SOCULSOCUL

Generalități

DefinițiiSindrom clinic!

Tulb hemodinamică

Tulb metabolică

generalizată

Determinat de diverse cauze

Caracterizat prin: perfuzie tisulară

inadecvată Aport inadecvat de

O2 la celule

MODS

Caracterizat de : Tulburarea

generalizată a balanței între aportul și consumul de O2 al țesuturilor

Apariția metabolismului anaerob și MODS

Definiții• Multiple și variate

cauze Hemoragie masivă IMA Politraumatism Peritonită Reacție alergică Embolie

pulmonară, etc

ACELAȘI TABLOU CLINIC

Caracteristici generale ale stărilor de șoc

Afectare sistemicăGrad mare de severitate a agentului cauzalSemne clinice comune ale stărilor de șocParticularități ale tabloului clinicEvoluție naturală spre decesTratamentul vizează terapie cauzala întreruperea cascadei fiziopatologice

susținerea funcției org + sist

Mortalitate mare

Clasificarea șocului

Hinshaw și Cox (1972)Şocul hipovolemic – scăderea volumului sanguin circulat efectiv

(hipovolemie)

Şocul cardiogen – scăderea debitului cardiac de cauză primar cardiacă

Şocul obstructiv extracardiac – scăderea debitului cardiac de cauză primar

extracardiacă

Şocul distributiv – maldistribuţie a fluxului sanguin datorită

vasodilataţiei

Fiziopatologia generală a stărilor de șoc

•SUPPLY < DEMAND

Aerobic Metabolism

6 O2

GLUCOSE

METABOLISM

6 CO2

6 H2O

36 ATP

HEAT (417 kcal)

Anaerobic Metabolism

GLUCOSE METABOLISM

2 LACTIC ACID

2 ATP

HEAT (32 kcal)

Anaerobic? So What?

InadequateCellular

Oxygenation

InadequateCellular

Oxygenation

AnaerobicMetabolism

AnaerobicMetabolism

MetabolicFailure

MetabolicFailure

MetabolicAcidosis

MetabolicAcidosis

InadequateEnergy

Production

InadequateEnergy

Production

Lactic AcidProduction

Lactic AcidProduction

Cell Death!Cell Death!

Fiziopatologia generală a stărilor de șoc

Tulburare primară (specifică tipului de șoc)

Modificări compensatorii

Fenomene decompensatorii

Debit cardiac

Presarcina(volemia)

Contractilitatee

Postsarcina(RVP)

Frecvența cardiacă

DC = VB ×FC

Mechanisms of blood pressure regulation

Mechanisms of blood pressure regulation:Blood pressure is proportionate to cardiac output and peripheral vascular resistance

Changes in Afterload and Preload

• Peripheral vasoconstriction…

peripheral vascular resistance…

peripheral vascular resistance…

afterload… afterload…

blood pressure. blood pressure.

Changes in Afterload and Preload

• Peripheral vasodilation…

peripheral vascular resistance…

peripheral vascular resistance…

afterload… afterload…

blood pressure. blood pressure.

Changes in Afterload and Preload

• fluid volume…

preload… preload…

contractility (Starling’s Law)…

contractility (Starling’s Law)…

cardiac output. cardiac output. blood pressure. blood pressure.

Changes in Afterload and Preload

• fluid volume…

preload… preload…

contractility (Starling’s Law)…

contractility (Starling’s Law)…

cardiac output. cardiac output. blood pressure. blood pressure.

Renin-Angiotensin-Aldosterone

ß Plasmavolume

ß Plasmavolume

[Na+] [Na+]

Kidney(juxtaglomerular

apparatus)

Kidney(juxtaglomerular

apparatus)Detected by

Releases

ReninRenin

AngiotensinogenAngiotensin I…Angiotensin I…

Converts

&/Or

Via ACE(AngiotensinConvertingEnzyme)

Angiotensin II…Angiotensin II…

Renin-Angiotensin-Aldosterone

Angiotensin II…Angiotensin II… vasoconstriction vasoconstriction PVR PVR

BP! BP!

thirst thirst

Ý Fluidvolume

Ý Fluidvolume

Ý ADH(anti-diuretic

hormone)

Ý ADH(anti-diuretic

hormone)

Adrenalcortex

Adrenalcortex

Releases

AldosteroneAldosteroneÝ Na+

reabsorption

Ý Na+reabsorption

Cellular Response to Shock

ß Tissueperfusion

ß Tissueperfusion

ßNa+ PumpFunction

ßNa+ PumpFunction

ß ATPsynthesis

ß ATPsynthesis

Anaerobicmetabolism

Anaerobicmetabolism

Ý Cellular edema Vascular volume

Ý Cellular edema Vascular volume

Impaired cellularmetabolism

Impaired cellularmetabolism

ß O2 use

ß O2 use

Intracellular Na+

& water

Intracellular Na+

& water

Impaired glucose usage

Impaired glucose usage

Stimulation of clotting cascade &

inflammatoryresponse

Stimulation of clotting cascade &

inflammatoryresponse

Diagnostic clinic al stării de șocTabloul clinic variază funcţie de:

– tipul de şoc– severitatea şocului– factorul cauzal– disfuncţii preexistente– intervenţii terapeutice anterioare

SEMNE CLINICE COMUNE STĂRILOR DE ŞOC– Tahicardie– Tahipnee– Hipotensiune arterială– Alterarea conştienţei– Oligurie

Diagnostic clinic diferențial al stărilor de șoc

Trebuie să răspundem la două întrebări:– Este debitul cardiac crescut sau

scăzut?– Este inima prea plină sau este

goală?

TA = DC x RVS

Este debitul cardiac crescut sau scăzut?

Debitul cardiac este crescut (şoc hiperdinamic):

– Extremităţi calde– Creşte amplitudinea undei de

puls– Timp de umplere capilară normal– Vene periferice pline– TA diastolică mică

Debitul cardiac este scăzut (şoc hipodinamic):

– Extremităţi reci– Amplitudinea undei de puls

scăzută (puls filiform)– Timp de umplere capilară

prelungit– Vene periferice colabate

Este inima prea plină sau este goală?

Este inima prea plină?­ Vene jugulare turgescente­ Dispnee, raluri la bazele pulmonare,

cianoză­ Dureri precordiale­ Zgomote cardiace anormale şi

sufluri cardiace­ Modificări ECG

Este inima goală?­ Vene jugulare colabate­ Sete vie­ Paloare­ Anamneză sau semne clinice de

pierderi hemoragice sau non-hemoragice

EVALUAREA HEMODINAMICĂ A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC

TAFrecvenţa cardiacăECGPulsoximetriePresiunea venoasă centralăDebitul cardiac şi presiunea în

capilarul pulmonar blocatSaturaţia în oxigen a sângelui

venos amestecatEcocardiografia

transesofagiană şi transtoracică

Hemodynamic Assessment of Shock­

Type of Shock

Preload

Afterload

Contractility

Cardiac Output

Cardiogenic

Hypovolemic

Septic

Early

Late

Obstructive

Distributive

Basic Hemodynamic Monitoring

Basic Hemodynamic Monitoring

BHM 28BHM 28®

TA Manual,palpator Automat/neautomat Continuu/intermitent Invaziv/neinvaziv

PULSOXIMETRIA

Permite determinarea saturaţiei în oxigen a sângelui arterial periferic

Principiul determinării: absorbţia luminii roşii este diferită în funcţie de gradul încărcării cu oxigen a hemoglobinei

Dispozitiv cu sursă de lumină roşie şi sensor

Se plasează pe ţesuturi periferice subţiri, ce permit transiluminare: Degetele de la mână,

picior Lobulul urechii Aripa nasului

PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ

Cateter venos central (vârful cateterului în vena cavă sup.)Cateter introdus prin vena jugulară internă, externă, subclaviculară, axilară, brahialăMetode de măsurare:• Metoda coloanei

de apă• Metoda automată

(cu transductor)

Cateterul în artera pulmonară

Cateter lung de aprox. 1m introdus prin abord venos central - vârful cateterului într-un ram al arterei pulmonare

Cateter introdus prin vena jugulară internă sau subclaviculară – parcurge vena cavă superioară, atriul drept, ventriculul drept, art. pulm. comună, un ram principal al art. pulm., ramificaţii ale art. pulm.

Permite măsurarea şi calcularea unor parametri hemodinamici – diagnosticul şocului

Permite monitorizarea răspunsului la tratament

Cateterul în artera pulmonară

Cateterul în artera pulmonară

Indications for Pulmonary Artery Catheters (PACs)Evaluarea starii de socEvaluarea edemului pulmonar (cardiogen vs ARDS)Ghidarea tratamentului cand se combina oliguria sau hipotensiunea si edemul pulmonarOptimizarea indexului cardiac in socul cardiogen Evaluarea si titrarea terapiei in hipertensiunea pulmonaraDiagnosticul si evaluarea suntului intracardiac stinga-dreapta

Relative Contraindications of

PACsCoagulopatie severa sau trombocitopenia (PLT < 50K)Proteze vale cardiace cord stangPacemaker endocardial/ defibrilatorPrecaautii la cei cu BRS (5% risc de bloc complet) Endocardita cord dreptAritmii atriale sau ventriculare necontrolateTromb mural ventricular drept

Complications of PACs

Complicatii ale insertiei cateteruluiPneumotoraxPunctie arterial Embolus aeriana

Aritmii atriale or ventriculareInfarct pulmonarRuptura de artera pulmonara (0.2% incidenta, uitarea balonului umflat)Infectii de torent sanguin determinate de cateterEndocardita infectioasa Tromb muralRasucirea cateterului

Cateterul în artera pulmonară

Parametri măsuraţi:– presiunea venoasă centrală/ presiunea

în atriul drept (presarcina ventriculului drept)

– presiunile în artera pulmonară (sistolica, diastolica şi media)

– presiunea în capilarul pulmonar blocat (presarcina ventriculului stâng)

– debitul cardiac (metoda termodiluţiei)– saturaţia în oxigen a sângelui venos

amestecat

Parametri calculaţi:– indexul cardiac, debitul-bătaie– rezistenţa în circulaţia pulmonară

(postsarcina ventriculului drept)– rezistenţa în circulaţia sistemică

(postsarcina ventriculului stâng),– transportul de oxigen, consumul de

oxigen, extracţia oxigenului, ş.a.

MODALITĂŢI DE EVALUARE ŞI MONITORIZARE A DEBITULUI CARDIAC:– metoda termodiluţiei

• intermitent (cateter Swan-Ganz)• continuu (cateter Swan-Ganz modificat)

– metoda analizei curbei presiunii arteriale (metoda “pulse contour”)• sistemul PiCCO (cateter venos central + cater

arterial special + aparat)• sistemul LiDCO-Pulse CO

– ecocardiografia• transtoracică• transesofagiană

Monitorizarea pacientului cu soc

• Respiratorie – clinica

- numarul de respiratii - pulsoximetrie - gaze sanguine - Rx-T

Cardiovasculara – TA invaziv

- FC - ECG - Pulsoximetrie - PVC - Debit cardiac - Ecocardiografie - ScVO2

Monitorizarea pacientului cu soc

• Neurologica – starea de constienta

• Diureza

• Temperatura centrala / periferica

• Alte – PIC• - PIA

Monitorizarea pacientului cu soc

• Paraclinic – acido-bazic - electrolitic - coagulare - glicemie - functie renala ,

hepatica - hematologie • Bacteriologica –culturi din sange ,

secretii bronsice , urina , secretii plaga , lcr

Sondă transesofagia

nă

SvO2 is the oxygen saturation returning to the right heart

–Determinants of SvO2

Oxygen deliveryOxygen extraction

–High values indicate (≥70%):Adequate tissue perfusionPoor tissue extraction of oxygen

–Desired values in shock SvO2 ≥70%

Mixed Venous Oxygen Saturation

Tratamentul initial in soc:

• Eliberarea caii aeriene si ventilatia:

- O2-terapie- IOT si VM – coma , obnubilare - oboseala m.

respiratori - hipoxemie

severe/cianoza• Circulatia :-normalizarea TA- -normalizarea perfuziei tisulare

Principii de tratament in soc:

• Obiective: -restabilirea perfuziei tisulare - corectarea MODS

Optimizarea - presarcinii(volumului circulant) - debitului cardiac(VB , FC ) - rezistentei vasculare

periferice(vasoconstrictoare , dilatatoare) - capacitatii de transport a

oxigenului (corectarea hipoxemiei si optimizarea Hb)

Oxygen DeliveryDO2=Cardiac Output x 1.34 (Hgb x SaO2) + Pa02 x 0.003

O2O2O2O2O2O

2

O2O2O2O2O2O2Oxygen Express

Ca02

Arterial Oxygen Content

Hgb 15 gm/100 mL

Hemoglobin

SaO2 97%

Oxygen Saturation

PaO2 100 mmHg

Partial Pressure

O2 bound to Hgb

100 mm Hg

+

O2 in plasma

+

51

Management of Shock States