Fisiologia Cardiaca

5/24/2018 Fisiologia Cardiaca

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Fisiologa Cardaca

Profesora Liliana Nucette de Sierra2012

Repblica Bolivariana de VenezuelaUniversidad del Zulia

Facultad de MedicinaEscuela de MedicinaCtedra de Fisiologa


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Objetivos

Describir y analizar la funcin cardaca.

Analizar la anatoma funcional del Sistema

Cardiovascular. Describir y analizar las propiedades del Corazn.

Describir y analizar al corazn como bomba.

Describir y analizar el Ciclo Cardaco y el GastoCardaco.


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Componentes delSistema

Cardiovascular

Corazn

IzquierdoCorazn

Derecho

Bomba

ArteriasVenas

rganoimpulsor

Sist. DeDistribucin

Sist. De Intercambio

Sist.Recolector


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Anatoma de los Vasos Sanguneos

Intima o Endotelial: Anti-agregante plaquetario.

Anti-trombtico.

Inhibidor del crecimiento

celular.

Regula el flujo sanguneo local.

Control de la PA

Media: Fibras musculares lisas y

elsticas. Vasos de presin.

Vasos de resistencia.

Vasos de capacitancia.

Externa o Serosa.


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AnatomaMacroscpica

Funcin de las Aurculas:

Bombas cebadoras de losventrculos.

Funcin de los Ventrculos:

Bombas Propulsoras.

CABEZA Y EXTREMIDAD SUPERIOR

TRONCO Y EXTREMIDAD INFERIOR

Pulmones


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Circulacin Mayor (Sistmica) Circulacin Mayor:

84% del volumen de sangre del

organismo.Es de alta presin hidrosttica.

(120-80 mmHg)

Inicio: ventrculo izquierdo.

Lleva: Sangre oxigenada.

Destino: capilares sistmicos.

Sistema distribuidor: Aorta y sus

ramas.

Sistema recolector: Venas cavas.

Finaliza: Aurcula derecha.

Funcin: difusin de nutrientes

para y desde los tejidos perifricos.


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Circulacin Menor(Pulmonar)

Circulacin Menor:

16% del volumen de sangre del

organismo.

Es de baja presin hidrosttica.

(25-8 mmHg)

Inicio: ventrculo derecho.

Lleva: Sangre desoxigenada.Destino: capilares pulmonares.

Sistema distribuidor: arteria

pulmonar y sus ramas

Sistema recolector: Venas

pulmonares (sangre oxigenada).

Finaliza: Aurcula izquierda.

Funcin: Oxigenacin de la sangre.


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Impiden el flujoretrgrado de

sangre.

Se abren ycierran

PASIVAMENTE

Vlvulas Cardacas


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mitral

tricspide

Vlvulas Aurculo-Ventriculares

Impiden el flujo retrgrado de sangre

de los ventrculos a las aurculasdurante la sstole ventricular.


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Vlvulas Sigmoideas

Impiden que la sangre de la aorta ypulmonar regrese a los ventrculos

durante la distole ventricular. Cierre y vaciamiento muy rpidos. Sometidas a mayor abrasin

mecnica. No poseen cuerdas tendinosas.

Tricspide

Pulmonar Mitral

Artica


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Normalmente, despus de la contraccin del VI, laVlvula Artica se cierra, y la Vlvula Mitral se

abre. Cierta cantidad de sangre fluye de la AI al VI.

En seguida la AI se contrae eyectando mas sangre

al VI

Cuando el VI se contrae, la Vlvula Mitral se

cierra, y la Vlvula Artica se abre, y la

sangre es eyectada a la Aorta.


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Anatoma Microscpica

Capas: Pericardio:

Parietal (Fibroso).

Visceral (Epicardio)

Miocardio.

Endocardio.

Funcin del Pericardio:

Membrana protectora.

Impide el desplazamiento del

corazn en el mediastino.

El lquido seroso permite el

movimiento del corazn

durante el ciclo cardaco.


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Msculo Cardaco

Tres tipos demsculo: Msculo Auricular.

Msculo Ventricular.

Fibras musculares

especializadas de

excitacin y de

conduccin.


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Msculo Cardaco:Msculo Estriado Especializado
http://www.flickr.com/photos/isaiasmalta/4239511610/


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El Miocito Cardaco

Tipos de tejidos:

Msculo auricular.

Msculo Ventricular.

Fibras musculares

excitadoras y

conductoras

especializadas.

Igual

contraccin

que el

msculoesqueltico

pero de

mayor

duracin.

Los Miocitos Cardacos presentan un solo

ncleo y estn unidas unas a otras por

uniones especializadas llamadas

DISCOS INTERCALARES

DISCOS INTERCALARES Miocitos

Cardacos


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El Miocito Cardaco

Discos Intercalares:

Zonas de baja resistenciaal flujo de iones y al paso

del potencial de accin, porla presencia de uniones enhendidura o comunicantes

SINCITIO


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Permite que lasaurculas se

contraigan antesque losventrculos

SincitioAuricular

SincitioVentricular

Tejido Fibroso perivalvularNOpermite el paso delpotencial elctrico, slo por

el sistema de conduccinespecializado


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Sistema especializado de excito-conduccin

Nodo Sinusal

Nodo AV

Haz de His

Fibras de Purkinje

Funciones: Generar impulsos de manera rtmica y automtica, produciendo la

contraccin peridica del msculo cardiaco.

Conduccin de los impulsos a todo el miocardio.


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Propiedades del Tejido Cardaco

1. Excitabilidad o Batmotropismo.

2. Automatismo o Cronotropismo.

3. Conductibilidad o Dromotropismo,

4. Contractibilidad o Inotropismo.

5. Electroproduccin (ECG)


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Excitabilidad o Batmotropismo

Capacidad de todas las clulas cardacas de responder aestmulos externos

(qumicos-neurotransmisores, mecnicos, trmicos o elctricos),

Generando una respuesta elctrica, o POTENCIAL DE ACCIN

Y una respuesta mecnica LA CONTRACCION


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Excitabilidad o BatmotropismoRespuesta elctrica: Potencial de Accin

Potencial de Reposo (PR) o Potencial Transmembrana

Diastlico (PTD).

Miocardio contrctil: -85 a -90 mV.

Fibras de Purkinje: -90 a -100 mV.

Clulas nodales: -50 a -65 mV.

Potencial Umbral (15-30 mV) por encima del PR.

Potencial de accin (PA).


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Potenciales Elctricos

Potencial de Reposo (PR): PRT o PTD Msculo auricular, ventricular y : -85 a -90 mV.

Sistema His-Purkinje : -90 a -100 mV.

Nodos SA y AV: -65 a -50 mV.

Es debido a: Canales de escape de K+.

Bomba de Na+/K+.

+ +++++

++ + + + +

K+ 2 K+ 3Na+

Na+ Ca2+ Cl- k+

A k+Na+ Ca2+ Cl-


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Tejido Excitable Cardaco

Hay dos tipos:

De respuesta rpida:PA de respuesta rpida

Miocardio.Tractos Internodales.

Haz de His.

Fibras de Purkinje. De respuesta lenta:PA de respuesta lenta

Estructuras Nodales.


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Tipos de Clulas Cardacas

Potencial Umbral:

Clulas Contrctiles: -70 mV.

Clulas Automticas: -40 mV.

1. Clulas de RR:

Potencial de reposoestable. Potencial e accin no

es espontneo.2. Clulas de RL:

Potencial de reposo

inestable. Potencial de accinespontneo.

?Mayor entrada de Na+

yCa++, y menor salidade K+.

No hay canales rpidosde Na+


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Potenciales de accin en las clulas cardacas


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Potencial de Accin. Fases

Fase 0: Despolarizacin rpida

( g Na+ y g K+).

Fase 1: Repolarizacin Lenta.

Fase 2: Meseta. (canales

lentos de Ca++y Na+)

Fase 3: Repolarizacin rpida.

Fase 4:Reposo.


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Diferencias entre los Potenciales Cardacos

Clulas de respuestarpida

Clulas de respuesta lenta

Potencial de Reposo

-90 mV-Estable

-No despolariza mientrasdure

-70 mV.-Inestable.

- se despolariza

paulatinamente (an enreposo)

Potencial Umbral - 70 mV -50 a 45 mV

Potencial de Accin(Fase 0)

Rpido, sin pendiente(GNa+)

Lento, con pendiente.(GCa++)

Meseta Si No


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Perodos Refractarios

Definicin: Incapacidad de la clula cardaca de generar, por cierto tiempo, un

nuevo potencial de accin, cuando ya ha generado uno.

Clulas de respuesta rpida: Determinado por la activacin de los canales de Na+, responsables de la

fase de despolarizacin.

Clulas de respuesta lenta: Ocurre el fenmeno de refractariedad pos-repolarizacin, por la lentitud

en el cierre de los canales de Ca2+. Perodo refractario que se prolonga

mas que el potencial de accin. Posee efecto protector.


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Perodos Refractarios

Perodo refractario absoluto:(0,25 a 0,30s)

Perodo de tiempo en el cual laclula no es capaz de generarun potencial de accin enrespuesta a un estmulo supra-umbral ( -60 mV)

Perodo refractario local: Perodo de tiempo en el cual

un estmulo supraumbral si escapaz de generar unarespuesta local, mas no unpotencial de accinpropagado.

Perodo refractariorelativo:(0,05s)

Perodo de tiempo en el cualun estmulo supraumbral si escapaz de generar un potencialde accin. Los canales de Na+no se han cerrado porcompleto y por ello es unpotencial de menor amplitud y

duracin mas corta


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Efecto del K+y el Ca2+sobre excitabilidad

LaHiperkalemia y la Hipocalcemia: Aumentan la excitabilidad del miocardio, al inicio.

Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se acerquen. Luego hace que se altere la repolarizacin: conduccin, bloqueos AV,paro sinusal y asistolia.

La Hipokalemia y la Hipercalcemia: Disminuye la excitabilidad del miocardio.

Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se alejen.

- 90 mV

0 mV

Potencial de

Reposo

Potencial

Umbral

hipercalcemia

hipocalcemia

hiperkalemia

hipokalemia

K+

K+

Pm: menos negativo

gradiente

++++++++++++++++++

Ca2

+

Ca2+-------------------------------

PU: mas negativo


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Automatismo o Cronotropismo

Es la capacidad del corazn de iniciar por s solo, y en forma

rtmica, la actividad elctrica que iniciar la contraccin(autogenera los impulsos elctricos).

Estructuras con capacidadautomtica:

Nodo Sino-auricular o Sinusal(clulas P):

Marcapaso Fisiolgico.

Vas internodulares.

Nodo Auriculoventricular (AV).Haz de His.

Fibras de Purkinje.


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Nodo Sinusal o Sinoauricular (SA)

Localizacin:pared de la aurcula

derecha por debajo de la

desembocadura de la vena cava

superior, genera el potencial de accin.

Es la primera clula automtica que

llegar al umbral y desencadenar el

potencial de accin que har disparar a

las otras y a su propio ritmo.Clula P (Pale o Plidas) Marcapaso.

Frecuencia de descarga de 70 a 80 x.


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Nodo Aurculo-Ventricular (AV)

Localizadoen la pared posterior de laaurcula derecha, por detrs de la vlvula

tricspide cerca de la desembocadura del

seno coronario.

Frecuencia de descarga de 40-60 x. Retardo Nodal de 0,09 s.

Haz Av. :Retraso de 0,04 s.

Total del Retraso: 0,13 segundos.

Causa de la conduccin lenta: Menor tamao de sus fibras.

Pocas uniones comunicantes o Gap

Junctions.

Haz Av


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Sistema de Purkinje

Conducen el impulso desde el nodo AV hasta losventrculos.

Frecuencia de descarga de 15 40 x.

Fibras de mayor tamao que las ventriculares, con

alta velocidad de conduccin (1,5 a 4.0 m/s).

Causa de la alta velocidad de conduccin:

Elevada permeabilidad de las uniones

comunicantes de los discos intercalares

Conduccin uni-direccional y antergrada delimpulso elctrico.

El Haz se divide en una rama derecha y unaizquierda que van a cada ventrculo hasta la punta y

se dividen en ramas mas pequeas (Fibras dePurkinje) (0,03 s).

De endocardio a epicardio: 0,03 s.

Duracin total de la transmisin desde las ramasdel Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s.

Haz AV

Ramas Derecha

e Izquierda


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Frecuencia de Descarga

EstructuraFrecuencia

(latidos x minuto)

Nodo S-A 70-80

Nodo A-V 60-70

Aurculas 40-60Ventrculos 20-40

Frecuencia Cardaca Normal: 60 90 latidos x min (reposo).Taquicardia:> 90.Bradicardia: < 60.

(Taquisfigmia y Bradisfigmia: con respecto al pulso)


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Automatismo y Ritmicidad

Mecanismo del Ritmo del Nodo Sinusal:

Potencial de reposo menos negativo (-55 y -60 mV), por su elevada

permeabilidad al Na+. Despolarizacin diastlica espontnea.Con mayor

pendiente que las otras estructuras automticas.

La menor negatividad interna inactiva los canales rpidos de Na+y activa los

canales lentos de Ca2+y Na+.

Autoexcitacin:

Gradiente electroqumico de Na+.

Algunos canales de Na+estn abiertos.Cada 2 latidos aumenta el potencial demembrana hasta el umbral (-40 mV).

Se dispara el potencial de accin porlos canales lentos de Ca2+y Na+


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Efectos del SNA sobre el automatismo

Simptico: Catecolaminas actan sobre los receptores 1 y producen un aumento dela permeabilidad al Ca2+y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial

de reposo acercndolo al umbral y FC.

Parasimptico: Escape Ventricular La acetilcolina acta sobre receptores muscarnicos (M2) y abren canales de K

+

que hiperpolarizan la clula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo(-65 a -75 mV) y alejndolo del umbral.

Ca2+ Na+

+ + + +

_ _ _ _Simptico

Parasimptico:

Hiperpolarizante K

+

+ + + +

_ _ _ _


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Efectos de los electroltos

El K+:

Tiene un efecto similar al Parasimptico.

Hiperpolariza y lo hace menos inestable.

Dispara mas lento.

Cardiotxico.

Manganeso (Mn) y Lantanum (Ln):

Bloquea canales de Ca2+.

Dispara mas lento.

Disminuye la FC.


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Conductibilidad oDromotropismo

Es la conduccin del impulsoelctrico generado en el NodoSinusal a todo el sistema de

conduccin, hasta los ventrculos.0,03 s

Retardo Nodal

0,09 s + 0,04 s


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Secuencia de la activacin el corazn

Haz de His

Fibras de Purkinje

Nodo Aurculo Ventricular o de Aschoff y Tawara

Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack

Anterior oBachman

Medio oWenckebach

Posterioro de Thorel


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Conduccin del impulso desde el Nodo SA

0,03 s

30-40

mseg

0,09 s /90mseg

0,04 s/ 40mseg

0,16 s

Causa:

menor nmero deuniones en hendidura

y clulas mas finas

(clulas de respuesta

lenta)

Retardo Nodal


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Consecuencias del Retardo Nodal

Permite la activacin de las aurculas primero

que los ventrculos. Hace a las aurculas Bombas accesorias del

llenado ventricular.

Aumenta la eficacia del corazn como bomba.


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Resumen de la diseminacin delimpulso cardaco por el corazn

Despolarizacin Auricular

Despolarizacin Ventricular

P

Q

R

S

T


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Nodo Sinusal como marcapaso fisiolgico

El nodo sinusal descarga con mayor

rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-

Purkinje.

Marcapasos anormales y ectpicos:

Zonas de descarga rtmica mas rpidaque la del nodo sinusal.

El marcapaso se desplaza hacia esa

zona (Nodo AV o Fibras de

Purkinje).

Un marcapaso en un lugar diferentedel nodo sinusal es unMarcapaso

Ectpico, hace que la contraccin de

las diferentes partes del corazn sea

anormal.

Bloqueo AV

Sindrome de Stokes-Adams


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Control del Ritmo y de la Conduccin

Parasimptico: Mayor representacin en :

Nodos SA y AV.

Luego en aurculas y menoren ventrculos

Efecto: la permeabilidad al K+,hiperpolarizando.

la frecuencia del ritmo delnodo sinusal.

la excitabilidad de las fibras

internodales y del nodo AV. Si es intensa detiene la

transmisin elctrica y elbombeo cardaco= Fenmenode Escape Ventricular.

Simptico: Representacin en todo el

corazn, pero mayor enventrculos.

Efecto: permeabilidad al Na+y

Ca2+, haciendopotenciales de reposomenos negativos

la descarga del nodosinusal.

la conduccin yexcitabilidad.

fuerza de contraccin.


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Contractilidad o Inotropismo

Capacidad de la fibra muscular cardaca de acortarse

(contraerse) y relajarse.Tubulos-T, ms grandes que los

del msculo esqueltico, estn

alineados a las lneas Z, poseen

mucopolisacridos con cargas

negativas.

El RS es delgado y liso, y

con menos volumen que el

RS del msculo

esqueltico.

El RS est en contacto

con los tbulos-T a

travs de pequeos

bulbos terminales.

Msculo Cardiaco


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Protenas Contrctiles del miocito cardaco

Acoplamiento Excitacin- Inhibido por digitlicos y uabahina:


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Acoplamiento ExcitacinContraccin

Se propaga el potencial

de accin

Se abren los canales deCa2+- L, y pasa al

sarcoplasma

El Ca2+induce la liberacin

de Ca2+por los receptores

RyR

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

El Ca2+ sale del RS

(DHPR)

El Ca2+ se adicionan y sedirige a los filamentos

contractiles

El Ca2+ se une a la

Troponina para iniciar la

contraccin

La relajacin ocurre al

desligarse el Ca2+.

El Ca2+ es recapturado por

el RS.

El Ca2+ es intercambiado

con sodio

El gradiente de Na se

mantiene por la bomba de

Na-K.

1 Ca2+out

for 3 Na+in

-

-

--

-

Fosfolamban-P

p g y

indirectamente intercambio

Na+/Ca2+ [Ca2+]in

Ca2+

3Na+

SERCA-2b

(DHPR)

Ca2+ H+ATP


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Mecanismo de deslizamiento


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El Corazn como Bomba

Mtodos de regulacin del volumen de bombeo del

corazn:

Regulacin intrnseca del bombeo en respuesta a las

variaciones del volumen de sangre que fluye al corazn.

Mecanismo de Frank-Starling.

Control por el sistema nervioso autnomo.


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Factores determinantes en la funcin delcorazn como bomba

Pre-carga.

Post-carga. Contractilidad.

Frecuencia Cardaca.

M i d F k li


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Mecanismo de Frank-Starling

EL corazn se adapta a las cantidades de flujo

sanguneo que le llega (Retorno Venoso). Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado,

mayor es la fuerza de contraccin y mayor sangre bombear.

Se establece una relacin entre la longitud ptima alcanzada y

la tensin desarrollada.

PRESI

ON

VENTRICULAR

LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA

Longitud:

Volumen ventricular al final

de la distole.

Tensin:

Presin desarrollada en el

ventrculo.


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Pre-Carga

Est determinado por el llenado ventricular diastlico.

ES UN VOLUMEN.

Es la fuerza pasiva que se le impone al miocardio.

Es la distensin que genera el volumen de sangre auricular

(Ley de FS).

Apertura de las vlvulas A-V.


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Post-Carga

Fuerza activa que tiene que vencer el ventrculo para expulsar

la sangre (Resistencia Perifrica de la Aorta) ES UNA PRESIN.

Fuerza que debe realizar el ventrculo para acortar sus fibras.

Apertura de las vlvulas Artica y Pulmonar.


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Aspectos a considerar en el Ciclo Cardaco

Aurculas y ventrculos estn sometidos a variaciones de presin

y volumen.

Cada aurcula y ventrculo tiene una fase de distole y de sstole.

El sistema valvular permite mantener la eficacia del corazn

como bomba.

Las vlvulas cardacas funcionan pasivamente (por gradientes de

presin).

El flujo de las cmaras cardacas es unidireccional.


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El Ciclo Cardaco

Serie de eventos o fases de relajacin (Distole),

continuada por una fase de contraccin (Sstole).

Duracin: 0.8 seg/ciclo.

60 0.8 = 75 lat x min (FC).

Depende de la frecuencia de descarga del potencial

de accin.


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Pre-carga. Post-carga. Gasto Cardaco: FC x VS

ndice Cardaco.

Indice Cardaco:

Toma en cuenta la SC.

IC = GCSC

Valor Normal: > 2.5 l/min/m2

Anlisis del Ciclo Cardaco

Gasto Cardaco:Es un flujo (ml/min).

Es el volumen de sangre que el

corazn expulsa en un minuto de

funcionamiento cardaco.Valor Normal: 5 L/min o 5000ml/min

R l i d l G C d


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Regulacin del Gasto Cardaco

GC

FrecuenciaCardaca

VolumenSistlico

Nodo SA

Pre-carga

Post-carga

Contractilidad

SNAHormonas

Iones

Ci l C d


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Ciclo Cardaco

Hechos que ocurren desdeel comienzo de un latidohasta el comienzo del

siguiente.

Las aurculas se contraen

antes que los ventrculosdebido al retardo nodal.

Poseen dos perodos:

Relajacin:

DIASTOLE.

Contraccin:SISTOLE.

Distole: ambas cmaras estn

relajadas y los ventrculos se llenan

pasivamente.

Sstole auricular:

agrega una

cantidad

adicional de

sangre a los

ventrculos

Contraccin Ventricular

Isovolumtrica: hace que las

vlvulas AV se cierren pero no

crean suficiente presin para abrir

las semilunares

Eyeccin Ventricular:

La presin ventricular

aumenta y supera la

presin en las arterias,

las vlvulas semilunares

se abren y la sangre es

eyectada

Relajacin Ventricular

Isovolumtrica:

Los ventrculos se

relajan, su presin cae,

el flujo sanguneo

retrgrado cierra las

vlvulas semilunares

Relacin del ciclo


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Relacin del ciclocardaco y el ECG

VolmenTelediastlico:

Volmen a fin de

distole (110-120 ml)

VolmenTelesistlico:

Volmen sistlico final

(40-50ml).

Volmen Sistlico: Volmen de eyeccin

(70 ml)


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Ruidos Cardacos

Se produce por el flujo turbulento.

Generado por el cierre de las vlvulas.

1 er. ruido: Cierre de las vlvulas AV.

2do. ruido: cierre de las vlvulas Artica y Pulmonar.

3 er. ruido: Vibracin de llenado rpido ventricular (distole)

4 to. ruido: sstole auricular (patada auricular) al final de la

distole.

Asa Presin-Volumen Fase I AB: P d d ll d


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Asa Presin-Volumen Fase I AB: Perod o de llenado. Apertura de las vlvulas AV (Mitral).

Volumen de inicio: 40-50 ml (Volumen

Sistlico Final o Telesistlico).

Volumen Final: 110-120 ml (Volumen

Diastlico Final). PRECARGA Presin de inicio: 0 mmHg.

Presin Final: 57 mmHg.

Fase II BC: Perodo de Con tr acc in

Isovolumtr ic a.

Volumen: 110-120 ml.

Presin Sistlica: 80 mmHg.

Fase III CD: Perodo d e Exp ul sin

Apertura de las vlvulas sigmoideas

(artica).

Volumen: disminuyeVolumen

Sistlico Final 45-70 ml.

Presin sistlica: aumenta. POSCARGA.

Fase IV DA: Perodo de Re lajac inIsovolumtr ica.

Cierre de la vlvula artica.

Presin Diastlica baja (0 mmHg).

Volumen: es igual (45-70 ml)

B

A

C

D

EDV: Volumen diastlico final


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Primer

ruido

cardacoP. de llenado

Contraccin

Isovolumtrica

P. de

eyeccin

Relajacin

Isovolumtrica

Segundo

ruidocardaco

EDV: Volumen diastlico final.

ESV: Volumen sistlico Final

Pre-Carga

Post-

Carga

Pre-Carga: Gradode Tensin delmsculo cuandocomienza acontraerse. VDF

Post-carga:carga contrala que elmsculo ejerce

su fuerzacontractil. 80mmHg


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Factores que modifican el Asa PV

Aumento del llenadoventricular (pre-carga)

El asa se desva a laderecha.

Mayor volumen. Ejemplo: Hipervolemia.

Aumento de la Post-carga Se desva hacia arriba. Disminuye el volumen

sistlico.HTA

RVP

Hipertrofia Cardaca (ICC)


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Factores que modifican el Asa PV

Aumento de lacontractilidad

El asa se desva a laizquierda.

volumen sistlico

trabajo muscular.

Inotrpicos +

Disminucin de lacontractilidad No se desva a la

izquierda volumen sistlico. trabajo muscular.

Inotrpicos -.

Insuficiencia cardaca.


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