Home >Documents >FIZIOPATOLOGIA SANGELUI

FIZIOPATOLOGIA SANGELUI

Date post:04-Jul-2015
Category:
View:384 times
Download:5 times
Share this document with a friend
Transcript:

FIZIOPATOLOGIA SANGELUI Sangele indeplineste in organism multiple functii, dintre care cele mai importante sunt: respiratie, nutritie, excretie, control al echilibrului hidroelectrolitic, termoreglare, hemostaza, aparare si reglare. Factorii determinanti ai homeostaziei circulatorii sunt: volumul sanguin (volemiA), debitul cardiac si tonusul vascular. Bolile sangelui (hemopatiI) pot fi primare si secundare. Hemopatiile primare sunt consecinta directa a actiunii agentilor nocivi asupra sangelui sau a organelor hematopoetice, iar cele secundare sunt consecutive tulburarilor altor sisteme din organism (afectiuni hepatorenale, pulmonare, tumoralE). Prin depasirea capacitatii de adaptabilitate a tesutului sanguin se produc tulburari care pot interesa volumul total sanguin, numarul, calitatea si viteza de reglare a elementelor figurate, precum si compozitia chimica a sangelui. Modificarile volumului sanguin Volumul total al sangelui (volemiA) este reprezentat de volumul plasmatic si volumul globular si variaza intre 6-9% din greutatea corporala. Normovolemia (volumul normal de sange circulanT) este dependenta de gradul de activitate al organelor, de circulatia periferica si de capacitatea organelor de depozit (splina, ficat, pielE). Variatii fiziologice ale normovolemiei sunt intalnite la femelele in lactatie sau in ultima treime a gestatiei, in efort fizic, in urma stresului psihic, la altitudine si temperatura ambientala crescuta, in urma variatiei ratei de secretie a unor hormoni etc. In unele stari patologice volemia totala se mentine nemodificata, dar apar modificari ale hematocritului. Astfel

se pot intalni: -normovolemie oligocitemica, prin scaderea numarului de eritrocite (anemiE) sau dupa hemoragii; -normovolemie policitemica, prin cresterea numarului de eritrocite (poliglobuliE). Variatiile patologice ale volemiei se produc in doua sensuri: cresterea volumului sanguin (hipervolemiE) sau scaderea volumului sanguin (hipovolemiE). Hipervolemia (pletorA) Dependent de valoarea hematocritului se intalnesc: hipervolemie simpla, policitemica si oligocitemica. Hipervolemia simpla (normocitemicA) reprezinta hipervolemia in care raportul eritrocite/plasma se mentine normal (hematocrit normaL). Este rar intalnita la animale si este fiziologica in lactatie si gestatie sau apare dupa transfuzii cu cantitati mari de sange. Poate fi consecinta efortului sustinut sau a stazei sanguine de natura cardiaca. Consecintele hipervolemiei simple sunt: hipertensiune de scurta durata, puls neregulat, presiune sanguina cu oscilatii mari, vasodilatatie cu transvazarea plasmei. Hipervolemia policitemica (pletora adevaratA) este hipervolemia in care cresterea volumului sanguin se face pe seama numarului crescut de eritrocite (hematocrit crescuT). Este manifestarea frecventa a hipoxiei cronice, care induce intensificarea hematopoezei. Consecintele acesteia sunt: hiperemia mucoaselor si cresterea vascozitatii si a presiunii sanguine, urmate de hipertrofie cardiaca. Hipervolemia oligocitemica (pletora hidremica, hidremia absolutA) reprezinta cresterea volemiei pe seama plasmei (hematocrit scazuT). Poate fi observata in nefropatii insotite de retentie hidrosalina si edem, in diabet hipofizar, hiperproteinemii, aport excesiv de apa, perfuzii cu seruri hipertone, tulburari ale metabolismului hidric. Consecintele sunt mai reduse comparativ cu forma policitemica, sangele fiind mai putin vascos, ceea ce usureaza activitatea cardiaca. Hipovolemia (oligohemiA).

In functie de valoarea hematocritului se intalnesc: hipovolemie simpla, policitemica si oligocitemica. Hipovolemia simpla (oligohemiA) reprezinta hipovolemia cu hematocrit normal si apare mai ales post hemoragic. Hemoragiile care nu depasesc 20% din volumul sanguin total si hemoragiile cronice nu influenteaza nivelul tensiunii arteriale datorita mecanismelor de compensare (vasoconstrictie, tahicardie, cresterea fortei de contractie a miocardului, ejectia sangelui din organele hematopexice, reducerea secretiilor si excretiei renale, intensificarea eritropoezei etc.), datorita carora presiunea este mentinuta in limite acceptabile. Hemoragiile peste 30% din volumul sangvin evolueaza spre starea de soc hipovolemic (hipotensiune arteriala, hipoxie cerebrala, hiperexcitabilitate urmata de inhibitie a SNC). Starea de soc poate apare si in hipovolemia functionala datorata decompensarii acute a ventriculului stang (in hidropericard, valvulopatiI) cand, desi este normovolemie, scade volumul de sange efectiv circulant. Insuficienta ventriculului stang provoaca supraancarcarea circulatiei pulmonare, cu insuficienta in circulatia sistemica. Hipovolemia policitemica (anhidremiA) este hipovolemia cu hematocrit crescut si este consecinta deshidratarii (in hiperpirexie, arsuri extinse, varsaturi incorecibile, diaree prelungita, diureza exagerata, transpiratie exagerata, endocrinozE), a pierderii de plasma prin acumulare in cavitati preformate (ascita, lichidotoraX) sau a edemului generalizat. Consecintele acestui tip de hipovolemie sunt: hemoconcentratie, cresterea rezistentei in circulatia periferica, hipertrofia cordului stang, reducerea vitezei de circulatie a sangelui, hipoxie, acidoza si in final exitus. Hipovolemia oligocitemica reprezinta hipovolemia cu hematocrit scazut. Este intalnita mai frecvent ca o consecinta a hemoragiilor acute in faza de restabilire a volumului sangvin, dar mai poate aparea si in anemia pernicioasa (prin lipsa vit. B12), consecutiv intensificarii eritrolizei, sau in urma transfuziilor cu sange incompatibil. Dupa hemoragie, partea lichida a sangelui se va reface in 2-

3 zile, in timp ce elementele figurate se vor reface in 2-3 saptamani, prin intermediul mecanismelor de compensare enumerate la hipovolemia simpla. Modificari ale elementelor figurate ale sangelui Fiziopatologia eritrocitelor Componenta fixa din maduva osoasa (maduva hematogenA) si componenta circulanta (eritrocite circulantE), impreuna cu hematiile care au parasit sistemul vascular pentru a fi distruse de sistemul macrofagic, alcatuiesc un complex morfofunctional denumit eritron (tesutul eritrocitaR). Tulburarile functionale ale eritronului se manifesta prin modificari cantitative si calitative, care vor afecta capacitatea oxifora a sangelui. Modificari cantitative Poligobulia este starea patologica in care numarul de eritrocite depaseste limita maxima fiziologica a speciei. Poliglobulia poate fi relativa sau absoluta. Poliglobulia relativa se caracterizeaza prin cresterea numarului de eritrocite, a hemoglobinei si a hematocritului, ca urmare a scaderii volumului plasmatic, in caz de hemoconcentratie sau consecutiv deshidratarii. Acest tip de poliglobulie dispare dupa indepartarea cauzei. Poliglobulia absoluta (idiopaticA) se caracterizeaza prin cresterea exagerata si de durata a numarului de eritrocite si a cantitatii de hemoglobina si poate fi primara sau secundara. Poliglobulia primara (policitemia verA) este o tulburare de tip neoplazic, insotita de cresterea concomitenta a numarului de leucocite si uneori si de trombocite. Poliglobulia secundara se datoreaza hipoxiei prelungite, care stimuleaza secretia de eritropoietina, cu producerea de eritrocite. Acest tip de poliglobulie este intalnit la animalele care traiesc la mare altitudine, in caz de boli cardiace sau boli dispneizante, in caz de boli renale sau neuroendocrine.

Consecintele poliglobuliei sunt: hipervolemie, hipervascozitate si reducerea VSH. Anemia reprezinta reducerea numarului de eritrocite in sangele circulant sau scaderea continutului eritrocitar de hemoglobina, fenomen care are drept consecinta reducerea capacitatii sanguine de transport a oxigenului. Anemia poate fi clasificata dupa etiopatogenie (1) si dupa aspectul morfologic (2), astfel: 1. dupa patogenie: - primara (prin insuficienta de productie sau de hemoglobinogeneza anemie aplasticA); - secundara (datorata pierderilor sau distrugerilor excesive de globule rosii anemie plasticA); - dupa etiologie: hemoragica, parazitara, infectioasa, toxica, nutritionala etc; 2. - dupa morfologie: - macrocitara (absenta vit. B12, a folatiloR); - normocitara (boli cronice, hemolizA); - microcitara (lipsa FE); - dupa criteriul cromic (bazat pe gradul de incarcare a hematiiloR): - normocroma (plastica si macrocitara sau aplastica si normocitarA); - hipercroma (macrocitarA); - hipocroma (microcitarA). Dupa criteriul morfocromic au fost observate urmatoarele tipuri de anemie: - normocroma si macrocitara (anemie megaloblasticA) - se caracterizeaza prin prezenta de eritrocite mari, de forma anormala, dar cu incarcatura normala de hemoglobina. Datorita deficitului in vit B12 si folati, la nivelul maduvei osoase, megaloblastele (celule stem exagerat de marI) se matureaza in eritrocite anormal de mari (macrocitE), prin perturbarea sintezei de ADN. - hipocroma si microcitara se caracterizeaza prin aparitia de eritrocite mici, cu incarcatura redusa de hemoglobina. Acest tip de anemie este consecinta tulburarilor

metabolismului fierului, a sintezei porfirinelor, a hemului sau a globinei, din cauze variate. - normocitara si normocroma se caracterizeaza prin eritrocite normale ca marime si continut in hemoglobina, dar reduse ca numar. Acest tip de anemie poate fi: anemie aplastica, anemie posthemoragica, anemie hemolitica, anemie din boli cronice etc. Pentru a se identifica tipul de anemie se folosesc urmatorii parametri: volumul eritrocitar mediu (VEM), incarcatura medie cu hemoglobina (HEM) si concentratia medie de hemoglobina pe unitatea de volum (CHEM). Ghergariu, 1995, clasifica anemiile din punct de vedere al importantei clinice, astfel: - posthemoragice: acute si cronice; - hemolitice: imunohemolitice (ereditare, autoimunE), toxice, infectioase si parazitare, carentiale, prin deficit de piruvatkinaza eritrocitara (determina imbatranirea prematura a hematiiloR); - prin eritropoieza scazuta. Anemia posthemoragica este pierderea discreta sau severa a tuturor com

Embed Size (px)
Recommended