Home >Documents >4. Fiziopatologia Cordului Si Circulatiei

4. Fiziopatologia Cordului Si Circulatiei

Date post:22-Jun-2015
Category:
View:95 times
Download:10 times
Share this document with a friend
Description:
circulatie
Transcript:

FiziopatologiaCordului i Circulaiei Homeostazia circulatorie se menine prin mecanisme complexe de reglare nervoase, umoral-hormonale i neurohormonale, care asigur aprovizionarea celulelor organismului cu oxigen, ap, vitamine i substane nutritive, ndeprtnd CO2 i produii rezultai din procesele metabolice.Cordul: rol n asigurarea circulaiei sanguine - mecanisme complexe de reglare nervoas, umoral - hormonale i neurohormonale. -asigura aprovizionarea celulelor organismului cu oxigen, ap, vitamine i substane nutritive, ndeprtnd CO2 i produii proceselor metabolice. Mica circulaie - pulmonar Marea circulaie - sistemic Homeostazia cardio - circulatorieRevoluia cardiac Sistola / Diastola Sistemul excito-motor cardiac i circulaia coronarian Adaptarea cordului la solicitri intense/efort 1. Adaptarea structural: - particularitile organizrii miofibrilelor foarte bogate n mitocondrii n jurul cavitilor cardiace, asigurnd o eficien maxim n timpul contraciilor. - existena unui sistem excitoconductor propriu care asigur automatismul cardiac. - depozit de material energetic n miocard reprezentat de ATP i CTP-celula cardiac poate utiliza ca surs de energie glucoza, acidul piruvic, acidul lactic, acizii grai, corpii cetonici, aminoacizii n condiii de hipoxie. Energia necesar contraciei miocardului este asigurat n proporie de 67% prin acizi grai, 17% prin lactat i piruvat, iar diferena prin utilizarea de glucoz, corpi cetonici i aminoacizi.2. Adaptarea energetic metabolismul cardiac Cauze - suprasolicitri prelungite - const n creterea volumului fiecrei fibre musculare miocardice precedat de cretereacantitii de ARN, mioglobin, miozin i a numrului de mitocondrii. - pstrarea raportului dintre greutatea inimii i masa muscular. - rezult printr-o activitate muscular crescut (munc, sport) avnd semnificaia unei adaptri fiziologice. 3. Adaptarea morfologicHipertrofia cardiac fiziologic Hipertrofia patologic - consecina rezistenei crescute n circulaia sistemic sau a creterii minut volumului - suprancrcare de volum. - se caracterizeaz prin creterea masei musculare cardiace indiferent de masa muscular striat. Cauze - insuficiena valvular, hipervolemia normocitemic, boala hipertensiv, arterioscleroza, emfizemul pulmonar, nefritele, tireotoxicoza.Hipertrofia cardiac - creterea volumului cardiac cu dilatatie - excentric, - creterea volumului cardiac - fr dilataie - concentric- la suprasolicitri se manifest prin tahicardie / bradicardiecapabil pn la anumite limite s menin minut volumul. Tahicardia exagerat depete limitele reaciilor adaptative trecnd n domeniul lezional prin umplerea diastolic incomplet a cordului. Adaptarea frecvenei cardiace se realizeaz prin modificarea pragului de excitabilitate a esutului excitoconductor al muchiului cardiac. Adaptarea prin redistribuirea sngelui i depozitarea lui n organele depozit - n hipervolemii sau n condiii de cretere a rezistenei n circulaia periferic cu reducerea lucrului mecanic al cordului. 4. Adaptarea frecvenei cardiace - tahicardie - bradicardie Tulburri produse de alterareaproprietilor fiziologice ale muchiului cardiac Tulburrile de ritm i frecven cunoscute ca aritmii pot fi evideniate att prin metode semiologice (palpitaie, ascultaie) ct i prin: - sfigmografie - nregistrarea pulsului arterial- flebografie - nregistrarea pulsului venos- electrocardiografie (ECG) - respectiv nregistrarea curenilor de aciune ai muchiului cardiac. Cnd tulburrile au ca punct de plecare nodulul sinusal, ele se numesc nomotope, iar dac punctul de plecare se situeaz n alte zone ale sistemului excito-conductor sau n muchiul cardiac sunt heterotope. Cauze: unele stri careniale, cardiopatii, intoxicaii, boli infecioase, tulburri funcionale ale SNC precum i influene reflexe din ficat, tubul digestiv, etc. Electrocardiograma (EKG) 1. Tulburrile automatismului cardiac Bradicardia sinusal Tahicardia sinusal Aritmia sinusal 2. Tulburrile de producere a stimulilor Extrasistola Tahicardia paroxistic FlutterulFibrilaia 3. Tulburrile de conducere a stimulilor Blocul cardiac de gradul I Bocul cardiac de gradul II Blocul cardiac de gradul III 4. Tulburrile de contractilitate ale cordului Pulsul alternant Ritmul de galop I. Tulburri de ritm cardiac produse de alterarea proprietilor fiziologice ale cordului 1. Bradicardia sinusal 2. Tahicardia sinusal 3. Aritmia sinusal 1. Tulburrile automatismului cardiac 1. Tahicardia sinusal- frecven cardiac crescut cu ritm regulat i labil se produce prin mrirea numrului de impulsuri din nodul sinusal. Cauze: condiii fiziologice (eforturi, fric, stres) ct i patologice (boli febrile, hiperadrenalinemie, hipertiroidie, anemii, hipovolemii, miocardite). Rate101-160/min P wavesinus QRSnormal Conductionnormal Rhythmregular or slightly irregularTahicardia sinusal - scderea frecvenei cardiace prin reducerea numrului de impulsuri ce pornesc din nodul SA Cauze:creterea tonusului parasimpatic (puls vagal) prin administrare de parasimpaticomimetice (pilocarpin, arecolin), intoxicaii, carene n vitamina B1 sau administrarea de tranchilizante. Rate40-59 bpm P wavesinus QRSnormal (06 - 12) Conduction P-R normal or slightly prolonged at slower rates Rhythmregular or slightly irregular Bradicardia sinusal - o succesiune neregulat a impulsurilor pornite de la nodul sinusal care tulbur ritmul cardiac. La speciile de animale cu tonus vagal crescut - cinele, aritmia poate fi fiziologic, numit aritmie respiratorie cu tahicardie n inspiraie i bradicardie n expiraie. Aritmia neregulatapare n cazul unor leziuni miocardice grave. Rate45-100/bpm P wavesinus QRSnormal Conductionnormal Rhythmregularly - irregularAritmia sinusal 1. Extrasistola 2. Tahicardia paroxistic 3. Flutterul 4. Fibrilaia 2. Tulburrile de producere a stimulilor Cauze i mecanisme implicate n producereaextrasistolelor: A) Cauze cardiace: 1. Alterarea fibrelor miocardice contractile sau a sistemului de conducere: procese inflamatorii; cicatriciale; toxice; perturbarea nutriiei locale miocardice (ischemii, anemii); tulburri de conductibilitate atrio-ventricular; 2. Cardiopatii organice: valvulopatii; defecte septale; rezistene hemodinamice extracardiace crescute (hipertensiune arterial, endocardite bacteriene); B. Cauze extracardiace: creterea catecolaminelor (prin hiperproducia endogen sau aport terapeutic); creterea reactivitii miocardului la aciunea catecolaminelor; hipertensiune arterial;cord pulmonar, etc. Extrasistola 1. Teoria focarului ectopic - focare de excitaie ectopice la nivelul muchiului cardiac (atrial /ventricular) care domin activitatea cordului. 2.Teoria reintrrii - reintrarea stimulului normal sinusal (dup sistola), ntr-o anumit zon miocardic aflat n condiii speciale de hiperexcitabilitate, pe care reexcitnd-o declaneaz contracia precoce. 3. Teoria parasistolei - existena a dou focare care genereaz stimuli, unul fiind nodul sinusal, iar al doilea focarul parasistolic. Se admite existena unui bloc de protecie n jurul centrilor generatori de stimuli, care ar explica interferarea celor dou ritmuri, care nu se pot suprima dect temporar. Teorii explicative ale extrasistolei Extrasistola auricularExtrasistola ventricularTahicardie extrasistolic Alloritmiile Rate Atrial 160-250/min:may conduct to ventricles 1:1, or 2:1, 3:1, 4:1 into the presence of a block.P waveMorphology usually varies from sinus QRSNormal (unless associated with aberrant ventricular conduction).Conduction P-R interval depends on the status of AV conduction tissue and atrial rate:may be normal, abnormal, or not measurable.Tahicardia paroxistic-Paroxismal Atrial Tachicardia - frecven cardiac ridicat (100-150 contracii/minut la cal, 200-300/ minut la cine, sau 150-200/minut la om) care ncepe i se termin brusc (crize sau paroxisme) avnd o durat variabil, de la cteva minute la cteva zile.Rate Atrial 250-350/min; ventricular conduction depends on the capability of the AV junction (usually rate of 150-175 bpm).P waveNot present; usually a "saw tooth" pattern is present.QRSNormal Conduction2:1 atrial to ventricular most common.RhythmUsually regular, but can be irregular if the AV block varies. Flutterul atrial - Atrial flutterSe manifest prin ritm atrial regulat, cu o frecven mare i ritm ventricular inferior celui atrial- determinat de un bloc atrio-ventricular care transmite numai o parte din impulsuri ventriculelor. Fibrilatie atriala poate apare paroxistic deserori devine o tulburare cronica de regula asociata cu insuficienta cardiaca - insuficienta cardiaca cronicaRateAtrial rate usually between 400 - 650/bpm. P waveNot present; wavy baseline is seen instead.QRSNormal ConductionVariable AV conduction; if untreated the ventricular response is usually rapid.RhythmIrregularlyirregular. (This is the hallmark of this dysrhythmia).Impulsurile atriale extrem de numeroase i neregulate se transmit numai parial la ventriculii care prezint contracii rapide, neregulate. Fibrilaie ventricular - Ventricular Fibrillation Disritmie severa asociata cu afectiuni cardiace decompensate - cel mai frecvent n Infarctul miocardic acut.Rateunattainable P wavemay be present, but obscured by ventricular waves QRSnot apparent Conductionchaotic electrical activity Rhythmchaotic electrical activity Rate20 to 40 beats per minute P waveAbsent QRSWidened (peste 0,12 sec) ConductionFailure of primary pacemaker RhythmRegular Ritm idioventricular - Idioventricular rhythm Dying heart" rhythm ritmul mortii cardiace Cauze: infarct miocardic, dezechilibre metabolice, Ischemie miocardica Rateusually between 100 to 220/bpm, but can be as rapid as 250/bpmP waveobscured if present and are unrelated to the QRS complexes.QRSwide and bizarre morphology Conductionas with PVCs Rhythmthree or more ventricular beats in a row; may be regular or irregular.* Tahicardia ventricular - Ventricular tachycardia Cauze frecvente: IM acut, intoxicatia cu digitalice, anevrisme ventriculare -se poate deteriora rapid in fibrilatie ventriculara letala. Ratenone P wavemay be seen, but there is no ventricular response QRSnone Conductionnone Rhythmnone Asistola sau Oprirea ventricular Tulburrile de conducere a stimulilor 1. Blocul sino atrial 2. Blocul atrioventricular de gradul I 3. Blocul atrioventricular de gradul I Tipul I 4. Blocul atrioventricular de gradul I Tipul II 5. Blocul atrioventricular de gradul III 6. Blocul cardiac de ramur / fascicul Hiss Blocurile cardiace Ratenormal or bradycardia P wavethose present are normal QRSnormal Conductionnormal Rhythmbasic rhythm is regular*. -ntrziereasauabsenatransmiteriiexcitaieidelanodulsinusal spreatrii-poaterezultaprinleziunitoxiinfecioasemiocardice,ateroscleroz coronarian (tulburri de irigaie a nodului sinusal), stimulare vagal etc.-n aceste condiii, frecvena cardiac devine rar, rolul coordonator al activitii cardiace fiind preluat de ctre nodul atrioventricular. 1) Blocul sino - atrial / Sino - atrial block RateVariable P waveNormalQRSNormal Conduction Impulse originates in the SA node but has prolonged conductionin the AV junction;P-R interval is > 0.20 seconds.RhythmRegular 2) Blocul atrioventricular de gradul IFirst degree A-V heart block Impulsurile se transmit n totalitate dar viteza de conducere este diminuat, iar intervalul dintre P i QRS este prelungit.- cauze funcionale cum ar fi creterea tonusului vagal i cauze organice determinate de boli infecioase, boli cronice degenerative cardiace. RateVariable P waveNormal with constant P-P intervalsQRSUsually widened because this is usually associated with a bundle branch block.Conduction P-R interval may be normal or prolonged, but it is constant until one P wave is not conducted to ventricles.RhythmUsually regular when AV conduction ratios are constant 3) Blocul atrioventricular de gradul IISecond degree A-V block - scderea progresiv a pragului de excitabilitate sau/i unei suprasolicitri a sistemului de legtur atrio-ventricular care intervine n cazul tahicardiei sinusale, sau printr-o cretere progresiv a timpului de conducere A-V. Rate Atrial rate is usually normal;Ventricular rate is usually less than 70/bpm.The atrial rate is always faster than the ventricular rate.P waveNormal with constant P-P intervals, but not "married" to the QRS complexes.QRSMay be normal or widened depending on where the escape pacemaker is located. Conduction Atrial and ventricular activities are unrelated due to the complete blocking of theatrial impulses to the ventricles.RhythmIrregular- cea mai grav form de tulburare a conductibilitii A-V - determin disociaia funcional complet a atriilor i ventriculelor -ritmul idioventricular.4) Blocul atrioventricular de gradul IIIThird degree A-V block RateVariable P waveNormal if the underlying rhythm is sinus QRSWide; > 0.12 seconds Conduction This block occurs in the right or left bundle branches or in both.The ventricle that is supplied by the blocked bundle is depolarized abnormally. RhythmRegular or irregular depending on the underlying rhythm.Cauze - ntrzieri sau opriri ale propagrii excitaiei prin una din ramurile fascicoluluiHiss-nudeterminmodificrideritminuauosimptomatologie clinic, dar pe ECG se observ alungirea duratei complexului QRS. 5) Blocul cardiac de ramur/fascicul HissRight bundle branch block * Artefact - Artafacte Some common causes are: AC interference - causes 60 cycle artifact Muscle tremors Respiratory artifact - wandering baseline Loose electrode Broken lead wire4. Tulburrile de contractilitate ale cordului Pulsul alternant Ritmul de galop Pulsul alternant - dat de alternarea regulat a unor contracii cardiace puternice cu contracii mai slabe, fr modificarea intervalului diastolic. - expresia cedrii ventriculare n cursul hipertensiunii arteriale, dar poate nsoi i insuficiena circulatorie coronarian. Ritmul de galop -apare mai frecvent n evoluia hipertensiunii arteriale semnificnd scderea forei de contracie a ventriculului stng.La ascultaia cordului se aud trei zgomote care imit ritmul de galop al calului. Apariia celui de al treilea zgomot (parasistolic) este pus pe seama coloanei de snge care lovete peretele flasc al ventricolului dilatat (dilataie miogen), sau de contraciile atriale (presiunea din atriul stng crete n insuficiena ventricolului stg). Tulburri hemodinamice consecutiveafeciunilor miocardului i pericardului CardiomiopatiilePericarditeleLichidopericardula) Cardiomiopatiile congestive - cardiomegalie cu leziuni degenerative ale fibrelor miocardice - are loc reducerea considerabil a contractilitii i dilataia precoce a cavitilor ventriculare. b) Cardiomiopatiile hipertrofice - alterare important a complianei ventriculare datorit hipertrofiei musculare considerabile, ceea ce mpiedic o umplere diastolic adecvat. c) Cardiomiopatiile restrictive procese difuze ca endomiocardiofibroza, care pot produce obliterarea i micorarea cavitii ventriculare, scderea complianei (variaiei de volum) diastolice ventriculare. Cardiomiopatiile acute i cronice au drept cauze infeciile determinate de (rujet, jigodie, etc.), sau intoxicaiile i sensibilizarea alergic. Remodelarea patologic a cordului Reprezentarea schematica a evenimentelor implicate in hipertrofia cardiaca si progresia acesteia spre insuficienta cardiaca Hipertrofie cardiac concentric Hipertrofiacardiac excentric III. Pericarditele - afeciuni primare produse de septicemie, traumatisme sau ca procese secundare care determin ngroarea foielor pericardice sau aderene miopericardice care stnjenesc umplerea diastolic i reduc performana cardiac.-Produc tulburri hemodinamice prin aciunea compresiv asupra compartimentelor cardiace mai ales asupra celor cu peretele muscular mai subire, reducnd umplerea diastolic. - La rumegtoare, pericardita traumatic este nsoit de pio-pneumo-pericarditLichidopericardul / Hemopericardul Creterea presiunii n sacul pericardic pn la egalarea presiunii venoase i depirea posibilitilor de compensare cardiocirculatorie, poate opri circulaia prin fenomenul de tamponad cardiac. Disecia aortei cu producerea de hemopericard Stenoza valvular - reducerea orificiului de comunicare prin ngroarea inelului valvular sau simfiza (sudarea) marginilor valvulare.Insuficiena valvular -nchiderea incomplet. Leziunile de stenozcoexist cu un grad oarecare de insuficien. Consecinele morfofuncionale ale valvulopatiilor sunt condiionate de:- felul leziunii - stenoz, insuficien.- gravitatea defectului valvular. - viteza cu care se instaleaz defectul valvular. - prezena unor leziuni valvulare, coronariene, sau vicii congenitale asociate. Tulburrile hemodinamicen afeciunile valvulare cardiace Leziunile valvulare ale cordului stng -stenoza i insuficiena aortic -stenoza i insuficiena mitral Stenoza aortic - ncrcarea presional produce o hipertrofie ventricular concentric, urmat de ngroarea important a peretelui i creterea masei ventriculare - ca mijloc adaptativ la suprasolicitare. SUPRASOLICITARE DE PRESIUNE - dilataia concentric. Insuficiena aortic - o parte din volumul snguin pompat n aort revine n ventriculul stng i se adaug la sngele care curge din atriul stng. SUPRASOLICITARE DE VOLUM - dilataie excentric. Stenozamitral-determinsuprancrcareadepresiune n atriul stng i hipertrofia concentric a acestuia.Ulterior creterea retrograd a presiunii n mica circulaie va duce la hipertrofia ventriculului drept - edemul pulmonar acut. Mecanismul edemului pulmonar n afeciuni alevalvei mitrale Insuficiena mitral - frecvent ntlnit la cal, cine, bou i porc, pendularea unei pri din snge ntre ventriculul i atriul stngare consecine morfologice i funcionale multiple. La nivelul atriului se produce o suprancrcare de volum i de presiune - determinnd dilataia acestui compartiment.La nivelul ventriculului are loc o dilataie combinat cu hipertrofie de tip excentric din cauza suprasolicitrii volemice. n insuficiena mitral acut - datorit scderii complianei atriale are loc un dezechilibru ntre volumul atrial care se mrete prin adugarea fraciei regurgitate i distensibilitatea pereilor atriali.Cel mai greu sunt suportate leziunile de stenoz aortic asociate cu cele de insuficien mitral, deoarece ventriculul stng este supus unei duble solicitri: de presiune i de volum. Leziunile valvulare ale cordului dreptInsuficiena valvei arterei pulmonare - diastola V determin revenirea unei pri a sngelui din arter n ventricul i scderea presiunii n mica circulaie, dilataia ventriculului drept, apoi a atriului drept i staz n marea circulaie. Stenoza valvelor arterei pulmonare -congenital n majoritatea cazurilor- tahicardia i hipertrofia ventriculului - dilataia ventriculului drept este urmat de cea a atriului drept, staz n marea circulaie i dispnee de efort. Insuficiena tricuspidian - creterea volumului sanguin i a presiunii intraatriale duce la dilataie atrial, n vene pulsul venos pozitiv (pulsul sistolic, sincron cu pulsul arterial). n faza decompensat se produce staz n ficat, splin, rinichi, tub digestiv i formarea de edeme declive. Stenoza tricuspidian -mai rar ntlnit, este urmat de modificri importante la nivelul atriului drept care se dilat enorm i de tabloul insuficienei cardiace congestive severe -fr HT pulmonar. Tulburrile circulaiei coronariene Cauze: -factori neurovegetativi care modific vasomotricitatea- simpaticul produce vasodilataie, parasimpaticul vasoconstricie. -factori vasculari- scderea presiunii arteriale reduce debitul perfuziei coronariene. - factori mecanici- scleroza vascular, tromboza, embolia coronarian. - factori metabolici- n hipoxie se producevasodilataie coronarian. Insuficiena coronarian - dezechilibrul ntre aportul i necesitile de oxigen ale miocardului - este substratul FP al anginei pectorale. 1. Angina pectoral - este un sindrom - nu o boal.- caracterizat prin durere precordial datorit ischemiei miocardice acute i trectoare, de durata a cteva minute pn la maximum 15-20 minute, provocat de efort sau ali factori declanatori, disprnd odat cu acetia.Leziunile coronariene generatoare de angin pectoral - aterosclerozele.Orice hipertrofie miocardic pronunat poate duce la insuficiena coronarian i la angin pectoral. 2. Infarctul miocardic - necroza circumscris a miocardului. - infarctul miocardic survine pe un fond de ateroscleroz coronarian i mai rar pe o leziune coronarian inflamatorie, tromboz sau embolie coronarian.Deseoriinfarctulseproducedupoperioaddeevoluieaanginei pectorale sau n urma unui preinfarct.Durerea retrosternal poate fi de intensitate extrem, cu iradieri n membrul anterior stng sau drept, cu o durat de cteva ore - o zi.oculisincopacardiaca,astmulcardiaciedemulpulmonaracut, fibrilaia ventricular sunt printre cele mai grave complicaii.Examenul paraclinic - hiperleucocitoz, accelerarea VSH, hiperfibrinogenemie, hipercoagulabilitatea / hipocoagulabilitatea sngelui.Tahicardiile ventriculare sunt deseori preludiul fibrilaiei ventriculare, iar blocurile atrioventriculare constituie un pericol de stop cardiac. 3. Sindromul intermediar sau preinfarctul miocardic - este o insuficien coronarian acut cu manifestri clinice i de laborator intermediare ntre angina pectoral i infarctul miocardic. Preinfarctul miocardic poate regresa spre angina pectoral obinuit sau poate evolua spre infarctul miocardic. Tulburrile hemodinamiceconsecutive modificrii tonusului vascular Presiunea arterial Factorul cardiac Factorul vascular ntoarcerea venoas Frecvena cardiac Fora de contracie Rezistena vascular Elasticitatea vaselor Masa sanguin circulant Lungimea i numrul vaselor Diametrul vasului Vscozitatea sngelui Contracii musculare Aspiraia toracic Tonusul venos Aspiraia cardiac Factori cardiovasculari de care depinde presiunea arterial Au fost evideniate numeroase substane chimice cu rol n mecanismul patogenetic: catecolamine, sistemul renin-angiotensin-aldosteron, hormonul antidiuretic, unele prostaglandine i kinine plasmatice ......, precum i rolul deosebit al electroliilor, n primul rnd al sodiului.Hipotensiunea arterial:Colapsul sau ocul hipotensivColapsul sau ocul hipotensiv - reprezint o insuficien grav a circulaiei periferice manifestat prin scderea sau suspendarea energiei circulatorii n vasele periferice urmat de stagnarea sngelui la acest nivel. Dup mecanismele lor patogenetice se descriu 3 tipuri de colaps: Colaps hipovolemic - rezult prin reducerea masei sanguine consecutiv hemoragiilor, pierderilor de plasm i de lichide, atunci cnd vasoconstricia reactiv nu mai poate ameliora condiiile hemodinamice. Colaps angiogen - se instaleaz n urma paraliziei vasomotorilor, permeabilitii crescute a endoteliilor capilare sau prin excitarea centrilor vasomotori. Colaps cardiogen - poate fi consecina infarctului miocardic, a miocarditei acute, tahicardiei paroxistice sau a blocului artrioventricular de gradul III. Tulburrile circulaiei limfatice 1. Insuficiena mecanic - apare n limfangite, afeciuni specifice (morv), sau nespecifice (sclerozante tisulare, insuficiena cordului drept) 2. Insuficiena dinamic - rezult n cazul unei oferte crescute de limf tisular asociat cu limitarea capacitii de transport a vaselor limfatice. 3. Insuficiena de resorbie limfatic - apare n stri de hidropizie a esuturilor (retenie sodic), n inflamaii i stri edematoase a organelor. Cauze mecanice,dinamice i de resorbie.

of 67/67
Fiziopatologia Cordului şi Circulaţiei
Embed Size (px)
Recommended