+ All Categories
Home > Documents > LB 9 socul

LB 9 socul

Date post: 04-Nov-2015
Category:
Upload: dan-stratulat
View: 258 times
Download: 0 times
Share this document with a friend
Description:
fizioopatologie socul
54
Dr Craescu Mihaela
Transcript
  • Dr Craescu Mihaela

  • Definirea ocului

    Recunoaterea etapelor sau gradelorocului

    Cunoaterea managementului fiecrei etape

  • ocul este un sdr. clinic si biologic complex, caracterizat de tulburari grave hemodinamice si metabolice

    ocul = expresie a dereglrii mecanismelor de aprare compensare, este o modalitate reactiv dizarmonic a organismului la o agresiune major.

  • Pacientul n oc poate prezenta numai semne discrete

    Identificarea cauzei este de obicei mai puin important dect inceperea tratamentului

    Scopul este de a reface perfuzia i de a corecta starea de oc

    Este important a se face o reevaluare frecvent a rspunsului la tratament

  • Creterea debitului cardiac prin tahicardie

    Creterea aportului de oxigen prin tahipnee

    Eliberarea mediatorilor vasoactivi

    Greuri, Vasoconstricie perifericTegumente reci, umede, tensiune diastolic ridicat,diurez redusNot: ocul compensat este periculos i de aceea trebuie tratat;pacienii pediatrici pot prezenta timp ndelungat starea de oc compensat pentru ca starea lor s se deterioreze brusc

  • Hemoragic: cel mai frecvent la pacienii traumatizai

    Hipovolemic: prin vrsturi, diaree, etc.

    Obstructiv

    tromboembolism pulmonar, tamponad cardiac, pneumotorax sufocant

    Cardiogen: IMA, contuzie miocardic

    Neurogen

    Toxicoseptic

    Anafilactic

  • La un pacient traumatizat aflat n ocntotdeauna se trateaz mai nti ocul hemoragic

  • Slbiciune

    Vertij

    Greuri

    Senzaie de moarte iminent

  • Stare de contien alterat sau confuzie

    Tegumente reci i umede, cenuii

    Transpiraii

    Tahicardie

    Tahipnee

    Hipotensiune

    Oligurie

  • Definiia hemoragiei:

    pierderea acut de snge circulant; poate fi intern i/sau extern

    Volemia normal:aduli: 7 % din greutatea ideal (aprox. 5 l / 70kgc)copii: 8 % din greutatea ideal (aprox. 80 mL /kgc)

  • I: Hemoragie de 0 15 % din volemieII: Hemoragie de 15 30 % din volemieIII: Hemoragie de 30 40 % din volemieIV: Hemoragie > 40 % din volemie

  • Pierdere:< 750 mlPierd. % volemie:0 - 15Simptome SNC:uor anxiosTA sistolic:normalTA diastolic:normalRespiraii:14 - 20 / min.Puls:< 100Diurez (ml/or):30Tratament:cristaloide

  • Pierdere:750 - 1500 mlPierd. % volemie:15 - 30Simptome SNC:moderat anxiosTA sistolic:normalTA diastolic:crescutRespiraii:20 - 30 / minPuls:> 100Diurez:20 - 30 ml / orTratament:cristaloide; eventual snge

  • Pierdere:1500 - 2000 mlPierd. % volemie:30 - 40Simptome SNC:anxios, confuzTA sistolic:sczutTA diastolic:sczutRespiraii:30 - 40 / minPuls:> 120Diurez:5 - 15 mL / orTratament:cristaloide; snge

  • Pierdere:> 2000 mlPierd. % volemie:> 40 %Simptome SNC:letargie, comTA sistolic:prbuitTA diastolica:prbuitRespiraii:> 40 / min.Puls:> 140Diurez:neglijabilTratament:lichide n jet, transfuzie,intervenie chirurgical

  • Progresiunea semnelor i simptomelorprezenta anterior nu estentotdeauna concordant cu gravitatea oculuiUnii aduli, n special cei tineri, n stadiile II sauIII de oc pot prezenta puls normal sau chiarbradicardieCopiii pot rmne n faza de oc compensatpn aproape de stadiul preterminal IV

  • Cile aeriene(Evaluarea existenei unui oc obstructiv;pneumotorax sufocant )RespiraiaOxigenareVentilaieCirculaiaOprirea hemoragiei externe cu presiune directReumplere volemic

  • Recoltare de snge pentru grup i RhCanul IV ct mai mare posibil (> 18G)Se vor pune 2 linii IV n stadiile III i IVPerfuzia complet deschis:Folosete o linie IV cu picurtor voluminosPot fi necesare manete de presiuneSe folosete n general Ringer lactat:dac pacientul prezint hiperpotasemie se folosete ser fiziologic de asemenea se prefer ser fiziologic dac linia IV se va folosi pentru transfuzie. Nu folosi vasopresoare - trateaz cu fluide!

  • Vena periferic la membrele superioare; preferat la majoritatea pacienilor (de evitat n caz de suspiciunea unei fracturi de membru)Vene centraleVena subclavie sau jugular intern accesibile chiarn oc de gradul IV (un astfel de abord poate provoca pneumotorax-radiografie toracic de control)Vena femural; uor i mai sigur de plasat (n caz de plag abdominal fluidul poate extravaza n abdomen)Linia intraosoas - la copii; poate fi utilizat i la adultIntraperitoneal

  • FORME NEHEMORAGICE DE OC

    ocul hipovolemic (nehemoragic)- datorat vrsturilor, diareei, trecerii lichidelor nspaiul III- se trateaz IV cu Ringer Lactat sau ser fiziologic- nu este necesar transfuzia

    ocul anafilactic- datorat reaciilor alergice eliberatoare de mediatori vasoactivi care determin edeme ale cilorrespiratorii superioare i vasodilataie- fluide intravenoase i adrenalin

  • ocul septic

    Poate fi o complicaie tardiv sau ntrziat- Pacientul poate fi febril sau hipotermic;- Se trateaz cu fluide IV - uneori tratament secundar cu vasopresoare- Foarte important pentru salvarea pacientului este descoperirea i tratarea focarului de infecie(antibioterapie, drenarea abcesului, etc.)

  • ocul obstructiv: semnul cheie este turgescena jugularelor la un pacient ocat

    Pneumotoraxul sufocant se trateaz toracostomie anterioar cu acTamponada cardiac:se trateaz iniial cu fluide IV; se are n vedere pericardiocentezaEmbolia pulmonar:diagnosticul trebuie confirmat

    Tratai cu trombolitice sau embolectomie

  • ocul cardiogen - datorat disfunciei de pomp cardiac

    Infarctul miocardic acut (uneori poate fi cauza unui accident de circulaie sau a unei cderi de lanlime)- Contuzia miocardic (n realitate rar ntlnit, chiarn cazul unui traumatism toracic major)- Poate fi necesar tratamentul cu vasopresoare(Dopamin)

  • ocul neurogen - datorat unei leziuni medulare i pierderii controlului nervos simpatic

    Determin staz venoas i vasodilataie periferic- Frecvent bradicardie- Se trateaz cu fluide IV, apoi vaoconstrictoare dac ocul hipovolemic a fost exclus din diagnostic

    ocul spinal

    Pierderea tonusului muscular i al reflexelor- Este un fenomen electric la nivelul mduvei spinrii- Se poate recupera complet

  • Rspunsul la terapie este interpretat nfuncie de:Statusul mental i capacitatea de comunicare ale pacientului- Puls, T.A., frecvena respiraiilor- Diurez (trebuie s fie cel puin 1 ml/kg/or sau 30ml/or la adult)- Reumplerea capilar, perfuzia periferic- PVC- Date de laborator (mai puin importante comparativ cu semnele clinice)

  • Pierdere nesesizat de fluideProbleme de ventilaieDistensia gastric acut (se trateaz prin aspiraiegastric)Tamponada cardiacIMACetoacidoza diabeticocul neurogenHipotermiaEfectul medicamentelor sau toxicelor

  • ocul este o perturbare progresiv care, dac nu este corectat, poate duce la deces. El tinde s evolueze n trei stadii:

    latentProgresivireversibil

  • este meninut perfuzia optim a organelor vitale. Se produce o activare a sistemului nervos simpatic, eliberarea de catecolamine i hormon antidiuretic, stimularea sistemului renin-angiotensin-aldosteron, toate avnd ca efecte tahicardia i vasoconstricia periferic (ex. cutanat), cu meninerea perfuziei cerebrale, cardiace i a funciei renale.

  • Apare la cteva zeci de minute sau cteva ore de la tulburrile iniiale cauzatoare ale ocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greit instituit

    este caracterizat prin hipoperfuzie tisular generalizat i hipoxie celular care determin trecerea de la metabolismul aerob la cel anaerob i acumularea de acid lactic. Ca urmare a acidozei, arteriolele se dilat i sngele ncepe s se acumuleze i s stagneze la nivelul microcirculaiei, afectnd expulzia cardiac i favoriznd disfuncia endotelial generatoare de CID. Perfuzia visceral este i ea diminuat, aprnd simptome de insuficien organic.

  • Constituie ultima faz, de gravitate extrem, a ocului. n general este vorba de pacieni la care ocul s-a instalat cu cteva ore nainte, de cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie. Orice intervenie terapeutic eueaz pentru c toate mecanismele celulare care ar trebui s rspund la aceasta sunt paralizate prin epuizare energetic a receptorilor i a efectorilor. n aceast faz, de exemplu, vasele nu mai rspund la aplicarea local a adrenalinei prin constricie, eventuala administrare a unor factori de coagulare poate chiar agrava o hemoragie, iar administrarea n perfuzie a lichidelor pentru refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a presiunii arteriale i a celorlalte funcii vitale. Decesul este iminent i survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai puin rapid de stop cardiac, inima rmnnd totui ultima care cedeaz.

  • In functie de corelatia dintre tulburarile din microcirculatie si tulburarile metabolismului se clasifica in :

    soc reversibil

    Soc ireversibil

  • cu cele 3 etape:1.Precoce TA= N, VC in circulatie, paloare, diureza scazuta, hipoxie2. TardivTA scazuta, VD+ staza in capilare, trecerea metabolismului celular de la aerob la anaerob3. Reversibil refractarTA scazuta, trombi in capilare

  • se caracterizeaza prin:

    TA scazuta,(prabussita) tulburari grave circulatorii, inclusiv in organele vitale, cu aparitia zonelor de necroza.

  • HemodinamiceMetaboliceAle activitatii principalelor organe

  • Sunt in principal vasculare, dar se repercuteaza rapid in sectorul interstitial si metabolic cu insuficienta din partea organului. Apare:

    Diminuarea volumului patului vascular-VC, la nivelul pielii, intestin subtire, ficat.

    Creste vol. Sg(VD) prin centralizarea acestuia la organele vitale (cord, creier, muschi) si patrunderea liq. interstitial in vase.

  • In adaptarea activitatii inimii apar descarcari de catecolamineE produce tahicardie, cu eliberare de adrenalina pt. a mentine debitul cardiacPA la inceput este N, cand apare ichemia, celula nu mai are ubstante nutritive si da semnale( histamina) cu aparitia VD.sangele vine cu presiune in capilar, PA creste foarte mult, ua in venule este inchisa, deci sangele va stagna, ducand deci la aparitia trombilor/Va rupe capilarul, ducand la microhemoragie.

  • Constau in insuficienta energogena:

    Metabolismul glucidic, prin glicogenoliza, duce la hiperglicemie.Tardiv prin gliconeogeneza se produce hipoglicemie.

    Hipoxia, duce la trecerea de la metabolismul aerob la cel anaerob, cu acumulare de ac. Lactic, piruvic.

    Metabolismul protidicEste afectata pompa de Na K, aparand suferinta la nivelul membranei celulare, tulburari de cuagulare, staza capilara si hemoragii spontane.

  • Are prognotic prostSe trateaza inuficienta organului:La nivelul tubului digestiv:Aparitia ulcerului de stressMucoasa dig. Devine permeabila pt. microbi i toxineLa nivelul rinichilor:Aparitia IRA- cu oligurie, pana la anurie.La nivelul plamanilor:HiperventilatieTb. De perfuzie , ajungandu-se pana la IR cu CID si aparitia edemului.

  • La nivelul corduluiApare IC, deoarece scad contractiile cordului, datorita hipoxiei miocardului.Creier:Daca TA se mentine > 50-60 mm/Hg creierul este protejat prin centralizarea circulatieiSub aceste valori= neuronul sufera si apare:AgitatieTulburari de constientaComa .

  • Obiective:

    Corectarea hemodinamiciiCorectarea tulburarilor metaboliceTratamentul insuficientei de organ

  • Majoritatea pacienilor n oc necesit intubaie traheal i suport ventilator mecanic chiar dac nu prezint insuficien respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida a hipoxiei, o punere in repaus a musculaturii respiratorii, reducerea acidozei lactice, cat si o mai buna irigatie catre tesuturile periferice.Se recomanda utilizara unor tuburi cu diametrul cat mai mare,pentru a facilita aspiratia,bronhoscopia,iar volumul curent administrat este de 7-10 ml/kg.

  • se ncepe prin prinderea, de obicei, a doua linii venoase.

    In cazul in care nu se poate stabili un acces venos percutan,se pot folosi ca si cai alterne:vena safena,vena jugulara, subclaviculara, femurala. De retinut c orice surs de hemoragie extern trebuie controlat prin compresiune extern, evitndu-se clamparea oarb sau aplicarea de garouri.

  • cand se ncepe terapia cu lichide se va tine seama de natura lichidelor pierdute.In prezent se considera ca mai intai se atribuie solutiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a celei interstitiale. Soluiile coloidale utilizate sunt: sngele, soluia stabil de proteine plasmatice, plasma proaspt congelat, Dextranul, gelatinele (Haemacel).

  • odat volemia restabilit, se impune refacerea lichidului interstitial, care servete ca mediu de schimb ntre snge i celule, pentru oxigen, principiile nutritive i catabolii. Sunt utilizate soluiile saline izotone (Ringer-lactat, sol. NaCI 0,9% cu o compoziie ionic apropiat de a plasmei i a lichidului interstitial.

  • Soluiile saline hipertone (3% sau 7,5%) cu eficiena dovedit n refacerea volemiei i ameliorarea microcirculaiei (vasodilataie) nu au fost nc generalizate n practica clinic ntruct reduc edemul tisular au fost utilizate pentru resuscitarea bolnavilor cu oc combustional sau oc traumatic asociat cu traumatism cranian. Principalul lor dezavantaj este pericolul hipernatremiei.

  • este rareori necesar. Administrarea agenilor inotropici intr n discuie n fazele avansate ale ocului, cnd repleia volemic nu este urmat de un rspuns hemodinamic adecvat. Ca regul general, ct vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropic i vasoactiv trebuie temporizat, deoarece aceste medicamente pot s mascheze ocul prin creterea TA fr s corecteze starea de debit cardiac sczut.

  • Se restabileste echilibrul HE si ABAcidoza lactic sever impune corectarea cu soluii alcaline, n prezena hiperglicemiei soluiile glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvoltarea CID impune administrarea de plasm proaspt congelat, concentrate de trombocii i heparin.

  • Prin intubare si ventilatieCordul: medicament inotrop+ DigoxinRinichi, ficat: dializaIn hiperhidratare- se scoate apa

  • Soc septic:se realizeaza pe baza unei antibiograme si a examenului bacteriologic.Dar,in cazul in care nu putem efectua aceste examene vom initia o terapie cu o combinaie de dou antibiotice: o cefalosporin de generaia a 3-a (cefotaxima 2 g de 4 ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3 ori/zi) plus un aminoglicozid (gentamicin sau tobramicin 2 mg/ kg i.v.)

  • se administreaza medicatie inotropa, adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.Dopamina, care are efecte diferite in functie de doza, n doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) cauzeaza vasodilataie . La doza de 5-20 mg/kg/min predomin efectul beta-adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomin stimularea alfa-adrenergic, generatoare de vasoconstricie periferic.

  • Medicaia inotropic este rareori necesar. Administrarea agenilor inotropici intr n discuie n fazele avansate ale ocului, cnd repleia volemic nu este urmat de un rspuns hemodinamic adecvat.

  • Tratament: n formele severe primul gest terapeutic trebuie s fie administrarea de adrenalin i de oxigen. Tratamentul are ca obiective reducerea permeabilitii capilare, combaterea bronhospasmului i a depresiei miocardului i nlocuirea lichidelor pierdute.n funie de gravitatea situaiei, adrenalina se administreaz subcutanat (0,3-0,5 mg, repetat la 10-15 minute) sau n perfuzie i.v. (1-2 mg n 100 ml sol. salin).

  • n prezena stopului cardiac trebuie aplicat resuscitarea cardio-respiratorie. Administrarea de oxigen prin masc facial este indicat de la nceput. n prezena edemului laringian se impune intubaia endotraheal, iar bolnavii n apnee sau cu stop cardiac necesit ventilaie mecanic.

  • profilaxiaeste tratamentul precoce al tuturor cauzelor care ar putea duce la soc prin HemostazaAntibioterapieInterventie chirurgicala- la nevoie.


Recommended