Home >Documents >Patologie Animala Curs

Patologie Animala Curs

Date post:21-Dec-2015
Category:
View:195 times
Download:75 times
Share this document with a friend
Description:
patologie animala
Transcript:

Patologie Animal Ce este Patologia Animal?- Structurarea patologiei animale: Patologia general - Conceptul de boal i sistematizarea acestora. - Etiologia - Patologia - Semiologia - Farmacologia Patologia special - Bolile sistemului nervos - Bolile chirurgicale - Bolile interne - Bolile infecioase - Bolile parazitareConceptul general despre boal. Definiia strii de boal:Starea aprut la animale sub influena unor condiii neobinuite de via, care tulbur att activitatea sistemului nervos ct i procesele vitale, astfel c funciile organismului se regleaz anormal, caracterizeaz starea de boal.Adaptare - aprare - fiziologic - patologicLeziune simptomEvoluia i sfritul bolilor: a.clinic:- forma supraacut - dureaz minute-ore - forma acut - dureaz 1-7 zile - forma cronic - dureaz luni-ani. b. n dinamic: - perioada latent - incubaia - perioada prodromal - simptomatologic necaracteristice - perioda de stare - simptomatologia specific - perioada de declin - sfritul bolii.Sfritul bolii: - Vindecarea =Sanogeneza =Convalescena - Cronicizarea prelungirea strii de boal - Moartea = ncetarea funciilor vitale.Moartea: - natural - patologic: inim - centrii bulbari respiratorii - sistem nervos central - clinic (4-6 minute) - reversibil - biologic - ireversibilEtiologia i clasificarea bolilor - Factori externi - mecanici: traumatici - fizici 1. Provenien - chimici - biologici - Factori interni - ereditari - constituionali - Factori specifici ( ageni biotici) - boli infecioase 2. Natura lor - boli parazitare - Factori nespecifici (ageni abiotici). Factorii biotici pot fi:- cu parazitism obligatoriu (virusuri,bacterii). - cu parazitism condiionat (Esch.Coli, Balantidium). - cu parazitism facultativ(Clostridium spp.,Bacillus anthracis)Infecia infestaia: reprezint totalitatea modificrilor aprute ntr-un organism consecutiv ptrunderii, multiplicrii i aciuni biochimice a microorganismelor patogene (virusuri, bacterii, protozoare),ageni patogeni pluricelulari.Toxiinfecia toxiinfestaia Criterii de clasificare a bolilora.natura agentului etiologic: - boli specifice - viroze - bacterioze - parazitoze - boli nespecificeb. animale mbolnvite: - antroponoze - zoonoze - antropozoonozec. tipul evolutiv: - supraacute - acute - subacute - cronice.d. arealul de difuzie: - sporadice - enzootice - epizootice - panzootice. Procese Patologice Fundamentale Sistematizare: Tulburri de nutriie i metabolism celular Tulburri n circulaia sngelui Tulburri n circulaia lichidului tisular Procese de adaptare, aprare local i reconstrucie. I. Tulburri de nutriie i metabolism celular Atrofia Distrofia Necroza 1.Atrofia = tulburare de tip degenerativ cantitativ cu reducerea n volum a masei celulare (tisulare). Cauze inactivitate ndelungat amiotrofia (ex. fracturi) - subnutriie atrofia generalizat - compresiune atrofia de compresiune - procese neurodistrofice atrofie neurodistrofic. - hormonale. Consecine: - pierderea capacitii de contracie muscular - pierderea funciei secretorii a unor glande - tulburri nervoase de tip paralitic. 2.Distrofia- tulburare de tip degenerativ cantitativ cu acumulare intracelular, n exces, de anumii metabolii. (proteici,glucidici,lipidici,minerali,pigmentari) Cauze:- tulburri circulatorii - tulburri neuroendocrine - noxe toxice (minerale, vegetale, microbiene, etc) - substane cu aciune antivitaminic. Tipuri de distrofie: protidice, lipidice, glucidice, minerale, pigmentare. Infiltraiile: acumulri moderate de substane i celule. Denumirea distrofiilor = sufix ,,oz la denumirea tiinific a organului (hepatoz, nefroz, miocardoz). 3.Necroza (moarte local) = tulburare morfostructural i funcional grav ireversibil cu rezultat moarte celular (tisular). Cauze: - ageni mecanico-traumatici (contuzii, compresiuni) - ageni fizici (temperatur excesiv, radiaii) - ageni chimici ( substane caustice) - ageni toxici - tulburri neurovasculare (spasme, tromboze, etc). Clasificare: A.Necrobioza proces patologic de moarte local lent i progresiv a esuturilor i organelor, provocate n timp ndelungat de factori etiologici moderai. B.Necroz propriu-zis proces patologic de moarte rapid a celulelor i esuturilor provocat de factori etiologici brutali. Exist: - necroz de coagulare (coagularea proteinelor citoplasmatice) - necroz de lichefiere ( apare n esuturile slab vascularizate i apare liza i omogenizarea coninutului celular). C.Gangren - reprezint forma cea mai grav de necroz i cuprinde diferite zone tisulare.Dup gravitatea lezional i tipul evolutiv exist: - gangren uscat (mamifere) - apare la extremiti (urechi, coad, membre, n zone cu esut muscular redus n urma ntreruperii circulaiei capilare i desidratarea rapid a structurilor organice. - gangren umed - apare n masele musculare sau unele organe (pulmon,uter) prin blocarea circulaiei venoase, extravzarea lichidelor plasmatice iar ulterior microflora anaerob proteolitic produce infecii grave ca rezultat esut mortificat, brun verzui i miros repingtor. - gangren gazoas - apare n profunzimea maselor musculare i este provocat de infecii cu germeni din genul Clostridium.Caracter invadator rapid, esutul cu aspect ,,de fiert, crepitant la palpaie i miros respingtor. II. Tulburri n circulaia sanguin: Anemia Congestia Hemoragia Infarctul Tromboza Embolia 1.Anemia - dup locul producerii poate fi local sau general. Anemia local (ischemie) = scderea debitului sanguin dintr-un esut sau organ. cauze tulburri locale neurovasculare procese compresive reducerea lumenului vascular Anemie general = cauze - hemoragii masive- hemoragii prelungite - reducerea numr hematii (aplastic) - reducerea cantitii de Hb (hipocrom) aspecte morfologice paloarea regiunii, scderea n volum, reducerea temperaturii locale, hipofuncionalitate. - infarctul anemic : form rapid de necroz datorit obstrurrii complete a unei artere terminale (ficat, splin, rinichi, creier, inim.) 2.Congestia (hiperemia) = creterea cantitii de snge ntr-un esut sau organ. Dup mecanismul patogen exist congestie: activ (crete sngele oxigenat): - dilatare capilar arterial - diapedez - culoare roie aprins - hemoragii pasiv ( crete sngele venos): - stagnare snge venos - cianoz - exudaie cardiopatii - lichide plasmatice 3.Hemoragia = ieirea sngelui din patul cardiovascular, n timpul vieii n: - esuturile nvecinate - caviti naturale - n afara organismului. Cauze: diveri ageni - mecanici - chimici - biologici. Hemoragiile dup modul de producere pot fi: - prin diapedez - prin ruperea vaselor - prin distrugerea peretelui vascular. Denumirea hemoragiilor: - dup locul apariiei: -hemopericard -hematurie - dup aspectul su: - echimoze - petesii - sufuziuni - hematoame. 4.Infarctul Leziune vascular dat de obliterarea unui vas arterial. Cauze: - embolie spasm vascular consecine oprirea complet a circulaiei trombusuri anemie i necroz. Clasificare infarct anemic (alb) apare n organe cu circulaie colateral slab (creier, rinichi). infarct hemoragic (rou) apare n organe cu circulaie colateral bogat (intestin,pulmon, cord). 5. Tromboza :

Click here to load reader

Embed Size (px)
Recommended