1

SOCUL

Sef lucrari dr. Margarit Simona

Definitie: O stare clinic care apare atunci cnd perfuzia tisular este inadecvat necesarului metabolic si de oxigen tisular.

Perfuzie inadecvata presupune:

perfuzia tisular este redusa si nu poate asigura un aport de oxigen si nutrienti adecvat desfurrii functiei celulelor i a organelor vitale.

SAU maldistributie a fluxului sanguin la nivel de organe (ce are un continut adecvat de oxigen)

Alta definitie insuficienta cardio-circulatorie acut care determina o perfuzie insuficienta sau necorespunzatoare la nivel de tesuturi si are ca si consecinta hipoxia generalizata la nivel celular. Initial apar leziuni celulare reversibile iar daca se prelungesc, leziunile devin ireversibile cu moartea celulelor.

Notiuni de fiziologie ale perfuziei periferice

Factorii esentiali care contribuie la asigurarea perfuziei tisulare sunt:

1 Cordul prin activitatea de pompa care asigura debitul cardiac (DC).

Activ de pompa depinde de:

capacitatea sa contractila apreciata ca si volumul bataie -stroke volume SV FC gradul de umplere al cordului (presiuni de umplere ,volume de umplere) presarcina

2. Sistemul vascular caracterizat prin tonus vascular si apreciat prin rezistenta vasculara sistemica (RVS)

artere arteriole- tonusul acestora influenteaza semnificativ RVS capilare (arteriolare si venoase) venule vene mari vase de capacitanta care contin 80% din volumul vascular

3. Volumul circulator

Perfuzia tisulara inadecvata se produce in urmatoarele conditii: scade volumul intravascular, insuficienta activitatii de pompa, scaderea DC si ulterior scade TA, vasodilatatie periferica crescuta si cresterea permeabilitatii capilare.

2

Principalele tipuri de soc

1. SOC HIPOVOLEMIC scaderea volumului vascular (ex hemoragie, arsuri, pierderi digestive,etc)

2. SOC CARDIOGEN activitatea de pompa este alterata (ex IMA) 3. SOC OBSTRUCTIV- obstructia umperii cordului in diastole (ex tamponada cardiaca),

obstructia golirii cordului ( ex embolia plumonara masiva) 4. SOC DISTRIBUTIV vasodilatatie sistemica si permeabilitate capilara crescuta

Soc septic Soc anafilactic Soc neurogen Soc endocrin

Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere al parametrilor hemodinamici (DC, RVS) SOC HIPODINAMIC (hipovolemic, cardiogen, obstructiv)

DC , RVS Presiunile de umplere cardiaca (ex PVC)

(soc hipovolemic) (soc cardiogen, obstructiv )

Rata de extractie a oxigenului la nivel tisular (peste 25 %) SvO2 (saturatia in oxigen a sangelui venos) (vezi consecinte fiziopatol la nivel celular)

SOC HIPERDINAMIC (septic, anafilactic, neurogen, endocrin)

vasodilatatie cu RVS iar DC Presiunile de umplere cardiaca , , N Rata de extractie a oxigenului la nivel tisular este N

o SvO2 N in faza initiala Stadiile socului- clinica si fiziopatologie 1. Stadiul initial 2. Stadiul compensat (REVERSIBIL) 3. Stadiul progresiv (DECOMPENSAT) 4. Stadiul ireversibil 1. In stadiul initial Nu sunt modificari clinice, hemodinamice importante iar dpdv fiziopatologic scaderea DC va reduce perfuzia periferica . Scade livrarea de nutrienti si mai ales de oxigen tisular (DO2 oxigen delivery), creste consumul de O2 (VO2) ,se reduce metabolismul aerob, apare metabolism anaerob.

3

2 Stadiul compensat intervin mecanismele compensatorii care restabilesc TA. Acestea sunt: SNS, sist renina angiotensina aldosteron, eliberare de ADH, corticosuprarenala (producere de glucocorticoizi) Clinic: tahicardie,palide, tendinta la hta , puls periferic rapid, extremitati reci, palide, alterare senzoriu, oligurie. Fizioptaologic: In conditii de DC scazut si de scadere a TA baroreceptorii carotidieni si aortici determina activarea SNS cu eliberare de CA de la nivelul suprarenalei care vor determina tahicardie, cresterea contractilitatii cordului si vasoconstrictie cu centralizarea circulatiei (perfuzia organelor vitale cord ,creier, rinichi) in detrimentul musc scheletice, terit splahnic, tes subcutanat. Ca urmare a DC redus perfuzia renala se reduc si se activeaza secretia de renina, angiotensina, aldosteron. Angiotensina determina vasoconstrictie si creste RVS incercand restabilirea val TA. Aldosteronul si ADH accentueaza retentia de Na si apa si refac volumul intravascular incercand restabilirea val TA. ADH eliberat hipofizar prin stimularea osmoreceptorilor detemina retentie de apa si vasoconstrictie. Activarea corticosuprarenalei prin intermediul ACTH eliberat hipofizar determina sinteza corticoizilor ce vor determina hiperglicemie si astfel este furnizat aport caloric la celulele unde metabolismul este crescut.

La nivel celular creste consumul de oxigen in raport cu aportul -apare hipoxie tisulara, metabolismul devine anaerob si apare acidoza lactica.

3. Stadiul progresiv (decompensat) Mecanismele compensatorii nu mai reusesc sa asigure perfuzia organelor vitale Clinic: alterare senzoriu, tahicardie, tahipnee, debitul urinar si temperatura, tegumente reci, palide, umede,

chiar marmorate hipotensiune arteriala (semnal de alarma!) (TAM < 60-70 mm Hg, TAS

4

Clinic: initial extremitati calde, normal colorate, puls periferic rapid, hipovolemie , tahicardie, hipotensiune , oligurie, alterare senzoriu, etc. Fiziopatologic: vasodilatatie arteriolara si venoasa, cu maldistributia fluxului sg la nivel microvascular, permeabilitatii capilare (leziuni endoteliale), intoarcerea venoasa, DC compensator. Subst vasodilatatorii eliberate in circulatie (ex oxid nitric, prostacicline) in cazul socului septic domina efectele subst vasoconstrictoare de tip CA, vasopresina. Se accentueaza hipotensiunea refractara la volum si subst vasoactive. In evolutie compromiterea miocard cu DC si dezvoltarea socului hipodinamic cu hipoperfuzie tisulara si insuficiente de organ Consecinte fiziopatologice ale socului la nivelul metabolismului oxidativ celular In cazul socului apare un dezechilibru ntre aportul de oxigen livrat (DO2), cererea de oxigen si consumul de oxigen VO2) dar se produce i o utilizare inadecvat a oxigenului tisular. In consecint se instaleaz hipoxia tisular cu alterarea metabolimul celular ce va determina disfuncia organelor, ulterior insuficienta de organ si deces. In conditiile unui DO2 redus, (socul hipodinamic) necesarul de O2 este asigurat prin cresterea ratei de extractie a oxigenului (peste 25% care este valoarea normala). In consecinta VO2 este crescut. Daca DO2 se reduce pana la un nivel critic atunci rata de extractie a O2 nu mai poate creste, VO2 scade, metabolismul devine anaerob in totalitate, productia de lactat creste si la nivel mitocondrial nu se mai poate sintetiza ATP. In conditiile unui DO2 cvasinormal (ex socul septic), mediatorii inflamatiei (NO), endotoxine, radicali liberi de O2, factor de necroza tumoral, etc determina alterarea functiei mitocondriale si ca urmare conduc la incapacitate de utilizare a O2. Metabolismul devine anaerob in totalitate, productia de lactat creste. Disfunctiile si insuficientele de organ in soc Au 3 cauze majore: 1. injuria ischemica (metabolism anaerob acidoza lactica si scade prod de ATP). Este cauza majora

in in socul hipovolemic si cardiogen 2. injuria datorata raspunsului inflamator acut (SIRS-raspuns inflamator sistemic). Mediatori +

injuria ischemica factori majori in socul septic. Raspuns inflamator apare si in socul hemoragic, arsuri, trauma.

3. injuria de reperfuzie (radicalii liberi de oxigen in momentul restabilirii fluxului sanguin). Factor major in IMA cu revascularizatie. Poate apare si in socul traumatic ,hemoragic

Tipurile de disfunctii de organ sunt: CEREBRAL ischemica si toxica (hipoxemie, hipotensiunea, mediatori ai inflamatiei, tulburari metabolism

cerebral)- fenomene de encefalopatie pana la coma Fenomenele cerebrale apar precoce in evolutia socului !!!!

CARDIAC

5

Scderea contractilitatii (toxine, hipoperfuzie, factori inotropi negativi), tromboze microvasculare. Apar: tahicardie/bradicardie, TPSV, aritmii, ischemie miocardica, depresie miocardica

Disfunctia cardiaca apare in toate tipurile de soc. In socul cardiogen (ex IMA) apare ischemie si necroza. Daca este reperfuzat dupa reperfuzie poate a pare disfunctia miocardica datorita eliberarii de radicali liberi de oxigen. In socul hipovolemic hipoperfuzie coronariana cu ischemie si mediatori depresori miocardici. In socul septic endotoxinele, hipoperfuzie coronariana si factori depresori miocardici. In EP apare hipertensiune pulmonara acuta ce determina insuficienta VD.

RESPIRATORIE insuficienta respiratorie acuta oboseala musculaturii respiratorii (datorita consumului crescut de O2 in conditiile unui aport redus ) leziunea pulmonar (membrana alvelocapilara) cu edem pulmonar sau ARDS Ca urmare a ischemiei si a hipoxiei oboseala musculaturii respiratorii. Injuria pulmonara poate fi directa sau indirecta ca in cazul sepsei, traumei, transfuziei masive, pancreatitei, etc . In ARDS suferinta alevolare este difuza prin distrugerea membranei alveolo-capilare cu acumulare de lichid si proteine in alveola. Se distruge surfactantul si se reduce complianta pl. RENAL datorata hipoperfuziei pana la necroza tubulara acuta. Apare oligurie, anurie

Suferinta renala- semn precoce de soc !!!!! GASTROINTESTINALA

Circulatia splahnica redusa determina injurie intestinala (ischemie, translocatie bacteriana si de toxine), ulceraii de stres, necroze intestinale, eroziuni gastrice, lez hemoragice submucoase colonice.

Ileus, hemoragii GI HEPATIC

Hipoperfuzia si eliberare de mediatori de inflamatie determina ischemie hepatic ( transaminazelor)

leziunile celulelor canaliculare determina colestaza intrahepatic (in socul septic) Colecistita acuta alitiazica

HEMATOLOGICA

initial status procoagulant (mai ales in sepsa si trauma). Ulterior consum de factori de coagulare, CID, trombocitopenie apar sangerari difuze.

Apare hemodilutia prin resuscitarea volemica cu volume mari determina trombocitopenie, scad fact de coagulare sangerari difuze

METABOLICA

Hiperglicemie/hipoglicemie (stad ireversibil) hipetrigliceridemie, glicogenoliza, gluconeogeneza SISTEM IMUNITAR

depresie imuna umorala/celulara si a barierei imune de la nivel intestinal.

6

Diagnosticul de soc Se bazeaza pe:

datele clinice (semne si simptome, istoric) date paraclinice

de precizare a cauzei socului si de sustinere a diagnosticului de laborator

parametrii de hemodinamica/perfuziei tisulare. 1. Evaluarea clinica a pacientului cu soc include:

Nivelul de constienta Frecventa si patern respirator FC si TA Debit urinar Aspectul tegumentului, coloratie, timpul de reumplerea capilara Temperatura

Diagnostic clinic de soc ORGAN SEMNE SI SIMPTOME CAUZE

SNC Alterarea status mental- semn precoce !!!!!!! Anxietate, agitatie, dezorientare, confuzie , letargie, coma

Perfuzia cerebrala

Sist circulator

Tahicardie compensator pt cond de DC FC- nemodificata-(soc neurogen, endocrin) Disritmii

Hipotensiune arteriala

Puls periferic- bine batut iar ulterior slab, greu perceptibil

jugulare colabate/destinse

Stim S, scaderea contractil, ischemie mioc, disfc valvulare IC, disectie de aorta, hipovolemie, etc

Plaman Tahipnee, polipnee cianoza

Hipoxemie, edem pl, sepsa, acidoza, obos muscul respiratorii,etc

Rinichi Oliguria Rinichiul indicator sensibil pentru perfuzia tisulara inadecvata!!!!!!

Scade peruzia renala

7

Tegument reci,palide, umede, marmorate Reumplere capilara intarziata in socul distributiv initial pot fi calde , normal colorate , reumplere capilara normala

Vasoconstrictie, stimul S

Altele Febra/normotermic/hipoterm acidoza lactica

infectie Metab anaerob, disfct hepatica

Din istoric

Pentru socul hipovolemie- pierderi mari lichidiene post trauma sau HDS, pancreatita, chirurgie, arsuri, deshidratare post varsaturi , diaree ,etc

Pentru socul septic- istoric de infectie, catetere, chirurgie Pentru socul cardiogen- istoric recent de IMA, alte afect cardiace, chirurg cardiaca,etc Pentru socul obstructiv- interv asupra toracelui ce ar putea det tamponada cardiaca, pneumotorace

sub tensiune, istoric de TVP, fact de risc pt tromboza. Pentru socul anafilactic- medicatie, transfuzie, alti alergeni Pentru soc neurogen- trauma, rahianestezie complicata cu un bloc anestezic prea inalt Pentru socul endocrin- trat prelungit cu corticoizi la varstnic ce prez hta postop fara alte cauze

2. Date paraclinice Laborator - lactat, baze exces , gaze sanguine pentru sustinerea starii de soc.

Pentru precizarea cauzei socului tablou complet hematologic (hemoglobina, Ht, leucucocite, trombocite, etc) Electrolititi serici, uree creatinina, parametri de coagulare (INR, TQ, etc,) Probe hepatice (transaminaze, bilirubina, albumina, fibrinogen, etc) PCR, procalcitonina, troponina, cortizol, etc Culturi bacteriene, fungice, etc (exhemoculturi)

Alte date pentru precizarea cauzei socului Radiografie toracica, EKG, ecocardiografie, ecografie, abdominala, ecodoppler transesofagian alte

investig radiologice pt stabilirea cauzei (CT, angiografie, etc)

3. Parametrii de monitorizare hemodinamica si a perfuziei tisulare Monitorizarea hemodinamica non invaziva semne vitale -TA, FC, ritm cardiac, puls periferic (reumplere capilara) alaturi de aspectul

tegumentar (paloare, cianoza,marmorare) debit urinar, pulsoximetrie, temperatura

Monitorizarea hemodinamica invaziva /minim-invaziva CEA MAI EFICIENTA!!!!

Cateter arterial (inserat in artera radiala, femurala, axilara, etc) Cateter venos central

8

Cateter plasat in artera pulmonara Parametrii hemodinamici se pot masura direct sau se pot calcula

TA (TAS; TAD, TAM), PVC, DC, CI, SV, RVS, SvO2, etc

PVC-presiunea venoasa centrala (la nivelul venei cave superioare) DC-debit cardiac CI- index cardiac SV- stroke volume (volumul bataie) RSV- rezistenta venoasa sistemica SvO2- saturatia in oxigen a sangelui venos Monitorizarea invaziva- prin insertia unui cateter in artera pulmonara

parametri masurati direct : DC presiuni de umpere a cordului

o cord drept (PVC), presiunea in artera pulmonara (PAP) o cordul stang (POCP-presiune de ocluzie a capilarului

pulmonar) saturatia in sangele venos (SVO2) temperatura centrala.

parametri calculati : Indexul cardiac (CI), volumul bataie (SV) RVS, rezistenta vasculara pulmonara (RVpl) aportul si consumul de O2 (DO2, VO2)

Monitorizare invaziva cu ajutorul dispozitivelor de monitorizare de tip PICCO,VolumeView,etc

Utilizarea cateter venos central si cateter arterial Permite evaluarea DC prin 2 metode si a altor parametri similar cu cei evaluati prin

intermediul cateterului de artera pulmonara Permite aprecierea nu doar a presarcinii, postsarcinii si contractilitatii cordului dar permit

si evaluarea raspunsului la terapia lichidiana (ex SVV- variatia volumului bataie) Permit si detectarea excesului de lichide pe baza unor parametri (ex apa

extrapulmonara) Modalitati de monitorizare minim invazive

modalitati indirecte de determinare a DC , SV (volumului bataie), RVS etc si de estimare a oxigenarii tisulare (SvO2, DO2 , etc)

necesita doar un cateter plasat la nivel arterial si parametri derivati (ex VIGILEO) Dopler transesofagian

estimare rapida a DC, si a volumului bataie (SV) ,cinetica cord Monitorizarea perfuziei tisulare

1. Saturatia venoasa mixta in oxigen (SvO2) indice al oxigenarii tesuturilor

9

Se mas la niv AP sau la nivelul VCS- SCvO2 (saturatie venos centrala) Val scazuta (sub 70%) arata o extractie mare de oxigen pentru asigurarea necesarului

metabolic oxidativ (soc hipovolemic, cardiogen, obstructiv)

2. Nivelul lactatului arterial indicator al metabolismului anaerob

3. Aportul de oxigen (DO2) si consumul de oxigen(VO2)- indicatori importanti ai perfuziei deficitare DO2=CI1,34 Hb SaO2 VO2= CI 1,34 Hb(SaO2-SvO2) DO2 si VO2 depind de DC dar si de nivelul hemoglobinei si a SaO2

DO2 , VO2- soc hipodinamic (initial) DO2 sau N , VO2 - soc hiperdinamic (initial)

MANAGEMENTUL SOCULUI

Scop esential - optimizarea perfuziei si oxigenarii tisulare prin: asigurarea suportul hemodinamic (TAM > 60 mm Hg) mentinerea unei livrari adecvate de oxigen la nivel tisular ameliorarea disfunctiei de organe determinate de hipoxia tisulara

Aceste deziderate vizeaza ameliorarea presarcinii (PVC, POCP), postsarcinii (RVS, TAM, si cele pulmonare (RVpl, TAM pl) si a contractilitatii (SV, DC)

Include masuri generale si specifice fiecarui tip de soc Masuri generale

1. Admitere in TI 2. Administrare de oxigen suplimentar 3. Abord venos adecvat (periferic,central) 4. Administrare de lichide 5. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope, vasodilatatoare) 6. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului 7. Monitorizare adecvata hemodinamica (cateter arterial, venos), pulsoximetrie, debit urinar, stare

de constienta, ecocardiografie, etc 1. OXIGENOTERAPIE SI VENTILATIE MECANICA

oxigen pe masca faciala cu flux crescut o pt ameliorarea SaO2 (>92%) si a livrarii de O2 catre tesuturi pentru toti pacientii cu

stare de soc intubatie traheala si VM

o pentru reducerea consumului de O2 atunci cand efortul respirator este crescut (tahipnee, polipnee) (ex soc cardiogen cu edem pl)

10

o IOT si VM permit monitorizarea invaziva in conditii adecvate 2. ABORD VENOS ADECVAT Catetere periferice largi si scurte (14-16 G) Cateter venos central (v subclavie, jugulara, femurala, etc)

3. RESUSCITARE VOLEMICA

Scop: optimizarea presarcinii (restabilirea volumului circulant) a DC pentru o perfuzie tisulara adecvata Este esentiala in socul hipovolemic dar si in cel distibutiv ( mai ales socul septic ) Este utila si in socul cardiogen (administrare judicioasa dupa ce se administreaza cardiotonic)

A. Administrarea de lichide incepe cat mai precoce, agresiv pt anumite tipuri de soc (ex soc

hipovolemic) B. Volumul de lichide

variabil in functie de: statusul vascular initial al pacientului (presarcina), excesul de lichide (apa extravasculara (ex EVLW) si mai ales la pacientul critic de raspunsul la incarcarea cu lichide. Volumul de lichide depinde de tipul de soc, statusul cardiac si vascular initial al pacientului. Aprecierea necesarului de lichide dar mai ales a raspunsului hemnmodinamic la administrarea de lichide se realizeaza cu ajutorul unor parametrii dinamici de tipul:

Ridicarea pasiva a membrelor inferioare eval raspunsul la volum ( la pacientul care respira spontan)

Cel mai bun predictor al raspunsului la volum este SVV- (stroke volume variation ) variatia volumului bataie cu respiratia ( PPV) la pacientul intubat, ventilat mecanic si care nu prezinta respiratii spontane

Indicatorii statici de tipul PVC, POCP, dimetrul VCI (masurate ecografic) nu sunt adecvati pentru aprecierea deficitului de volum dar mai ales nu prezic corect raspunsul hemodinamic la administrarea lichidelor Parametrii indicatori ai supraincarcarii cu lichide sunt apa extrapulmonara (EVLW) si PIA (presiunea intraabdominala) C Tipul de lichide administrate in soc Soluii cristaloide (ser fiziologic, sol Ringer, sol salina hipertona)- 25 % din cantitatea administrat

va rmne n vas, restul trece n interstiiu. Soluii coloidale (HES, gelatina) -atrag apa din interstiiu i celule n vas i astfel au un efect de

expander al volumului plasmatic Produse de sange : ME, PPC, trombocite, crioprecipitat, etc- in conditii de sooc hemoragic Soluiile de albumin umana- resuscitarea volemic la pacienii cu arsuri extinse i pierderi mari de

plasm i proteine. DE retinut !!!! Tipul de lichide adaptate tipului de soc

11

Soc hemoragic- resuscitare hipotensiva Produse de sange in principal Nu- volume foarte mari dat ef negative cardiace, pl, pe coagulare si

imunologice. Soc septic combinare cristaloide , coloide

Excesul de fluide - determina coagulopatie de dilutie, edem pl in conditii de hipoproteinemie si alterare permeabilitatii capilare

4. SUBSTANTE VASOACTIVE

VASOPRESOARE - CATECOLAMINELE NATURALE/ SINTETICE Amelioreaza TAM si perfuzia tisulara prin redistibuirea debitului cardiac

INOTROPE

Cresc DC prin cresterea contractilitatii Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiace subiacente (ICC

congestiva, IMA , etc)

In principal pt toate tipurile de soc : vasoactivele se introduc atunci cand administrarea de lichide nu resuseste sa amelioreze livrarea de oxigen si perfuzia tisular In socurile severe- lichide si vasoactive administrate concomitent Susbtantele vasoactive se pot utiliza in diverse tipuri de soc dupa cum urmaeaza:

in socul cardiogen pentru cresterea contractilitatii (subst inotrope) scaderea postsarcinii mentinerea unei presiuni de perfuzii coronariene si sistemice adecvate necesarului

metabolic cresterii relaxarii diastolice (umplerea cordului) cresterii sau scaderii FC

in socul distributiv ( soc septic) pentru cresterea RVS si a TAM vasoconstrictoare

in socul hipovolemic rolul medicatie cardiovasculare este redus

VASOPRESOARELE

Catecolaminele naturale/ sintetice (ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA)

NORADRENALINA (NOREPINEFRINA)

Efecte:

adrenergic puternic (TAM si RVS)

12

1 redus (nu infl FC)

Recomandat in socul septic de prima linie dar si in alte forme de soc distributiv

EPINEFRINA (ADRENALINA)

Efecte:

1. 1- vasoconstrictie art si ven puternica (RVS)

o Ef neg pe circulatia mezenterica si renala

2. 1- creste FC si inotropismul

3. 2- vasodilatatie si bronhodilatatie

Efecte dependente de doze

Important in anafilaxie (stimulare 2 si blocarea degranularii mastocitare)!!!!

DOPAMINA- Precursor al adrenalinei si noradrenalinei

Efecte

, , recept dopaminergici

vasoconstrictie

creste inotropism si FC

vasodilatatie

in functie de doza o Doze 5-10 g/kg/min predominant ef inotrop

o Doze 10-20 g/kg/min predominant ef vasoconstrictor

FENILEFRINA (NEOSINEFRINA)

o efect pur pe recept 1

o Creste TAM prin cresterea RVS

o Determina bradicardie reflexa

o Utilizare limitata soc hipovolemic sever (ex gravida)

13

EFEDRINA

Efect ,

Creste RVS si DC, det tahicardie

Utilizare limitata soc hipovolemic sever

INOTROPELE (DOBUTAMINA, MILRINONA, AMRINONA, ENOXIMONA, LEVOSIMENDAN)

Cresc DC prin cresterea contractilitatii

Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiace subiacente (ICC congestiva, IMA , etc) si in asociere cu vasoconstrictoare

DOBUTAMINA- derivat sintetic al dopaminei

Efect :

1, 1 (de la nivelul cordului ) si 2-

in principal creste inotropism si cronotropism

Este importanta umplere volemica adecvata anterior instituirii dobutaminei (dat unui grad de vasodilatatie cu hta act pe 2 )

Utilitate:

o inotrop standard in socul necardiogen (septic) unde contractilitatea este compromisa

o in socul cardiogen

MILRINONA

inhibitor sintetic de fosfodiesteraza III

creste contactilitatea , reduce presarcina si postsarcina

utilizare in situatii speciale in socul cardiogen

o IC avansata in asteptare de transplant, ICC decompensata , pacient cu soc cardiogen aflat in trat cronic cu beta blocante

LEVOSIMENDAN

14

Mec de actiune: creste sensibilitatea troponinei C la Ca fara a creste influxul de Ca- creste contractilitatea fara

risc de aritmii

nu creste consumul de oxigen comparativ cu dobutamina

VASOPRESINA - vasopresor puternic indicat in diferite tipuri de soc

Utilitate:

-in socul septic cu hipotensiune refractara la vasopresoare (A; NA)

5. Trat cauzei este esential !!!! o Ex: Drenaj pneumotorax, pericardiocenteza

o Control hemoragie, indepartarea infectiei, evitare sursa anafilaxie

o Control aritmii, revascularizare precoce, etc

6. Monitorizare clinica, hemodinamica, laborator

PARTICULARITATI CLINICE, HEMODINAMICE SI DE TRATAMENT IN

DIFERITELE TIPURI DE SOC SOC HIPOVOLEMIC - Hipoperfuzie tisulara datorita reducerii volumului circulant

Etiologie

o Hemoragic trauma non-trauma: postoperator, GI, retroperitoneu, tulburari de coagulare genetice sau dobandite,

supradozaj de anticoagulante, etc

o Non hemoragic pierderi digestive (varsaturi, diaree fistule) redistributie in interstitiu (arsuri, anafilaxie, trauma) pierderi in spatiul 3 (ex pancreatita acuta )

Fiziopatologie: hemodinamic

o volumul circulant cu reducerea presiunilor de umplere diastolica si a volumelor cardiace ( PRESARCINA)

o PVC, POAP o DC, volumul bataie (SV), TAM

15

o activare SNS cu tahicardie , vasoconstrictie si RVP, o Retentie de apa si sodiu (mec endocrin compensator)

perfuzia tisulara o status hipermetabolic ce determina hipoxie tisulara cu extractie crescuta de oxigen,

DO2 , VO2 ,SvO2 , lactatului Clinic anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta, coma tahipnee, polipne, tahicardia tegumente : palide reci,umede,marmorate reumplerea capilara intarziata hipotensiune, oligurie Paraclinic:

Lactat , Hb, Ht Gravitatea socului hemodinamic (clasa III si IV) cand se pierd peste 30 % din volumul sanguin

Etape importante in socul hemoragic

1. Recunoasterea imediata a semnelor clinice si aprecierea gravitatii hemoragiei pe baza semnelor clinice si paraclinice

16

2. Cautarea rapida a cauzelor de hemoragie pe baza examenului fizic direct Pt situatia in care sursa de sangerare nu este evidenta

Trauma: evaluare cavit toracica, abdomen, retroperitoneu, fracturi membre (RX, ecografie, radiografii membre) Non trauma: SNG, tuseu, endoscopie, angiografie, etc AT! Pacient instabil cu hemoragie NU CT de urgenta

2. Tratament initiat cat mai precoce Eco cord- cavitati mici cu contractilitate buna sau crescuta

Potentiale probleme de diagnostic in socul hemoragic

Pacientul cu medicatie beta blocanta NU tahicardie Gravida cu pierderi pana la 1000 ml fara semne de soc Pacientul cu medicatie anticoagulanta ce poate prezenta sangerare severa de la nivelul unor leziuni

mici Tratamentul Tratament initiat cat mai precoce ! Masuri generale oxigenoterapie pe masca Cale aeriana securizata (IOT) asigurare ventilatie adecvata Abord venos adecvat- cel putin 2 vene periferice largi Resuscitare volemica: cristaloide, sol salina hipertona, coloide, albumina, etc Vasoactive doar in cazuri severe si in paralel cu lichidele Rezolvarea cauzei daca este posibil (ex. oprirea hemoragiei ESTE OBLIGATORIE !!!!) Evitare : HIPOTERMIE, ACIDOZA, COAGULOPATIE in cursul resuscitarii volemice

Particularitati in cazul socul hemoragic

Recoltare sange pt identificare grup sangvin Inceperea resuscitarii volemice cu cristaloide si apoi produse de sange Pt socul hemoragic sever cand nu exista sange izogrup, izo Rh- administrare ME grup O(I). hemoragie masiva- alaturi de ME, PPC, trombocite, crioprecipitat, etc hemoragie masiva si transfuzie masiva - factor VII A recombinat

SOCUL CARDIOGEN- Hipopoerfuzia tisulara datorata insuficientei ventriculare de diferite cauze

Cauze:

17

Miocardic: ischemie miocardica (IMA, insuficienta VS ), contuzii, trauma, cardiomiopatii, miocardita

Mecanic: disfunctie valvulara, (ex ruptura cordaje), ruptura de sept sau de perete ventricular

Aritmii (BAV complet, TV, FV)

Fiziopatologie:

Hemodinamic

contractilitate, volumul bataie, DC , TAM iar RVP

presiunea de umplere ventriculara (ex PVC, POCP), dilatare cavitati, insuficienta ventriculara hTA- hipoperfuzie miocard cu exacerbare ischemie

perfuz tisul

status hipermetabolic ce determina hipoxie tisulara cu extractie crescuta de oxigen

( DO2 , VO2 ,SvO2 , lactatului)

Clinic

anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta, coma

tahipnee, polipne

tahicardia

tegumente : palide reci,umede,marmorate reumplerea capilara intarziata

hipotensiune, oligurie

durere toracica, raluri crepitante, zgomote supaadaugate, prezenta unui murmur , edem pl,

jugulare destinse

Paraclinic

EKG, enzime de necroza miocardica, troponina, eco cord,etc

Elemente importante !!!!!

Dg de soc cardiogen uneori dificil. Se iau in considerare istoricul de afectiune cardiaca, examenul fizic cu atentie asupra

urmatoarelor : pulsatii jugulare, intensitate si calitate sunete cardiace, prezenta unui murmur, eco cord (venticule dilatate si contractilitate proasta)

18

At! Pacient cu soc cardiogen datorat disfunctiei VS nu prezinta semne de incarcare pulmonara

Tratament

Prioritatea de tratament o constituie corectarea cauzei ce a dus la socul cardiogen

in cazul sindromului coronarian acut de tip STEMI cu manifestari de soc cardiogen proceduri de revascularizare percutanata (stentare), chirurgicala sau tromboliza pentru refacerea perfuziei coronariene si ameliorarea oxigenarii

o in cazul sindromului coronarian acut de tip NON-STEMI cu manifestari de soc cardiogen masuri generale de stabilizare a scoului + tratam farmacologic adecvat (heparina, aspirina, beta blocante, blocanti de calciu, etc)

in cazul defectelor mecanice (ex DSV, insuficienta mitrala acuta, ruptura de ventricul, anevrism ventricular) cu manifestari de soc cardiogen - interventia chirurgicala de corectare

mijloace mecanice de asistare a circulatiei- Balon de contrapulsatie ( postsarcinii, cresterea pres diastolice de perfuzie coronariana) IMA sau ca punte pentru chirurgie in cazul rupturii de cordaje sau defectului de sept ventricular

Masuri generale

Ameliorarea livrarii de oxigen catre tesuturi o oxigenoterapia cu flux crescut pe masca faciala

o ventilatie non-invaziva (BIPAP, CPAP) trat edemului pl

o Cale aeriana securizata (IOT)+ ventilatie adecvata

Corectarea dezechilibrelor electrolitice pt evitarea tulb de ritm Tratamentul tulburarilor de ritm Corectarea acidozei metabolice Resuscitare volemica judicioasa : cristaloide, coloide

o Cateter in AP (POCP, DC, RVS)

Vasoactive: medicatie inotropa care nu creste consumul de oxigen miocardic si vasodilatatoare (pentru reducerea post sarcinii)

DOBUTAMINA

o ef direct inotrop cu usoara vasodilatatie reflexa o Eficient in sit in care nu exista stenoza valvulara si subvalvulara si daca nu determina

hipotensiune arteriala o se poate asocia cu noradrenalina in sit de hTA persistenta dupa corectia de volum

MILRINONA, AMRINONA

19

o la pacient cu hipertensiune pulmonara preexistenta in asociere cu NA DOPAMINA hipotensiune marcata

o Vasodilatatoare in paralel cu medicatie inotrop pozitiva o Nitroglicerina o Nitroprusiat de sodiu

SOCUL OBSTRUCTIV- Hipoperfuzie tisulara datorata DC prin obstructia la nivelul vase mari, cord ce impiedica umplerea diastolica sau contractia sistolica

Cauze

Impiedicarea umplerii diastolice (presarcina ventric) o Obstr v. cava tu intratoracice

o Pres intrator

pneumotorace sub tensiune

ventilatie mecanica cu presiune pozitiva

complianta card

tamponada cardiaca

Pericardita constrictiva

Alterarea contractiei sistolice (postsarcina ventric) :

o Embolia pulmonara

o hipertensiune pulmonara acuta

o disectie de aorta (pt VS)

Fiziopatologie

Hemodinamic

DC

Presiuni de umplere crescute (POCP) pt EP

Initial RVS

TAM

perfuz tisul

20

status hipermetabolic ce determina hipoxie tisulara cu extractie crescuta de oxigen

(DO2 , VO2 ,SvO2 , lactatului )

Clinic

anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta, coma

tahipnee, polipne

tahicardia

tegumente : palide reci,umede,marmorate reumplerea capilara intarziata

hipotensiune, oligurie

zgomote supaadaugate, prezenta unui murmur

Paraclinic eco cord (tamponada-VS si VD mici, VCI dilatata ; in embolie pl sau pneumotorace- VD dilatat

iar VS mic)

angioCT spiralat etc

Principii de tratament

Masuri generale

Masuri dedicate:

o Pericardiocenteza

o Drenajul cavit pericardice (daca este necesar)

o Drenarea pneumotoracelui

o Embolectomie

o Tromboliza

o Trat farmacologic (heparina,etc)

SOCUL DISTRIBUTIV

21

Perfuzia inadecvata tisulara se datoreaza maldistributie fluxului sanguin consecinta vasodilatatiei determinate de factori vasodilatatori sau de ineficienta mecanismelor extrinseci ce regleaza tonusului vascular (SNS, hormoni ). Permeabilitatea capilar este crescuta.

Tipurile de soc distributiv sunt: septic, anafilactic, neurogen, endocrin (insuficienta corticosuprarenalei)

Pacienti cu soc distributiv au o combinatie de soc hipovolemic- hipovolemie severa dar si elemente de soc cardiogen ( disfunctie si miocardica determinata de factori depresori miocardici )

Hemodinamic:-hiperdinamic

RVS (pierderea tonusului vascular)

DC este crescut (initial)

Presiuni de umplere (ex PVC) scazute ,normale,crescute

Perfuzia tisulara- Maldistribuitie a fluxului sangvin. Initial - extractie de oxigen normala, SvO2 normal

SOCUL SEPTIC

Socul septic infectie (bacteriana, virala fungica, parazitara) care determina un raspuns inflamator sistemic sever cu hipotensiune refractara ( ce nu mai raspunde la resuscitarea volemica)

o TAM 60 mm Hg , TAS 90 mmHg sau reducerea TAS cu peste 40 mm Hg peste valoarea de baza

Soc septic = SIRS+ sepsa severa

SIRS- raspuns inflamator sistemic care se caracterizeaza prin:

FC 90/min

FR 20/min sau PaCO232 mm Hg

Temperatura 38 C sau 36 C

Leucocite 12000/mm3 sau 4000/mm3

Pt SIRS - CEL PUTIN 2 DIN CELE 4 CRITERII !!!!

Ca raspuns al organismului gazda la infectie ( ex endotoxine) apare eliberare locala si sistemica de mediatori:

Citokine proinflamatorii (IL, TNF)

22

Ac. arahidonic si metaboliti (PG), kinine

Activarea complement si fact de coagulare, proteine de faza acuta

Eliberare de mediatori neuroendocrini (PROCALCITONINA)

Se produce acumulare de celule imunocompetente la locul leziunii tisulare PMN, macrofagele, limfocite responsabile pentru leziunile secundare tisulare prin eliberare de proteaze si radicali de oxigen

Citokinele activeaza neutrofilele, limfocitele, endoteliul vascular, induc productia de PG si NO. Mediatorii lipidici de tip PAF, PG,TX, leucotriene, factor tisular, etc, toate activeaza endoteliul vascular si modeleaza tonusul vascular , activeaza calea extrinseca a coagularii. Radicalii liberi de oxigen (superoxid, NO) au act antimicrobiana si moduleaza tonusul vascular.

In paralel- raspuns antiinflamator compensator (IL-, apoptoza celulelor imune de catre proteazele celulare ). Balanta inadecvata intre ele susceptibilitate la infectie si disfunctia de organe.

Citokinele PROINFLAMATORII sunt : IL1, IL6,IL8 ,IL 12, TNF , MIF (migration inhibitory factor). Citokinele proinflamatorii -determina recrutarea leucocitelor (PMN) element esential pentru apararea gazdei. PMN, macrofagele, limfocite responsabile pentru leziunile secundare tisulare prin eliberare de proteaze si radicali de oxigen.

Citokinele ANTIINFLAMATORII (IL 4, IL10, IL 11, IL 13, IFN, TGF (transforming growth factor)

In socul septic productia hepatica este alterata, initial hepatocitele productia de proteine pozitive de faza acuta

PCR

amiloidul seric A (SAA)

factori de complement

proteine de coagulare (fibrinogen protrombina, fact von Willebrand)

inhibitori de proteinaza (1 antitripsina, etc)

productia de proteine negative de faza acuta ( Albumina, prealbumina, transferina, etc )

Etiologie:

Germeni gram negativi (Gram negativi cu rezistenta la beta lactamaze)

23

Germeni gram pozitivi (enterococ, MRSA)

Fungi, paraziti

Localizarea infectiei: respiratorie, abdomen, urinar, tesut moale

FiziopatologieInfectie

(ex , germeni, endotoxine )

Reactie inflamatorie locala eliberare de citokine

Eliberare sistemica de endotoxine si mediatoriReactie inflamatorie sistemica (SIRS)

Leziune endoteliala (eliberare de NO) vasodilatatie( RVS )cresterea permeabilitatii capilare

reducerea intoarcerii venoase DC chiar daca contractilitatea este alterata

Vasodilatatie progresiva , maldistributia fluxului sg la nivel de microcirculatie

Hipoperfuzie la nivel de organ

Disfunctie multipla de organ

Hemodinamic:

Initial: DC , RVS , TAM < 60 mmHg, presiuni de umplere PVC, POCP

La nivelul perfuziei tisulare

In sepsa

DO2 este normala/crescut ala nivel macrocirculatie datorita DC dar anormalitatea perfuziei la nivel microcirculator determina un DO2 local

VO2 (necesar metabolic crescut),

24

alterarea mitocondriilor - nu se poate utiliza O2 (utilizare inadecvata)

SvO2 N, crescuta (extractia de O2 este normala, usor crescuta )

o Metabolismul anaerob Lactat

Clinic

In faza hiperdinamic chiar daca hipovolemia este importanta creste DC

anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta (confuzie, coma)

tahipnee

tahicardia

tegumente calde, normal colorate

extremitati calde, puls bine batut (vasodilatatie periferica), edeme

oligurie

intoleranta digestiva ( greturi, varsaturi, alterare tranzit intestinal)

TA normala sau cu tendinta la scadere si care necesita vasoactive pentru a mentine o val a TAS > 90 mmHg

Cel putin 2 criterii de SIRS (ex febra, leucocitoza etc)

In faza hipodinamica - ireversibila

Tegumente reci, palide, extremitati inchise, hipotermic, TA , DC , multiple disfunctii de organ

Paraclinic

Sursa de infectie dovedita

o CT, ecografie, RMN, RX, etc

o Identificare germen (culturi)

Markeri de inflamatie/infectie: leucocitoza/leucopenie, PCR , procacitonina

Lactat , hiperglicemie

Electroliti

25

gaze sanguine (hipoxemie, acidoza metabolica)

uree creatinina (posibil crescute)

tulburari de coagulare, trombocitopenie,

Semne de CID (coagulare prelungita, trombocitopenie, fibrinogen )

alterare fct hepatica (transaminaze , bilirubina , etc)

Principii de tratament in socul septic

Masuri generale

oxigenoterapie pe masca; (IOT)+ ventilatie mecanica adecvata

abord venos adecvat- vena periferica si centrala

Esential:- eradicarea sursei infectiei - antibioterapie chirurgical (evacuare colectii daca este cazul )

Initial terapie empirica cu spectru larg cat mai precoce apoi tintita

Administrare doze adecvate unei infectii severe

Resuscitarea volemica adecvata (cristaloide, coloide, albumina, prod de sange, etc

Initial agresiva pt refacerea volumul vascular si optimizarea presarcinii (PVC, POCP) dar adaptata raspunsului pacientului la incarcarea cu lichide.

indicatori dinamici

Ridicarea pasiva a membrelor inferioare eval raspunsul la volum

Cel mai bun predictor al raspunsului la volum este SVV- (stroke volume variation ) - variatia volumului bataie cu respiratia sau PPV

Administrare bazata pe monitorizarea hemodinamica STATICA (ex val PVC, POCP, etc)- mai putin adecvata comparativ cu SVV

Vasoactive (vasopresoare si inotrope )

Indicatie- daca persista hipotensiunea si semnele de hipoperfuzie tisulara (obnubilare, oligurie, acidoza lactica, etc) dupa repletie volemica adecvata !!!!!!

Pentru RVS

NOREPINEFRINA si DOPAMINA preferate ADRENALINEI

26

DOBUTAMINA

indicata pentru pacientii cu DC si semne de hipoperfuzie dupa restabilirea valorilor tensionale

MILRINONA - poate fi utilizata cand raspunsul la dobutamina este suboptimal

Infuzia continua de VASOPRESINA (0,01-0,04 U/min) in cazul socului septic refractar la catecolamine dupa repletia volemica adecvata

Masuri specifice

Terapie de substitutie renala (hemofiltrare, dializa)

ameliorare functie renala

indepartare de mediatori ai sepsei , corectarea acidozei metabolice severe

Insulina pentru controlul glicemiei

La pacient cu disfunctie de organe

ARDS IOT si VM protectiva

profilaxia ulceratiilor de stres (anti H2)

profilaxie trombozelor heparina cu molecula mica

corectarea acidozei metabolice severe (pH

27

Se produce eliberare de mediatori vasodilatatori din mastocite si bazofile ( histamina, NO, prostaciclina, etc) ce determina vasodilatatie masiva cu cresterea permeabilitatii vasculare, depresie miocardica directa, redistribuire sg si stagnare sg in periferie, bronhoconstrictie

Clinic

Manifestari tegumentare: urticarie, eritem, prurit, angioedem

Manifestari respiratorii: bronhospasm, stridor , wheezing,etc

Cardiovasculare: hipotensiune severa, tahicardie sau bradicardie, stop cardiac

Principii de tratament

Initial

Oprirea administrarii antigenului

Administrarea de oxigen 100%; IOT si VM sau cricotirotomie

Abord venos larg (canule de 14-16 G)

resuscitare volemica cristaloide si coloide

ADRENALINA

bolus iv (dilutie) sau chiar perfuzie continua

im-in sit in care nu este posibil abord IV ( max 0,5 mg) repetat la 5-15 min

Ulterior

antihistaminice IV (anti H1 si anti H2)

corticoizi (HHC)

Bronhodilatatoare (salbutamol)

Cateolamine in perfuzie continua in cazuri severe (A; NA)

SOCUL NEUROGEN (SPINAL)

Soc distributiv care apare ca si consecinta a pierderii controlului simpatic al tonusului vascular

Cauza: leziune medular (deasupra nivelului T6), rahianestezia totala

28

Fiziopatologie:

pierderea tonusului S- VASODILATATIE masiva arteriala si venoasa intoarcerea venoasa, SV, DC, TA, perfuzie tisulara inadecvata ( livrarea de oxigen la nivel celular, hipoxie tisulara, alterare metabolism celular)

Clinic:

q hipotensiune, bradicardie, hipotermie, paralizie flasca sub nivelul lezional, extremitati calde

Tratament

Scop: inlaturarea cauzei, prevenirea instabilitatii cardiovasculare, perfuzia tisulara adecvata

Masuri generale :

q Suport ventilator oxigenare adecv

q Abord venos periferic si central

q Resuscitare volemica - in fct de raspunsul terapeutic

q Vasoactive (dopamina, efedrina)

q pt bradicardie

q Atropina

q stimulare cardiaca temporara

q Masuri de incalzire

q Prevenire TVP (masuri de compresie mecanica, heparina cu molecula mica)

q Masuri specifice tipului de leziune.

29