CUPRINS

5INTRODUCERE

MOTIVATIA LUCRARII9CAPITOLUL I

9NOIUNI GENERALE DESPRE SISTEMUL IMUNITAR I OCUL ANAFILACTIC

9SUBCAPITOLUL 1

9SISTEMUL IMUNITAR

30SUBCAPITOLUL 2

30NOIUNI GENERALE DESPRE OCUL ANAFILACTIC

45SUBCAPITOLUL 3

45ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL N NGRIJIREA BOLNAVULUI CU OC ANAFILACTIC

47PARTEA SPECIAL

48CAPITOLUL II

48MOTIVAIA LUCRRII

50MATERIAL I METOD

51SUBCAPITOLUL 1

51STUDIU RETROSPECTIV PRIVIND CAZURILE DE OC ANAFILACTIC NTREGISTRATE N PERIOADA 01.01.2010-31.12.2010 LA SPITALUL JUDEEAN PIATRA-NEAMT

58SUBCAPITOLUL 2

TEHNICI DE INGRIJIRE...............................................................................................5858PLANURI DE NGRIJIRE NURSING

59CAZUL CLINIC NR. 1

67CAZUL CLINIC NR. 2

75CAZUL CLINIC NR. 3

83CONCLUZII

86BIBLIOGRAFIE

88LIST DE ABREVIERI

MOTIVAIA LUCRRIIAm ales acest subiect pentru lucrarea de licen, deoarece ocul anafilactic este o manifestare alergic sistemic, ca i iminen de oc", i constituie un cortegiu de simptome si semne rapid instalate, cu desfurare dramatic, ce poate avea o evoluie spontan de la rapid reversibil pn la moarte.Am inut cont n aceast alegere i de faptul c n ultimii ani numrul cazurilor de oc anafilactic a fost n cretere.

Diferena de intensitate depinde de numeroi factori, dar brutalitatea fenomenelor instalate las un timp foarte scurt pentru recunoaterea sindromului, tratamentul fiind o veritabil urgen medical.Cadrul mediu sanitar are ca obiectiv cunoaterea, prevenirea i tratarea bolilor, precum i recuperarea socio-profesional a bolnavului.

Dei ocup un loc modest n lumea profesional medical, are un rol foarte important, fiind elementul de legtur ntre persoana suferind i personalul medical, avnd sarcina de a consacra cea mai mare perioad de timp bolnavilor.

Asistentul medical este cadrul care se afla in permanenta lng bolnav. El este legtura directa si cea mai calificata dintre medic si omul suferind. Rmnnd mai mult timp dect medicul lng bolnav, ngrijindu-l, administrndu-i medicaia zilnica, controlndu-i temperatura, pulsul si tensiunea arterial, observnd felul cum umbla, cum se odihnete, cum vorbete sau reacioneaz, asistentul medical poate sa-si fac o imagine foarte exacta asupra evoluiei bolii, care, mprtit medicului, poate ajuta in mod deosebit la stabilirea unui diagnostic exact sau a tratamentului de urmat.

Pentru a putea rspunde la sarcinile complexe pe care le implic actul medical, asistentul medical trebuie sa manifeste, pe lng o contiinciozitate perfecta, ataament fata de bolnav si sa se bazeze in aciunile lui pe cunotine temeinice de specialitate.

nsuirea acestor cunotine cere multa srguin si studierea sistematica a tuturor noiunilor din acest domeniu, deoarece fiind strns legate intre ele, numai cunoscndu-le pe toate, asistentul medical va putea sa dobndeasc pregtirea necesara pentru a fi factor activ in ngrijirea bolnavilor. INTRODUCERE

ocul anafilactic este o reacie alergic sever i imediat care afecteaz n general mai multe organe sau sisteme. Ea poate pune viaa unui copil sau adult n pericol major n cazul n care nu este tratat imediat.

Ne ntrebm foarte rar pacienii dac sunt alergici la ceva. Avem nevoie de pregtire s facem fa cazurilor de alergii grave sau reacii anafilactice la medicamente, vaccinuri sau nepturi de insecte. Reactiile alergice implic manifestri cutanate, de ci aeriene superioare si inferioare, ale aparatului cardiovascular si ale tractului digestiv. Gravitatea reaciilor sistemice variaz de la un eritem uor pruriginos, la exitus in cteva minute. Dou treimi dintre decesele prin oc anafilactic sunt produse prin sufocare, n urma edemului laringian sau a crizei majore de astm. De menionat c acestea apar la tineri. n restul cazurilor este vorba de vrstnici hipotensiunea si aritmiile duc la colaps cardiovascular.Orice reacie alergica, inclusiv forma extrem, ocul anafilactic, se produce datorita faptului ca sistemul imun al organismului reacioneaz neadecvat ca rspuns la prezenta unei substane pe care o percepe in mod greit ca fiind o ameninare. Simptomele reaciei anafilactice sunt date de eliberarea brusca de substane chimice, inclusiv histamina, ca urmare a reaciei dintre anticorpii IgE si alergenul care cauzeaz reacia anafilactica.

Incidenta reala a reaciilor anafilactice nu este cunoscut, de vin fiind si lipsa definiiei precise a sindromului. Unii specialiti folosesc termenul doar pentru a descrie cazurile tipice, grave, in timp ce alii l folosesc si pentru cazurile moderate. In orice caz, ocurile anafilactice fatale sunt relativ rare, dar cazurile moderate apar mai frecvent. De fapt, ele apar tot mai frecvent in ultima vreme, lucru ce poate fi atribuit numrului n continua cretere de poteniali alergeni la care sunt expui oamenii. Se estimeaz c in SUA se produc 500 1000 de ocuri anafilactice fatale in fiecare an.

Numrul de reacii anafilactice cauzate de alergenii alimentari este in continua cretere, mai ales la copii. De fapt, 86% dintre reaciile anafilactice ale copiilor sunt cauzate de alergeni alimentari. Cel mai frecvent produc reacii anafilactice alunele, arahidele, fructele de mare, unele legume si fructe (de exemplu elina, cpuni), laptele si oule.

Reaciile anafilactice cauzate de medicamente sunt si ele relativ frecvent ntlnite, mai ales la penicilina, cefalosporine si substanele de contrast care se administreaz intravenos, dar si la aa-zisele anti-inflamatoare nesteroidiene (aspirina, ibuprofen etc.)

In ceea ce privete nepturile de insecte (albine, viespi, pianjeni, furnici), ele produc in marea majoritate a cazurilor doar o reacie locala; ocurile anafilactice sunt rare. Urticaria generalizata este considerata un factor de risc pentru anafilaxie, ns o reacie local, chiar daca este sever, nu reprezint un factor de risc pentru reacia anafilactic.

Cadrele medii medicale trebuie s aib cunotine temeinice despre aceast boal, dar nu numai, ele trebuie s neleag semnificaiile simptomelor, cci din analiza lor se poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator n cazul agravrilor sau apariiei unor complicaii.

ndatoririle asistentei ncep nc de la prezentarea bolnavului la consultaii. Bolnavii cu oc anafilactic sunt o categorie aparte de pacieni, ei fiind foarte sensibili, de aceea rolul asistentei medicale care vine n contact permanent cu acetia este foarte important.

Munca asistentei medicale const n ndeplinirea sarcinilor legate de ngrijirea bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziia in pat, efectuarea tuturor examinrilor paraclinice cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea i urmrirea efectului medicaiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia masuri de supraveghere permanent a bolnavului.

Pentru a-i ndeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie s cunoasc i s dispun de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ngrijire trebuie cunoscute i stpnite; examinrile paraclinice pot influena psihicul bolnavului, dar dac pregtirile i executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontatePARTEA GENERALCAPITOLUL INOIUNI GENERALE DESPRE SISTEMUL IMUNITAR I OCUL ANAFILACTICSUBCAPITOLUL 1

SISTEMUL IMUNITARExistenta tuturor organismelor vii este conditionata de activitatea unor mecanisme de rezistenta si de imunitate, capabile sa protejeze individualitatea lor chimica, prin mecanisme de recunoastere si diferentiere a substantelor proprii (self) de cele straine (nonself). In mod normal, aceste mecanisme sunt perfect tolerante fata de moleculele self, dar se activeaza si reactioneaza mai mult sau mai putin viguros pentru a ndeparta, a neutraliza sau a distruge substantele nonself.

Mecanismele de rezistenta si imunitate sunt prezente pe toata scara evolutiva a organismelor, ncepnd cu bacteriile si se complexeaza n evolutie.La vertebrate, apararea este asigurata de mecanisme complicate celulare si humorale, de rezistenta si imunitate. Functia esentiala a sistemelor de aparare este protectia fata de agentii patogeni invadatori.

Interactiunea permanenta cu microorganismele are un rol hotartor n dobndirea complexitatii structurale si functionale a sistemului imunitar.

Dovada o constituie faptul ca la animalele germ-free (axenice), numarul limfocitelor B si titrul anticorpilor serici naturali sunt de 5-10 ori mai mici dect la organismele conventionale. Evolutia a generat tipuri celulare specializate, tot mai eficiente functional, care neutralizeaza, sechestreaza, omoara sau ndeparteaza agentii infectiosi.

La vertebrate, reactiile de aparare sunt rezultatul actiunii unor factori humorali nespecifici (complement, substante bactericide) si specifici (anticorpi) si a unor populatii de celule specializate, cu actiune nespecifica (fagocite) sau specifica (limfocite).

Din punct de vedere structural, n conceptia moderna, sistemul imunitar al organismelor superioare este considerat ca un organ difuz sui-generis, alcatuit dintr-un numar foarte mare de molecule si celule, reunite ntr-o retea de interactiuni complexe, a carei functie este asigurarea integritatii si individualitatii structurale a organismului.

n conceptia restrictiva a lui N.K. Jerne, sistemul imunitar este reprezentat n exclusivitate de limfocite, iar ntr-o acceptiune mai larga, pe lnga limfocite, n alcatuirea sistemului imunitar intra o serie de celule accesorii cu rol esential n declansarea raspunsului imun: macrofagele si o serie de celule nrudite(celulele Lagerhans din tegument, celulele dendritice si cele interdigitate).

Se apreciaza ca numarul limfocitelor, la adultul normal, este de 1012, iar al moleculelor de imunoglobuline, de ordinul a 1020. Impreuna, aceste componente formeaza organul difuz, cu greutatea de circa 910 g (1-2% din greutatea corpului), a carui existenta este adeseori ignorata, datorita caracterului sau difuz, n tot organismul. Celulele si moleculele sistemului imunitar sunt prezente n toate tesuturile, dar n unele organe (splina, ganglioni limfatici, placi Peyer, amigdale, timus), componentele celulare au o densitate maxima.

Sistemul imunitar este unul din cele mai complexe ale organismului. Complexitatea lui deriva din structura de retea complicata de comunicatii intercelulare, din ubicvitatea sa n organism si din efectele multiple pe care le determina un numar mic de categorii celulare. Sistemul imunitar este considerat un adevarat creier mobil.

Din punct de vedere structural si functional, sistemul de aparare al organismelor superioare prezinta numeroase dualitati:

existenta unui compartiment al rezistentei nespecifice si neadaptative (nascuta) si a unui compartiment cu actiune specifica si adaptativa (sistemul imunitar);

prezenta a doua populatii nclinate de limfocite (T si B), care mediaza imunitatea celulara si respectiv humorala;

activitatea limfocitelor este modulata fie stimulator, fie inhibitor, sub actiunea unor celule si a unor factori humorali;

existenta organelor limfoide centrale (primare) si periferice (secundare);

existenta unui raspuns imun primar si a unui raspuns imun secundar;

dualitatea structurala (doua perechi de catene polipeptidice) si functionala (bivalenta) a moleculei de anticorp;

comportamentul dublu al moleculei de anticorp: molecula de anticorp recunoaste epitopul specific si la rndul ei este recunoscuta de molecule cu rol receptor.

Numarul celulelor sistemului imunitar (cu un ordin de marime superior neuronilor) si al moleculelor sale nu reflecta fidel potentialul de aparare a organismului, deoarece n cursul raspunsului imun are loc proliferarea si amplificarea numerica a limfocitelor, precum si a potentialului de biosinteza. La aceasta se adauga o rata nalta de renoire si refacere a rezervelor sale celulare.

La om se produc zilnic un miliard de limfocite ce trec n circulatie.

Circulnd si recirculnd prin reteaua vaselor sanguine si limfatice, celulele si moleculele sistemului imunitar asigura supravegherea organismului, recunoasterea moleculelor si a celulelor nonself, pentru a le elimina.FIZIOLOGIA SISTEMULUI IMUN

IMUNITATEA Definitie: 1. condiie n care organismul, n contact cu un agent patogen (microbian sau de alt natur) nu contracteaz n mod specific starea patologic (boala) indus de agentul patogen respectiv;

2.totalitatea mecanismelor de aparare impotriva microorganismelor invazive (bacterii, virusuri,paraziti) si a structurilor non-self.

IMUNITATEA INNASCUTA NESPECIFICA: structuri si mecanisme cu rol protector (tegumente, mucoase, enzime din secretii exocrine lizozimul, bactericidina),pH-ul secretiei gastrice, temperatura corpului ce ofera conditii precare de dezvoltare unor microorganisme, presiunea mare a O2 in alveolele pulmonare ce inhiba dezvoltarea germenilor anaerobi,nivelul cortizolemiei ce influenteaza raspunsul inflamator si rezistenta la infectii.IMUNITATEA INNASCUTA SPECIFICA: rezistenta unui organism fata de anumiti agenti microbieni care il particularizeaza de alte organisme din aceeasi populatie sau specie, sensibile la actiunea acelor agenti microbieni.

Atunci cnd rezistena caracterizeaz toi membrii unei specii, aceasta nu este o condiie de imunitate, ci o lipsa de susceptibilitate a speciei, sau lips de agresivitate a agentului microbian.

IMUNITATEA DOBINDITA: condiia organismului care prezint o stare de rezisten specific fa de un anumit agent patogen microbian. Aceast rezisten se poate instala ACTIV, ca IMUNITATE NATURALA, n urma contactului cu diferite microorganisme, sau ARTIFICIALA, n cazul administrrii de antigene sub forma VACCINURILOR.

IMUNITATEA NATURALA DOBINDITA IN MOD PASIV: este consecutiv pasajului anticorpilor materni la ft.

IMUNITATEA DOBINDITA ARTIFICIAL: se poate instala n mod pasiv, n urma administrrii de seruri imune sau anticorpi preformai.

ANTIGENUL: este orice substan de origine endogen sau exogen capabil s declaneze un RASPUNS IMUN.RASPUNSUL IMUN: implic n mod absolut necesar stimularea i proliferarea limfocitelor antigen-specifice i sinteza unor molecule de recunoatere a antigenului, reprezentate de anticorpi i/sau receptori membranari.

O substan este antigenic dac ea declaneaz un rspuns imun i reacioneaz specific cu anticorpii sau receptorii membranari aprui n timpul rspunsului imun.

Rspunsul imun se deruleaz n trei secvene:

1.Selecia clonal este etapa n care sunt selectate de ctre antigen doar acele limfocite capabile s recunoasca antigenul, denumite limfocite antigen-specifice.

O clon limfocitar este o populaie de limfocite capabil s recunoasca un singur tip de antigen, datorit prezenei pe suprafaa membranei celulare a unui singur tip de receptor pentru antigen.

2.Activarea clonal: activarea metabolismului intermediar al limfocitelor selectate;

3.Expansiunea clonal: proliferarea celulelor selectate i activate metabolic; consecin: creterea numrului limfocitelor din clona stimulat de antigen.

Antigenul: caracter imunogen; imunogenitatea este complementar unei alte caliti a antigenului, specificitatea: capacitatea antigenului de a reaciona specific numai cu receptorii antigenici solubili (anticorpi) sau membranari, aprui ca urmare a stimulrii antigenice.

Antigenele se mpart n dou categorii: antigenele complete sau imunogenele i antigenele incomplete sau haptenele.

Imunogenele: antigene caracterizate de imunogenitate i specificitate. Ele sunt timodependente i timoindependente.

ANTIGENELE COMPLETE TIMODEPENDENTE declaneaz fie rspuns imun de tip celular, (RIC), fie rspuns imun de tip umoral (RIU); apariia rspunsului imun este condiionat de implicarea LIMFOCITELOR T HELPER (LTH) ntr-un proces complex de cooperare intercelular. Majoritatea antigenelor aparin acestei categorii, fiind de natur proteic.

ANTIGENELE COMPLETE TIMOINDEPENDENTE sunt capabile s declaneze doar RIU, ele stimulnd direct limfocitele B, independent de prezena LTH. Ele reprezint o categorie minoritar de antigene.

ANTIGENELE INCOMPLETE (haptenele) sunt substane cu greutate molecular mic sau foarte mic incapabile s declaneze un rspuns imun n lipsa cuplrii cu o macromolecul complex i intens imunogen, denumit purttor sau carrier. Haptenele au numai specificitate, nu i imunogenitate.

ORGANIZAREA SISTEMULUI IMUN

Sistemul imun cuprinde dou compartimente:

1. compartimentul central: alctuit din mduva hematogen (unde se produc i matureaz limfocitele B i se produc limfocitele T) i din timus, sediul maturrii limfocitelor T i

2. compartimentul periferic: reprezentat de esutul limfoid capsulat i necapsulat. Splina i ganglionii limfatici alctuiesc esutul limfoid capsulat i reprezint sediul derulrii celei mai mari pri a rspunsului imun. Ariile timodependente ale organelor limfoide secundare capsulate, populate de limfocite T, sint: paracortexul ganglionar si stratul limfoid periarteriolar intern al splinei. Ariile bursodependente, populate de limfocite B, ale acestor structuri sint: cortexul ganglionar si stratul periarteriolar extern al splinei. Celulele B sint dispuse in aglomerari denumite foliculi. esutul limfoid necapsulat este localizat la nivelul epiteliului digestiv, bronic i la nivel cutanat.

CELULELE IMPLICATE IN REALIZAREA RASPUNSULUI IMUN

Celulele din sngele periferic implicate n geneza rspunsului imun se regsesc n formula leucocitar astfel: neutrofile 62%, eozinofile 2,3%, bazofile 0,4%, monocite 5,3%, limfocite 30%. Dintre acestea, unele ndeplinesc rol de celule prezentatoare de antigen, i sunt profund implicate n diverse etape ale rspunsului imun, iar altele au rol auxiliar n acest proces, fiind implicate ns n tipuri particulare de rspuns imun, cum este aprarea antiparazitar n cazul eozinofilelor sau reaciile de tip alergic n cazul bazofilelor i mastocitelor.

Celulele prezentatoare de antigen se mpart n dou categorii, n funcie de eficacitatea lor. CPA profesionale sunt reprezentate de macrofage, celulele dendritice i limfocitele B. Din categoria CPA ocazionale fac parte neutrofilele, celulele endoteliale, celulele epiteliale i epidermice.

MACROFAGELE sunt celule produse la nivelul mduvei hematogene. Forma circulant a acestora e reprezentat de monocite, care dup ce tranziteaz pentru numai 12-24 de ore torentul circulator, ajung n esuturi, prin traversarea peretelui capilar prin diapedez,ele fiind atrase de o serie de factori chemotactici.Macrofagele

capteaz antigenele corpusculare opsonizate prin componenta C3b a complementului;

exprima pe suprafaa membranei receptori pentru complement (CR), antigene corpusculare opsonizate prin anticorpi de tipul IgG i antigene neopsonizate;

macrofagele avnd pe membranele lor receptori pentru anumite oligozaharide prezente n structura peretelui bacterian, aa cum sunt manoza i fucoza (F/MR);

in timpul procesului de fagocitoz, realizeaz prelucrarea antigenelor endocitate sub aciunea echipamentului enzimatic extrem de bogat al lizozomilor; n urma prelucrrii antigenului rezulta fragmente denumite epitopi, singurii conservai dintre acetia fiind cei mai imunogeni, denumii epitopi imunodominani; pstrarea unei mici pri din epitopii selectai i eliberarea lor n etape succesive contribuie la ntreinerea n timp a rspunsurilor imune; cea mai mare parte dintre epitopii selectai sunt cuplai cu moleculele complexului major de histocompatibilitate MHCII situate pe membrana macrofagelor i prezentati limfocitelor T, n cadrul unui proces de cooperare intercelular; un element cheie n derularea acestui proces este constituit de recunoaterea epitopilor prezentai de macrofag n asociere cu moleculele MHCII de ctre limfocitele T helper (TH) din ariile timodependente ale ganglionilor limfatici.

Echipamentul lizozomal al macrofagelor este extrem de bogat.

CELULELE DENDRITICE sunt celule produse de mduva hematogen, de unde migreaz spre diferite esuturi.

CARACTERISTICI: -prezena de pseudopode n stare de repaos cu anumite particularitati: sunt extrem de numeroase, subiri, efilate sau foarte lungi, depind de cteva ori diametrul celulei, fapt ce le confer un aspect asemntor celulelor dendritice din sistemul nervos central.

Aceste celule sunt CPA datorit prezenei pe suprafaa lor a receptorilor pentru captare a antigenelor (CR si FcR) i a moleculelor de prezentare a antigenului, mai ales de tip MHCII.

Tipuri de celule dendritice:

celulele Langherhans, de la nivel cutanat, care se gasesc si la nivelul mucoasei bucale, faringiene, colului uterin; ele transporta antigenele in paracortexul ganglionar (zona timodependenta), unde vor fi prezentate limfocitelor T;

celulele dendritice interstiiale, prezente n diverse esuturi i organe, cu rol asemanator celulelor Langherhans;

celulele dendritice interdigitate, din ariile timodependente ale organelor limfoide, cu rol de a produce o mare cantitate de molecule MHCII;

celulele dendritice foliculare, repartizate n ariile bursodependente ale organelor limfoide;

celule dendritice vluroase, prezente doar n circulaia limfatic i

celulele dendritice sanghine, prezente foarte rar pe frotiul de snge periferic i care par nrudite cu celulele polimorfonucleare.

NEUTROFILELE reprezint 95% din granulocitele circulante.

Au durat de via scurt (2-3 zile), comparativ cu sistemul monocito-macrofagic, ale crui componente pot persista ani i au proprieti asemntoare acestora: marginaia: este procesul de aderare la endoteliul capilar, mediat de receptori ai neutrofilului i liganzi prezeni pe suprafaa celulelor endoteliale i iniiat de chemoatractani ai neutrofilului (factori chemotactici) precum interleukina 8 (IL8); diapedeza este procesul de extravazare prin traversarea capilarului la limita dintre dou celule endoteliale. Dei lipsite de specificitate pentru antigene, neutrofilele joac un rol important n inflamaia acut, intervenind mpreun cu anticorpii i complementul n realizarea proteciei mpotriva microorganismelor.

EOZINOFILELE:celule cu slabe performane fagocitare care reprezint 2-5% n formula leucocitar a sngelui periferic. Ele sunt totui capabile de a distruge microorganisme endocitate i joac un rol important n aprarea antiparazitar. Mecanismul de aciune mpotriva paraziilor implic fenomenul de degranulare a eozinofilelor, proces n urma cruia este eliberat coninutul granulelor n mediul extracelular. Acest proces poate fi declanat i de ali stimuli. Nu sunt celule prezentatoare de antigen, eozinofilul fiind implicat n limitarea procesului inflamator i reducerea migrrii neutrofilelor n focarul inflamator datorit eliberrii de histaminaz i aril-sulfataz, inactivatorii substanelor cu efect proinflamator eliberate de mastocite.

BAZOFILELE SI MASTOCITELE: celule implicate n realizarea rspunsului imun, dar nu sunt celule prezentatoare de antigen.

Bazofilele sunt foarte puin numeroase n sngele periferic, ele reprezentnd numai 0,2% din leucocitele circulante.

Mastocitele sunt celule extrem de asemntoare bazofilelor din punct de vedere funcional; se gsesc doar la nivelul mucoaselor i esutului conjunctiv, fiind clasificate din acest motiv n dou categorii: mastocite ale mucoaselor (MMC mucosa mast cell) i mastocite ale esutului conjunctiv (CTMC conective tissue mast cell). Prima categorie pare T-dependent, n timp ce cea de a doua categorie de mastocite prolifereaz independent de limfocitele T.

Bazofilele i mastocitele conin granulaii bogate n heparin, leucotriene, histamin i factorul eozinofil chemotactic al anafilaxiei (ECF-A). Stimulul degranulrii bazofilelor i mastocitelor este cel mai frecvent un antigen capabil s declaneze reacii alergice, adic un alergen. Pentru declanarea acestui tip de rspuns imun, alergenul interacioneaz prin intermediul IgE situate la suprafaa bazofilelor i mastocitelor care exprim receptori pentru fraciunea Fc a acestor imunoglobuline (FcR). Mediatorii eliberai astfel produc simptomele clinice inflamatorii caracteristice alergiei.

LIMFOCITELE B pot juca rolul de CPA, datorit prezenei pe membrana lor a receptorilor de captare a antigenelor (CR, FcR si BCR) i a moleculelor MHCII, prin care pot prezenta celulelor T diversele antigene. Caracteristic limfocitelor B este capacitatea lor de a capta antigenele solubile i nu pe cele de tip corpuscular.

POPULATIILE LIMFOCITARE

LIMFOCITELE T reprezint o clas celular foarte heterogen,n cadrul creia se descriu patru subclase de limfocite T: helper, citotoxice, supresoare i contrasupresoare. Aceast clasificare nu corespunde integral realitii, ea bazndu-se pe diferenierea fenotipic a subclaselor limfocitare. Spre exemplu, nu toate limfocitele T CD4 sunt helper, unele fiind citotoxice sau chiar supresoare, aa cum nici toate celulele CD8 nu sunt exclusiv citotoxice sau supresoare, unele avnd comportament de tip helper, dovedit prin factorii solubili secretai.

Limfocitele T: reprezint 60-80% din totalul limfocitelor periferice i au o durat de via mare (ani, zeci de ani), ele fiind intens recirculate. Pe suprafaa lor se disting trei categorii de receptori:

1.receptori pentru recunoaterea antigenic, i anume: TCR (T cell receptor); complexul CD3 (CD = clas de difereniere) cu rol n recunoaterea antigenului sau epitopului prezentat de CPA; CD4 sau CD8 care sunt co-receptoti implicai n recunoaterea moleculelor prezentatoare de antigen MHC;

2.receptori cu rol accesor n activarea limfocitelor T: CD28, CD45, CD25;

3.receptori cu rol n adeziunea intercelular: CD2, CD11/CD18.

Limfocitele T recunosc antigenul dup structura primar a determinantului antigenic, spre deosebire de limfocitele B i imunoglobuline, care recunosc antigenele dup structura lor spaial.

Ele recunosc numai antigenele expuse asociat de moleculele MHC pe suprafaa CPA.

Clasificare fenotipica:

limfocite TH (CD3+/CD4+/CD28+);

limfocite TC (CD3+/CD8+/CD28+);

limfocite TS (CD3+/CD8+/CD28-).

Activarea limfocitelor T: este realizat numai de antigenele T dependente, n cadrul unui proces ce necesit n mod obligatoriu participarea CPA. Cooperarea dintre CPA i limfocit este de tip bidirecional, ambele celule activndu-se reciproc. Activarea limfocitului T de ctre CPA este anterograd, ea derulndu-se n sensul prezentrii antigenului.

Activarea limfocitului este realizat prin intermediul unor semnale activatoare transmise spre citoplasm prin intermediul a dou ci distincte:

1.calea principal, a binomului TCR-CD3, dup strbaterea creia are loc activarea metabolic i stimularea diviziunii celulare; efectul global este expansiunea clonala i

2. calea secundar, reprezentat de CD28, prin intermediul creia se realizeaz stimularea funciilor efectorii ale limfocitelor T care produc fie interleukine (limfocitele TH), fie mediatori implicai n distrugerea imunogenilor (limfocitele TC).

Activarea retrograd se deruleaz dinspre limfocitul T ctre CPA, care este activat. Ea se desfoar n sens invers fa de prezentarea antigenic. Acest tip de activare se realizeaz prin eliberarea de ctre limfocitul T a IL-4 i/sau a IFN-. Efectul acestor substane este cel de a stimula exprimarea pe suprafaa CPA a moleculelor MHCII, ceea ce sporete capacitatea de prezentare a antigenului.

LIMFOCITELE B reprezint 15-20% din totalul limfocitelor periferice. Ele sunt puin recirculate i au durat scurt de via.

Majoritatea sunt distribuite n cortexul ganglionilor limfatici i n pulpa alb a splinei, unde alctuiesc foliculii limfoizi. Pe suprafaa membranei limfocitelor B exist aceleai categorii de receptori, ca i n cazul limfocitelor T: receptori pentru recunoaterea antigenului BCR (B cell receptor), receptori cu rol accesor n activarea metabolic a limfocitelor B, (CD45 i CD25) i receptori de adeziune intercelular.

Limfocitele B

recunosc antigenele solubile dup structura spaial a determinanilor antigenici;

nu necesit prezena i implicarea CPA n declanarea rspunsului imun;

dup stimularea antigenic, limfocitele B parcurg etapele ciclului celular n mod asemantor cu limfocitele T, devenind limfoblati B, a cror principal caracteristic este prezena unui mare numr de molecule MHCII pe suprafaa membranei celulare, fapt ce le confer posibilitatea de a funciona ca CPA;

celulele rezultate n urma diviziunilor celulare devin limfocite B efective, adic plasmocite, cu direct implicare n derularea i finalizarea rspunsului imun;o mic parte dintre ele trec n rezerv ca limfocite B cu memorie, n anumite sectoare din organele limfoide secundare.

RASPUNSUL IMUN UMORAL (RIU)

este declanat de antigenele T-dependente;

necesit cooperarea a trei categorii celulare: CPA, limfocitele T helper i T supresoare, (cu rol imunoregulator) i limfocitele B efectorii.

parcurge dou etape, prima cu efect activator, derulat dinspre CPA spre limfocitele B, care activat devine plasmocit productor de anticorpi i a doua etap cu efect inhibitor sau de control, care limiteaz rspunsul imun eficient la minimul necesar;cea de a doua etap este realizat prin intermediul unor subclase de imunoglobuline i prin activarea limfocitelor T supresoare care limiteaz participarea limfocitelor B i T la RIU; Meninerea unui echilibru stabil ntre cele dou etape ale RIU reprezint cheia homeostaziei RIU.

Secvenial, derularea RIU parcurge urmtorul model:

antigenul declanator este preluat de CPA (macrofage sau celule dendritice);

transportat n ariile timodependente ale organelor limfoide, unde este prezentat limfocitelor T helper (TH), care se activeaz i devin limfoblati TH;

acetia migreaz n alte domenii ale organelor limfoide, unde urmeaz s ntlneasc limfocitele B cu care coopereaz ulterior;

simultan, antigenul este transportat pe cale limfatic n zonele bursodependente ale organelor limfoide, unde este recunoscut de limfocitele B antigen specifice, care vor fi activate, tranformndu-se n limfoblati B ce migreaz treptat, venind n contact cu limfoblatii TH, cu care coopereaz fie direct, datorit numeroaselor molecule MHCII de pe suprafaa limfoblatilor B, fie indirect, prin intermediul interleukinelor IL2 i IL4, eliberate de limfoblastul TH activat;

in urma acestei cooperri, limfoblastul B este complet activat, el devenind plasmocit productor de anticorpi specifici eliberai n circulaie.

IMUNOGLOBULINELE

Imunoglobulinele:

sunt glicoproteine identificate n plasm, lichidele interstiiale i secreiile organismului, care au proprieti de anticorpi, ele combinndu-se specific cu antigenele inductoare de rspuns imun;

structural, imunoglobulinele (Ig) sunt alctuite din dou perechi de lanuri, unele cu greutate molecular mare, denumite heavy, (H) (de tip , , , i ) i altele cu greutate molecular mic, denumite light (L) (de tip sau ).

Ambele tipuri de lanuri au secvene variabile, notate cu VH i VL i pri constante, notate cu CH i CL. Secvenele variabile VH i VL formeaz mpreuna situsul de recunoatere a antigenului, cu care acesta stabilete legturi, denumit paratop. O molecul de Ig conine dou situsuri de legare a antigenului identice, capabile s recunoasc o unic structur antigenic, prin urmare anticorpii sunt structuri monospecifice.

Secvenele constante ale Ig sunt responsabile de celelalte funcii ale acestora:

activarea complementului pe calea clasic;

ataarea la suprafaa unor celule;

traversarea barierei feto-placentare.

-Fragmentul ce conine situsul de legare a antigenului este denumit Fab;

-cel responsabil de funciile efectoare ale moleculei de Ig este denumit Fc;

-la limita acestora exista puni disulfidice, plasate ntre lanurile grele in zona denumit balama.

Molecula de Ig are o variabilitate izotipic, allotipica i idiotipic.

variabilitatea izotipic diferentiaza membrii apartinind unor specii diferite;

cea allotipic se datoreaz diferenelor genetice intraspecie;

variabilitatea idiotipic se datoreaz prezenei anumitor secvene de aminoacizi din regiunea variabil a moleculei de Ig, ce determin capacitatea de legare a antigenului. Variabilitatea idiotipic se coreleaz cu cea a situsului de legare a antigenului. Zona variabila din structura Ig, (denumita si idiotip) implicata in legarea antigenului (Fab) poate functiona concomitent si drept determinant antigenic. Acesti determinanti antigenici imunoglobulinici, aparuti in cantitate mare in timpul RIU determina la rindul lor aparitia de Ig anti-idiotip. Acest proces se deruleaza in 3-5 valuri succesive, astfel realizindu-se o retea idiotip-antiidiotip, implicata in stimularea sau inhibarea RIU.

Imunoglobulinele se mpart n 5 clase (izotipuri), n funcie de particularitile secvenelor constante ale lanurilor grele (CH), care sunt de tip , ,,, i .

IgG se regsesc n concentraiile cele mai mari, ele reprezentnd 75% din totalul Ig circulante. Durata persistenei lor n lichidele organismului poate ajunge la trei sptmni, ceea ce le confer un grad nalt al valorii funcionale.

Exist mai multe subclase de IgG, n funcie de numrul de puni disulfurice dintre lanurile H: IgG1, IgG2, IgG3 i IgG4.

Funcional, molecula de IgG conine dou zone distincte: poriunea Fab, care este situsul combinativ al moleculei de IgG i este implicat strict n recunoaterea antigenic i poriunea Fc, denumit fragment constant sau cristalizabil, responsabil de aciunile biologice ale moleculei. IgG1 reprezint subclasa dominant a IgG. Au rol important n activarea complementului pe calea clasic, n realizarea imunitii pasive a nou-nscutului.

IgG2 este un slab activator al complementului. IgG3 este cel mai puternic activator al complementului pe calea clasic, iar IgG4 nu este activator de complement. IgG sunt implicai n geneza RIU secundar, ce apare ncepnd cu al doilea contact cu antigenul declanator.

IgM au o durat de via mai scurt, de 10 zile. Ele sunt alctuite din cinci structuri asemantoare celei aparinnd moleculei de IgG, fiind, deci, un pentamer. Ele sunt implicate n RIU primar, declanat la primul contact cu antigenul i sunt cele mai active imunoglobuline n activarea complementului pe calea clasic. Au aciune aglutinant asupra bacteriilor i virusurilor.

IgA se gsete n ser sub form de monomeri, sau este secretat la nivelul mucoaselor sau n lapte sub form de dimeri. Au fost identificate dou subtipuri de IgA, ce difer prin structura lanurilor (1 i 2).

IgD este prezent n ser cantit in cantiti foarte mici. Ea apare frecvent asociat cu IgM, ndeplinind funcia de receptor pentru antigen.

IgE:

prezent n ser n cantiti foarte mici;

implicat n declanarea reaciilor de hipersensibilitate imediat.

SISTEMUL COMPLEMENT

Sistemul complement: este un complex de proteine serice cu activitate enzimatic, citolitic i reglatoare care prin activare produc chemotaxie, opsonizare i citoliz a agenilor patogeni.

Complementul este alctuit din 25-30 de enzime ce sunt activate n cascad, rolurile jucate de acest sistem n cadrul RIU fiind cel de a finaliza aciunea anticorpilor asupra antigenelor i cel de a realiza recunoaterea nespecific a structurilor nonself, aceste roluri putnd fi ndeplinite fie separat, fie complementar.

RASPUNSUL IMUN CELULAR

Rspunsul imun celular (RIC) este implicat n trei condiii patologice majore: eliminarea celulelor infectate cu microorganisme cu habitat sau dezvoltare intracelular (micobacterii, virusuri, legionella, brucela), supravegherea i aprarea antitumoral i rejetul grefelor de esuturi sau organe. Prin urmare, RIC joac un rol esenial n recunoaterea i ndeprtarea prin distrugere a dou categorii celulare: celulele proprii sau self devenite antigenice (prin infectare sau degenerare malign) i celulele strine, nonself, provenite prin transplant de esuturi sau organe.

Pentru realizarea acestor funcii, este necesar partciparea a trei tipuri de limfocite efectoare: limfocitele T citotoxice (LTC), celulele natural killer (NK) i celulele killer (K). Aceste tipuri celulare recunosc celulele int prin mecanisme diferite, dar le distrug prin mecanism asemntor, de citotoxicitate extracelular.

DINAMICA RIC

Celulele cu cea mai mare implicare n realizarea RIC sunt LTC, datorit extremei diversificri clonotipice, ce permite acestor celule recunoaterea oricrei specificiti antigenice. Trstura fundamental a RIC o constituie declanarea acestuia la nivel predominent intraganglionar, desfurarea sa ulterioara fiind realizat la nivel tisular.

La baza derulrii RIC st participarea celulelor T cu memorie, dei nu toate limfocitele ce se regsesc n sngele periferic aparin acestei categorii. Astfel, exist limfocite T naive, inocente, fr nici un contact anterior cu antigenul pentru care au fost programate genetic i limfocite T cu memorie, ce au avut contacte repetate cu antigenul pentru care au fost programate. Cele dou categorii de limfocite T se difereniaz fenotipic, parcurg ci diferite i au distribuii (hominguri) diferite la nivelul organelor limfoide secundare.

Limfocitele T naive parcurg un traseu predominent intracirculator: snge limf -snge i au un homing intraganglionar, cu rol de a spori ansele acestor celule de a ntlni antigenul specific transportat la acest nivel de CPA.

Limfocitele Tcu memorie au un trafic i homing predominent intratisular.

Prima etap a RIC este cea de inducie, iniiat n focarul antigenic, dar derulat mai ales intraganglionar. La finele acestei etape, are loc apariia celulelor T cu memorie i creterea expresiei receptorilor de adeziune intercelular la nivelul celulelor din acest focar. Aceast prim etap este iniiat de ptrunderea intratisular a antigenului, care este captat imunologic nespecific de CPA, n special de macrofagele rezidente la acest nivel. O parte dintre macrofagele implicate n acest proces rmn la nivel intratisular, participnd la declanarea unui proces inflamator. O alt parte dintre macrofage migreaz pe calea limfaticelor aferente i transport intraganglionar antigenul captat la nivel tisular. Ele se stabilesc ulterior n corticala ganglionar, unde prezint antigenul transportat celulelor T naive, aflate n permanent trafic la acest nivel. Celulele care vor recunoate epitopii prezentai pe membranele CPA se vor activa, devenind n final limfocite T cu memorie.

Cea de a doua etap a RIC se deruleaz intratisular i implic aderarea limfocitelor T cu memorie la endoteliul vascular, traversarea prin diapedez a capilarului i cooperarea la nivelul focarului antigenic cu macrofagele rmase intratisular. Rezultatul final al acestei etape este distrugerea complet i ndeprtarea antigenului declanator.Celulele implicate n aceat etap snt: macrofagele, limfocitele TH1, limfocitele TC CD8+ i limfocitele TC CD4+.

Iniial, are loc recunoaterea de ctre limfocitele TC a celulelor int, dup antigenele expuse alturi de moleculele MHCI. La acest proces particip i macrofagele rmase n focar, care elibereaz enzime, radicali liberi de oxigen i fagociteaz permanent resturile celulare.

Macrofagele prezint diverse fragmente antigenice expuse asociat moleculelor MHCII limfocitelor TH i LTC CD4+, celule care coopereaz.

Rezultatul acestei cooperri este maturarea limfocitelor THp, care devin LTH1. Acestea elibereaz local IL-2, factorul de necroz tumoral (TNF) i IFN. IL-2 stimuleaz LTC CD8+, care produc i elibereaz perforina ce va altera membrana celulelor int.

IFN activeaz macrofagele care consecutiv activrii, din CPA devin celule efectoare cu funcie distructiv sau citotoxic: crete capacitatea lor fagocitar, crete citotoxicitatea lor oxigen-independent, bazat pe activitatea proteazelor i hidrolazelor acide foarte diversificate, ca i citotoxicitatea oxigen-dependent, bazat pe generarea speciilor reactive de oxigen (anionul superoxid, acidul hipocloros, radicalul hidroxil i apa oxigenat).

Limfocitele TC, celulele NK si K distrug celulele printr-un proces de citotoxicitate extracelulara, prin eliberare de mediatori solubili. Astfel sint eliminate celule singenice (infectate sau metaplaziate) si allogenice (din transplant de tesut sau organ). Liza celulelor tinta este realizata prin lezarea membranelor tinta sub actiunea perforinei si a granzimelor si prin alterari nucleare, fragmentarea ADN fiind cea mai frecventa.

Granzimele sint omologii proteazelor si catepsinelor mastocitare si ale neutrofilelor, ce contribuie la distrugerea membranelor tinta.

TOLERANTA IMUNOLOGICA

Prin toleran imunologic se nelege o stare a organismului n care acesta, n contact cu un anumit antigen, nu mai reacioneaz prin declanarea unui rspuns imun. Astfel, tolerana imunologic este un proces de inhibiie activ i specific a rspunsului imun umoral sau celular fa de un antigen endogen sau exogen, antigen capabil s declaneze rspunsul imun n condiii obinuite. Antigenul are prin urmare dou proprieti, el fiind imunogen sau tolerogen, n funcie de cteva condiii, i anume: doza sau concentraia antigenului, calea de ptrundere a acestuia i maturitatea sistemului imun a organismului gazd.

Doza sau concentraia antigenului influeneaz comportamentul antigenului astfel: la doze mici, apare comportamentul tolerogen, denumit toleran de zon sau doz joas, fenomen caracteristic limfocitelor T. La doze sau concentraii medii ale antigenului, apare un raspuns imun de tip umoral sau celular, n funcie de natura antigenului. La doze sau concentraii nalte, rspunsul imun poate fi inhibat, ceea ce constituie fenomenul de toleran de zon sau doz nalt, fenomen caracteristic limfocitelor B. Aadar, rspunsul imun este un proces dependent de doza antigenului.

Referitor la gradul de maturaie a sistemului imun al organismului receptor, contactele antigenice din perioada embriofetal duc la instalarea toleranei definitive fa de antigen, care este conservat pe toat durata vieii.

Tolerana imunologic este de dou tipuri: nnscut i dobndit. Inducia acestor dou tipuri de toleran imunologic se realizeaz prin mecanisme diferite, n anumite sectoare ale sistemului imun.

REACTIILE DE HIPERSENSIBILITATE

Reaciile de hipersensibilitate sunt rspunsuri imune anormale, extrem de intense, ce apar dup contacte repetate cu agentul declanator, denumit alergen.

Aceste reacii se clasific n patru categorii:

Hipersensibilitatea de tip I, denumit anafilactic sau de tip reaaginic (HSI);

Hipersensibilitatea de tip II, citotoxic-citolitic, mediat prin anticorpi (HSII);

Hipersensibilitatea de tip III, mediat prin complexe imune (HSIII);

Hipersensibilitatea de tip IV, sau de tip ntrziat (tuberculinic) (HSIV).

Primele trei tipuri sunt mediate prin anticorpi, iar cea de a patra este mediat de limfocitele T mpreuna cu macrofagele.

SUBCAPITOLUL 2

NOIUNI GENERALE DESPRE OCUL ANAFILACTICocul anafilactic reacie de hipersensibilitate imediat brutala, dramatica, cu prabusire hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales proteice, care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.Anafilaxia reacia acut de hipersensibilitate imediata antigen anticorp manifestata clinic sub diferite forme de la forma uoar la sever si cu potenial letal.Reacia anafilactoid (pseudoalergica) reacie clinic greu de deosebit de anafilaxie, n care mecanismul este non-imunologic (mediatorii chimici sunt eliberati prin actiunea directa a substantelor alergene pe mastocite, fara sensibilizarea prealabila de catre IgE). Este o reactie dependenta de doza, care mimeaza o reactie alergica si apare la primul contact cu substanta (drogul), fara sensibilizare in prealabil. Susceptibilitatea la aceasta reactie ar fi determinata de factori genetici si de mediu.

Anafilaxia idiopatica = anafilaxia de cauza necunoscuta.

In practica anafilaxia i reactia anafilactoid se considera reacie anafilactic.

Idiosincrazia = constitutie particulara a unui individ de a reactiona patologic fata de diverse substante (alimente, medicamente, polen etc.) fara expresie clinica suparatoare la majoritatea indivizilor. Termenul este iesit din uz, odata cu aparitia termenului de reactie alergica.

Atopen = alergen care produce reactie alergica la primul contact, fara alt contact prealabil, pregatitor.

Atopie =stare de hipersensibilate de tip precoce, specifica omului, ce apare la indivizi cu predispozitie inascuta, si indusa de anumite substante, de obicei proteice (febra de fan, astmul bronsic, edemul Quincke, drematitele atopice etc.).

Etiologia i fiziopatologia anafilaxiei

Istoric

- Charles Richet (fiziolog francez) a descoperit anafilaxia. Pe yahtul Prinului de Monaco a injectat cini cu extract din tentacule de anemone pentru a determina doza toxic. La reinjectarea aceluiai extract n doz foarte mic a observat c aceasta a fost imediat fatal.

- Sindromul Schwartzman-Sanerelli:

- Schwartzman injectare intradermic de Salmonella Typhi sau Neisseria meningitidis > reinjectare la 4 ore > reacie intens congestiv-hemoragic - Sanarelli injecteaz intravenos la iepuri doz subletal de vibrioni holerici; dup 24-48 ore la o nou reinjectare de culturi de Escherichia Coli sau Proteus se constat decesul iepurelui cu leziuni necrotice ale mucoasei intestinale.

- Arthus (Maurice 1862-1945) anafilaxia local prin injectarea repetat de antigen n acelai loc > rspuns local inflamator

- Suteu si colaboratorii, 1973 elaboreaza schema fiziopatologica a socului anafilactic.Generaliti privind aprarea imunologic a organismului fa de agresiune

- aprarea nespecific:

- factori externi:

- mecanici (pielea, mucoasele)

- chimici (pH, lizozim etc.)

- celulari (nglobarea agenilor de celulele mucusului alveolar)

- factori interni:

- mecanici (structura tisular dens)

- umorali (enzime litice, lactin, interferon, fibronectina, complemen-tul)

- celulari (fagocitoza)

- aprarea specific:

-imunitatea umoral (producerea de anticorpi specifici la antigeni)

- limfocitele B

- sinteza imunoglobulinelor

- imunitatea mediat celular

- rol principal limfocitul T

- Limfocitul Th (helper)

- Limfocitul Ts (suppressor)

- celulele K (Killer)

Perturbarea proceselor imunitaii specifice se manifest prin:

1. strile de hipersensibilitate

- de tip I anafilactic

mecanism: antigene sinteza de imunoglobuline E eliberare de amine active- de tip II citotoxic:

mecanism: antigen se ataeaz de membrana celular producie de anticorpi creterea C3 citotoxicitate (hemoliz, icter, trombocitopenie, agranulocitoz)

- de tip III prin complexe imune:

mecanism: complexe antigen-anticorp circulante + depozitate n organe activarea complementului dau diferite boli de organ i snge

- de tip IV- ntrziat:

mecanism celular, mediat de limfocite; apare la 24-48 ore

2. autoimunitatea rspuns neadecvat al organismului fa de structuri clinice proprii, mpotriva crora declaneaz sinteza de anticorpi

Expunerea organismului la substane alergenice care pot fi fie singure (pure), fie n combinaie cu o hapten, determin sinteza de imunoglobuline E (IgE) care se leag de suprafaa mastocitelor i bazofilelor, determinnd degranularea i eliberarea de histamin i ali mediatori, cum sunt substana lent-reactiv a anafilaxiei (SRS-A), factori chemotactici ai eozinofilelor din anafilaxie (ECF-A) i factori activatori plachetari (PAF).

Efectele generale ale mediatorilor: vasodilataie, contracia musculaturii netede, creterea secreiilor glandulare i permeabilitaii membranei celulelor.

Veriga patogen principal real a anafilaxiei se afl n suita de mediatori intermediari eliberai n conflictul antigen-anticorp.

n dezvoltarea ocului anafilactic se disting 3 etape: etapa imunologic (reacia antigen-anticorp), etapa biochimic (avalana de mediatori) i etapa visceral (anatomo-clinica).

Din punct de vedere fiziopatologic anafilaxia se mparte in doua forme:

mediata IgE

non-mediata IgE

Cauzele anafilaxiei nemediate IgE

- transfuzii de snge i derivate la pacienii deficitari IgA, hemodia-liz cu membran cuproform

- eliberare direct de mediatori chimici: protamina, substane iodate de contrast, dextran, HES, relaxante musculare, ketamin, anestezice locale, morfinice, antibiotice, amfotericina B.

- inhibitori ai ciclooxigenazei: indometacin, acid salicilic etc.

- alte: citostatice, efortul, anafilaxia idiopatic.

Incidena reaciilor anafilactice i anafilactoide la cele mai comune substane:

Plasma i derivatele - 0,019 0,011

Dextran 75 - 0,069

Dextran 40 - 0,007

Amidon (HES) - 0,085

Penicilina - 0,002 poate da reacie fatal!

Papain - 0,3-1,5 Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezum n 3 puncte:

1. Anafilaxie mediat IgE

- Antigen leag moleculele IgE de mastocite i bazofile care sensibilizeaz i activeaz secreia de mediatori ai anafilaxiei:

- histamin

- ECF-A

- Triptaz

- Stimuleaz sinteza de:

- kalicrein

- PAF

- Leucotriene: LTC4, LTD4, LTE4

- Citokine

2. Anafilaxie non-mediat IgE

- mastocitele i bazofilele sunt activate prin o serie de mecanisme nemediate IgE sau chiar direct elibernd mediatorii chimici

3. Consecinele eliberrii de mediatori chimici n anafilaxie

- creterea permeabilitii vasculare

- creterea secreiei nazale i bronhiolare

- vasoconstricie

- bronhoconstricie

- contracia musculaturii netede intestinale i uterine

- chemotactism

- leucocitoz i eozinofilie

- generare de bradikinin la stimularea kalicreinei

- agregare trombocitar i degranulare

Factori de risc

Sensibilitatea cunoscuta la substanele utilizate

Alergic diathesis - atopia

- neurodermita

- urticarie

- eczema

- alergie la alimente

- astm

- pollinosis

Hipertirodie, gusa tiroidiana

Boli cardio-vasculare

- insuficienta cardiaca

- coronaropatie

- I.M. recent

- disaritmii

- Hipertensiune arteriala (severa, netratata)

Pacienti tarati, deshidratati

Boli severe de ficat si rinichi

Diabet zaharat (deshidratare)

Boli pulmonare

- Insufiicienta respiratorie

- Hipertensiune pulmonara

- embolii pulmonare

Patologie cerebrala

- Accidente vasculare cerebrale

- convulsii

- Traumatisme cerebrale

Paraproteinemie

- M.Waldenstrom

- plasmocitom

Feocromocitomul (risc de criza hipertensiva)

Varsta (>65 ani, nou-nscutii, sugarii)

Anxietate crescuta

Reexpuneri la diferite substane la intervale scurte

Terapie cu - blocante , bronhospasm, tendine la rezistenta la medicaie, bradicardie

Antagonisti de CALCIU - administrarea cronica cu tendinta la bradicardie cu sau fara vasodilatatie

Chimioterapie cu interleukina 2, cu sau fara interferon

Tratamente cu biguanide sau antidiabetice orale (tulburari ale functiei renale, pericol de acidoza lactica)

Anemia (sickle cell anemia)

Clinica ocului anafilactic

Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:

- urticaria

- obstrucia respiratorie

- colapsul vascular.

n general debutul instalrii reaciilor alergice variaz ca timp, de la debut acut dramatic pn la zile sau mai mult. Timpul de 30 minute este cel afectat reaciilor la substanele administrate parenteral.

Reaciile pot fi fatale, medii sau uoare. Reaciile alergice se manifest pe diferite sectoare ale organismului:

- cutanat

- cardio-vasular

- respirator

- gastrointestinal, separat sau n combinaii.

Cutanat:

- nroire tegumentar

- urticarie generalizat

- angio-edem

- conjunctive injectate

- paloare i cianoz

Cardio-vascular: tahicardie, hipotensiune, oc -

sunt cele mai comune i uneori singurele manifestri

Respirator: rinit, bronhospasm, edem-spasm laringian

Gastro-intestinal: greuri, vrsturi, crampe abdominale, diaree

Alte simptome: team, gust metalic, senzaie de nbuire, tuse, parestezii, artralgii, convulsii, tulburri de hemostaz, pierdere de cunotin.

Edemul pulmonar este de obicei o constatare postmortem.La nceput bolnavul acuz o senzaie de slbiciune, prurit, rigiditate toracic, tuse, crampe abdominale. Dup 10-30 minute de la expunerea la alergen (administrare parenterai) apar manifestrile cardio-vasculare caracterizate prin tahicardie, hipotensiune brutal, urmat uneori de oprirea cordului.

Concomitent bolnavul acuz dispnee expiratorie (edem laringian, bronhospasm), vrsturi i/sau diaree i o reacie cutanat i mucoas generalizat.

Constatarea eritemului, urticariei sau angioedemului la un bolnav cu hipoTA sever uureaz diagnosticul de oc anafilactic. Extremitile sunt la nceput colorate i calde pentru ca ulterior s devin reci i cianotice datorit vasoconstriciei reactive.

Laborator:

analize nespecifice:

- EKG tulburri de ritm

- Creterea concentraiei de histamin i triptaz

- Scderea componentelor serice ale complementului

- Scderea kininogenului cu greutate molecular mare

- Alte

Diagnostic diferenial se face cu:

- criza de astm

- sincopa vaso-vagal

- pneumotorace cu supap

- obstrucie mecanic a cilor aeriene

- edem pulmonar

- aritmii cardiace

- infarct miocardic

- aspiraie de alimente n cile aeriene

- embolie pulmonar

- A.V.C.

- intoxicaie acut medicamentoas

- reacii adverse la droguri

- angioedem ereditar

- urticarie de frig sau idiopatic

- oc (cardiogen, septic, toxico-septic)

Reacii adverse la droguri

Dependente de doz

Independente de doz

Pseudoalergie = reacie anafilactoid

Supradozajul

Intoleran

Efecte adverse

Efecte secundare

Idiosincrazie

Hipersensibilitate

Profiliaxia si terapia reactiilor adverse la substanele alergogene

Conditii penru administrarea I.V. de substane cu potenial alergogen:

- protocol de RCR (tabel II)

- droguri (tabel III)

- logistic (tabel IV)

TRATAMENTUL OCULUI ANAFILACTIC

Abordarea terapeutic este dificil de standardizat, avnd n vedere etiologia divers, formele clinice, severitatea reaciei anafilactice i varietatea organelor afectate. Pn n prezent exist puine trialuri randomizate de abordare terapeutic.

Urmtoarele recomandri sunt cel mai frecvent folosite i larg acceptate, dei se bazeaz mai ales pe consens i mai puin pe evidene.Poziia pacientului trebuie s fie confortabil. Dac este hipotensiv, picioarele trebuie ridicate mai sus dect trunchiul pn la repleia volemic i administrarea de substane vasopresoare.

Oxigenul se administreaz n flux crescut.

Adrenalina este general acceptat ca cel mai important medicament pentru orice reacie anafilactic grav. Ca i alfa-agonist, produce vasoconstricie periferic i reduce edemul. Prin proprietile beta-agoniste este bronhodilatator, inotrop pozitiv i inhib eliberarea de histamin i de leucotriene. Adrenalina se administreaz la toi pacienii cu semne clinice de oc, edem al cilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea i.v. este rezervat cazurilor severe (stridorul inspirator, wheezingul, cianoza, tahicardia marcat i scderea umplerii capilare), amenintoare de via. n restul situaiilor, sau dac nu exist abord venos, adrenalina se poate administra intramuscular. Administrarea subcutanat poate fi utilizat, dar n oc absorbia i atingerea nivelului plasmatic optim pot fi ntrziate. Doze folosite:

Intramuscular 0,5 mg (diluie 1:1000), repetat la 5-10 minute dac nu se obine efectul dorit.

Intravenos, 0,1 0,5 mg (diluie 1:10000), repetat la 5 minute. Se utilizeaz doar n situaiile amenintoare de via i nu trebuie ntrziate de obinerea accesului venos.

Perfuzie continu, 1 4 g/min (1mg / 250 ml gluc. 5%).

Antihistaminicele se administreaz intravenos lent sau intramuscular (ex. 25-50 mg diphenhydramine sau promethazine).

Blocantele receptorilor H2 (ex. cimetidina 300 mg per os, i.m. sau i.v.).

Soluiile cristaloide se administreaz n toate cazurile de hipotensiune, cnd nu apare rapid rspunsul la adrenalin. Poate fi necesar o perfuzare rapid iniial cu 1, 2 pn la 4 litri de soluie izoton.

Agenii beta-simpatomimetici se recomand albuterol inhalator dac bronhospasmul este o manifestare major. Dac pacientul prezint hipotensiune, se administreaz iniial adrenalin intravenos, pentru a preveni o eventual scdere a tensiunii arteriale dup albuterol inhalator. Ipratropium inhalator 0,5mg poate fi util pentru tratamentul bromhospasmului la pacieni n tratament cu beta-blocant.

Corticosteroizii se administreaz n doze crescute, intravenos lent sau intramuscular, n atacurile severe, n special la astmatici sau la cei aflai deja sub tratament cu corticosteroizi. Efectul se instaleaz dup 4-6 ore.

Alte msuri: rareori albinele (nu i viespile) las sacul cu venin ataat la locul nepturii. Se ndeprteaz toate resturile de insect prezente la locul nepturii. Stoarcerea poate duce la rspndirea veninului i nu este indicat. Aplicarea de ghea local poate ncetini absorbia antigenului (veninului).

Glucagonul este util n cazul pacienilor ce nu rspund la adrenalin, n special la cei n tratament cu beta-blocante. Are timp scurt de aciune. Doza folosit este de 1-2 mg la 5 minute, i.m. sau i.v. Greaa, voma, hiperglicemia sunt efectele secundare cele mai frecvente.

Observarea pacientului pentru 24 de ore este important, deoarece muli pacieni nu rspund prompt la tratament, iar reapariia simptomatologiei se poate produce n primele 8 ore la 20 % dintre pacieni.

CONSIDERAII SPECIALE

Evoluia rapid ctre obstrucia sever a cilor aeriene

inerea sub observaie a pacientului n timpul tratamentului este esenial. Este indicat intubarea oro-traheal electiv precoce la pacienii cu rgueal, edem al limbii, al ororfaringelui i faringelui posterior. Dac funcia respiratorie se deterioreaz, este indicat intubarea oro-traheal cu pacientul sedat, dar fr ageni curarizani.

Pacienii cu angioedem prezint risc crescut de deteriorare rapid. Majoritatea prezint un grad de edem al buzelor sau facial, iar cei cu rgueal, edem al limbii i al faringelui; acetia prezint n mod deosebit un risc crescut de deteriorare respiratorie rapid.

Dac intubaia oro-traheal este ntrziat, starea pacientului se poate deteriora n scurt timp (1/2 3 ore), cu apariia de stridor progresiv, disfonie sever pn la afonie, edem laringian, edem al limbii, feei i gtului i dezvoltarea insuficienei respiratorii. n acest moment att intubaia oro-traheal ct i cricotirotomia devin foarte dificile. ncercrile de intubaie produc accentuarea edemului laringian, sngerare, cu ngustarea progresiv a lumenului cilor aeriene superioare; pacientul devine agitat secundar hipoxemiei i nu tolereaz oxigenoterapia. Folosirea substanelor curarizante este uneori contraindicat producnd apnee iatrogen la un pacient cu lumen glotic ngust, dificil de vizualizat datorit edemului lingual i orofaringian i deci dificil de intubat. Dac tentativa de intubare a traheei eueaz, exist riscul ca i ventilaia pe masc s fie imposibil de realizat datorit edemului laringian care mpiedic intrarea aerului i a edemului facial care mpiedic etaneizarea mtii. Curarizarea n aceste situaii priveaz deci pacientul de singurul su mecanism de ventilaie i anume micrile respiratorii spontane.

STOPUL CARDIORESPIRATOR PRIN OC ANAFILACTIC

Decesul prin anafilaxie se poate asocia cu vasodilataie marcat, colaps vascular, hipoxie tisular, asistol. Nu exist date despre modificrile care ar trebui fcute protocolului de resuscitare cardio-respiratorie. Dificultatea asigurrii patenei cilor aeriene i necesitatea repleiei rapide a volumului circulant sunt situaii frecvente n anafilaxie. Recomandrile se bazeaz pe experiena acumulat n cazurile non fatale.

Ci aeriene, oxigenare, ventilare

Decesul poate surveni prin angioedem i obstrucia cilor aeriene superioare i inferioare. Ventilarea pe masc i balon, intubarea oro-traheal i cricotiroidotomia sunt uneori foarte dificil sau chiar imposibil de realizat.

n aceste situaii se pot lua n considerare:

Intubaia oro-traheal pe fibr optic;

Intubaia oro-traheal digital, prin ghidarea unei sonde de intubaie foarte subiri (sub 7 mm);

Puncia membranei cricotiroidiene urmat de ventilaie transtraheal pe ac;

Cricotiroidotomia - n situaia particular a pacienilor cu edem masiv de pri moi ale gtului.

Suport circulator

Este necesar repleia volemic rapid i administrarea de substane vasopresoare. Adrenalina este drogul de elecie att pentru tratamentul hipotensiunii ct i n stopul cardio-respirator.

Repleia volemic rapid este absolut obligatorie. Se administreaz ntr-un interval de timp ct mai scurt cantiti mari de soluii cristaloide (2 4 litri), lund n considerare faptul c anafilaxia produce vasodilataie intens cu creteri mari ale volumului intravascular.

Doze mari de adrenalin folosit n cazul apariiei stopului cardio-respirator, n urmtoarea secven: 1 3 mg intravenos (3 minute), 3 5 mg intravenos (3 minute), apoi 4 10 micrograme/minut.

Antihistaminice exist puine date referitoare la utilitatea acestora n stopul cardio-respirator prin oc anafilactic, dar se presupune c nu au efecte nocive n aceste cazuri.

Corticoterapia nu are efect n timpul stopului cardio-respirator, dar poate fi util n perioada postresuscitare.

Asistola/disociaia electro-mecanic sunt ritmurile de oprire cardiac cel mai frecvent ntlnite n anafilaxie. Recomandrile CNRR n aceste situaii cuprind administrarea de atropin i pacingul transtoracic.

Stopul cardio-respirator asociat anafilaxiei poate rspunde la resuscitare prelungit, deoarece :

Pacientul este n general tnr, fr afeciuni cardiovasculare preexistente. Manevrele de resuscitare cardio-respiratorie eficiente pot menine o oxigenare minim pn la ndeprtarea efectelor reaciei anafilactice.

Monitorizarea

Chiar i pacienii cu crize moderate trebuie avertizai de posibilitatea recurenei precoce a simptomelor, iar n unele situaii acetia trebuie inui sub observaie 8-24 h. aceste precauii se aplic n special la:

Reaciile severe cu instalare lent datorit anafilaxiei idiopatice;

Reaciile la astmaticii gravi sau cu o component astmatic grav;

Reaciile la care exist posibilitatea de a absorbi n continuare alergenul;

Pacienii cu istoric de reacii bifazice.

Pacientul care se menine fr simptome timp de 4 ore dup tratament poate externat.

Investigaii i tratamentul ulterior

Msurarea triptazei mastocitare poate fi util n diagnosticul retrospectiv de anafilaxie. Se vor lua trei probe de cte 10 ml de snge coagulat:

Imediat dup ce reacia a fost tratat;

La aproximativ 1 h dup reacie;

La aproximativ 6 h pn la 24 h dup reacie.

Este important s identificm alergenul dup o resuscitare cu succes a anafilaxiei pentru a preveni recurena. Pacientul se va trimite la un medic de specialitate. Pacienii cu risc foarte crescut de anafilaxie pot avea cu ei n permanen seringi cu adrenalin pentru autoadministrare i vor purta brri cu etichet n acest sens. Se vor raporta reaciile la droguri la cel mai apropiat punct de monitorizare.

SUBCAPITOLUL 3

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL N NGRIJIREA BOLNAVULUI CU OC ANAFILACTICRolul asistentului medical este important n ceea ce privete primul ajutor in afara spitalului. Trebuie sa calmeze bolnavul, sa combat durerea cu analgetice, s-l aeze in poziie decliv, sa fac o hemostaza provizorie imediata in caz de hemoragie, sa acopere bolnavul, dar sa nu uzeze de mijloace de nclzire energic (pentru a nu mari vasodilataia periferica), sa controleze tensiunea arteriala si sa anune Salvarea sau pe cel mai apropiat medic.

n spital trebuie sa transporte bolnavul la serviciul de terapie intensiva, dezbracndu-1 cu grija si asezndu-1 cu capul in poziie decliv. Asistentul medical trebuie sa pregteasc tot ce trebuie pentru tratamentul bolnavului: snge, perfuzii de Noradrenalina, analgezice. Urmrirea evoluiei bolnavului este o ndatorire fundamentala.

Abordarea optim implic un echilibru intre nevoia de a institui terapia nainte ca ocul s produc deteriorri ireversibile ale organelor vitale si nevoia de a face un examen clinic complet, necesar pentru a nelege cauza socului si a indica un tratament intit. O cale practic este aceea de a face rapid o evaluare iniial, bazata pe o anamnez si un examen clinic scurt si de a iniia proceduri diagnostice specifice pentru determinarea cauzei si a severitii ocului. Testele iniiale de laborator includ in general o radiografie toracica, electrocardiograma, msurarea gazelor si electroliilor din sngele arterial, o hemograma complet si alte teste sugerate de problemele descoperite dup examinarea iniial.

Principalele activiti pe care asistentul medical trebuie s le realizeze n cazul unui oc anafilactic sunt: Cunoaterea, identificarea substanei la care pacientul este alergic

Ideal, n spital pacientul poart brara cu substana la care este alergic

Pune diagnostic precoce i solicit medicul

Abord venos ( lichide

Pregtete i administreaz adrenalina

Face oxigenoterapie Monitorizeaz pacientul.PARTEA SPECIALCAPITOLUL IIMATERIAL I METODPartea special a acestei lucrri este mprit n 2 subcapitole:

Primul subcapitol cuprinde un studiu statistic efectuat pe cazurile diagnosticate cu oc anafilactic i internate n cadrul Spitalului Judeean de Urgen Piatra- Neamt, studiindu-se urmtoarele aspecte:1. Numrul de cazuri internate i tratate n spital n perioada 01.01.2014 31.12.20142. Repartiia pe sexe a cazurilor urmrite;

3. Repartiia dup mediul de via al pacienilor;

4. Repartiia n funcie de categoria de vrst;

5. Repartiia cazurilor n funcie de natura alergenilor.

Al doilea subcapitol detaliaz 3 planuri de nursing aplicate pe 3 cazuri de pacieni cu oc anafilactic, realiznd unele particulariti de ngrijire.

Metoda de studiu folosit a cuprins:

Culegerea datelor;

Analiza i interpretarea datelor (problemele pacientului), identificnd nevoile fundamentale i formulnd diagnosticul de nursing;

Interveniile asistentului medical;

Evaluarea rezultatelor.SUBCAPITOLUL 1

STUDIU RETROSPECTIV PRIVIND CAZURILE DE OC ANAFILACTIC NTREGISTRATE N PERIOADA 01.01.2014-31.12.2014 LA SPITALUL JUDEEAN PIATRA-NEAMTAm efectuat un studiu statistic retrospectiv al cazurilor de oc anafilactic internate i tratate n Spitalul Judeean de Urgen Piatra-Neamt, Secia ATI, n perioada 01.01.2014 31.12.2014, studiu care cuprinde urmtorii parametrii: repartiia pe sexe a pacienilor;

mediul de via;

categoriile de vrst;

natura alergenilor.

1. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n cadrul Spitalului Judeean de Urgen Spitalul Judetean Piatra-Neamt n perioada 01.01.2014-31.12.2014 repartiia pe sexe

Numrul pacienilor cu diagnosticul de oc anafilactic n perioada 01.01.2014-31.12.2014 la Spitalul Judeean Piatra-Neamt s-a ridicat la 26. Dintre acetia, 8 au fost de sex masculin i 18 de sex feminin.Tabelul 1. Distribuia pacienilor cu oc anafilactic pe sexe

Numr total de pacieniMasculinFeminin

Nr. pacieni26818

%100%30,77%69,23%

Grafic 1. Distribuia cazurilor de oc anafilactic pe sexeSe constat o inciden mai ridicat a ocului anafilactic la sexul feminin, fa de cel masculin.

2. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n cadrul Spitalului Judeean de Urgen Piatra-Neamt n perioada 01.01.2010-31.12.2010 repartiia pe mediul de viaAnaliznd din punctul de vedere al mediului de via de provenien al pacientului, se observ c exist un echilibru ntre cele dou medii, 12 pacieni provenind din mediul urban i 14 din mediul rural.

Tabelul 2. Distribuia pacienilor cu oc anafilactic pe mediul de via

Numr total de pacieniUrbanRural

Nr. pacieni261214

%100%46,15%53,85%

Grafic 2. Distribuia cazurilor de oc anafilactic n funcie de mediul de via3. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n cadrul Spitalului Judeean de Urgen Piatra-Neamt n perioada 01.01.2010-31.12.2010 repartiia pe categorii de vrstDistribuia pe grupe de vrst a pacienilor cu oc anafilactic internai n cadrul Spitalului Judeean Piatra-Neamt n perioada 01.01.2010-31.12.2010 este prezentat n tabelul 3.

Dintre cazurile internate, se observ c ocul anafilactic poate s apar la orice vrst, neexistnd o categorie mai vulnerabil.Tabelul 3. Distribuia pe categorii de vrste a pacienilor cu oc anafilactic

Sub 1 an1-4 ani5-14 ani15-24 ani25-34 ani35-44 ani45-54 ani55-64 ani65-74 ani75-84 aniPeste 85 ani

Nr. pacieni-1346543---

%03,8411,5315,3823,0719,2315,3811,53000

Grafic 3. Distribuia cazurilor de oc anafilactic pe categorii de vrst4. Numrul de cazuri de oc anafilactic internate n cadrul Spitalului Judeean de Urgen Piatra-Neamt n perioada 01.01.2010-31.12.2010 repartiia n funcie de natura alergenilorS-a fcut o analiz a cazurilor de oc anafilactic i n funcie de agenii cauzatori i anume: alergenii alimentari, medicamentele i nepturile de insecte. Rezultatele sunt prezentate n tabelul 4.Tabelul 4. Distribuia cazurilor de oc anafilactic n funcie de categoria alergenilor

Alergeni alimentariMedicamentenepturi de insecte

Nr. pacieni1574

%58%27%15%

Grafic 4. Distribuia cazurilor de oc anafilactic n funcie de factorii etiologiciNumrul de reacii anafilactice cauzate de alergenii alimentari este in continua cretere, mai ales la copii. 58% dintre reaciile anafilactice au fost cauzate de alergeni alimentari. Cel mai frecvent produc reacii anafilactice alunele, arahidele, fructele de mare, unele legume si fructe (de exemplu elina, cpuni), laptele si oule.

Reaciile anafilactice cauzate de medicamente sunt si ele relativ frecvent ntlnite, mai ales la penicilina, cefalosporine si substanele de contrast care se administreaz intravenos, dar si la aa-zisele anti-inflamatoare nesteroidiene (aspirina, ibuprofen etc.)

In ceea ce privete nepturile de insecte (albine, viespi, pianjeni, furnici), ele produc in marea majoritate a cazurilor doar o reacie locala; ocurile anafilactice fiind mai rare.Rezultate i discuiin urma studiului statistic efectuat la Spitalul Judetean de Urgenta Piatra -Neamt n perioada 01.01.2014-31.12.2014 am constatat urmtoarele:

- numrul pacienilor cu oc anafilactic internai n perioada 01.01.2014-31.12.2014 la Spitalul Judeean Piatra -Neamt s-a ridicat la 26. Dintre acetia, 8 au fost de sex masculin (30,77%) i 18 de sex feminin (69,23%).- analiznd din punctul de vedere al mediului de via de provenien al pacientului, se observ c exist un echilibru ntre cele dou medii urban (46,15%) i rural (53,85%).- se observ c nu exist categorii de vrst mai vulnerabile, cazurile de oc anafilactic fiind ntlnite la orice vrst- dintre alergeni, cele mai multe cazuri de oc anafilactic le dau alergenii alimentari (58%), urmai de medicamente (27%) i apoi de nepturile de insecte (15%).Dintre alergenii alimentari, cel mai frecvent produc reacii anafilactice alunele, arahidele, fructele de mare, unele legume si fructe (de exemplu elina, cpuni), laptele si oule.

Reaciile anafilactice la medicamente apar mai ales la penicilina, cefalosporine si substanele de contrast care se administreaz intravenos, dar si la aa-zisele anti-inflamatoare nesteroidiene (aspirin, ibuprofen etc.).

n ceea ce privete nepturile de insecte (albine, viespi, pianjeni, furnici), ele produc in marea majoritate a cazurilor doar o reacie locala; ocurile anafilactice fiind mai rare.PLANURI DE NGRIJIRE NURSINGn subcapitolul 2 am prezentat trei cazuri clinice din cadrul Spitalului Judeean de Urgen Piatra-Neamt Secia ATI cu diagnosticul de oc anafilactic, n care s-au studiat i aprofundat diagnosticele de nursing clinic i la care au fost aplicate ngrijire speciale i generale, pe langa acestea am studiat si tehnicile ce au fost folosite in cazul unui soc anafilactic.Tehnicile folosite au fost:n ngrijirea pacienilor am inut cont de demersul tiinific, respectnd etapele fundamentale ale acestui demers:

1. culegerea datelor

2. analiza i interpretarea datelor formulnd diagnosticul de nursing3. planificarea interveniilor stabilind obiectivele n legtur cu pacientul

4. interveniile asistentului medical5. evaluarea rezultatelor

CAZUL CLINIC NR. 1DATE INDIVIDUALE

A. Culegere date:Informaii generale:

Nume: A.

Prenume: I.

Data naterii: 21.07.1985

Vrsta: 30 ani

Sex: femininStare civil: cstoritaCaracteristici individuale:

Naionalitate: romn

Religia: ortodox

Ocupaia: agent vnzriGusturi personale i obiceiuri

Alimentaia: corespunztoare

Ritm de via: corespunztor

Consum de alcool: nuConsum de cafea: da, 2/zi

Tutun: da

Evenimente biografice legate de sntate:

Antecedente heredocolaterale: neag

Antecedente patologice i fiziologice: neagIntervenii chirurgicale: nu

Elemente fizice i reacionale:

Grup sanguin: AII, Rh pozitiv

Alergii: nu tie s aibB. Date variabile:

Domiciliul: Judeul Piatra- Neamt, Localitatea Piatra-NeamtCondiii de locuit: foarte bune

Prezentarea persoanei:

Bolnavul A.I. are o nlime de aproximativ 175 cm, Gr = 80 kg, C. Date variabile legate de starea fizic

TO = 35,9OC

TA = 50/30 mm Hg

P = 130 p/minut

D. Date variabile legate de condiiile psiho-sociale

Anxietate: moderat

Stres: moderat

Stare de contien: confuzieCapacitatea de comunicare: ineficace

Istoricul bolii

Pacient acuz o neptur de viespe n regiunea cervical in urma cu o oraData internarii: 01.01.2014

Data externarii: 05.01.2014

Se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.Examen clinic general

Stare general alterat

Stare de contien: confuzieDiagnostic medical

oc anafilacticDiagnostic nursing

tulburri de vorbire

confuzie

agitaie psihomotorie convulsii alterarea respiraiei hipotermie deficit motor

deficit de autongrijire

Pe baza rezultatelor analizelor efectuate am constatat ca pacienta A. I. Este dependent in satisfacerea urmatoarelor nevoi in ordinea prioritatilor:1. Nevoia de a respira insuficien respiratorie acut (edem laringian)2. Nevoia de a evita pericolele riscul de agravare a afeciunii (nu trebuie micat)

3. Nevoia de a se mica i a avea o postur corect repaus la pat4. Nevoia de a comunica comunicare ineficace5. Nevoia de a-i menine temperatura corpului n limite normale - hipotermie6. De a nva cum s-i pstrezi sntatea lipsa informaiei

NevoiaProblemaObiectivul

1. Nevoia de respira i a avea o bun circulaie.DispneePacienta s nu mai prezinte dispnee.

2. Nevoia de a se mica i a avea o bun postura.Alterarea mobilitii.Pacienta s se poat mobiliza fr dificultate.

3. Nevoia de a se alimenta i hidrata.Alimentaie inadecvat.Pacienta s se alimenteze conform nevoilor organismului.

4. Nevoia de a dormi i a se odihni.Insomnia.Pacienta s se poat odihni.

5. Nevoia de a comunica.Comunicare ineficienta la nivel afectiv.Pacienta s fie comunicativa.

6..Nevoia de a nvat cum s-i pstreze sntatea.Cunotine insuficiente.Pacienta s dobndeasc cunotine noi.

1) Nevoia de respira i a avea o bun circulaie

2) P: dispnee;

3) E: procesul bolii;

4) S: sete de aer, facies crispat.

Obiectiv:

Pacienta s-i diminueze dispneea i s respire fr minimum de dificultate.

Interveniile proprii:

Asigur pacientei repaus absolut la pat;

Monitorizez funciile vitale;

Asigur pacientei poziie care s-i favorizeze respiraia;

Linitesc pacienta i o supraveghez n permanen;

Educ pacienta s nlture obiceiurile duntoare (fumat, mese copioase, mbrcminte strmt);

Pregtesc psihic pacienta n vederea oricrei tehnici la care va fi supus;

Asigur un climat cald i lenjerie curate;

Linitesc pacient cu privire la starea sa de sntate explicndu-i scopul i natura investigaiilor i interveniilor care se fac pe perioada spitalizrii.

Intervenii delegate:

Administrez medicaia prescris de medic. - administrare de miofilin (1 fiol i.v. lent)

- oxigenoterapie

- intubaie orotraheal

- traheostomie

- administrare de adrenalin subcutanat (0,5-1 mg), intramuscular sau intravenos lent dizolvat n 10 ml ser fiziologicEvaluare:

n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat pacienta resimte o ameliorare a dispneei i poate respire fr dificultate.2)Nevoia de a se mica i a avea o bun posturaP: alterarea mobilitii;

E: stare general alterat, procesul bolii;

S: imposibilitate de a se deplasa, de a se auto-ngriji.

Obiectiv:

Pacienta s se poat deplasa singur n condiii de maxim siguran.

Interveniile proprii:

Asigur pacientei microclimat corespunztor: salon aerisit, lenjerie curat, pat confortabil;

Recomand pacientei o poziie comod care s-i favorizeze respiraia,fr riscuri pentru pacient;

Suplinesc pacienta n satisfacerea nevoilor organismului;

Supraveghez n permanen pacient;

Asigur pacientei transportul n condiii de siguran n slile de tratament sau explorri paraclinice.

Intervenii delegate:

Administrez tratamentul prescris de medic (antalgice)Evaluare:

n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat, pacienta nu a prezentat vulnerabilitate fa de pericole pe toat durata spitalizrii. 3)Nevoia de a se alimenta i hidrata

P: alimentaie inadecvat;

E: procesul bolii, ignoranta;

S: starea de slbiciune, inapetenta, uoar scdere n greutate.

Obiectiv:- pacientul s se alimenteze in raport cu nevoile sale cantitative si calitative pe 24 de ore;- s se obin echilibrul metabolic;-pacienta s se alimenteze conform nevoilor organismului i s respecte regimul alimentar impus.

Interveniile proprii:

Educ pacient cu privire la importana respectrii regimului alimentar pentru reuita tratamentului;

Stabilesc de comun acord cu pacient care este lista cu alimente preferate i dac nu exist restricii deservesc pacient cu alimente pe plac;

Aerisesc salonul naintea servirii mesei;

Msor greutatea corporal;

Alctuiesc mpreun cu pacienta un regim alimentar conform dietei (hiposodat);

Educ pacient cu privire la evitarea obiceiurilor duntoare;

Educ pacienta s-i ia tratamentul la timp i respecte regimul alimentar.

Intervenii delegate:

Administrez tratamentul prescris de medic: recoltez produse patologie pentru examenul de laborator.

Evaluare:

n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat, pacienta s-a alimentat conform nevoilor sale.4)Nevoia de a dormi i a se odihniP: insomnie;

E: mediul spitalicesc;

S: ochi ncercnai, apatie, stare de slbiciune.

Obiectiv:

Pacienta s prezinte un somn att calitativ ct i cantitativ conform nevoilor organismului.

Interveniile proprii:

Aerisesc salonul nainte de culcare;

Asigur pacientei lenjerie de pat i de corp curata i pat confortabil;

Rog pacientele din salon s pstreze linitea;

Oferim pacientei un pahar de lapte cald nainte de culcare;

Aezm pacienta ntr-o poziie confortabil;

Stabilesc mpreun cu pacienta un orar de odihn limita somn;

Supraveghez calitatea i cantitatea somnului.

Intervenii delegate

- administrez sedative la indicaia medicului.Evaluare:In urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat, pacienta5)Nevoia de a comunicaP: comunicare ineficienta la nivel afectiv;

E: preocupare pentru prognostic, mediul spitalicesc;

S: nelinite, pacienta nu comunic, plnge.

Obiectiv:

Pacienta s fie echilibrat psihic.

Interveniile proprii:

Asigur pacientei microclimat corespunztor;

Ofer pacientei posibilitatea prin discuiile purtate s-i exprime temerile, sentimentele;

ncurajez pacienta prezentndu-i cazuri similare cu evoluie favorabil;

Comunic n permanen cu pacienta;

Rog familia s-i fie alturi i s o susin;

Cer prerea pacientei n anumite situaii pentru ai crea sentimental de utilitatea.

Intervenii delegate:

Administrez tratamentul prescris de medic (anxiolitice):

Evaluare:

n urma interveniilor att cu rol propriu dar i delegat pacienta a comunicat eficiena cu echipa medical i familia.

6)Nevoia de a nvat cum s-i pstreze sntatea

P: cunotine insuficiente despre boala;

E: lipsa surselor de informare;

S: pacienta manifesta interes pentru a nva, solicita informaii.

Obiectiv:

Pacienta s acumuleze cunotine noi pe toat durata spitalizrii.

Interveniile proprii:

Explorez nivelul de cunotine a pacientei;

Ofer informaii clare la nivelul de nelegere al pacientei;

Stimulez dorina de nvare a pacientei;

Informez pacienta de importana respectrii regimului alimentar;

Educ pacienta s respecte tratamentul prescris de medic;

Informez pacienta de importanta controlului medical periodic.

Evaluare:

n urma interveniilor cu rol propriu aceasta a dobndit cunotine noi cu privire la starea sa.

Evaluare final

Pacienta Z.C. se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.

Pe perioada spitalizrii se intervine pentru reducerea efectelor ocului anafilactic dup care starea pacientei se amelioreaz treptat.

Se externeaz cu recomandrile:

evitarea tratamentelor cu penicilin

Evaluare final

Pacienta AI in varsta de 30 ani se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.

Pe perioada spitalizrii se intervine pentru reducerea efectelor ocului anafilactic dup care starea pacientei se amelioreaz treptat.

Se externeaz cu recomandrile:

evitarea tratamentelor cu penicilin

CAZUL CLINIC NR. 2DATE INDIVIDUALE

A. Date relativ stabile

Informaii generale:

Nume: Z.

Prenume: C.

Data naterii: 30.11.1979Vrsta: 35 ani

Sex: femininStare civil: necstoritCaracteristici individuale:

Naionalitate: romn

Religia: ortodox

Ocupaia: vnztoareGusturi personale i obiceiuri

Alimentaia: corespunztoare

Ritm de via: corespunztor

Consum de alcool: nuConsum de cafea: da, 1/zi

Tutun: nuEvenimente biografice legate de sntate:

Antecedente heredocolaterale: neag

Antecedente patologice i fiziologice: neagIntervenii chirurgicale: nu

Elemente fizice i reacionale:

Grup sanguin: BII, Rh pozitiv

Alergii: nu tie s aibB. Date variabile:

Domiciliul: Judeul Piatra-Neamt, Localitatea Piatra-NeamtCondiii de locuit: bune

Pacienta locuiete ntr-un apartament cu 2 camere, mpreun cu priniiPrezentarea persoanei:

Bolnava Z.C. are o nlime de aproximativ 160 cm, Gr = 52 kg, pr aten

C. Date variabile legate de starea fizic

TO = 35,8OC

TA = 60/40 mm Hg

P = 130 p/minutIstoricul bolii

Pacientei i s-a fcut o injecie cu penicilin fr a i se face nainte testarea alergic.

Se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.

Diagnostic medical

oc anafilacticDiagnostic nursing

tulburri de vorbire

confuzie

agitaie psihomotorie convulsii alterarea respiraiei hipotermie deficit motor

deficit de autongrijire

Anamneza asistentei

1. Nevoia de a respira insuficien respiratorie acut (edem laringian)2. Nevoia de a elimina pierderi involuntare de urin, transpiraii profunde

3. Nevoia de a evita pericolele riscul de agravare a afeciunii (nu trebuie micat)

4. Nevoia de a se mica i a avea o postur corect repaus la pat5. Nevoia de a comunica comunicare ineficace6. Nevoia de a-i menine temperatura corpului n limite normale - hipotermie7. De a nva cum s-i pstrezi sntatea lipsa informaiei

Evaluare final

Pacienta Z.C. se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.

Pe perioada spitalizrii se intervine pentru reducerea efectelor ocului anafilactic dup care starea pacientei se amelioreaz treptat.

Se externeaz cu recomandrile:

evitarea tratamentelor cu penicilinCAZUL CLINIC NR. 3DATE INDIVIDUALE

A. Date relativ stabile

Informaii generale:

Nume: M.

Prenume: B.

Data naterii: 15.02.1999Vrsta: 12 ani

Sex: femininStare civil: necstoritCaracteristici individuale:

Naionalitate: romn

Religia: ortodox

Ocupaia: elevGusturi personale i obiceiuri

Alimentaia: corespunztoare

Ritm de via: corespunztor

Evenimente biografice legate de sntate:

Antecedente heredocolaterale: neag

Antecedente patologice i fiziologice: neagIntervenii chirurgicale: nu

Elemente fizice i reacionale:

Grup sanguin: 0 I, Rh pozitiv

Alergii: nu tie s aibB. Date variabile:

Domiciliul: Judeul Piatra-Neamt, Localitatea Piatra-NeamtCondiii de locuit: bune

Pacienta locuiete ntr-un apartament cu 3 camere, mpreun cu priniiPrezentarea persoanei:

Bolnava M.B. are o nlime de aproximativ 130 cm, Gr = 34 kg, pr aten

C. Date variabile legate de starea fizic

TO = 35,8OC

TA = 60/40 mm Hg

P = 130 p/minut

Istoricul bolii

Pacientei a consumat preparate pe baz de molute (scoici).

Se interneaz cu diagnosticul de oc anafilactic.

Diagnostic medical

oc anafilacticDiagnostic nursing

tulburri de vorbire

confuzie

agitaie psihomotorie convulsii alterarea respiraiei hipotermie deficit motor

deficit de autongrijire

Anamneza asistentei

1. Nevoia de a respira insuficien respiratorie acut (edem laringian)2. Nevoia de a elimina transpiraii profunde

3. Nevoia de a evita pericolele riscul de agravare a afeciunii (nu trebuie micat)

4. Nevoia de a se mica i a avea o postur corect repaus la pat5. Nevoia de a comunica comunicare ineficace6. Nevoia de a-i menine temperatura corpului n limite normale - hipotermie7. De a nva cum s-i pstreze sntatea lipsa informaieiStabilirea prioritilor

1. S-i uurez respiraia

2. S-i asigur un regim adecvat

3. S se poat mica

4. S beneficieze de un somn odihnitor

5. S l ajut s se mbrace i s se dezbrace

6. S menin temperatura corpului n limite normale

7. S asigur o igien riguroas a tegumentelor i a cavitii bucale

8. S beneficieze de un echilibru psihic s comunice fr dificultate

9. Asigurarea rencrederii

10. S aib acces la informaie

Plan de nursing

Diagnostic de nursingObiectiveInterveniiEvaluare

- insuficien respiratorie acut- Eliberarea cilor respiratorii

- Stoparea sau prelungirea timpului de ptrundere a alergenului n circulaie- hiperextensia capului

- extragerea limbii

- administrare de miofilin (1 fiol i.v. lent)

- oxigenoterapie

- intubaie orotraheal- traheostomie

- administrare de adrenalin subcutanat (0,5-1 mg), intramuscular sau intravenos lent dizolvat n 10 ml ser fiziologicRespiraie aritmic, stertoroas

Pacientul prezint crize de dispnee cu respiraie uiertoare

- alimentaie ineficace

- inapeten- pacienta s se alimenteze in raport cu nevoile sale cantitative si calitative pe 24 de ore

- s se obin echilibrul metabolic - evaluez nevoile cantitative si calitative in funcie de vrst, sex, stare fiziologica- pacientei i revine pofta de mncare

- pierderi involuntare de urin- s menin tegumentele curate i uscate- s facem toaleta riguroas a organelor genitale- bolnavul este curat i diureza poate fi urmrit datorit sondei

- repaus la pat - asigurarea repausului fizic i psihic- supraveghez pacientul- bolnavul devine mai dinamic

- dificultatea de a dormi-pacienta s aib un somn linitit i odihnitor-o ajut s ia o poziie confortabil

-aerisesc salonul nainte de culcare

-administrez sedative la indicaia medicului.-pacienta se odihnete mai bine i se trezete mai odihnit

- imposibilitatea de a se mbrca i dezbrcaSuplinirea funciilor-pacienta este ajutat la Imbrcare i dezbrcare- funciile sunt suplinite

- hipotermieMeninerea temperaturii corpului n limite normale- se nvelete pacientul cu mai multe pturi

- se nclzete cu termofoareTegumente reci

- imposibilitatea de a-i efectua singur toaleta din cauza afeciunii- s menin tegumentele curate i uscate- efectuez toaleta tegumentelor, schimb lenjeria de corp i de pat, aerisesc salonul- bolnavul este curat

- anxietateMeninerea echilibrului psihic- linitirea pacientului

- comunicare verbal i nonverbal prin meninerea contactului tactil i vizualPacient agitat

- alterarea comunicrii

- tulburri de vorbire- s neleag i s rosteasc cteva cuvinte- ncerc s gsesc o modalitate de comunicare ct mai eficace

- asigurarea unor condiii psihice optime pentru a depi momentul bolii- bolnavul comunic prin semne

- dificultate de a participa la activiti religioaseS poat s-i practice religiancerc s i asigur linitea necesar reculegerii pentru a-i efectua rugciuneaPacientul i practic religia

Pacientul i ndeplinete nevoia de a se realiza

- dificultate de a desfura activiti recreative- s participe la activiti recreative- organizez activiti recreative- pacientul reuete s se destind psihic

- insuficiente cunotine despre boalInformarea pacientului- pacientul este prev