Home >Documents >4. Fiziopatologia Cordului Si Circulatiei

4. Fiziopatologia Cordului Si Circulatiei

Date post:22-Jun-2015
Category:
View:81 times
Download:9 times
Share this document with a friend
Description:
circulatie
Transcript:

FiziopatologiaCordului i Circulaiei Homeostazia circulatorie se menine prin mecanisme complexe de reglare nervoase, umoral-hormonale i neurohormonale, care asigur aprovizionarea celulelor organismului cu oxigen, ap, vitamine i substane nutritive, ndeprtnd CO2 i produii rezultai din procesele metabolice.Cordul: rol n asigurarea circulaiei sanguine - mecanisme complexe de reglare nervoas, umoral - hormonale i neurohormonale. -asigura aprovizionarea celulelor organismului cu oxigen, ap, vitamine i substane nutritive, ndeprtnd CO2 i produii proceselor metabolice. Mica circulaie - pulmonar Marea circulaie - sistemic Homeostazia cardio - circulatorieRevoluia cardiac Sistola / Diastola Sistemul excito-motor cardiac i circulaia coronarian Adaptarea cordului la solicitri intense/efort 1. Adaptarea structural: - particularitile organizrii miofibrilelor foarte bogate n mitocondrii n jurul cavitilor cardiace, asigurnd o eficien maxim n timpul contraciilor. - existena unui sistem excitoconductor propriu care asigur automatismul cardiac. - depozit de material energetic n miocard reprezentat de ATP i CTP-celula cardiac poate utiliza ca surs de energie glucoza, acidul piruvic, acidul lactic, acizii grai, corpii cetonici, aminoacizii n condiii de hipoxie. Energia necesar contraciei miocardului este asigurat n proporie de 67% prin acizi grai, 17% prin lactat i piruvat, iar diferena prin utilizarea de glucoz, corpi cetonici i aminoacizi.2. Adaptarea energetic metabolismul cardiac Cauze - suprasolicitri prelungite - const n creterea volumului fiecrei fibre musculare miocardice precedat de cretereacantitii de ARN, mioglobin, miozin i a numrului de mitocondrii. - pstrarea raportului dintre greutatea inimii i masa muscular. - rezult printr-o activitate muscular crescut (munc, sport) avnd semnificaia unei adaptri fiziologice. 3. Adaptarea morfologicHipertrofia cardiac fiziologic Hipertrofia patologic - consecina rezistenei crescute n circulaia sistemic sau a creterii minut volumului - suprancrcare de volum. - se caracterizeaz prin creterea masei musculare cardiace indiferent de masa muscular striat. Cauze - insuficiena valvular, hipervolemia normocitemic, boala hipertensiv, arterioscleroza, emfizemul pulmonar, nefritele, tireotoxicoza.Hipertrofia cardiac - creterea volumului cardiac cu dilatatie - excentric, - creterea volumului cardiac - fr dilataie - concentric- la suprasolicitri se manifest prin tahicardie / bradicardiecapabil pn la anumite limite s menin minut volumul. Tahicardia exagerat depete limitele reaciilor adaptative trecnd n domeniul lezional prin umplerea diastolic incomplet a cordului. Adaptarea frecvenei cardiace se realizeaz prin modificarea pragului de excitabilitate a esutului excitoconductor al muchiului cardiac. Adaptarea prin redistribuirea sngelui i depozitarea lui n organele depozit - n hipervolemii sau n condiii de cretere a rezistenei n circulaia periferic cu reducerea lucrului mecanic al cordului. 4. Adaptarea frecvenei cardiace - tahicardie - bradicardie Tulburri produse de alterareaproprietilor fiziologice ale muchiului cardiac Tulburrile de ritm i frecven cunoscute ca aritmii pot fi evideniate att prin metode semiologice (palpitaie, ascultaie) ct i prin: - sfigmografie - nregistrarea pulsului arterial- flebografie - nregistrarea pulsului venos- electrocardiografie (ECG) - respectiv nregistrarea curenilor de aciune ai muchiului cardiac. Cnd tulburrile au ca punct de plecare nodulul sinusal, ele se numesc nomotope, iar dac punctul de plecare se situeaz n alte zone ale sistemului excito-conductor sau n muchiul cardiac sunt heterotope. Cauze: unele stri careniale, cardiopatii, intoxicaii, boli infecioase, tulburri funcionale ale SNC precum i influene reflexe din ficat, tubul digestiv, etc. Electrocardiograma (EKG) 1. Tulburrile automatismului cardiac Bradicardia sinusal Tahicardia sinusal Aritmia sinusal 2. Tulburrile de producere a stimulilor Extrasistola Tahicardia paroxistic FlutterulFibrilaia 3. Tulburrile de conducere a stimulilor Blocul cardiac de gradul I Bocul cardiac de gradul II Blocul cardiac de gradul III 4. Tulburrile de contractilitate ale cordului Pulsul alternant Ritmul de galop I. Tulburri de ritm cardiac produse de alterarea proprietilor fiziologice ale cordului 1. Bradicardia sinusal 2. Tahicardia sinusal 3. Aritmia sinusal 1. Tulburrile automatismului cardiac 1. Tahicardia sinusal- frecven cardiac crescut cu ritm regulat i labil se produce prin mrirea numrului de impulsuri din nodul sinusal. Cauze: condiii fiziologice (eforturi, fric, stres) ct i patologice (boli febrile, hiperadrenalinemie, hipertiroidie, anemii, hipovolemii, miocardite). Rate101-160/min P wavesinus QRSnormal Conductionnormal Rhythmregular or slightly irregularTahicardia sinusal - scderea frecvenei cardiace prin reducerea numrului de impulsuri ce pornesc din nodul SA Cauze:creterea tonusului parasimpatic (puls vagal) prin administrare de parasimpaticomimetice (pilocarpin, arecolin), intoxicaii, carene n vitamina B1 sau administrarea de tranchilizante. Rate40-59 bpm P wavesinus QRSnormal (06 - 12) Conduction P-R normal or slightly prolonged at slower rates Rhythmregular or slightly irregular Bradicardia sinusal - o succesiune neregulat a impulsurilor pornite de la nodul sinusal care tulbur ritmul cardiac. La speciile de animale cu tonus vagal crescut - cinele, aritmia poate fi fiziologic, numit aritmie respiratorie cu tahicardie n inspiraie i bradicardie n expiraie. Aritmia neregulatapare n cazul unor leziuni miocardice grave. Rate45-100/bpm P wavesinus QRSnormal Conductionnormal Rhythmregularly - irregularAritmia sinusal 1. Extrasistola 2. Tahicardia paroxistic 3. Flutterul 4. Fibrilaia 2. Tulburrile de producere a stimulilor Cauze i mecanisme implicate n producereaextrasistolelor: A) Cauze cardiace: 1. Alterarea fibrelor miocardice contractile sau a sistemului de conducere: procese inflamatorii; cicatriciale; toxice; perturbarea nutriiei locale miocardice (ischemii, anemii); tulburri de conductibilitate atrio-ventricular; 2. Cardiopatii organice: valvulopatii; defecte septale; rezistene hemodinamice extracardiace crescute (hipertensiune arterial, endocardite bacteriene); B. Cauze extracardiace: creterea catecolaminelor (prin hiperproducia endogen sau aport terapeutic); creterea reactivitii miocardului la aciunea catecolaminelor; hipertensiune arterial;cord pulmonar, etc. Extrasistola 1. Teoria focarului ectopic - focare de excitaie ectopice la nivelul muchiului cardiac (atrial /ventricular) care domin activitatea cordului. 2.Teoria reintrrii - reintrarea stimulului normal sinusal (dup sistola), ntr-o anumit zon miocardic aflat n condiii speciale de hiperexcitabilitate, pe care reexcitnd-o declaneaz contracia precoce. 3. Teoria parasistolei - existena a dou focare care genereaz stimuli, unul fiind nodul sinusal, iar al doilea focarul parasistolic. Se admite existena unui bloc de protecie n jurul centrilor generatori de stimuli, care ar explica interferarea celor dou ritmuri, care nu se pot suprima dect temporar. Teorii explicative ale extrasistolei Extrasistola auricularExtrasistola ventricularTahicardie extrasistolic Alloritmiile Rate Atrial 160-250/min:may conduct to ventricles 1:1, or 2:1, 3:1, 4:1 into the presence of a block.P waveMorphology usually varies from sinus QRSNormal (unless associated with aberrant ventricular conduction).Conduction P-R interval depends on the status of AV conduction tissue and atrial rate:may be normal, abnormal, or not measurable.Tahicardia paroxistic-Paroxismal Atrial Tachicardia - frecven cardiac ridicat (100-150 contracii/minut la cal, 200-300/ minut la cine, sau 150-200/minut la om) care ncepe i se termin brusc (crize sau paroxisme) avnd o durat variabil, de la cteva minute la cteva zile.Rate Atrial 250-350/min; ventricular conduction depends on the capability of the AV junction (usually rate of 150-175 bpm).P waveNot present; usually a "saw tooth" pattern is present.QRSNormal Conduction2:1 atrial to ventricular most common.RhythmUsually regular, but can be irregular if the AV block varies. Flutterul atrial - Atrial flutterSe manifest prin ritm atrial regulat, cu o frecven mare i ritm ventricular inferior celui atrial- determinat de un bloc atrio-ventricular care transmite numai o parte din impulsuri ventriculelor. Fibrilatie atriala poate apare paroxistic deserori devine o tulburare cronica de regula asociata cu insuficienta cardiaca - insuficienta cardiaca cronicaRateAtrial rate usually between 400 - 650/bpm. P waveNot present; wavy baseline is seen instead.QRSNormal ConductionVariable AV conduction; if untreated the ventricular response is usually rapid.RhythmIrregularlyirregular. (This is the hallmark of this dysrhythmia).Impulsurile atriale extrem de numeroase i neregulate se transmit numai parial la ventriculii care prezint contracii rapide, neregulate. Fibrilaie ventricular - Ventricular Fibrillation Disritmie severa asociata cu afectiuni cardiace decompensate - cel mai frecvent n Infarctul miocardic acut.Rateunattainable P wavemay be present, but obscured by ventricular waves QRSnot apparent Conductionchaotic electrical activity Rhythmchaotic electrical activity Rate20 to 40 beats per minute P waveAbsent QRSWidened (peste 0,12 sec) ConductionFailure of primary pacemaker RhythmRegular Ritm idioventricular - Idioventricular rhythm Dying heart" rhythm ritmul mortii cardiace Cauze: infarct miocardic, dezechilibre metabolice, Ischemie miocardica Rateusually between 100 to 220/bpm, but can be as rapid as 250/bpmP waveobscured if present and are unrelated to the QRS complexes.QRSwide and bizarre morphology Conductionas with PVCs Rhythmthree or more ventricular beats in a row; may be regular or irregular.* Tahicardia ventricular - Ventricular tachycardia Cauze frecvente: IM acut, intoxicatia cu digitalice, anevrisme ventriculare -se poate deteriora rapid in fibrilatie ventriculara letala. Ratenone P wavemay be seen, but there is no ventricular r