CURS Socul I

8/20/2019 CURS Socul I

1/78

Şocul – partea I

Conf. dr. Ioana Grintescu Clinica ATI

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti


2/78

• Definitie si istoric• Elemente de fiziologie

• Clasificarea formelor de soc

• Manifestari clinice

• Algoritm de diagnostic

• Reactia adaptativa

Sumar


3/78

Istoric

Shock is "a momentary pause in the act of death.“ John Collins Warren (sec. XIX)


4/78

Definitia actuala

Şocul este un sindrom determinat de perturbareasistemică a perfuziei tisulare, care devine inadecvată necesităţilor metabolismului aerob, conducând la hipoxiegeneralizată şi acumulare de acid lactic


5/78

Definitia actuala

Sindrom multifactorial acut caracterizat printr-o perfuzietisulara deficitara raportata la nevoile tisulare, tradusa

printr-o discrepanta intre transportul de O2 (DO2) si

consumul de O2 (VO2).

Persistenţa stării de şoc duce la insuficienţă organică, apoi la leziuni celulare ireversibile şi deces.


6/78

Elemente de fiziologie


7/78

Parametrii hemodinamici

• Macrocirculatia

• Microcirculatia

Hemodinamica si aportul global de O2

DC

Presarcina(PVC, PCWP)

Contractilitatea (DB)

Postsarcina (TA, SRV)

Hb (transport)SaO2

Consideratii microcirculatorii

Disfunctie endoteliala

Deformalitatea He modificataRoling si adeziune Leuc si He de endoteliu

Alterarea glicocalixului

Resuscitare efectiva

Lactate

Deficit de bazepH

SvO2

VO2

Semnalizare endoteliala


8/78


PAM = DC x RVS


9/78


DC depinde de volumul bătaie şi de frecvenţa cardiacă (FC)

• DC = volumul bătaie x FC

• Volumul bătaie depinde de trei factori: – presarcină

– postsarcină

– contractilitate.

PAM= DC x RVS


10/78


RVS depinde de: tonusul musculaturii netede vasculare

controlat de:

• sistemul adrenergic

• sistemul renină - angiotensină – aldosteron (sistemulRAA)

• influenţat de mecanismele locale de control (endoteliucapilar)

PAM= DC x RVS


11/78


PAM = DC x RVS


12/78

Transportul oxigenului

• Cea mai mare parte a oxigenului din sânge estetransportată de către hemoglobina (Hb).

• CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)

• Ionul de fier bivalent (Fe++) este singurul capabil să lege în mod reversibil atomii de oxigen.

• Saturarea Hb cu oxigen se exprimă procentual, faţă decantitatea totală de oxigen pe care o poate lega Hb, iar

încărcarea Hb cu oxigen, influenţată de paO2, variază în

mod neliniar


13/78

Rise

In

G (2,3 DPG)H (H+)

T(temperatura)

Curba de disociere a oxihemoglobinei


14/78

Aportul de oxigen (DO2)

DO2 = CaO2 DC• CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)

CaO2 = 200mlO2/l sange

DO2= 1000 ml/min


15/78

Consumul de oxigen (VO2)

VO2 = DO2 – întoarcerea de O2

CvO2= 150mlO2/l sange

intoarcerea de O2 =CvO2xDC=750ml/min

• CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)

VO 2 bazal= 250m l/m in

DC

C(a-v)O 2


16/78

Relatia DO2 - VO2

A. G. Gilson- Care of the critically ill patient, 1997


17/78

Acidoza lactică Glicoliza anaerobăimplicătransformarea

citoplasmaticăa 1 mol de glucoză în

2 moli de acid piruvicpe parcursul a 10

reacţii chimicesuccesive, cu

producerea a doar 2

moli de ATP


18/78

Ischemie

Fosforilarea oxidativa, ATP

pompele Na

Influx de Ca2+

H20 si Na+ Eflux de K+

Tumefactia RE

Umflarea celuleiGranule de

cromatina

Glicoliza

anaeroba

Glicogenul

pH

Depozite lipidice

Detasarea

ribozomilor

Sinteza proteica

Acidoza lactică si consecintele ATP


19/78

Disfunctia

mitocondriala

Pierderea permeabilitatii

selective a mucoaselor


20/78

ROSSpecii reactive

de oxigen

+++Citokine inflamatorii

Surse endogeneMitocondrii

PeroxizomiLipooxigenaze

NADPH oxidaze

Citocromul p450

Leziune

celulara

Cai de semnalizare

redox-senzitive

Alterarea

mec. de aparare

a gazdei

Moarte

celulara

Sisteme antioxidanteEnzimatice

Catalaza, SOD

Glutation peroxidaza

Non-enzimatice

Glutationul

Vitamine (A, C, E)

Hipoperfuzia si stressul oxidativ


21/78

Clasificarea formelor de soc


22/78

Clasificare

• Hipovolemic

• Cardiogen

• Obstructiv (extracardiac)

• Distributiv – (clasificarea Weil- Shubin, 1974)


23/78

Şoc hipovolemic

• Hemoragic: trauma (sângerare internă, externă, retroperitoneală, intraperitoneală etc.), cauze gastro-intestinale

• Nonhemoragic: deshidratare, vărsături, diaree, fistulecu debit mare, arsuri, poliurie (cetoacidoză diabetică, diabet insipid, insuficienţă adrenocorticală), pierderirelative prin acumulare de lichide în “spaţiul trei”

(pancreatită, peritonită, ascită)


24/78

Şoc cardiogen

• afecţiuni miocardice: infarct miocardic acut, contuziemiocardică, miocardită, cardiomiopatii, depresiecardiacă medicamentoasă (β-blocante, blocante decalciu, antidepresive triciclice etc.), depresie

miocardica “intrinsecă (în cadrul sindromului

inflamator sistemic, în acidoză, hipoxemie)

• cauze mecanice: stenoză sau insuficienţă valvulară, defect septal ventricular sau ruptură de perete liber

ventricular, anevrism ventricular

• tulburări de ritm sau de conducere: tahiaritmii,bradiaritmii, bloc atrio-ventricular


25/78

Şoc obstructiv extracardiac

• compresie vasculară extrinsecă: tumori mediastinale

• creşterea presiunii intratoracice: pneumotorax,

ventilaţie mecanică cu PEEP* excesiv• obstrucţie vasculară intrinsecă: embolie pulmonară,

embolie gazoasă, tumori, disecţie de aortă, coarctaţie de aortă, hipertensiune pulmonară acută

• cauze pericardice: tamponadă pericardică, pericardită costrictivă

• cauze diverse: hipervâscozitatea sângelui, criza desiclemie, policitemia vera


26/78

Şoc distributiv

• în cadrul unui sindrom inflamator sistemic: sepsis,trauma multiplă, pancreatită, arsuri

• reacţie anafilactică sau anafilactoidă la medicamente,veninuri etc

• şocul spinal în traumatismele medulare

• intoxicaţii: vasodilatatoare, benzodiazepine etc.

• cauze endocrine: tireotoxicoză, mixedem, insuficienţă adrenocorticală


27/78

Algoritm de diagnostic in soc


28/78

Cum definim formele de soc

Ce urmarim?

• TAM

• AV • Rata respiratorie

• Status mental

• Debit urinar

• pHarterial


29/78

Este DC scazut ????

DC

si TA

soc septic

DC si TAsoc hipovolemic

soc cardiogen

DC ? nu da

Pres diastolica

Extremitati calde reci

Umplere capilara rapid lenta

Zgomote carddiace bine batute asurzite

Temp sau ↔

Leucocite sau ↔

Loc de infectie + -


30/78

Presarcina ?Contractilitate?

contractilitate

soc cardiogen

rentoarcere venoasa

soc hipovolemic

Este umplerea C da nu

Presiune in jugulare

S3 , S4 , galop +++ -

Crepitante +++ -

Rg pulmonara

cord marit

aspect fluture

edem pulmonar

normal


31/78

Ce nu se potriveste?Etiologii in care modificarile clin ice nu definesc una din formele soc / sau acestea coexista

DC si TA

P atriala Dr TA hipovol neresponsiva

Insuf hepatica

Pancreatita severa

Trauma cu SIRS

Tireotoxicoza

Fistula arterio-venoasa

Boala Paget

HTPulmonara

( frcv EP )

Infarct Ventr stg

Tamponada cardiaca

Insuf adrenala

anafilaxie

soc spinal

Monitorizare suplimentara:

ECHOGRAFIE

CATETERIZARE CORD DREPT


32/78

Profile hemodinamice

Parametru TAM AV PVC RVP Comentarii

Hipovolemic Hb

hTA aparetardiv!!

Cardiogen , aritmii Pneumotorax,tamponada,

contuzie mioc.

Septic , n, , tardiv

Plagi intenspoluate, lez.organ

cavitar, sau tardiv


33/78

FE (%) CI (L/min/m2) PCW (mmHg)

Hipovolemic34 ± 6

RV 3.6 ± 0.9 16 ± 7

Cardiogen31 ± 10

LV1.8 ± 0.7 24 ± 8

Septic 32 ± 4

LV4.9 ± 0.5 17 ± 2

Ann Intern Med 1984;100:483.; Circulation 2005;112:1992. ; J Trauma 1998;45:470.

contractilitatii miocardice in soc


34/78

Reactia post-agresiva

Fi i t l i


35/78

• Sistem neuroendocrin

• Sistem cardiovascular – macrocirculatie

– microcirculatie

• Sistem periferic

(tisular – celular organe de soc)

Fiziopatologieraspunsul organismului in soc


36/78

Mecanismele compensatorii

• Mecanismele de control pot fi împărţite astfel:

– mecanisme de acţiune pe termen scurt:reacţia simpatoadrenergică

– mecanisme de acţiune pe termen mediu:mecanisme hormonale

– mecanisme de acţiune pe termen lung:mecanisme hormonale si renale

Fi i t l i


37/78

• Scop: restabilirea perfuziei tisulare

• Raspunsul compensator al circulatiei:

– mentinerea debitului cardiac

– mentinerea perfuziei cerebrale si coronariane

– mentinerea presiunii arteriale medii

Fiziopatologieraspunsul organismului in soc


38/78

• Volemia 20% – mecanisme de compensare VSCE – + baroreceptori atriu drept (joasa presiune)-

• - venoconstrictie, intoarcerii venoase

• Volemia > 20% - centralizarea circulatiei – ++ baroreceptori de inalta presiune sino-carotidieni, din arcul aortic,

splahnici - catecolamine

– Efecte si adrenergice• Sacrificarea teritoriilor non-vitale

• Renina – angiotensina – tonusul vasomotor in teritoriul mezenteric

– aldosteron

– Vasopresina

Reactie adaptativa - macrocirculatie


39/78

< 10% compensare completa

10% - 25% ↓ debitul cardiac

> 25% ↓ tensiunea arteriala medie

Pierderi sanguine

Otmar Trentz, Zurich

Socul hipovolemic


40/78

Reactia simpatico-adrenergica in soc

• Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde în modnormal ajunge circa 1/4 din debitul cardiac) sunt marcate

• Cortexul renal este bogat inervat de fibre nervoasesimpatice

• Vasoconstricţia simpatică este marcată la nivelulcortexului renal, care este de aceea zona cea mai

expusă leziunilor ischemice în condiţii de şoc

• Apare astfel o relativă redistribuţie a fluxului sanguinrenal de la nivelul zonei corticale externe spre regiuneainternă (zona juxtamedulară).


41/78


• Activarea sistemului renină – angiotensină – aldosteron debutează cu o latenţă de câteva ore, darpoate fi susţinută pe parcursul a zile sau săptămâni


42/78

.


Raspunsul neurohormonal la


43/78

Raspunsul neurohormonal lahipovolemie


44/78

• Vasopresina este sintetizată în hipotalamus, la nivelulnucleilor supraoptic şi paraventricular şi stocată înhipofiza posterioară

• Acţiunea principală - receptori V1 (celulele tubilorcolectori)

• Efect: creşterea reabsorbţiei de apă

• osmolaritatea urinară şi apare retenţia de apă

• La concentraţii foarte mari vasopresina acţioneazăasupra receptorilor arteriolari V2 şi producevasoconstricţie.

ADH


45/78

• Eliberarea vasopresinei este stimulată prin cel puţinpatru mecanisme:

– stimularea osmoreceptorilor hipotalamici, sensibili exclusiv lamodificările osmolarităţii serice; astfel apare retenţia de apă în

stările de deshidratare – stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului drept şi venelorpulmonare, prin scăderea volumului sanguin circulant

– răspunsul cortexului cerebral la factori psihogenici, cum ar fidurerea şi anxietatea

– stimularea baroreceptorilor aortici şi carotidieni, prin scădereapresiunii arteriale

ADH

Răspunsul hipotalamo-hipofizo-


46/78

Răspunsul hipotalamo hipofizocorticosuprarenalian în şoc

• sunt crescute nivelele circulante ale adrenocorticotrop

hormonului (ACTH), hormonului de creştere (GH) şi avasopresinei

• Nivelul plasmatic de cortizol creşte marcat în şoc, ritmul

normal circadian se pierde şi pot apare peak-urisecretorii la anumite intervale


47/78

Cortizolul

• creşte responsivitatea miocardului şi a vaselor lacatecolamine

• stimulează catabolismul prin proteoliză şigluconeogeneză

• inhibă acţiunea periferică a insulinei, accentuândhiperglicemia

• inhibă fosfolipaza A2


48/78

Hormonii tiroidieni

• hormonii tiroidieni T4 şi T3 amplifică reacţia la stres

• consumul de oxigen, producţia de căldură şi minutvolumul respirator

• au efecte intrinseci inotrop şi cronotrop pozitive

• potenţează efectele catecolaminelor, glucagonului şi

cortizolului

d f l l î


49/78

Modificările microcirculaţiei în şoc

• modificări ale schimburilor capilare cu tesuturile

• maldistribuţie • şunt arterio-venos

• modificări reologice ale sângelui

• modificări structurale ale endoteliului capilar

Modificări ale schimburilor capilare


50/78

Modificări ale schimburilor capilarecu tesuturile

• Schimburile dintre capilare şi ţesuturi sunt influenţate devalorile presiunilor hidrostatice şi coloid-osmotice, dupălegea lui Starling

• Fluxul= k[ (pHc- pHi)- δ (pC-Oc- pC-Oi) ] – pHc şi pHi sunt presiunile hidrostatice capilare, respectiv

interstiţiale, pC-Oc şi pC-Oi sunt presiunile coloid-osmoticecapilare, respectiv interstiţiale, k- este o constantă dependentăde proprietăţile şi suprafaţa sistemului capilar, iar δ estecoeficientul de reflexie, care indică permeabilitatea pentruproteine a membranei respective



51/78


• În prima etapă, când predomină venoconstricţia, nu auloc modificări importante la nivelul microcirculaţiei

• Ulterior însă, datorită arterioloconstricţiei, scadepresiunea hidrostatică intracapilară, cu posibila inversarea fluxului la capătul arteriolar al capilarului, dinspreinterstitiu spre vas.

• fenomenul de umplere transcapilară



52/78


• După o anumită perioada arteriolele mici precapilare îşipierd tonusul vascular.

• Persistenţa constricţiei venulare cât şi obstrucţia cudetritusuri celulare permit afluxul de sânge, dar nu şiefluxul acestuia

• Presiunea hidrostatică capilară creşte, se produce stazăşi sechestrarea sângelui în patul capilar, ceea ce iniţiazăcoagularea intravasculară

• Fenomenul se numeşte scurgere capilară (leackagecapilar) şi agravează, în cerc vicios, hipovolemia

M ldi ib i


53/78

Maldistributia

• Este definită ca perturbarea repartiţiei fluxului sanguin înacelaşi teritoriu capilar

• Apariţia maldistributiei este determinată la nivelulsectorului ramificaţiilor arteriolare, care acţionează ca un“sfincter pre-capilar”(realitate mai mult funcţională decât anatomică)

Ş l i


54/78

Şuntul arterio-venos

• Este dictat la acelaşi nivel al sectorului ramificaţiilorarteriolare, deoarece sângele poate parcurge de lacapătul arteriolar la cel venos al capilarului un traiect

lung, mediu sau scurt, când se realizează şuntul, înfuncţie de tonusul arteriolar

M difi ă i l i l â l i


55/78

Modificări reologice ale sângelui

• În stadii avansate de şoc, cu arteriolodilataţie şivenoconstricţie, viteza de circulaţie a sangelui va fi mult

încetinită, cu creşterea vâscozităţii acestuia, alterarea

funcţiilor elementelor figurate, facilitarea agregabilităţiiacestora şi anoxie stagnantă, în final cu compromitereasistemului capilar

Di f ti i i l t i


56/78

Disfunctia microcirculatorie

Interstitiu

flux sanguin

normal

Interstitiu

soc

celule endoteliale

hematii

J. Boldt 2004

Modificări structurale


57/78

od că st uctu a eale endoteliului capilar

• Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu tulburări depermeabilitate capilară şi în final moarte celulară

• Aceasta este calea finală comună în toate formele deşoc, indiferent de etiologia iniţială a acestuia, ce conducespre disfuncţii organice şi în final spre deces.

Modificari histopatologice


58/78

Necroza de coagulare

Benzi retractile

Edem

Infiltrate PMN

Miocard

Leziuni alveolare difuze

Exudat, atelectazie

Edem

Membrane hialine

Plaman

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005

p ginduse de hipoperfuzia tisulara din soc



59/78

Infarcte in mucoasaHemoragii in mucoasa

Epiteliu absent

Intestin subtire Ficat

Necroze hemoragicecentrolobulara





60/78

Creier

Eozinofilie si ratatinarea

neuronilorInfiltrate PMN

Infarcte cerebrale

Hemoragii punctiforme

Creier





61/78

Rinichi

Necroza tubularaDetasarea de membranabazala

Edem, vacuolizari

Pancreas

Necroza grasoasa

Necroza parenchimului



Incidenta leziunilor ischemice la


62/78

Hipovolemic

n = 102 (%)

Septic

n = 93 (%)

Cardiogen

n = 197 (%)

Cord 37 17 100

Plaman 55 65 10Rinichi 25 18 11

Ficat 46 30 56

Intestin 9 26 16

Pancreas 7 6 3

Creier 6 3 4

McGovern VJ, Pathol Annu 1984;19:15

pacientii in soc (postmortem)


63/78

Manifestari clinice

SNC


64/78

SNC

• Alterarea statusului mentalde la confuzie pana la letargie si coma

• Sete intensa

SNC


65/78

SNC

• Autoreglarea cerebrala – mentinerea functiei la

TAM ≥ 50-60 mmHg

• Encefalopatia asociata hipotensiunii (flux sg.≤ 50%)

• Necroza corticala

• Encefalopatia asociata inflamatiei→ alterarea statusului mental – stare confuziva

→ imposibilitatea protectiei cailor aeriene – IOT+VM

→ ↓ eliberarea CRF → insuficienta adrenaliana relativa

Respirator


66/78

Respirator

• Dispnee cu polipnee

• Tahipnee

Respirator


67/78

Respirator

• Insuficienta respiratorie: – Hipoperfuzie musculatura respiratorie

– Depresie centru respirator – Edem pulmonar – faza tardiva a socului datorita

leziunilor membranei alveolo-capilare

– ARDS – eliberare mediatori inflamatori, radicali liberi O2

Cardio vascular


68/78

Cardio-vascular

• Hipotensiune arteriala

• Puls filiform

• Tahicardie

• Raportul AV/TAS > 1 (indicele de soc)

Cardio vascular


69/78

Cardio-vascular

• Disfunctie miocardica: – perfuzia coronariana compromisa prin hipotensiune si

cresterea necesarului energetic miocardic (tahicardia

reflexa, vasoconstrictia periferica)

– boala coronariana preexistenta

– factori deprimanti miocardici (NO, TNF-α, IL, PAF)

– aritmii induse de: cardiopatie preexistenta, stimularesimpatica, medicatie, hipoxemia , acidoza

cerc vicios ce accentueaza si agraveaza socul

Renal


70/78

Renal

• Reducerea debitului urinar pana la anurie

Renal


71/78

Renal

• Insuficienta renala acuta (azotemia)

– Marker clinic – oliguria (≤ 0,5 ml/kgc/h)

Etape patogenice:

A. Prerenala (initiala)

– ↓ flux sangvin renal - ↓filtrare glomerulara

B. Intrinseca (hipovolemie persistenta)

– necroza tubulara acuta

– obstructie tubulara cu cilindrii/detritusuri celulare

– distructie epiteliu tubular – edem interstitial

Restabilirea hemodinamicii nu determina imediat

imbunatatirea functiei renale

Hepatic


72/78

Hepatic

• Faza precoce - eliberare reactanti faza acuta

• Disfunctie hepatica:

– necroza hepatica centrolobulara (↑ AST, ALT) – colestaza intrahepatica (↑ Bilirubinei, ↑ fosfataza

alcalina)

– afectarea functiei de sinteza (factori coagulare,albumina, prealbumina)

– ↓ clearence-ul hepatic (medicamente, acid lactic),insuficienta sist. reticuloendotelial → persistentasubstante vasoactive ce perpetueaza socul

Gastro intestinale si pancreatic


73/78

Gastro-intestinale si pancreatic

• Ileus dinamic

• Sd. de compartiment abdominal

• Pancreatita acuta



74/78


• injuria ischemica – → edem interstitial, hemoragie submucoasa, necroza

hemoragica mucoasa

– → predomina la nivelul stomacului – Sd. de compartiment

• enterocolita pseudomembranoasa – pacienti cu

hemodinamica restabilita, datorata probabilreperfuziei cu formare de radicali liberi de O2.



75/78


• pierderea functiei de bariera a intestinului →translocatia bacteriana – patogenia soc ireversibil→ MODS

• colecistita alitiazica

• pancreatita – eliberare pancreatica: factor depresor miocardic

• gastrita eroziva

Ulcerul de stres


76/78

• Factori protectori: – flux sanguin mucos adecvat

– secretia bicarbonat – barieramucus-bicarbonat

– prostaglandine – regenerarea cel. epiteliale alemucoasei

Patogenie:dezechilibru intre factorii protectori si cei agresivi

• Factori agresivi – acizii

– pepsina

– sarurile biliare

Ulcerul de stres

Efecte sanguine


77/78

Efecte sanguine

• Cresterea viscozitatii → afectarea microcirculatiei →hipoperfuzie microcirculatorie

• Coagulopatie dilutionala: anemie, trombocitopenie, ↓ fact.coagularii

• Coagolopatie de consum• CID (10% din pacienti)

• Deplasarea la dreapta a curbei de disociere a Hb(acidoza metabolica, ↑ 2,3-DPG) → creste eliberarea

tisulara a O2• disfunctie imunologica – afectarea sist. reticuloendotelial

• acumulare acid lactic: vasodilatatie, deprimant miocardic,scade sensibilitatea vasculara la catecolamine

Mortalitatea in soc


78/78

Tipul de soc In primele2 - 3 ore (%)

La 28 - 30zile (%)

Decese inspital (%)

Septic31 - 63

Cardiogen44 48

Hemoragic

(trauma) 25 - 35 30 - 54

N Eng J Med 2001; 344:699 JAMA 2005; 294:448 N Engl J Med 1994; 331:1105

Mortalitatea in soc

Date post:	07-Aug-2018
Category:	Documents
Upload:	madalina-postelnicu
View:	237 times
Download:	0 times

CURS Socul I

Documents