Semiologia Tubului Digestiv Inferior ( 1)

7/23/2019 Semiologia Tubului Digestiv Inferior ( 1)

http://slidepdf.com/reader/full/semiologia-tubului-digestiv-inferior-1 1/185

SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV

INFERIOR



1.PRINCIPALELE SIMPTOME ÎN AFECŢIUNILETUBULUI DIGESTIV INFERIOR



1.1. Balonarea1.2. Constipaţia

1.3. Diareea

1.4. Hematochezia.



1.1.Balonarea

Balonarea = senzaţie de distensie abdominală,flatulenţă (lat, flatus = vânt) excesivă sau ocombinaţie a celor două simptome.



Etiopatogenie

Fiziologic, la nivelul duodenului, bicarbonaţii dinsecreţiile bilio-pancreatice reacţionează cu HClşi acizii graşi livraţi de stomac. Din această

reacţie de neutralizare rezultă cantităţisemnificative de CO2 şi H2O. Majoritatea CO2 rezultat este absorbită la nivelul jejunuluiproximal, astfel încât, la intrarea în colon,gazele intestinale au o compoziţie similarăgazelor din stomac (aer înghiţit îmbogăţit înCO2 prin difuziunea din sânge în cavitatea

gastrică).



Gazele din colon sunt reprezentate în proporţiede peste 99% din:

O2 şi NO2 provenite din aerul înghiţit CH4, H2 şi CO2 rezultate din metabolismulflorei colonului.



Subiectul normal: 20-300 cm³ gaze intestinale.

Pacientul cu balonare: volum normal sau uşor

crescut al gazelor intestinale. Nu existăcorelaţie între volumul gazelor din intestin şisenzaţia de balonare! Balonarea este rezultatul

unei sensibilităţi intestinale crescute la unvolum quasinormal de gaze!



1.2.Constipaţia

Constipaţia = eliminarea a mai puţin de 3scaune / săptămână.



Etiopatogenie

Timpul de tranzit colonic normal = 35 h.

Semnificativ anormal > 72 h.

Majoritatea pacienţilor cu constipaţie

Prezintă o durată a tranzitului colonic

normală Nu au leziuni structurale sau boli sistemice

cu potenţial etiologic.



Pentru pacienţii cu o durată a tranzitului coloniccrescută, în funcţie de mecanismul de producere,constipaţia poate fi:

1. Idiopatică (primară, habituală) – majoritatea

cazurilor 2. Secundară:

2.1. De transport, explicată prin progresia foartelentă a bolului fecal prin colon

2.2. De evacuare (dischezia), datorată perturbăriievacuării rectale (tipul etiologic identificat cel maifrecvent)



2.1. Constipaţia de transport poate avea drept

cauze: Atonia colonuluiHipertonia (hipersegmentarea) colonului

Anomaliile de volum ale colonului (constipaţiaprin retenţie) Stenoze incomplete de colon (constipaţia

obstructivă) Deficitul de rezidii alimentare sub limita de

stimulare a motilităţii colonice (constipaţia extra-colonică).



Atonia colonului (constipaţia atonă, inerţia

colonică) interesează mai ales colonul drept.

Ca urmare a lipsei contracţiilor propulsive, seformează mase fecale voluminoase, numitefecaloame. Este mai rar întâlnită şi poate apare

în:

Diabet zaharat

Mixedem

Hipopotasemie

Caşexie

Tratamentul cronic cu anticolinergice

Sarcină.



Atunci când stagnarea fecaloamelor în coloneste îndelungată (coprostază):

Fecalomul este excesiv deshidratat şi se poateconstitui într-o adevărată obstrucţie (impactarefecală)

Fecalomul poate determina o reacţieinflamatorie exudativă a mucoasei, producândlichefierea parţială a bolului fecal; în plus,contracţiile peristaltice vii ale intestinului subţire

pot propulsa în colon conţinutul lichid, gălbui alileonului. In acest caz, după o perioadă deconstipaţie, pacientul elimină un scaun foartetare în prima parte şi păstos / lichid în a doua

(falsa diaree).



Hipertonia (hipersegmentarea) colonului

(constipaţia spastică) predomină la nivelul

colonului stâng. Se produce prin înmulţireacontracţiilor segmentare nepropulsive, cuadâncirea incizurilor interhaustrale şi creştereapresiunii din spaţiile haustrale (de unde scaunulfragmentat, dur, numit schibale, tipul 1 BristolStool Chart).

Poate apare în:

Hipertonia vagală

Saturnism

Intoxicaţia cu opiacee.



Anomaliile de volum ale colonului (constipaţia

prin retenţie), fie ele congenitale / dobândite(megacolon, dolicocolon, megarect), determină,

ca şi atonia, apariţia de fecaloame şi falsădiaree.



Stenozele incomplete de colon (constipaţia

obstructivă) apar în:

Tumorile benigne / maligne de colon

Boala Crohn

Bride / compresii extrinseci

Volvulusul parţial de sigmă Angulaţiile bruşte ale unghiurilor colonului.



Deficitul de rezidii alimentare sub limita destimulare a motilităţii colonice reprezintă formaextra-colonică a constipaţiei. Deficitul se referă

cel mai frecvent la fibrele alimentare care aurolul de a creşte volumul bolului fecal.



2.2. Constipaţia de evacuare se poate datora:

Bolii Hirschprung

Ştergerii reflexului de defecaţie prin inhibiţiepsiho-socială repetată

Leziunilor anale care induc hipertonie

sfincteriană (anită, fisuri, fistule, tromboflebităhemoroidală)

Leziunilor de vecinătatea (anexite, prostatite,

alte inflamaţii pelvine) Abuzului de supozitoare laxative sau clisme

(intestinul clistiric ).



Boala Hirschprung (aganglioza, megacolonulcongenital aganglionic) = afecţiune rezultată dinmultaţiile proto-oncogenei RET de pe CRS 10şi a genei EDNRB de pe CRS 13, caredetermină agenezia celulelor ganglionare din

plexurile submucos şi mienteric la nivelul recto-sigmoidului sau a întregului colon. Datorităageneziei, sfincterul anal intern nu se mairelaxează, ci se contractă atunci când materiile

fecale pătrund în ampula rectală (achalaziaanală), făcând imposibilă defecaţia.



1.3.Diareea

Diareea = “evacuarea prea rapidă a unor scaune prea lichide” (Roux şi Ryle, 1924);

Prin consens:

Eliminarea a peste 200 g materii fecale /24 h

şi / sau Evacuarea a peste 3 scaune / 24 h.



Diareea = malabsorbţie de apă!



Diareea este considerată:

Acută dacă are o evoluţie < 14 zile

Cronică dacă are o evoluţie de luni - ani.

Eti t i



Etiopatogenie

După mecanismul de producere, diareea poate fi:

1. Lezională (exudativă), definită prin prezenţade leziuni macroscopice (de obicei ulcerate) alemucoasei intestinale

2. Non-lezională:

2.1.Diaree motric e , prin hiper- / hipomotilitateintestinală

2.2.Diaree non-motrice :

2.2.1.Diareea prin malabsorbţie

2.2.2.Diareea fără malabsorbţie:

2.2.2.1.Diarea osmotică

2.2.2.2.Diareea secretorie.



1. Diareea lezională (exudativă):

Mecanism: extravazarea de sânge, plasmă saulimfă prin alterări vasculare şi ulceraţii produsesub acţiunea citokinelor şi mediatorilor inflamaţiei.



Cauze: Acute: infecţii virale (rotavirus, virus

Norwalk ), bacteriene (E.coli, Shigella),parazitare (Giardia, Criptosporidium,Entamoeba histolytica) sau alergii alimentare(proteine din soia sau lapte) saumedicamentoase (săruri de aur, metildopa,citostatice, AINS)

Cronice: bolile inflamatorii ale colonului

(rectocolita ulcero-hemoragică, RCUH şi boalaCrohn), cancerul colonic, colita ischemică,colita radică, limfomul intestinal.



Clinic: În scaun: sânge şi mai rar puroi (scaun

dizenteriform)

Asociază dureri abdominale, febră, scădereponderală.



Investigaţii paraclinice: Colonoscopie cu biopsie mucoasă

Video-capsula.



2.Diareea non-lezională:

2.2.1.Diareea motr ice:

2.2.1.1. Diareea prin hipermotilitate intestinală: Mecanism: accelerarea tranzitului intestinal

determină evacuarea precipitată a conţinutului

enteral în colon, depăşind capacitatea acestuiade absorbţie.



Cauze:

Acute: diareea neurogenă (emoţională),alergică

Cronice: vagotomia tronculară, hipertiroidie,carcinomul medular tiroidian, tumori carcinoidedigestive, neuropatia vegetativă diabetică,colon iritabil, rezecţii gastro-intestinale întinse.



Clinic:

Scaune numeroase, dar de volum mic,imperioase, diurne (matinale şi postprandiale

precoce) În scaun: resturi alimentare de la prânzulprecedent nedigerate (lienterie)

Remisie după post absolut de 24 h saumedicaţie frenatoare a tranzitului intestinal(loperamid).



Investigaţii paraclinice:

Testul la roşu carmin: timpul de apariţie arosului carmin în scaun (TARCS) < 6 h.



2.2.1.2.Diareea prin hipomotilitate intestinală:

Mecanism: încetinirea tranzitului intestinal

produce stază luminală, care permite populareamucoasei cu floră nefiziologică. Metabolismulacesteia duce la deconjugarea şi dehidroxilareasărurilor biliare, cu formarea de acizi biliari liberidehidroxilaţi şi acizi graşi cu lanţ lung hidroxilaţicare au activitate secretagogă intensă.



Cauze: întotdeauna cronice: sindromul

contaminării bacteriene a intestinului

subţire (SCBIS) din sclerodermie,

neuropatia vegetativă diabetică, sindromulde ansă oarbă.



Clinic:

Diaree cronică, fără caractere particulare ale

scaunului Asociază: greţuri, vărsături, meteorism

abdominal, flatulenţă şi inconstant malabsorbţie



Investigaţii paraclinice:

Cultura din aspiratul intestinal:> 106 cfu/ml încondiţii de aero- sau anaerobioză

Teste respiratorii: sensibilitate şi specificitatereduse.



2.2.Diaree non-motric e:

2.2.1.Diareea prin malabsorbţie:

Mecanism: deficit de absorbţie, izolat saucomplex, a principiilor alimentare



Cauze: Pre-enterocitare (intraluminale,

maldigestia): insuficienţa pancreatică,

fistulele biliare, SCBIS Enterocitare: boala celiacă etc

Post-enterocitare: boala Whipple, limfomulintestinal, limfangiectazia intestinală etc.



Clinic: diareea cronică se însoţeşte de:

Manifestări cutaneo-mucoase: paloare, aftozărecurentă, lichen plan

Manifestări osteo-articulare: osteoporoză,osteo-malacie

Manifestări neuro-musculare: crampe, tetanie

Manifestări genitale: dismenoree, impotenţă,menopauză precoce.



Investigaţii paraclinice: multiple.



2.2.2.Diareea fără malabsorbţie: 2.2.2.1.Diarea osmotică:

Mecanism: prezenţa în lumenul intestinal a unei

substanţe greu absorbabile, osmotic active(lactuloză în prezenţa deficitului de lactază,lactilol, sorbitol, ionii sulfat, fosfat sau Mg).

Aceasta atrage un flux de apă din pereteleintestinului în scopul de a izotoniza conţinutulintestinal.



Cauze:- Exogene: laxative, alimente, medicamente

(colchicina, colestramina, neomicina etc)

- Endogene: deficit dizaharidazic (lactaza,isomaltaza, trehalaza), boli cu malabsorbţie.



Clinic: diaree care cedează la testul postului de24 ore /oprirea administrării unor medicamente.



Investigaţii paraclinice: ionograma fecalăcare evidenţiază “gaura anionică”:osmolaritatea calculată a apei fecale

(Na+K) x 2, este inferioară celei măsuratecu ≥ 50 mOsm.



2.2.2.2.Diareea secretorie:

Mecanism: creşterea secreţiei hidro-electrolitice

la nivelul intestinului subţire şi/colonului



Cauze:

Exogene: laxative, diuretice, colchicina, sărurilede aur, PG, arsen, metilxantine, alcool, toxinepreformate în alimente contaminate cu

Staphilococcus, Clostridium, Bacillus cereus Endogene: enterotoxine bacterieie (E. coli

enterotoxigen, Clostridium, Vibrio cholerae),SCBIS, tumori producătoare de hormoni(vipomul, sindromul Zollinger-Ellison,carcinomul medular de tiroidă)



Clinic: diaree voluminoasă, care nu cedează laproba postului de 24 h.



1.5.Hematochezia

Hematochezia (rectoragia) = scaunul cusânge rutilant (lat, rutilus = roşu).



Hematochezia este caracteristică HDI, dar poateapărea şi în HDS rapide, de volum mare,deoarece prezenţa sângelui în lumenul digestiv

accelerează peristaltica intestinală, astfel încâtHb nu mai are timp să fie degradată lahematină.



Scaunul cu sânge poate fiFormat, normal: cauza sângerării este distală

Diareic: colite infecţioase, boli inflamatorii alecolonului, cancer de colon ascendent etc



Sângele poatePreceda scaunul (hematochezie iniţială): leziuni

ale canalului anal

Fi amestecat (striuri) în scaun: afecţiuni alecolonului stâng şi sigmoidului (polipi, cancer)

Urma scaunului (hematochezie terminală):hemoroizi.



2.EXPLORAREA PARACLINICĂ A TUBULUIDIGESTIV INFERIOR



2.1. Examenul materiilor fecale2.2. Clisma baritată

2.3. Endoscopia

2.4. Colonoscopia virtuală (CV)

2.5. Endoscopia cu videocapsulă.



2.1. Examenul materiilor fecale

Examen macroscopicExamen microscopic.



1. Examenul macroscopic:

• Cantitativ , în 24 h se elimină cca 150-300mg.

Materiile fecale sunt compuse din:

produse de secreţie şi excreţie a tubuluidigestiv;

resturi alimentare nedigerate sau parţialdigerate

floră microbiană.



2/3 din compoziţia materiilor fecale sunt produseelaborate de tubul digestiv. Aşa se explicăfaptul că şi în condiţiile unui aport alimentar insuficient / inaniţie, omul elimină o cantitateoarecare de materii fecale, compusă dinsubstanţe excretate de tubul digestiv, celule mucoase descuamate şi, mai ales, floră

microbiană (până la ¼ din reziduul uscat alscaunului la omul normal).



• Consistenţa poate fi normală, păstoasă, sau

Dură, pietroasă (conţinut hidric cca 75%) Lichidă / semilichidă (conţinut hidric ≥ 90%).



• Forma scaunului este în mod normal cilindrică(cârnat, şarpe).



(Heaton & Lewis, 1997)

În întregime lichid, fără piese solide

Piese tari, separate, asemănătoare nucilor, eliminate cu dificultate (schibale)

În formă de cârnat, dar cu cocoloaşe pe suprafaţă (multilobat)

În formă de cârnat, dar cu mici reliefuri pesuprafaţă

În formă de cârnat sau şarpe, neted şimoale

Bucăţi moi, bine delimitate, eliminate uşor

Bucăţi neregulate, zdrenţuite, slabdelimitate, terciuite



Heaton & Lewis au confirmat că aspectulscaunului este elementul macroscopic celmai bine corelat cu durata tranzitului

colonic:Tip 1 şi 2 = tranzit colonic prelungit

(constipaţie)

Tip 3 şi 4 = normal Tip 5, 6 şi 7 = tranzit colonic rapid (diaree).



• Culoarea normală este brun- cafenie. Aceastadepinde de:

Alimentaţie

Cantitatea de pigmenţi biliari eliminaţi în scaun(stercobilinogenul este descompus în cec, subacţiunea florei de putrefacţie, în stercobilină de

culoarea brună).



În funcţie de alimentaţie poate fimai închis (alimentaţie bogată in carne, fier,

spanac, sfeclă, afine, cireşe negre, vin roşu, cărbune medicinal)

mai deschis (alimentaţie vegetală, lactată,administrare de bariu).



În funcţie de cantitatea de pigmenţi biliarieliminaţi în scaun:

Tranzit accelerat (diaree): stercobilingenul esteeliminat ca atare şi dă o culoare galbendeschis, auriu materiilor fecale.

La copii, dar şi la adulti, bilirubina se poatetransforma în biliverdină (scaune cu nuanţeverzui)

În cazurile în care stercobilogenul nu maiajunge în intestin (obstrucţie biliar ă), scauneleau culoare deschisă, gri-cenuşiu (precum chitul,acolurice, acolice).



• Mirosul (dat de indol, scatol şi alţi produşi deputrefacţie) depinde de alimentaţie:

Vegetariană - miros acid

Carnată - putrefacţie.



• Corpii străini: obiecte înghiţite sau paraziţi.

Ascaris lumbricoides

Taenia saginata



• Elemente patologice în scaun sunt considerate:- Puroiul

- Mucusul

-Sângele.



- Puroiul este uşor de recunoscut. Poate apare în rectite, anorectite (de diferite etiologii), îndizenteria bacilară, bolile inflamatorii ale

colonului şi în tumorile rectosigmoidiene.

- Mucusul se poate prezenta sub diferite forme:



p p• flocoane, vâscoase sau filante, neregulate, de

diferite mărimi.

• pseudomembrane sau lambouri mari (până la0,5 m) sub formă de bandă sau de filamente (pot fi confundate cu paraziţii intestinali). Prinadăugare de acid acetic, mucusul coagulează,devenind opac, în timp ce ţesutul conjunctiv seclarifică.

Prezenţa mucusului în scaune atrage atenţia

aupra unei iritaţii intestinale. Mucusul însoţeştefrecvent scaunele bolnavilor cu colită mucoasă,boli inflamatorii ale colonului sau cu constipaţiespastică.



- Sângele poate apare în materiile fecale subdouă forme:

• sânge normal, roşu, care presupune leziuni ale

tubului digetiv inferior • sânge negru (melenă) cu origine în tubul

digestiv superior. Totuşi până şi sângele din

colonul descendent, printr-o stagnareprelungită, poate deveni negru.



2. Examenul microscopic:

Evaluarea calitativă a digestiei

Examen coproparazitologic

Coprocultura.



Evaluarea calitativă a digestiei: utilizeazăscaunul rezultat după minim 48 ore de

alimentaţie standard, prânzul Schmidt-Strassburger, compus din:

• Dimineaţa şi la ora 16: 500 ml lapte şi 50 g

pesmeţi• Ora 10: 500 ml supă de ovăz strecurată (pregătită din 40 g fulgi de ovăz, 10 g unt,200 ml lapte, 300 ml apă şi sare)

• Prânz şi seara: 125 g carne tocată (fripturăinsuficient friptă), 25 g unt şi 250 g pure decartofi (100g lapte,10 g unt, sare)



Î nceputul şi sfârşitul regimului se marchează prin administrarea de cărbune medicinal sau altcolorant care se elimină nemodificat în scaun.



Din materia fecală recoltată se obţin 3 preparate între lamă şi lamelă prin triturare cu: Ser fiziologic care permite examinarea lipidelor,

fibrelor musculare, celulozei şi cristalelor în

depozit. Soluţie Sudan III pentru evidenţierea grăsimilor

(colorate în roşu)

Soluţie Lugol pentru vizualizarea granulelor deamidon nedigerat.

Preparatul cu ser fiziologic:În mod normal sunt puţine fibre musculare cu aspect



- În mod normal sunt puţine fibre musculare, cu aspectdreptunghiular, cu unghiurile rotunjite, fără striaţii,colorate în galben. Fibrele musculare numeroase, cu

striaţii şi unghiuri nerotunjite dovedesc insuficienţ apancreasului exocrin, hiposecreţia de suc gastric sauaccelerarea tranzitului intestinal

- Picăturile de lipide reprezintă grăsimi neutre, acizigraşi şi săpunuri. Grăsimile neutre apar ca picăturirotunde, inegale, cu altă refringenţă decât restulsoluţiei. În cantitate crescută ele denotă o insuficienţăpancreatică. Acizi graşi au aspectul unor cristaleaciforme, dispuse mai mult în grămezi. Săpunurile

(săruri de Ca şi Mg ale acizilor graşi) apar fie îngrămezi amorfe, fie sub formă cristalizatăasemănătoare cu acizii graşi, dar puţin mai lungi, fiesub formă de cercuri concentrice ca în secţiunea unuitrunchi de copac.



Preparatul cu soluţie Sudan apareportocaliu şi evidenţiază grăsimile neutreşi acizii graşi dar nu şi săpunurile.

Cantitatea crescută de grăsimi neutre şide acizi graşi evidenţiază o insuficienţăbiliară, tulburări de absorbţie intestinală a

lipidelor sau accelerarea tranzituluiintestinal.



Preparatul cu soluţie Lugol evidenţiazăamidonul sub formă de grămezi colorate înviolet închis (cel parţial digerat,la eritrodextrină

apare roşiatic). Prezenţa amidonului se poatedatora, la persoanele sănătoase, unui abuzalimentar de făinoase, dar, obişnuit,

marchează tranzitul intestinal accelerat, sau,mai rar, insuficienţ a pancreatică.



Examenul coproparazitologic seefectuează din scaunul spontan, în condiţiide regim alimentar obişnuit. Având în vedere

ciclul biologic al diverşilor paraziţi intestinali,se repetă de cel puţin 3 ori la intervale de 5-10 zile.



Cele mai comune parazitoze sunt:• Giardia intestinalis

• Ascaris lumbricoides

• Enterobius vermicularis• Trichuris trichiura

• Taenia solium şi T. saginata

• Hymenolepis nana şi H. diminuta



Examen coproparazitologic: trofozoit de Giardia lamblia



Examen coproparazitologic: ou de Trichuria trichuris.



Examen coproparazitologic: ou de Taenia saginata



Indicaţii:

• Tulburari gastro-intestinale ( inapetenţă, greaţă,vărsături, eructaţ ii, flatulenţă, dureriabdominale, diaree cu sau f ără sânge)

• Tulburări neurologice ( irascibilitate, insomnie,cefalee, ameţeli, crize convulsive) si

• Tulburări alergice (prurit anal, nazal)

• Tulburări generale (astenie, stagnare pondero-staturală la copii, scădere ponderală la adulţ i,subfebrilitate, hipertensiune arterială).



Coprocultura = metoda microbiologică destinată cultivării şi identificarii agenţ ilor patogeni existenţ i în intestinul uman.

Indicaţii: I f ţii l li i ă t lă i i i



• Infecţ ii cu localizare primar ă enterală şi invazieulterioar ă (aspect septicemic)

• Infecţ ii cu localizare exclusiv enterală(enterocolite, boala diareică, toxiinfecţ iialimentare) care evoluează sub formă acută,subacută, cronică, clinic inaparentă sau simpluportaj.

• Infecţ ii bacteriene ale altor sisteme în carelocalizarea enterală este accidentală

(tuberculoza, antrax)• Schimbarea structurii florei bacteriene saprofite

(colita pseudomembranoasa, sau ca oconsecinţă a selecţ iei prin antibioterapie).



Recoltarea materiilor fecale pentru coprocultură

se face în coprocultoare din material plastic deunică folosinţă.Cele mai multe izolări se obţ in din scaunul

proaspăt, emis spontan. Cu ajutorul linguriţ eisau tijei coprocultorului se preleva por ţ iuni dinscaun cu mucus si eventual urme de sânge.

Atunci când elementele patologice lipsesc serecolteaza eşantioane din 2-3 locuri diferite.

2 2 Cli b it tă



2.2.Clisma baritată

Tehnica cu cele mai bune rezultate este clisma în dublu contrast Fisher. Pentru efectuareaacesteia se introduce pe cale anală substanţ a

de contrast (cca 400 g BaSO4 în 1,5-2 l apă)pâna la nivelul unghiului splenic al colonului. Înaintarea substantei de contrast în restulcolonului se face sub control radioscopic, prin

rotaţ ia bolnavului în sens orar şi prin insuflaţiade aer cu o pompă specială; după opacifierea întregului colon, se efectuează o ultimăinsuflaţie de aer, de volum mare.

Ef t li i b it t



Efectuarea clismei baritate



Clisma baritată necesită pregătirea prealabilă apacientului care constă în:

Regim strict lichidian 24-48 ore

Administrarea în ziua precedentă a unui laxativeficient

Efectuarea în dimineaţa a unei clisme cu apă

caldă, care să cureţe şi ultimele resturi fecalerestante.

Aspectul normal al colonului în dublu contrast depinde



Aspectul normal al colonului în dublu contrast depindede gradul de umplere cu substanta baritata si de

cantitatea de aer insuflata în colon. Dublul contrast alcolonului, corect executat, realizeaza pe segmente unperete destins pe care se mulează un strat fin desubstanţă de contrast (lizereul de siguranţă, "peretele

de sticla“) care permite evidenţierea celor mai mici Imagini protruzive

Ulceraţii de mucoasă

Accidente ale conturului extern al anselor colice.Clisma baritată oferă deasemeni informaţii directe înceea ce priveşte lungimea şi diametrul colonului.

Cli ă b it tă î d bl t t l l



Clismă baritată în dublu contrast: colon normal

Cli ă b it tă î d bl t t l l



Clismă baritată în dublu contrast: colon normal

M lti l d f t d l ( li ă l i ă)



Multiple defecte de umplere (polipoză colonică)

Multiple imagini adiţionale, în “deget de mănuşă”, mai



p g ţ , g ş ,ales la nivelul colonului descendent (diverticuloză colică)

Multiple imagini adiţionale, în “deget de mănuşă”,la



p g ţ , g ş ,nivelul sigmoidului (diverticuloză sigmoidiană)

Ulceraţii superficiale, lineare, ale mucoasei colonului



ţ p , ,descendent, cu aspect de pietre de pavaj (boală Crohn)

Stenoză colon transvers, cu aspect de “cotor de



, pmăr” (cancer)

Stenoză colon transvers, cu aspect de “cotor de



, pmăr” (cancer)

Stenoză excentrică a colonului descendent



(cancer vegetant)

Radiografie abdominală simplă: volvulus



g psigmoidian

Clisma baritată: volvulus sigmoidian



Clisma baritată: volvulus sigmoidian

2 3 Endoscopia



2.3.Endoscopia

Rectoscopia, sigmoidoscopia şi colonoscopiareprezintă principalele examinări endoscopicecare

Completează şi verifică constatările radiologice

Permit prelevarea de biopsii de mucoasăcolonică.

De aceea colonoscopia a devenit investigaţia deprimă intenţie la pacienţii >50 ani cu suspiciunede afecţiune colonică.

PREGĂTIREA:



PREGĂTIREA: • Evacuarea întregului conţinut al colonului.

– clismă evacuatorie doar pentrurectosigmoidoscopie,

– alimentaţie fără fibre, fără Fe, Bi etc, cu 2-3 zile înainte,

– Soluţie laxativă osmotică 4-5 litri cu 12-16 ore înainte de colonoscopie:

• manitolul : istorie• extracte de senna: iritante• PEG, cel mai folosit (Fortrans).

– atenţie la dezechilibre hidroelctrolitice, sindroamesubocluzive,

INDICAŢII:



INDICAŢII:

• Hemoragia digestivă inferioară • Diagnosticul şi screeningul cancerului colorectal

• Bolile inflamatorii intestinale

• Constipaţia cronică

• Sindroamele diareice

• Endoscopie terapeutică

CONTRAINDICAŢII:



CONTRAINDICAŢII:

• Colită fulminantă • Divericulită acută

• Suspiciunea de perforaţie colică

• Starea precară a pacientului

• Refuzul pecientului.

Diverticuloză colonică



Diverticuloză colonică

Angiodisplazie de colon



Angiodisplazie de colon

Ascaridioză



Ascaridioză

Rectocolită ulcero-hemoragică (RCUH): mucoasăfriabilă (“plânge sânge”) cu ulceraţii superficiale



friabilă ( plânge sânge ), cu ulceraţii superficiale,eritem difuz, pierderea desenului vascular,

prezenţa de mucus şi puroi.

RCUH



RCUH

Boala Crohn: leziuni aftoide, ulceraţii adânci,liniare între care mucoasa rămâne indemnă



liniare, între care mucoasa rămâne indemnăsau prezintă leziuni cicatriceale,

rezultând aspectul de piatră de pavaj

Polipi inflamatori



Polipi inflamatori

Polipomatoză colonică



Polipomatoză colonică

Tumoare vegetantă de colon



Tumoare vegetantă de colon

Tumoră vegetantă de colon












CV (colonografia CT) = reconstituireacomputerizată a imaginii tridimensionale amucoasei colonice după efectuarea CT

colonului insuflat cu CO2.

CV: diverticuloză colonică



CV: diverticuloză colonică

2.5. Endoscopia cu videocapsulă



2.5. Endoscopia cu videocapsulă

Destinată explorării intestinului subţire şi acelui gros.

Videocapsula este de mărimea unei capsule

obişnuite de antibiotic şi este de unicăfolosinţă. Este dotată cu un sistem decaptare a imaginilor (2-4/sec) care poate

înregistra leziuni de 1/10 mm. Are

independenţă energetica de cca 10 h şi seelimină în mod natural pe cale digestivă.



Imaginile captate sunt transmise continuu unuireceiver pe care pacientul îl poartă ataşat lacentură până la eliminarea capsulei. Datele

sunt trimise apoi de la receiver la un computer,unde sunt analizate de specialişti princonfruntarea cu imagini dintr-o bază largă de

imagini. Randamentul diagnosticului este dublufaţă de tipurile clasice de explorare a tubuluidigestiv inferior.









3.PRINCIPALELE SINDROAME DE TUB

DIGESTIV INFERIOR



3.1. Sindromul ocluziei intestinale (SOI)3.2. Sindromul colonului iritabil (SCI)

3.3. Sindomul ischemiei intestino-mezenterice

(SIIM)3.4. Hemoragia digestivă inferioară (HDI).

3.1. Sindromul ocluziei intestinale

(SOI)



(SOI)

SOI = oprirea patologica si persistenta a tranzituluiintestinal.In funcţie de mecanismul de producere, SOI se pot

clasifica in:

• Ocluzii func ţ ionale (ileus dinamic) - cu lumen liber,care se datorează încetinirii reflexe şi reversibile amotilităţii intestinale.

• Ocluzii mecanice - în care lumenul intestinal esteobstruat din diverse cauze, fără tendinţă de reluarespontană a tranzitului intestinal, necesitând sancţiunechirurgicală.

Etiologie



g

SOI mecanice: 3 cauze sunt responsabilepentru marea majoritate a cazurilor:

1. Bridele (periviscerita) care constituie axul

de torsiune, volvulus sau invaginaţieintestinală

2. Tumorile intestinale vegetante

3. Strangulările herniare.



SOI mecanic recunoaşte 2 mari mecanisme:

Strangularea determină obligatoriu leziunivasculare (compresie şi/sau torsiune) carecompromit irigaţia sangvină locală, putândconduce la gangrenă parietală şi perforaţie,cu peritonită secundară.

Obstrucţia, care se instalează treptat şi nu

atrage după sine leziuni vasculare.



SOI funcţionale sunt produse de paralizia reflexăşi temporară a musculaturii intestinale

Postoperator

Infectii intra-abdominaleHemoragii digestive

Colica biliara sau renala.

Tablou clinic



Tetrada:Durere abdominală

Vărsături

Oprirea tranzitului intestinal pentru

fecale şi gaze

Meteorism.



Durerea este primul si cel mai constant semn alocluziei intestinale. Se poate instala:

Acut

Insidios.



Durerea instalată acut

are caracter continuu, este violentă,sf âşietoare, tenace, obligând bolnavul să adopte poziţ ii for ţ ate antalgice

este însoţ ită de fenomene vegetative: paloare,transpiraţ ii profuze, anxietate.

Este caracteristică pentru SOI prin strangulare,

unde tracţ iunea pe mezouri şi ischemia anseiexplică paroxismul durerii şi celelalte simptome

Durerea instalată insidios evoluează clinic subformă de colici. Durerea cu caracter colicativdi i (d bd i lă



nu are un sediu precis (durere abdominală

difuză) durează câteva minute este intretăiată de perioade de acalmie, ce

variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun, la 5 -10 minute pentru ileon si 15-20 de minutepentru colon

în timp, colicile devin din ce in ce mai rare, sunt

mai putin intense, fiind înlocuite de o distensiedureroasă.Este caracteristică pentru SOI prin obstrucţie

intraluminală.



În perioadele iniţiale ale evoluţiei tumorilor intestinale vegetante obstrucţia este doar parţială. Conţ inutul intestinal poate trece prin

zona stenozată, dar cu dificultate: iniţ ial apar colici abdominale intense urmate de un zgomotputernic (borborism, barborigm) determinat dedepăşirea obstacolului; ulterior durereaabdominală se ameliorează sau se remite (=sindromul subocluziv König).



Vărsăturile reprezintă un simptom mai puţ inconstant decat durerea: ele apar cu atât maiprecoce, cu cât sediul obstacolului intestinal

este situat mai proximal (lipsesc în obstacolelecolonice joase, cel puţ in în primele zile deevoluţ ie a SOI). Vărsăturile sunt frecvente înocluziile înalte (proximale), iar cu cât nivelulobstacolului este mai jos situat, cu atât sunt maispaţ iate in timp.



La început au caracter reflex, iar conţ inutul lor

este alimentar, acid sau bilios. Odata cu apariţ ia mişcărilor antiperistaltice se

instalează aşa-numitelele vărsături de

descărcare, cu conţ inut poraceu. Tardiv, la cateva zile de la debut, apar

vărsăturile de regurgitaţie, cu caracter fecaloid,

caracteristice fazei de distensie atona aintestinului. Apariţ ia lor semnifică un stadiuavansat al ocluziei.



Oprirea tranzitului intestinal pentru materiifecale si gaze constituie un simptom cardinal,dar inconstant în fazele iniţiale ale ocluziei,când bolnavul mai poate avea emisie descaune şi gaze din segmentul distal stenozei. Înanumite forme de strangulare este posibilă chiar apariţ ia diareei. Oprirea tranzitului

intestinal este cu atât mai precoce cu cât sediulobstacolului este mai distal.



În functie de gravitate si durata evoluţiei, SOIse poate însoţi de:

Febr ă

Hipotensiune arterială Şoc septic.

În lipsa intervenţiei chirurgicale SOI conduce

inexorabil la exitus

Investigaţii paraclinice



Radiografia abdominală simplă (pe gol)reprezintă investigaţia de primă intenţie şicea mai valoroasă pentru diagnosticul SOI.

Radiografie abdominală simplă: imagini hidro-aericecaracteristice SOI



caracteristice SOI

Radiografie abdominală simplă: imagini hidro-aericecaracteristice SOI



caracteristice SOI

3.2. Sindromul colonului iritabil

(SCI)



(SCI)

SCI = sindrom fără origine organică (funcţional) caracterizat prin:durere abdominală

tulburare de tranzit intestinal:-diaree,-constipaţ ie sau-alternanţă diaree-constipaţ ie,continue sau intermitente pe o perioadă de cel

puţ in 3 luni în anul precedent consultaţiei.

Epidemiologie



SCI este apanajul persoanelor care au în rest ostare bună de sănătate.

2/3 dintre pacienţii cu SCI prezintă simptome ale

altor boli funcţ ionale.Prevalenţ a SCI este de 10-20 % din populaţia

generală, rată relativ stabilă pe perioade lungi

de urmărire.Prevalenţ a pare sa fie mai înaltă la categoriile

socio-economice sărace.



În Vest, femeile prezintă supramorbiditatelegata de SCI, în timp ce în Indiafenomenul este în favoarea bărbaţ ilor.

Etiopatogenie



Ca şi în celelalte tulburări digestive funcţionale şi în SCI etiologia este necunoscută, iar patogenianebuloasă. Cele mai acceptate ipoteze sunt :

1)Perceptia vicerală anormala

2)Tulbur ările de motilitate intestinală 3)Traumele şi bolile psihice.



1)Perceptie vicerala anormala. O partedintre pacienţii cu SCI au ohipersenzitivitate intestinală, fapt doveditexperimental prin reproducerea durerii prininflaţ ia unui balon introdus în lumenulintestinal.

2)T lb i t ii l i l l i t ti l i



2)Tulburari motorii la nivelul intestinului. Deşi se manifestă prin tulbur ări tipice alefuncţ iei motorii, diareea si constipaţ ia nusunt dovezi că motilitatea colonică esteafectată per se. Este posibil ca tulbur ărilemotorii observate să apar ă ca urmare a

stării de hipersenzitivitate, sau ca r ăspunsexagerat la stress anumite medicamente

factori hormonali.



3.Traumele psihice diverse (abuzurisexuale sau fizice) sau bolile psihice (tulburări somatoforme, stări depresive) pot contribui prin mecanisme neprecizate

încă la producerea SCI.

Tablou clinic



Cel mai frecvent şi în acelaşi timp cel maiimportant simptom al bolii, pentru carepacienţ ii se prezintă la medic, este

durerea sau discomfortul abdominal!

Criteriile Manning pentru diagnosticul SCI

Prezenţa următoarelor simptome cel puţin 3 luni



Prezenţ a următoarelor simptome cel puţin 3 luni,

în mod continuu sau recurent:1. Durere abdominala sau discomfort care: sunt ameliorate de defecaţ ie sunt asociate cu modificări in frecvenţ a scaunelor sunt asociate cu modificari ale consistenţ ei scaunului2. Doua sau mai multe din urmatoarele :

modificarea frecvenţ ei scaunului( > 3 scaune / zi sau < 3scaune / săptămână)

modificarea consistenţ ei scaunului ( dur, fecaloame, sau scaun

apos tulburarea defecaţiei ( defecaţ ie dureroasă / cu efort, defecaţ ie

imperioasă, senzaţ ie de evacuare incompletă) scaune cu mucus balonare sau senzaţ ie de distensie abdominală.

Criteriile Roma II (2000) pentru diagnosticulSCI



≥ 12 săptămâni, nu neapărat consecutive, înprecedentele 12 luni, cu discomfort saudurere abdominală care întrunesc celpuţin 2 din următoarele 3 caracteristici:

1. Ameliorate de defecaţie 2. Debut asociat cu schimbarea frecvenţei

scaunelor

3. Debut asociat cu schimbarea formei(aspectului) scaunelor.

Simptome a căror asociere sprijină diagnosticul



Simptome a căror asociere sprijină diagnosticulde SCI (Roma II):

Frecvenţă anormală a scaunelor Aspect anormal al scaunelor (schibale / tari,

moi / apoase)

Defecaţie anormală (dificilă, imperioasă sauasociată cu senzaţia de eliminare incompleta amateriilor fecale)

Prezenţa de mucus în scaun Balonare sau senzaţie de distensie abdominală.



Deşi de cele mai multe ori simptomele prezentateapar impreună, alcătuind un tablou clinicsugestiv, uneori pacientul poate să descrie

apariţ ia secvenţ iala a simptomelor şi caracterulvariabil ca localizare şi severitate al acestora.Frecvenţ a de apariţ ie a episoadelor dureroaseeste, de asemenea, extrem de variabilă ladiferiţ i pacienţ i şi chiar la acelaşi pacient.



Diareea se caracterizează prin: Scaune cu volum mic, adeseori cu

mucus

Remisia după trei zile de post (spredeosebire de diareea secretorie)

Dispar iţia în cursul somnului

Precipitarea frecventă de către mese,independent de alimentele ingerate.

O parte dintre pacienţii cu SCI descriu o



O parte dintre pacienţ ii cu SCI descriu o

simptomatologie digestivă, f ără legătur ă cu afectarea colonica:

Pirozis

Greaţă

Săţ ietate precoce,

ceea ce susţ ine coexistenţa SCI cu alte

afecţ iuni gastrointestinale funcţ ionale.

Pacienţ ii cu SCI se prezintă adesea la medicpentru o simptomatologie extradigestivă,



aparent f ără legătur ă cu diagnosticul de SCI,

cum ar fi:Fibromialgia

Manifestările musculo-scheletale, inclusivdurerea toracica non-cardiaca sau cefaleea

Simptomele genito-urinare (disurie/dispareunie)

Disfuncţ iile sexuale (impotenţ a),

Tulbur ările somnului,

Sindromul de oboseală cronică.



Semnificativ în tabloul clinic al SCI este că:- NU debutează la pacienţ ii in vârstă;

- NU se insoţ eşte de: scădere ponderală,sângerare gastrointestinală (cu excepţ iapacienţ ilor care prezintă fisuri anale sauhemoroizi), febr ă, steatoree sau puroi în

scaun;- NU determină manifestări nocturne.



Prezenţ a oricăruia din aceste elemente pledează împotriva diagnosticului de SCI şi reprezintă, înacelaşi timp, un semnal de alarmă, indicând

necesitatea investigaţ iilor suplimentare.



Diagnosticul de SCI este unul de excludere!Neoplasmul anorectal şi de colon

Boli inflamatorii colonice (RUH, BC)

Diverticuloza colonică şi diverticulita

Deficitul de lactază

Semnificaţie clinică



În timp ce majoritatea pacienţilor prezintă osimptomatologie cronică / recurentă, peste30% devin asimptomatici după perioadelungi de evoluţ ie.

Din motive necunoscute intensitateasimtomelor scade odată cu avansarea învârstă, posibil din cauză că vârstnicii nu au

o memorie prea netă a simptomelor minore.

3.3.Sindromul de ischemie intestino-

mezenterică (SIIM)



( )

SIIM = sindrom clinic datorat scăderii sau întreruperii fluxului sanguin intestinal.

În funcţie de forma de prezentare se deosebeşte:

SIIM cronic (angorul intestinal)

SIIM acut (infarctul intestino-mezenteric)

Angorul intestinal (AI)



AI = irigaţie insuficientă a intestinului înperioadele post-prandiale, în lipsa leziunilor anatomice semnificative ale structurilor entero-parietale.



În condiţ ii normale, intestinul primeşte 20% dindebitul cardiac de repaus, din care doua treimiajung la mucoasa intestinală. Fluxul intestinal

poate creşte post-prandial până la 35% dindebitul cardiac.

În schimb, în prezenţa aterosclerozei arterelor

mezenterice, perfuzia enterală post-prandialăpoate fi redusă la 10% din debitul cardiac.



Cele mai afectate segmente sunt colonul stângşi mai ales flexura colică, irigate simultan deartera mezenterică superioară, arterahipogastrică şi artera hemoroidală mijlocie.

Tablou clinic



Dureri epigastrice post-prandiale care potfi atât de severe încât să inducă teama dea se alimenta (sitofobie)

Scădere ponderală progresivă.

Clasificarea stadiala a SIIM cronice:



Clasificarea stadiala a SIIM cronice:

Stadiul I (latent) f ăr ă manifestări clinice, estedescoperit accidental cu ocazia uneilaparotomii sau a arterografiei.

Stadiul II (de claudicaţie intermitentă intestinală) este caracterizat prin uşoarascădere în greutate si prin existenţ a unuisindrom de malabsorbţ ie incipient. Diagnosticulse pune pe existenţ a suflului abdominal si pemodificările arteriografiei.

Stadiul III (subocluziv) semnifică stenoze



arteriale severe. Prezinta durere abdominalaintensa, meteorism progresiv, malabsorbtiemarcată, hipoperistaltism, suflu abdominal şiimagini hidroaerice la radiografia abdominală

pe gol. Diagnosticul de certitudine se pune totarteriografic.

Stadul IV (de infarct intestinal) rezultă in urma

unei tromboze şi se manifestă prin semne deabdomen acut.

Infarctul intestino-mezenteric (IIM)



IIM = necroza hemoragică totală sau segmentar ă a intestinului prin suprimarea sau reducereabruscă a vascularizaţ iei mezenterice arteriale,

venoase sau capilare (infarctizare).

Etiopatogenia IIM



4 mecanisme funcţionale: 1. Embolia arterială, cel mai frecvent artera

mezenterică superioară (AMS) – 44%

2. Tromboza acută a AMS – 33%3. Vasoconstricţia splachnică intensă (ischemia

mezenterică non-ocluzivă, IMNO) – 13%

4. Tromboză venoasă mezenterică (TVM)–10%



Embolia AMS are origine cardiacă în majoritateacazurilor, pacienţii prezentând:

FiA cronică (50% din cazuri)

Infarct miocardic recentValvulopatii mitrale cu trombi murali

Anevrism de ventricul stâng.



Tromboza AMS apare pe fondul leziunilor aterosclerotice extinse, în antecedentelepacienţilor fiind adesea prezent angorulintestinal.



Embolia şi tromboza AMS determină în timpnecroză transmurală:

6-10 h – stadiul de ischemie reversibilă

(viabilitate marginală) 10-24 h – infarct ischemic şi apoi hemoragic

18-36 h – cangrenă, perforaţie şi peritonită

secundară



Deoarece teritoriul arterial cel mai frecventimplicat este cel al AMS, IIM afectează cel maifrecvent intestinul subţire, cecul, colonul

ascendent şi ½ dreaptă a colonului transvers.



IMNO şi TVM produc doar necroza mucoaseiintestinale (infarctizare), care determinăformarea de stenoze (stricturi).



Factorii de risc pentru IIM:HTA

Fumatul

Ateroscleroza sistemică (boala coronariană,arteriopatia obliterantă cronică etc).

Tablou clinic



În stadiul de ischemie reversibilă esteclasică triada:

Durere instalată brutal, foarte intensă,

iniţial epigastrică sau periombilicală,ulterior difuză

Vărsături uneori sangvinolentă

Diaree sangvinolentă.Frecvent se asociază HTA şi bradicardia.



Odată infarctul instalat, tabloul clinic scade înintensitate, durerea se ameliorează şi seinstalează meteorismul abdominal.

În această etapă, palparea abdominală profundăpoate identifica o masă sensibilă, elastică,imprecis delimitată, reprezentând anseleinfarctate (semnul Mondor )



Când se instalează gangrena intestinală şiperitonita, semnele acesteia din urmă dominătabloul clinic.

Se asociază şocul mixt, hipovolemic şi toxico-septic (paloare, transpiratii reci, hipotensiunearterială, tahicardie, oligurie, anxietate).

3.4. Hemoragia digestivăinferioară (HDI)



HDI = sângerarea rectală produsă de oleziune situată în aval de unghiul Treitz.

Epidemiologie



Incidenţa HDI este de 5 ori mai mică decât aHDS.

Predomină la vârstnici (>60 ani).

Etiologie



HDI:95% leziuni ale colonului

5% leziuni ale intestinului subţire.

% din HDI



Diverticuloza colonică Boli ano-rectale

SIIM (colita ischemică)

NeoplaziiColite infecţioase

Post-polipectomie

Bolile inflamatorii ale colonului Angiodisplazia de colon

Colita/proctita radică

30-405-15

5-10

5-103-8

3-7

3-43

1-3



15-25% din HDI rămân de etiologie necunoscutăchiar după o explorare extensivă!

Tablou clinic

HDI se pot exterioriza ca:



HDI se pot exterioriza ca:

Hematochezie, atunci când leziunea se află pecolonul descendent, sigmoid sau rect

Melenă, atunci când sursa se găseşte pe

colonul ascendent sau intestinul subţire şitranzitarea sângelui depăşeşte 8 ore, permiţînddegradarea Hb la hematină de către flora locală

Hemoragie ocultă, atunci când cantitatea desânge din intestin e < 60 ml.



HDI determină frecvent instalarea sindromuluianemic, dar rareori conduce la deteriorarehemodinamică (sângerările masive dinangiodisplazia sau diverticuloza colonică)!

Investigaţii paraclinice



Colonoscopia este investigaţia gold standard înorice HDI.

Alte investigaţii:Angiografia mezenterică poate obiectiva

sângerările cu debit de 1-1,5 ml/min

Scintigrafia cu He marcate cu 99mTc identificăsângerări cu debit de 0,5-1 ml/min.

Semnificaţie clinică



HDI sunt în 80% din cazuri auto-limitate.Totuşi ele pot fi manifestarea principală a

unor afecţiuni cu potenţial letal (cancere,

angiodisplazii etc)

Date post:	11-Feb-2018
Category:	Documents
Upload:	andrea-papp
View:	223 times
Download:	0 times

Semiologia Tubului Digestiv Inferior ( 1)

Documents