

poate avea o patogenie imun sugerat de:

prezena anticorpilor anticelule parietale si antifactor intrinsec din serul pacienilor cu gastrit cronic si anemie perniginoas

mecanism complex prin care sunt distruse celule parietale ( scderea secreiei de acid gastric

Gastrita de tip B

la pacienii tineri intereseaz antrul , iar la cei btrni tot stomacul

este dat de infecia cu HP

hipoclorhidria este interaciunea HP cu mucoasa gastric, care determin o accentuare a inflamaiei ( atrofie gastric

Gastrita atrofica multifocala

este prezent la populaiile cu inciden crescut a carcinomului gastric

este frecvent asociat cu metaplazia intestinal

are originea la nivelul unghiului gastric apoi trece proximal si distal.

Criteriile morfopatologice mpart gastritele cronice n urmtoarele tipuri:

gastrita superficial - n care procesul inflamator respect lamina propria

gastrita mucozal - n care procesul inflamator cuprinde toat mucoasa cu respectarea glandelor

gastrita atrofic - infiltratul inflamator se extinde n profunzime i distruge glandele

atrofia gastric - este stadiul terminal n care structura glandular este complet distrus.

Gastrite cronice (neerozive, nespecifice): manifestari clinice, explorari paraclinice, tratament

Simptomatologia clinic se manifest prin simptome specifice tuturor formelor de gastrit cronic (durere epigastric, grea, vrsturi, balonare), simptome care pot avea o evoluie de ani.

Explorrile paraclinice vizeaz confirmarea prezena gastritei folosind examenul endoscopic cu biopsie i existena infeciei cu Helicobacter pylori.Examenul endoscopic descrie prezena leziunilor macroscopice sub anumite aspecte, precum i sediul leziunilor iar biopsiile cu examen histopatologic precizeaz prezena infiltratului in flamator. Totodat, examenul endoscopic va permite evidenierea infeciei cu Helicobacter pylori din fragmentul bioptic folosind metoda colorimetric (Giemsa, Henatoxilin - Eozin), cultur pe medii specile i testul ureazei.

n lipsa examenului endoscopic, infecia cu Helicobacter pylori poate fi obiectivizat prin teste serologice sau testul respirator.

n plus mai trebuie efectuate: chimismul gastric stimulat cu pentagastrin, gastrinemia seric, explorri hematologice.

Tratament este curativ si vizeaz n primul rnd eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori la bolnavii simptomatici la care examenul endoscopic precizeaz gastrita precum i la bolnavii cu risc crescut de cancer gastric. Cele mai eficiente scheme terapeutice sunt tripla i cvadrupla asociere.

Tripla asociere const din: Omeprazol 40mg/zi, 3-4 sptmni + Claritromicin 2 x 500mg/zi, 7 zile + Amoxicilin 4 x 500mg/zi 7 zile. Omeprazol 20 mg x 2/zi + metronidazol 200mg x 2/ zi + claritromicin 500 mg x 2/zi

Omeprazol 20 mg x 2/zi + amoxacilin 500mg x 3/zi + metronidazol 500mg x 3/zi

n toate cele trei forme se indic: citoprotectoare (Misoprostol, Sucralfat, De-Nol, Carbenoxolon), prokinetice (Metoclopramid, Cisapride), antiacide (hidroxid de aluminiu).

12. Gastrite erozive si hemoragice

nflamaia acut a mucoasei gastrice determinat de contactul dintre agentul cauzal i mucoasa gastric, ce se manifest clinic prin simptome variabile, n principal durere epigastric, greuri i vrsturi dar uneori i prin hemoragie digestiv de la forma uoar pn la forma sever.

Cauzele etiologice sunt multiple, dar cel mai frecvent gastrita acut este de terminat de: antiinflamatoare nesteroidiene, substane caustice, alcool, stresul (determinat n special de trumatisme), insuficiena renal acut, infecia cu Helicobacter pylori.

Tabloul clinicEste foarte important contextul anamnestic n care apar simptomele principale - durere epigastric, greuri, vrsturi i n procent mai redus hemoragia digestiv superioar.

Explorrile paracliniceExamenul endoscopic completat cu biopsii va preciza diagnosticul. Mucoasa gastric este congestionat, edemaiat, cu friabilitate crescut, prezena eroziunilor superficiale cu sau fr prezena hemoragiei iar histologic se evideniaz prezena procesului inflamator acut i a ulceraiilor superficiale.

Tratament

n primul rnd se va preciza factorul etiologic, cu eliminarea acestuia i apoi se va institui tratamentul medicamentos:

inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol n doz de 20-40mg/zi timp de 7-10 zile

citoprotectoare - de tipul sucralfatului (3-4g/zi) sau Misoprostol 4 x 200microg/zi

antibioticele (n tripl sau cvadrupl terapie) n gastrita acut produsa de Helicobacter pylori.

13. Gastrite si gastropatii specifice

Sunt de mai multe tipuri:

Gastrita hipertrofic Menetrier

Gastrite hipertrofice granulomatoase

Gastrita eozinofilic

Gastrita limfocitar

Gastrite virale i parazitare

Gastrita hipertrofica se definete ca o gastrit cronic caracterizat prin creterea n volum a pliurilor gastrice determinate de creterea numrului de celule la nivelul fornixului i corpului gastric. Se asociaz cu pierdere gastric de proteine ducnd la hipoproteinemie i hipoalbuminemie.

Simptomatologia clinic - manifestat prin dureri epigastrice, greuri, vrsturi i de multe ori apariia diareei i a edemelor gambiere.

Paraclinic:

Examenul endoscopic care evideniaz prezena pliurilor hipertrofiate, anfractoase, care nu se aplatizeaz la insuflaie. Biopsia este obligatorie pentru diferenierea n special de limfomul gastric i cancerul gastric.

Examenul radiologic - cu bariu obiectivizeaz prezena pliurilor gigante.

Tratamentul

n formele uoare de boal se administreaz: antisecretorii n doze moderate, antiacide i anticolinergice.

n formele severe se recomand tratament chirurgical constnd n gastrectomie total.

Gastrita cronica eozinofilica este o form rar de gastrit cronic i se definete prin prezena infiltratului cronic inflamator bogat n eozinofile, n tot peretele gastric, sugernd de cele mai multe ori terenul alergic.Manifestrile clinice sunt comune celorlalte gastrite cronice.

Diagnosticul este precizat de examenul endoscopic care evideniaz prezena pliurilor hipertrofiate asociate cu congestie i ulceraii superficiale i biopsia cu examen histopatologic care obiectivizeaz infiltratul eozinofilic.

Tratament - medicaia eficient este corticoterapia (Prednison n doze de 20-25 mg/zi).

Gastrita limfocitara - Form rar de gastrit cronic, este descris ca entitate separat n ultimii 15 ani i este caracterizat prin prezena n numr mare a limfocitelor n proceesul inflamator, prinznd cel mai des corpul gastric.Tabloul clinic - manifestat prin durere epigastric, greuri i vrsturi.

Explorri paraclinice - examenul endoscopic completat cu biopsii precizeaz diagnosticul; macroscopic se remarc prezena de pliuri hipertrofiate cu mici neregulariti (ngrori), n centru ulceraii mici superficiale cu hiperemie marcat n jur (aspect varioliform).

Biopsia cu examenul hitstopatologic evideniaz prezena infiltratului limfocitar n epiteliu.

Tratament. n prezena simptomelor se face tratament cu antisecretorii, antiacide i prokinetice.

Gastrite cornice granulomatoase sunt gastritele caracterizate prin prezena procesului inflamator cronic de tip granulomatos, avnd cel mai frecvent urmtoarele cauze: bola Crohn, sifilis, tuberculoz, sarcoidoz.

Tabloul clinic - se manifest prin greuri, vrsturi, dureri epigastrice la care se adaug simptomele bolii de baz.

Paraclinic - examenul endoscopic este principala explorare paraclinic att pentru descrierea macroscopic ct i pentru examenul histopatologic. n plus examenul radiologic pulmonar i gastro-duodenal cu bariu.

Tratament este individualizat fiecrei forme etiologice. n caz de complicaii se recomand tratamentul chirurgical.14. Ulcer gastric si duodenal: definitie, etiopatogenie, fiziopatologie

Reprezint afeciunea cu evoluie cronic, cu factori etiologici variai, cu localizare fie gastric, fie duodenal, caracterizat morfologic prin prezena craterului ulceros care intereseaz mucoasa, submucoasa, stratul muscular cu penetrare chiar prin seroas, cu o puternic reacie fibroas.

n apariia ulcerului un rol deosebit l joac factorii ulcerogenetici reprezentai de: factori de mediu (factori alimentari, factori medicamentoi, stresul), unele boli organice i sistemice, ruperea echilibrului fiziopatologic ntre factorii de agresiune i factorii de aprare a mucoasei.

a. Factorii de mediu influeneaz apariia ulcerului prin:

regimul alimentar - cu referire n primul rnd la aspectul calitativ i al pregtirii mncrurilor, orarul neregulat al meselor;

consumul de alcool n mod obinuit - alcoolul provoac o stimulare a secreiei clorhidro-peptice;

fumatul - influeneaz sigur apariia, evoluia i rspunsul la tratament al ulcerului, nicotina ducnd la creterea secreiei acido-peptice, scderea factorului de aprare a mucoasei, mrirea susceptibilitii la infecia cu Helicobacter pylori i la tulburarea motilitii.

consumul de medicamente - n special aspirina, antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) i mai puin corticosteroizii, medicamente care scad mult factorii de aprare;

stresul - care acioneaz singur ca n ulcerul Cushing i ulcerul Curling sau mpreun cu modificarea factorilor de agresiune sau de aprare ai mucoasei.

b. Asocierea ulcerului gastric i duodenal cu alte afeciunni se ntlnete frecvent n urmtoarele situaii: sindromul Zollinger - Ellison, ciroza hepatic, mastocitoza sistemic, obstrucii duodenale i rezecii ntinse ale intestinului subire,boli pulmonare cronice, insufiena renal, boli cardiace.

c. Ruperea echilibrului: factori de agresiune - factori de aprare ai mucoasei gastrice i duodenale n prezena factorilor etiopatogenici constituie elementul primordial n apariia ulcerului. n apariia ulcerului duodenal predominani sunt factorii agresivi, pe cnd n ulcerul gastric decisiv este scderea factorilor de aprare a mucoasei.

Principalii factori de agresiune incriminai n ulcerogenez sunt: hipersecreia de acid clorhidric, hipersecreia de pepsin, Helicobacter pylori, refluxul duodeno-gastric.

Scderea factorilor de aprare. n mod anatomic i fiziologic, factorii de aprare ai mucoasei gastrice i duodenale sunt:

Factorii preepiteliali - sunt considerai ca factori de aprare de prim linie, fiind reprezentai de mucusul de acoperire i concentraia de bicarbonat.

Factorii epiteliali - constituie a doua barier de aprare, fiind reprezentai de integritatea morfofuncional a mucoasei gastrice i duodenale, meninerea ph-ului intracelular.

Factori postepiteliali - vascularizaia mucoasei gastrice i duodenale.

Fiziopatologie. Producerea ulcerului reprezinta ruperea echilibrului intre factorii de agresiune si factorii de aparare ai mucoasei gastrice si duodenale in sensul cresterii factorilor de agresiune si/sau scaderea factorilor de aparare.

15. Ulcer gastric si duodenal: anatomie patologica, tablou clinic

Anatomie patologic

Macroscopic: pierdere de substan. Cea mai frecvent form este rotund-ovalar. Dimensiunea este de 3-6 cm. Localizarea este n apropierea micii curburi, unde microcirculaia este slab reprezentat.

n majoritatea cazurilor, UG se nsoete de gastrit, cu excepia celor asociate cu AINS.

90% din UD se localizeaz la 3 cm de pilor.

Microscopic: leziunea ulceroas este format dintr-o zon de necroz , nconjurat de infiltrat inflamator de tip acut sau cronic, n funcie de evoluie. Pierderea de substan depete musculara mucoasei.

Simptomatologia clinic a ulcerului gastric i duodenal este dominat de prezena durerii - localizat n epigastru i hipocondrul drept, prezentat de bolnavi sub form de arsur, neptur, plenitudine epigastric sau foame dureroas; este caracterizat prin ritmicitate (apariia durerii n legtur cu mesele) i periodicitate (dureri cu durat de zile sau sptmni urmate de perioade asimptomatice de luni, ani sau chiar zeci de ani. Ritmicitatea este mult mai pregnant n ulcerul duodenal dect cel gastric. De asemenea, n ulcerul duodenal este specific durerea sub form de foame dureroas. n ulcerul gastric, durerea apare la jumtate de or dup ingestia alimentelor i se poate calma spontan. Iar n ulcerul duodenal durerea apare de obicei la o or i jumtate - trei ore dup ingestia alimentelor, cu meniunea c iniial durerea preexistent se amelioreaz mult la ingestia de alimente.

Orice schimbare a caracteristicilor durerii n ulcer indic posibilitatea apariiei unei complicaii (penetrare, perforaie, stenoz sau chiar hemoragie digestiv superioar).

n ulcerul gastric n special,durerea este nsoit de grea, vrsturi, scdere ponderal.

Examenul fizic evideniaz sensibilitatea epigastric (n ulcerul gastric pe linia xifo-ombilical, n ulcerul duodenal lateral de linia xifo-ombilical i la 1cm daesupra ombilicului). Trebuie menionat c simptomatologia clinic (durerea) are o mare specificitate dar o sensibilitate mai redus. Sunt multe alte afeciuni cere se manifest prin aceleai simptome precum i faptul c exist ulcere cu simptome foarte vagi.16. Ulcer gastric si duodenal: explorari paraclinice

Diagnosticul paraclinic n ulcerul gastric i duodenal se bazeaz pe:

Examenul endoscopic - n ulcerul gastric examenul endoscopic este imperios necesar pentru precizarea ulceraiei, localizarea acesteia, aspectul craterului i al marginilor, urmrirea vindecrii pn la stadiul de cicatrice i foatre important pentru recoltarea de biopsii (cel puim 4) pentru diferenierea ulceraiei benigne de cea malign. Ulceraia benign apare rotund sau ovalar, bine conturat, de dimensiuni nu foatre mari, baza ulcerului fiind uniform, acoperit cu esut necrotic alb sau alb-cenuiu, rareori cu snge, marginile uor ridicate fa de mucoas.Pliurile mucoasei converg spre ulceraie pn la baza ulcerului.Ulceraia malign are forme neregulate, craterul este profund i neregulat cu detritus gri-murdar i sanguinolent, marginile sunt anfractuase cu nodoziti iar pliurile mucoasei se termin brusc, departe de baza ulcerului

Examenul radiologic. Efectuarea examenului baritat cu dublu contrast ridic precizia acestuia n evidenierea niei. Nia apare ca un surplus de substan de contrast pe conturul stomacului sau duodenului n incidena din profil, ca o pat mai intens vzut din fa, iar pliurile gastrice converg spre ni. n ulcerul duodenal, examenul radiologic evedeniaz i prezena semnelor indirecte (deformarea bulbului n trefl sau ciocan, pliuri hipertrofiate, pseudodiverticul). n plus, examenul radiologic dispune i de criterii de difereniere ntre o ni benign i una malign (dar ntotdeauna cu rezerve), pentru benignitate plednd:baza de implantare a niei este mic, nia proemin din contur,prezena haloului periulceros, pliurile sunt simetrice i convergente ctre ni,prezena liniei Hampton, incizur pe curbura opus.

Evidenierea infeciei cu Helicobacter pylori - reprezint n prezent o explorare obligatorie n ulcerul gastric i duodenal.

Explorarea secreiei gastrice i determinarea gastrinemiei - nu mai constituie examinri de rutin, fiind indicate n primul rnd cnd se suspicioneaz un sindrom Zollinger - Ellison, n prezena unui ulcer refractar la tratament i cnd se indic o intervenie chirurgical.

17. Ulcer gastric si duodenal: diagnostic pozitiv si diferential, evolutie, prognostic

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza tabloului clinic si al explorarilor paraclinice:

Simptomatologia clinic a ulcerului gastric i duodenal este dominat de prezena durerii - localizat n epigastru i hipocondrul drept, prezentat de bolnavi sub form de arsur, neptur, plenitudine epigastric sau foame dureroas; este caracterizat prin ritmicitate (apariia durerii n legtur cu mesele) i periodicitate (dureri cu durat de zile sau sptmni urmate de perioade asimptomatice de luni, ani sau chiar zeci de ani. Ritmicitatea este mult mai pregnant n ulcerul duodenal dect cel gastric. De asemenea, n ulcerul duodenal este specific durerea sub form de foame dureroas. n ulcerul gastric, durerea apare la jumtate de or dup ingestia alimentelor i se poate calma spontan. Iar n ulcerul duodenal durerea apare de obicei la o or i jumtate - trei ore dup ingestia alimentelor, cu meniunea c iniial durerea preexistent se amelioreaz mult la ingestia de alimente.

Orice schimbare a caracteristicilor durerii n ulcer indic posibilitatea apariiei unei complicaii (penetrare, perforaie, stenoz sau chiar hemoragie digestiv superioar).

n ulcerul gastric n special,durerea este nsoit de grea, vrsturi, scdere ponderal.

Examenul fizic evideniaz sensibilitatea epigastric (n ulcerul gastric pe linia xifo-ombilical, n ulcerul duodenal lateral de linia xifo-ombilical i la 1cm daesupra ombilicului). Trebuie menionat c simptomatologia clinic (durerea) are o mare specificitate dar o sensibilitate mai redus. Sunt multe alte afeciuni cere se manifest prin aceleai simptome precum i faptul c exist ulcere cu simptome foarte vagi.

Diagnosticul paraclinic n ulcerul gastric i duodenal se bazeaz pe:

Examenul endoscopic - constituie n prezent metoda cea mai obiectiv n diagnosticul ulcerului gastric i duodenal.

Examenul radiologic. Efectuarea examenului baritat cu dublu contrast ridic precizia acestuia n evidenierea niei. Evidenierea infeciei cu Helicobacter pylori - reprezint n prezent o explorare obligatorie n ulcerul gastric i duodenal.

Explorarea secreiei gastrice i determinarea gastrinemiei - nu mai constituie examinri de rutin, fiind indicate n primul rnd cnd se suspicioneaz un sindrom Zollinger - Ellison, n prezena unui ulcer refractar la tratament i cnd se indic o intervenie chirurgical.

Diagnosticul diferential se face cu: cancerul gastric, BRGE, sindromul de intestin iritabil, afectiuni de ci biliare, sindrom Zollinger-Ellison

Evolutie: ulcerul gastroduodenal are o evoluie caracterizat prin alterarea perioadelor dureroase cu perioade de linite. Perioadele cu manifestri dureroase sunt determinate fie de apariia ulcerului, fie de recrudescena unui ulcer cronic. Ulcerele cronice, cu cicatrice, cele penetrante, cele calose pierd ritmicitatea, durerile devin continue i rspund greu la tratament.Prognosticul este grevat de tendinta de recurenta a afectiunii si de aparitia frecventa a hemoragiilor in timpul evolutiei. Este rezervat la persoanele peste 65 ani care folosesc aspirina, AINS.

18. Ulcer gastric si duodenal: tratament

Tratamentul n ulcerul gastric i duodenal vizeaz un tratament profilactic primar i secundar, un tratament medical i un tratament chirurgical.

Tratamentul profilactic

Msurile de profilaxie primar sunt orientate n direcia depistrii i anihilrii factorilor ulcerogenetici.

Msurile de profilaxie secundar au ca scop reducerea recidivelor ulceroase precum i prevenirea complicaiilor printr-un tratament corect, instituit la timp i pe o perioad corespunztoare pn la cicatrizarea ulcerului, instruirea bolnavului penntru respectarea acestui tratament.

Tratamentul medical

a. Antiacide - sunt preparate pe baz de: aluminiu, magnneziu, carbonat de calciu, bicarbonat de sodiu. Au multe efecte secundare. Administrarea antiacidelor se face dup mese, la 1-3 ore, de cel puin 4-5 ori pe zi i cel puin 4 sptmni. Preparatele sub form de suspensie sunt cele mai indicate (Maalox, Almagel, Novalox)

b. Antisecretoare - cuprind:

Anticolinergicele aciunea lor fiind reducerea efectului acetilcolinei. n aceast categorie sunt incluse: atropina, pirenzepina i telenzepina . Antagoniti ai receptorilor H2

Cuprind acele clase de medicamente blocante ale receptorilor H2 de pe celula parietal avnd ca rezultat diminuarea sau anularea efectului hipersecretor de HCl al histamineiClasele de antagoniti ai receptorilor H2 sunt:

Cimetidina - utilizat n doze de 600-800mg/zi n 2-3 prize sau priz unic seara (ora 18);

Ranitidina - doza este de150-300mg/zi, n doz unic sau n dou prize;

Famotidina - doza de 40mg/zi, rareori 80mg/zi, n doz unic (ora 18);

Inhibitori ai pompei de protoni

Constituie cele mai puternice medicamente antisecretoare. Blocheaz etapa final a secreiei de HCl la nivelul pompei active Hsi/Ksi ATP-az. Reprezentani: Omeprazol -doza 20-40mg/zi timp de 4-6 sptmni i sub form de fiole de 40mg cu administrare i.v. n perfuzie. Lannsoprazolul i Pantoprazolul - n doze de 30mg/zi, respectiv 40mg/zi timp de 4-6 sptmni.

Antigastrinice

Reprezint categoria de antisecretoare ce inhib receptorii gastrinici (G) de pe celula parietal, scznd sinteza de HCl. Proglumidul este reprezentantul principal din aceast categorie.

c. Stimularea factorilor de aparare ai mucoasei gastrice si duodenale

Se realizeaz cu ajutorul medicamentelor din grupa citoprotectoarelor, medicamente ce acioneaz asupra mucusului de protecie, a bicarbonailor, a integritii mucoasei i circulaiei sanguine.

Dintre citoprotectoarele cele mai folosite, sunt urmtoarele categorii:

Preparatele de bismut -De -Nol (subcitrat de bismut coloidal) doza 2 x 2 tb/zi, 4 sptmni, se administreaz cu - 1or nainte de mese realiznd o pelicul de protecie la nivelul ulcerului.

Sucralfatul - doza este de 4 x 1g/zi, administrat nainte de mese cu o or. Realizeaz o pelicul de protecie

d. Medicatia antibacteriana

Schemele terapeutice cele mai indicate sunt:

Omeprazol 2 x 20mg + Claritromicin 2 x 500mg + Metronidazol 2 x 250mg, 7zile;

Omeprazol 2 x 20mg + Claritromicin 2 x 500mg + Amoxicilin 4 x 500mg, 7 zile;

Omeprazol 2 x 20mg + Claritromicin 2 x 500mg + Amoxicilin 4 x 500mg + De-Nol 2 x 240mg, 7 zile.

e. Medicatia prokinetica este indicat n tratamentul ulcerului gastric i duodenal pentru efectul de combatere al refluxului gastro-esofagian sau duodeno-gastric, care de multe ori se asociaz ulcerului. Cuprinde urmtoarele categorii de preparate:

metoclopramida - n doz de 3 x 5-10mg/zi naintea meselor cu 30 minute;

domperidona (Motilium) - doza este de 3 x 10mg/zi, cu 30 minute nainte de mese;

Ulcerul gastric Helicobacter pylori pozitiv beneficiaz de tripla sau cel mai bine de cvadrupla terapie timp de 7 zile dup care pn la 3-4 sptmni se continu cu medicaie antisecretorie.

Ulcerul gastric Helicobacter pylori negativ va fi tratat cu antisecretorii plus citoprotectoare (De-Nol sau Sucralfat) timp de 3-4 sptmni.

Ulcerul duodenal Helicobacter pylori pozitiv, se trateaz cu tripla sau cvadrupla terapie 7 zile, continundu-se apoi medicaia antisecretorie nc trei sptmni. Dup 5 sptmni se face bilanul tratamentului, n cazul bolnavilor asimptomatici nu este necesar repetarea examenului endoscopic. Ulcerul duodenal Helicobacter pylori negativ beneficiaz de medicaie antisecretorie timp de 4-6 sptmni (blocani H2 sau inhibitori ai pompei de protoni).

Tratamentul chirurgical

n cazul ulcerului gastric, cnd dup untratament corect i complet ulceraia nu se cicatrizeaz dup 6-8 sptmni precum i n cazul complicaiilor care nu pot fi rezolvate cu tratament medical. Ulcerul duodenal are indicaie de tratament chirurgical n caz de ulcer refractar la tratament i n cazul apariiei complicaiilor organice.

19. Complicatii :Ulcer gastric si duodenal

Importana ulcerului gastric i duodenal pe lng incidena mare n rndul populaiei generale, const i n posibilitatea apariiei complicaiilor care pot ntuneca prognosticul acestei boli. Ulcerul gastric i duodenal se pot complica astfel: hemoragia digestiv superioar (caracterizat prin hematelmez i/sau melen), penetraia i perforaia, malignizarea, stenoza.

Pentru ulcerul gastric, complicaia cea mai de temut este malignizarea, complicaie care i n prezent are foatre multe controverse (ulcerul gastric se malignizeaz sau ulceraia a fost malign de la nceput fiind etichetat iniial ca benign). Pentru ulcerul duodenal, o complicaie specific este stenoza piloro-duodenal.

Hemoragia

Semne de exteriorizare - hematemez, melen, hematochezie

Semne de anemie acut hemoragic - bolnav palid, cu transpiraii reci, ameeli, lipotimie, sete, vrsturi

Semne biologice - Hb, Ht sczute, leucocitoz, trombocitoz,

Diagnostic se pune pe tueu rectal, aspiraie nazo-gastric, endoscopiePerforatia

Reprezint cea mai grav complicaie a U. Ea este de 2 feluri: liber - ptrunderea coninutului gastric n cavitatea peritoneal, i acoperit- n care peritoneul si viscerele nvecinate limiteaz extravazarea coninutului gastric prin zona de perforaie.

Procesul de perforaie presupune naintarea leziunii ulceroase pn la seroas inclusiv. Principalul semn este durerea care este k lovitur de pumnal, intens, care imobilizeaz bolnavul. Sediul ei este iniial, epigastric, dup care iradiaz n umr ceea ce definete iritaia nv frenic.

La examenul obiectiv avem un pacient palid, cu transpiraii reci, polipnee, tahicardie. La examenul clinic specific este aprarea muscular cu aspect de abdomen de lemn, imobil cu respiraia. La percuie dispare matitatea hepatic.

Penetratia

Cele mai interesate structuri sunt: pancreasul, ligamentul gastrohepatic, cile biliare, ficatul, mareele epiploon, mezocolon, colon.

Durerea crete n intensitate sau durat.

Stenoza ulceroasa

Mecanismul producerii este dat de intricarea variabil de elemente organice (cicatrice, edem generalizat) i funcionale (spasm, tulburri de motilitate).

Fiziopatologic se descriu un stadiu compensat de leziune - caracterizat printr-o peristaltic gastric amplificat i un stadiu decompensat sau de atonie gastric. Manifestarea esenial a insuficienei evacuatorii gastrice este vrstura.

Semnul caracteristic pentru stenoz este clapotajul a jeun. Confirmarea diagnosticului se face prin examen endoscopic sau Rx.

20. Ulcer peptic postoperator

Constituie una din complicaiile cele mai frecvente survenite pe stomacul operat, aprnd n general n primii 2 ani dup intervenie.

Apariia ulcerului peptic postoperator este determinat de: rezecii gastrice insuficiente, vagotomie incomplet, drenaj insuficient dup piloroplastie sau gastro-entero-anastomoz.

Diagnosticul este sugerat de simptoatologia clinic aprut la interval dup intervenia chirurgical i este confirmat de: examenul endoscopic, examenul radiologic, explorarea secreiei gastrice.

Simptomatologia clinic

Este dominat de prezena durerii cu localizare n epigastrul inferior, periombilical, de intensitate mare, fr ritmicitate, care nu cedeaz la ingestia de alimente. Durerea poate fi nsoit de greuri, vrsturi, scdere n greutate i hemoragie digestiv superioar.

Explorrile paraclinice

Examenul endoscopic - reprezint explorarea cea mai indicat n evidenierea ulcerului (pn la 90%) cu localizare la nivelul gurii de anastomoz.

Examenul radiologic - cu rezoluie mai slab dect n endoscopie n evidenierea nisei, lucru explicat de modificrile organice aprute la nivelul gurii de anastomoz.

Explorarea secreiei gastrice - indicat n special cnd exist suspiciune de sindrom Zollinger-Ellison.

Tratamentul cel mai eficient este tratamentul medical constnd din regim dietetic i tratament medicamentos folosind inhibitori de pomp de protoni. n cazul ulcerului rezistent la tratament i complicat se recomand reintervenie chirurgical.21. Sindromul de ansa aferenta, gastropatie de reflux

Sindromul de ansa aferenta este complicaia aprut dup intervenia chirurgical de tip Billroth II, determinat de prezena n exces a secreiilor bilio-pancreatice n ansa aferent care se destinde, evacundu-se dificil.

Clinic, bolnavii prezint la 30-60 minte dup mese,durere progresiv epigastric i n hipocondrul drept (uneori cu caracter colicativ), plenitudine epigastric, simptome urmate la 1-2 ore de vrsturi explozive, abundente, cu mult coninut biliar; se poate asocia diareea. Durerea poate ceda brusc dup vrstur.

Paraclinic, examenul radiologic evideniaz ansa aferent destins, cu peristaltism redus, stagnarea bariului n ans sau evacuarea foarte rapid a acestuia.

Tratament

n formele uoare se recomand regim igieno-dietetic cu evitarea grsimilor, prjelilor, condimentelor, dulciurilor n exces, mese mai frecvente i tratament medicamentos cu prokinetice, antispastice, tranchilizante, eventual antibiotice.

n formele severe se recomand intervenia chirurgical (frecvent anastomoz Braun).

Gastrita de reflux

Este o complicaie frecvent a stomacului operat, determinat de refluxul duodeno-gastric.

Refluxul duodeno-gastric fiind bogat n bil, acizi biliari i fosfolipaza A va avea un efect toxic asupra mucoasei gastrice ducnd la apariia gastritei.

Clinic - bolnavii prezint dureri epigastrice continui, exacerbate dup mese, sub form de arsuri, nsoite de greuri i vrsturi biliare, uneori scdere n greutate i instalarea unei anemii.

Diagnosticul pozitiv este confirmat de examenul endoscopic care evideniaz prezena refluxului biliar, aspectul macroscopic de gastrit care este confirmat histologic de biopsie.

Tratament const din utilizarea inhibitorilor de receptori H2, a antiacidelor pe baz de aluminiu i a prokineticelor, dar nu ntotdeauna cu rezultate bune. n formele severe se recomand intervenia chirurgical (procedura Roux cu ans n Y).

22. Sindrom Dumping, diaree postvagotomie

Sindrom Dumping precoce si tardiv este o complicaie mult mai frecvent dect sindromul postprandial tardiv. Aceste dou suferine sunt determinate de instalarea unei hipovolemii cauzat de deplasarea unui volum important de lichid plasmatic ctre coninutul hiperton jejunal, hipovolemie urmat de manifestri vasomotorii sistemice.Clinic, sindromul postprandial precoce se manifest dup 10-15 minute de la ingestia alimentelor, prin plenitudine suprtoare, distensie epigastric, roea apoi paliditate tegumentar, transpiraii, tremurturi, palpitaii i hipotensiune arterial, vrsturi, flatulen uneori diaree exploziv.

Sindrom Dumping tardiv se manifest la 1-3 ore dup mese prin foame imperioas, astenie, tremurturi, transpiraii, palpitaii, simptome aprute dup un consum bogat n glucide. Manifestrile sunt consecina unei descrcri mari de insulin postpranndial care determin o hipoglicemie tranzitorie.

Tratamentul se bazeaz pe instituirea unui regim igieno-dietetic corespunztor, constnd din evitarea alimentelor greu digerabile, bogate n grsimi i glucide, mese frecvente, fr consum de lichide n timpul meselor i un repaus clinostatic de 30-60 minute dup mese.

Diareea postvatotomie apare de obicei dup vagotomia troncular. Cauzele care duc la instalarea diareei sunt: reducerea secreiei gastrice, perturbarea metabolismului acizilor biliari, tulburri de motilitate gastro-duodenal. Clinic - afeciunea se manifest prin apariia scaunelor diareice la 2-3 ore dup mas, care in 2-3 zile.

Tratament consta in regim alimentar cu excluderea alimentelor foarte reci i foarte calde i tratament medicamentos cu antidiareice, pansamente gastrice coninnd aluminiu i colestiramin.Numai n cazuri foarte grave se reintervine chirurgical.

23. Anemie postgastrectomie, cancerul bontului gastric

Anemie postgastrectomie

Principalele cauze ale anemiei instalate precoce postoperator sunt reprezentate de pierderile de snge pre sau intra operatorii. Anemia aprut tardiv este dat de cauze precum: deficit de Fe, vit B12, sau acid folic.

Tabloul clinic este reprezentat de anemia respectiv. Diagnosticul si este dat de aspectul frotiului periferic si al medulogramei, pentru pacienii cu anemie megaloblastic.

Tratamenul:

anemia hipocrom - administrarea parenteral de compelx Fe-dextrin

anemia prin deficit de vit B12 - administrare de B12

Cancerul primitiv de bont gastric este o complicaie mai rar n prezent dect n trecut. Apare dup un interval de cel puin 10 ani dup rezecia gastric, riscul crescnd mult dup 25 de ani.Simptomatologia clinic - din pcate la debut este complet atipic, n fazele avansate bolnavii prezint dureri epigastrice, scderea apetitului, scdere n greutate, greuri, vrsturi, instalarea sindromului anemic.

Diagnosticul pozitiv este precizat de examenul endoscopic care evideniaz aspectul macroscopic al tumorii iar examenul histopatologic din biopsie precizeaz natura malign. Examenul radiologic cu bariu i dublu contrast are un aport mult sczut fa de cel endoscopic.

Se recomand determinarea markerilor tumorali - antigenul carcinoembrionar i antigenul CA 72 - 4. Singurul tratament eficace este intervenia chirurgical.

24. Cancerul gastric: epidemiologoie, etiologie, anatomie patologica

Adenocarcinomul gastric reprezentnd peste 90% din tumorile maligne gastrice, constituie prototipul cancerului gastric.

Adenocarcinomul gastric ocup n prezent locul 2 ca frecven n patologia oncologic, n foarte multe ti, avnd o inciden diferit de la o zon geografic la alta (foarte frecvent n Japonia, Chile, Costa Rica i China i foarte sczut n India i Africa).

Cancerul gastric apare mult mai frecvent dup vrsta de 50 ani, fiind mult mai des ntlnit la brbai dect la femei (raport B/F: 2-4/1).

Dei cauza direct a producerii cancerului gastric nu este cunoscut, n etiologie sunt incriminai o serie de factori de risc:

factori de mediu - consumul de alimente conservate i afumate

efectul favorabil, protector, al consumului de legume i fructe proaspete

consumul alimentelor cu concentraie crescut de nitrii i nitrai

fumatul i consumul de alcool.

factori genetici - componenta familial a cancerului gastric (apariia cancerului la mai muli membrii ai aceleiai familii)

grupa sanguin A (riscul apariiei cancerului gastric este cu 20% mai mare dect la celelalte grupe sanguine).

infecia cu Helicobacter pylori - cercetrile recente au dovedit relaia dintre prezena Helicobacter pylori n mucoasa gastric i cancerul gastric (OMS consider Helicobacter pylori ca factor carcinogen de prim ordin).

afeciuni cu risc crescut de cancer gastric (stri precursoare, precanceroase): gastrita cronic atrofic cu metaplazie intestinal, anemia Birmer, ulcerul gastric, stomacul operat, polipii gastrici, boala Menetrier, displazia.

Din punct de vedere morfopatologic, cancerul gastric cunoate o clasificare macroscopic, una microscopic precum i o clasificare dup gradul de invazie a peretelui gastric i aspectul endoscopic (cancer gastric precoce i cancer gastric avansat).

Microscopic, cancerul gastric se clasific (OMS):

adenocarcinom: papilar, tubular, mucinos, cu celule n inel cu pecete

carcinom adenoscuamos

carcinom cu celule scuamoase

carcinom cu celule mici

carcinom nedifereniat .Macroscopic (clasificarea Bormann):

tip I - forma vegetant

tip II - forma ulcerat

tip III - forma ulcerativ-infiltrativ

tip IV - forma infiltrativ difuz.

Aceast clasificare corespunde cancerului gastric avansat.

Cancerul gastric precoce este clasificat conform Societii Japoneze de Endoscopie astfel:

tipul I - forma protruziv de tumor

tipul II cu urmtoarele variante:

IIa superficial supradenivelat

IIb superficial plat

IIc superficial subdenivelat

tipul III - escavat (ulcerat).

25. Cancerul gastric: manifestari clinice, explorari paraclinice. Diagnostic pozitiv si diferential, complicatii

Tabloul clinic

Simptomatologia clinic se refer la cancerul gastric avansat i se manifest prin:

durere epigastric necaracteristic, nesistematizat, de la durere blnd, permanent, pn la durere vie.

scdere progresiv a apetitului

anorexia, de cele mai multe ori selectiv pentru carne

scdere progresiv n greutate

disfagie (frecvent cnd tumora este localizat n apropierea jonciunii gastro-esofagiene)

vrsturi (localizarea tumorii n antru spre pilor)

sindroame paraneoplazice (de tip tromboflebit recurent, acanthosis nigricans, osteoartropatii)

Examenul fizic evideniaz un bolnav palid, astenic, subponderal, epigastru sensibil la palpare, palparea tumprii gastrice, palparea ganglionului Virchow-Troisier n fosa supraclavicular stng, tromboflebit migratorie.

Diagnosticul paraclinic

Investigaii biologicice:

VSH - n general crete peste 40mm/or

anemie moderat de tip hipocrom, microcitar

hiperfibrinogemie

markeri tumorali - antigenul carcinoembrionar (CEA) cu valori peste 5ng/ml la aproximativ 30% din cancerele avansate,antigenul CCA 72-4 (important pentru urmrirea recidivelor).

Examenul endoscopic - Crete acurateea diagnosticului pozitiv prin posibilitatea prelevrii de biopsii i efectuarea examenului histopatologic, evideniaz i leziuni mici caracteristice cancerului precoce. Manifestrile descrise endoscopic corespund clasificrilor morfopatologice ale cancerului gastric precoce i avansat descrise anterior. Examenul radiologic: examenul baritat poate depista i tumori ntre 5-10mm. n cancerul gastric precoce examenul radiologic poate descrie prezena unor zone rigide la nivelul peretelui gastric, prezena umor nie superficiale (ncastrate) sau prezena unor mici pliuri rigide. n cancerul gastric avansat, examenul radiologic descrie modificri n funcie de tipul tumorii gastrice:

prezena unei nie (peste 3cm), cu crater profund, cu margini neregulate, cu pliuri oprite la distan de ni - n forma ulcerativ

prezena unei formaiuni lacunare, cu contur neregulat, policiclic, de forme diferite - n forma vegetant

prezena unor neregulariti de mucoas i zone rigide (plut pe valuri) sau forma stomacului de tub rigid, scurtat - n formele infiltrative.

Tomografia computerizat i ecografia abdominal. Sunt indicate n diagnosticul cancerului gastric n primul rnd pentru evidenierea metastazelor ganglionare i la distan n vederea stadializrii. Ecoendoscopia. Este o investigaie de viitor n primul rnd n diagnosticul cancerului gastric precoce.Diagnostic diferenial: UG benign, limfoamele gastrice, alte tumori gastrice maligne, cancerul pancreatic, determinrile gastrice tumorale secundare, sindromul esofagianComplicaii: HDS, stenoza piloric, fistulele gastro-colice, perforaia, stenoze esofagiene

Cancerul gastric: stadializare, tratament

Stadializarea TNM (tumora, nodul ganglionar, metastaza) permite stabilirea prognosticului si a atitudinii terapeutice:

tumora:

T1 prinderea mucoasei si submucoasei;

T2 prinderea muscularei;

T3 prinderea seroasei;

T4 prinderea organelor din jur.

adenopatia:

N0 lipsa invaziei ganglionare;

N1 prinderea ganglionilor de vecinatate (pana la 3cm de tumora);

N2 prinderea ganglionilor la distanta.

metastaze:

M0 absenta metastazelor;

M1 metastaze la distanta.

Tratamentul chirurgical rmne singurul tratament curativ n cancerul gastric i aceasta numai n stadiile T1, T2.

n cancerele gastrice precoce se poate interveni i endoscopic n scop curativ, dar numai dup ce examenul ecoendoscopic a exclus orice atingere ganglionar.

Tratamentul chirurgical const n gastrectomie subtotal sau total, n funcie de tipul tumorii i regiunea topografic de inserie, gastrectomii completate cu excizii ganglionare i a organelor nvecinate, cnd tumora a invadat ganglionii i organele vecine.

n stadiile foarte avansate i cnd exist contraindicaii, se poate interveni paleativ cu intervenii de tipul gastrotomiei.

n plus, tratamentul chirurgical poate fi asociat cu tratament adjuvant:

radioterapie - utiliznd 3500-4000 cGy n asociere cu 5-fluorouracil

chimioterapie - indicat bolnavilor operai i celor cu metastaze n stadiul inoperabil; rezultate favorabile s-au obinut folosind asocierea - 5-fluorouracil si Epirubicin si mitomicina C.

*****Dispepsia ****( nu exista pe sub)Sindromul dispeptic reprezint un ansamblu de simptome ce pot aprea n afeciuni organice sau funcionale ale aparatului digestiv. Simptomele ce compun sindromul dispeptic sunt: diareea sau disconfortul abdominal, meteorismul postprandial, saietatea precoce, eructaiile, pirozisul, regurgitaiile, greaa, vrsturile, anorexia.

Sindromul dispeptic organic - poate aprea att n afeciuni ale aparatului digestiv ct i n afeciuni extradigestive:

afeciuni ale aparatului digestiv: ulcer gastric, ulcer duodenal, gastrit, duodenit, diskinezia biliar litiazic sau alitiazic, pancreatit acut sau cronic, neoplasme gastrice, pancreatice sau colonice, afeciuni infiltrative gastrice, sindrom de malabsorbie.

postmedicamentos: antiinflamatoare nesteroidiene, corticoterapia, antibiotice, teofilina, digitalicele orale, fierul etc.

boli metabolice: diabet zaharat, hipertiroidism, hiperparatiroidism.

alte cuze: colagenoze, cardiopatia ischemic, ingestia de alcool.

Sindromul dispeptic funcional - apare n absena oricror leziuni ale aparatului digestiv. Poate mbrca patru aspecte:

asemntor ulcerului = dispepsia non-ulceroas.

asemntoare bolii de reflux gastro-esofagian

asemntoare dismotilitii

asocierea primelor trei (simptomatologie nespecific).

INTESTIN

26. Sindromul de malabsorbtie: definitie, patogenie

Sindromul de malabsorbie cuprinde totalitatea modificrilor patologice care intereseaz procesele fiziologice ale digestiei i absorbia elementelor nutritive la cele trei nivele (intraluminal, enterocitar i postenterocitar), parial sau n totalitatea lor.

Cauze si mecanisme intraluminale

Faza intraluminal a digestiei elementelor nutritive ncepe odat cu formarea chimului gastric care ajuns n intestin este supus aciunii enzimelor pancreatice i srurilor biliare. Fiziologic, hidroliza normal depinde de secreia gastric, secreia biliar i secreia pancreatic. Modificrile patologice ale acestor trei secreii i n special a componentei pancreatice i biliare, duc al tulburri de absorbie.

Perturbarea procesului de hidroliz a proteinelor care ncepe n stomac sub aciunea pepsinei i este finalizat n intestin sub aciunea proteazelor pancreatice va duce la malabsorbia proteic care se manifest clinic prin scdere n greutate, topirea masei musculare i uneori edeme hipoproteinemice. Cel mai frecvent malabsorbia proteic este cauzat de afeciuni ale pancreasului exocrin (pancreatit cronic, fibroza chistic, cancer pancreatic), uneori de afeciuni gastrice (gastrit cronic, gastrit hipertrofic Menetrier, gastrectomie) i rareori de afeciuni hepatice (hepatite cronice, ciroze hepatice).

Hidroliza lipidelor, care este schiat n stomac odat cu formarea chimului gastric, este definitivat n intestin sub aciunea lipazelor pancreatice. Bolile care afecteaz funcia gastric de secreie a pepsinei i HCl, funcia de evacuare gastric precum i bolile care afecteaz funcia pancreasului exocrin vor duce la malabsorbia lipidelor (gastrite cronice, atrofie gastric, rezecii gastrice, stenoza antropiloric, pancreatite cronice, fibroza chistic pancreatic,cancerul gastric, sindromul Zollinger-Ellison).

Perturbarea hidrolizei carbohidrailor mbrac un aspect mai blnd dect cea a lipidelor i proteinelor ntruct hidroliza acestora se face sub aciunea amilazelor salivar i pancreatic iar perturbarea sever concomitent a acestor dou verigi se ntmpl rar.

Sunt afeciuni (hipertiroidism, hiperparatiroidism, stres) n care n prezena unui hiperperistaltism intestinal influeneaz timpul de contact dintre enzime i carbohidrai, care vor fi hidrolizai insuficient i vor trece neabsorbii n colon.

Clinic malabsorbia carbohidrailor se manifest n principal prin flatulen, borborisme, distensie abdominal exprimat i diaree (cel ami des apoas).

Cauze parietale intestinale

Substratul aceastei malabsorbii este reprezentat de modificri funcionale (deficit de dizaharidaze la nivelul marginii n perie) sau organice la nivelul mucoasei intestinale. Perturbrile organice pot fi de cauz primar, cum se ntmpl n: boala Crohn, jejunoileit ulcerativ, tumori intestinale, afectarea intestinal n boli sistemice (boli de colagen, dermatologice, amiloidoz etc), sau secundare prin tulburarea factorilor ecologici intraluminali (bacterii, parazii, alimente alergenice, medicamente - neomicina, PAS, antimicoticele, colestiramina etc) sau rezecii intestinale ntinse.

Cauze si mecanisme care perturba faza de transport a principiilor alimentari absorbiti

Sunt determinate de afecini care intereseaz peretele intestinal i n special circulaia limfatic venoas.Leziunile de tip ulcerativ i necrotic la nivelul mucoasei intestinale pe lng limitarea suprafeei de absorbie favorizeaz i exudaia intestinal, modificri care apar n:boala Crohn, rectocolita hemoragic,boala celiac, tumori.

Cauze si mecanisme mixte

Boala celiac reprezint prototipul acestor perturbri - dei este considerat prototip al malabsorbiei globale se asociaz i cu maldigestie prin adenopatii jejunale i mezenterice.

De asemenea n maldigestia pancreatic se instaleaz o peristaltic vie i un dismicrobism intestinal care vor favoriza malabsorbia prin contactul insuficient cu mucoasa i prin leziuni ale mucoasei produse de germenii microbieni i srurile biliare deconjugate.

Sindromul de malabsorbtie: manifestari clinice

Tabloul clinic

Simptomatologia clinic, cel puin n perioada de nceput a bolii, este necaracteristic, iar pe msur ce boala evolueaz simptomele devin sugestive.

Dou sunt caracteristicele principale ale simptomatologiei sindromului de malabsorbie:

tulburrile careniale

sindromul coprologic (diareea).

Apar apoi n funcie de severitatea sindromului manifestri din partea aparatului genito-urinar (nicturie, amenoree, scderea libidoului), hematologice (anemie, diatez hemoragic), manifestri musculo-scheletice (dureri osoase, osteoartropatie), manifestri neurologice (xeroftalmia, neuropatii periferice).

n evoluie tulburrile careniale trec prin dou etape: la nceput deficitul ponderal moderat iar apoi instalarea caecsiei. n acest stadiu bolnavii sunt astenici, cu reducerea marcat a capacitii de efort i intelectuale, hipotensiune arterial, prezint semne de hipovitaminoz din grupul B, D, K, A, sindrom anemic cronic. Se instaleaz de asemenea hipocalcemia, hipopotasemia, hiponatremia i deshidratare pronunat.

La copii sindromul de malabsorbie determin: insuficen hipofizar, hipogonadism, insuficien corticosuprarenal.

Sindromul coprologic - se manifest prin diaree acut sau cronic. Bolnavii prezint scaune voluminoase sau apoase, scaune de fermentaie sau putrefacie, de multe ori cu coninut biliar sau de produse patologice.

Examenul fizic evideniaz pe de o parte consecinele sindromului de malabsorbie i de multe ori semne caracteristice bolii de baz cauzatoare. Bolnavii prezint paliditate muco-tegumentar, semne cutanate de hipovitaminoz, echimoze i sngerri, pot prezenta subicter sau icter muco-tegumentar, modificri tipice de sclerodermie, hipocratism digitalic, koilonichie, edeme, topirea esutului musculo-adipos, abdomen sensibil la palpare, meteorism accentuat.

27. Sindromul de malabsorbtie: explorare paraclinica

Sunt ndreptate spre confirmarea sindromului de malabsorbie i spre depistarea cauzelor acestuia. Ele cuprind: teste boilogice uzuale si teste pentru precizarea etiopatogeniei i a topografiei leziunilor malabsorbtive.

Testele biologice uzuale constau n determinarea: hemogramei (evideniaz prezena anemiei macrocitare), acidului folic, albuminemiei (sub 3,5g%), colesterolului, vitaminei B12 serice, timp Quick, steatoreei.

Determinarea steatoreei constituie elementul esenial pentru obiectivizarea malabsorbiei. Valorile patologice sunt peste 6g/24 ore grsimi n materiile fecale. Valori de peste 9g/24 ore sugereaz mai mult o insufien pancreatic exocrin.

Testele pentru precizarea etiopatigeniei i a topografiei leziunilor sunt:

testul absorbiei D-xilozei - bolnavul inger 25g alfa-xiloz i n 5 ore elimin mai puin de 5g prin urin, confirmnd malabsorbia. Substana se absoarbe n jejun i un test pozitiv confirm prezena leziunilor jejunale.

testul Schilling - confirm prezena leziunilor n ileon. Se administreaz vitamina B12 marcat cu Co 57sau58 care n mod normal se elimin prin urin mai mult de 8%. Orice eliminare sub 8% sugereaz test pozitiv.

examenul radiologic - cu sulfat de bariu fie prin radiografie gastro-intestinal, fie prin irigografie, evideniaz modificrile segmentare sau difuze la nivelul jejunului i ileonului (boala Crohn, enteropatia glutenic, boala Whipple, tuberculoza intestinal, ulcere intestinale, diverticuli, fistule).

enteroscopia i ileoscopia retrograd cu prelevarea de biopsii - constituie o metod de examinare foarte precis n anumite afeciuni (enteropatie glutenic, sprue tropical, boala Whipple, boala Crohn, tuberculoza intestinal).

CT - indicat atunci cnd se suspicioneaz tumori pancreatice, limfoame abdominale.28. Boala celiaca (enteropatia data de gluten)

Deficite in dizaharidazeReprezint afeciunea enteral cronic ce evolueaz cu un sindrom de malabsorbie, avnd ca substrat morfologic atrofia mucoasei intestinale, i cu rspuns foarte favorabil la eliminarea glutenului din alimentaie.

n producerea enteropatiei glutenice , intervin mai muli factori care se condiioneaz reciproc.

glutenul i gliadinele (factori externi)

sistemul de histocompatibilitate - HLA-A1 i HLA - B8, HLA - DO2 i HLA - DR (factori genetici)

limfocitele intraepiteliale - IEL i anticorpii antigliadinici IgA i IgG (factori imunologici).

Glutenul i gliadina (peptida toxic din gru), secalina (din secar), ordeina (din orz), averina (din ovz) produc boala la persoane cu predispoziie genetic, declannd la nivelul mucoasei intestinale un efect imunologic i un efect toxic, ce vor determina n final atrofia vilozitar. Caracteristic leziunilor morfologice din enteropatia glutenic la nivelul peretelui intestinal este afectarea numai a mucoasei, fr atingerea submucoasei, stratului muscular i a seroasei.Elementul esenial este atrofia vilozitar, atrofie care va reduce substanial suprafaa de absorbie intestinal, rezultnd instalarea malabsorbiei.

Atrofia vilozitar (tradus prin modificarea total a arhitecturii vilozitare) se asociaz cu modificri ale enterocitelor columnare din epiteliul absorbtiv, care sunt nlocuite cu enterocite cuboidale, cu modificri ale marginii n perie, cu reducerea important a enzimelor locale cu rol n digestie i absorbie, cu prezena infiltratului inflamator cu limfocite intraepitelial.

Manifestri cliniceEnteropatia glutenic prezint o simptomatologie clinic foarte variat i divers. Unii bolnavi sunt asimptomatici, o parte din ei prezint semne necaracteristice, iar o bun parte prezint semne specifice sindromului de malabsorbie. Bolnavii cu simptome specifice prezint: diaree cu steatoree, balonri, flatulen, scdere n greutate, durere abdominal i anorexie (rar).

Simptomele necaracteristice n enteropatia glutenic sunt reprezentate de: astenie fizic i fatigabilitate, sindrom anemic, hipovitaminoze, sindrom hemoragipar, glosit i stomatit, a