PATOLOGIA CLINICĂ A APARATULUI PATOLOGIA CLINICĂ A APARATULUI CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

SIMPTOMELE ŞI SEMNELE FUNCŢIONALE ALE SIMPTOMELE ŞI SEMNELE FUNCŢIONALE ALE APARATULUI CARDIOVASCULARAPARATULUI CARDIOVASCULAR

PROCEDURI DIAGNOSTICEPROCEDURI DIAGNOSTICE AFECŢIUNILE MAJORE ALE APARATULUI AFECŢIUNILE MAJORE ALE APARATULUI

CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR ATEROSCLEROZA ŞI BOLILE ISCHEMICE CARDIACEATEROSCLEROZA ŞI BOLILE ISCHEMICE CARDIACE HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂHIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ŞI SINCOPAHIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ŞI SINCOPA BOLILE VALVULARE BOLILE VALVULARE TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERETULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE INSUFICIENŢA CARDIACĂINSUFICIENŢA CARDIACĂ BOLILE PERICARDULUIBOLILE PERICARDULUI TUMORILE CARDIACETUMORILE CARDIACE BOLILE AORTEI ŞI VASELOR PERIFERICEBOLILE AORTEI ŞI VASELOR PERIFERICE

Evaluarea pacientului cu boală cardiovasculară are la bază procedee clinice şi paraclinice esenţiale:-anamneza -examenul fizic -electrocardiografie-ecografie cardiacă şi vasculară-metode radiologice-alte metode de explorare (includ obligatoriu şi evaluarea factorilor de risc cardiovascular – teste de stress, determinări biochimice, arteriografii, scintigrafii, rezonanţă magnetică)

Anamneza relevă acele afecţiuni cardiovasculare cu potenţial de transmitere genetic: boala coronariană ischemică, hipertensiunea arterială, malformaţii cardiace, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, cardiomiopatia dilatativă, prolapsul de valvă mitrală

Trecutul patologic al pacientului poate avea legătură cu boala cardiovasculară:

RAA, boli infectioase acute bacteriene (scarlatina, difteria, febra tifoida)virozele (virusurile gripale A, B, Coxsackie)infectia luetica, tuberculoasa, de focarafectiunile renale afectiuni endocrine: tiroidiene, suprarenaliene, menopauzaboli metabolice si de nutritie, ateroscleroza sistemica

Conditii de viata si de muncaobiceiuri alimentare nesanatoaseconsumul de alcool si de cafeatabagismulstressul psihic

SIMPTOME FUNCTIONALE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

DispneeDispneea cardiacăa cardiacă

Clinic: -este o dispnee de tip inspirator-expirator-este agravată de efort şi ameliorată de repaus-mai accentuată în poziţie de decubit decât în ortostatism

Manifestarile dispneei cardiace:-dispneea de efort -dispneea paroxistica nocturnă-dispneea de repaus (ortopnee)

A. Dispneea de efortcaracter progresiv si simptome de insotire:-tuse uscata (la efort si noaptea) sau umeda (edemul pulmonar la efort)-mici hemoptizii (stenoza mitrala)-cianoza

B. Dispneea de repausdispneea paroxistica nocturnaastmul cardiacedemul pulmonar acutrespiratia Cheyne - StokesOrtopneea

Astmul cardiac-crize de dispnee paroxistica, frecvent nocturne, durata pana la 30`, insotite de ortopnee-dispnee inspiratorie – expiratorie, tahipnee (>20/min.)-edem al mucoasei bronhiilor mici (apare un zgomot expirator numit wheezing, D.D cu astmul bronsic)-cedeaza frecvent spontan-crizele sunt conditionate de efort, incarcare hidro-salina-examen obiectiv:raluri crepitante/subcrepitante, wheezing, uneori sibilanteTA crescuta, tahicardie, galop, puls alternant

Edemul pulmonar acut cardiogen, hemodinamiccaracteristic pentru insuficienta ventriculara stanga si stenoza mitralainstalare in 30`` sau in 5-6`, consecutiv efortului fizicacces de dispnee paroxistica de severitate extrema, ortopnee cu polipneecianoza, tiraj, transpiratii profuzetuse cu expectoratie seroasa, aerata, rozieexamenul obiectiv: ascultatie pulmonara caracteristica, cardiac - semnele bolii de baza, TA frecvent crescuta (exceptie: IMA cu soc cardiogen)

Ortopneea - este o dispnee permanenta ce impune bolnavului atitudinea caracteristicape acest fond pot aparea crize de astm cardiac, edem pulmonar acutsemne asociate: cianoza, hipersudoratieraluri crepitante si subcrepitante la bazeuneori – transsudat in cavitatea pleuralacauze: insuficienta ventriculara stanga, IC globala cu predominanta insuficientei VSDispneea paroxistică nocturnă: crize de dispnee paroxistică apărute brusc în cursul noptii, fara wheezing, cedeaza spontan sau după adoptarea pozitiei de ortopnee

Durerea precordială şi retrosternală1. Durerea coronariană (determinată de ischemia miocardică), poate fi

generată de ateroscleroza coronariană, spasmul coronarian pe artere indemne sau afectate, anemii severe, scurtarea diastolei în tahicardii caracteristici:

sediu retrosternal, ½ inferioară a sternului, profund, sau parasternal în aria precordială

caracter de ghiară, constricţie sau apăsare retrosternală intensitate variabilă iradiere variabilă: umărul, braţul şi antebraţul stâng până la

ultimele două degete, membrul superior drept sau ambele membre superioare, la baza gâtului, în unghiul mandibulei, vertex, ceafă, spaţiul interscapulovertebral, bolta palatină, conductul auditiv extern, epigastru

simptome de însoţire: anxietate, senzaţia de moarte iminentă, transpiraţii, eructaţii, dispnee, tahicardie, creşterea tensiunii arteriale

durata câteva minute, de obicei sub 20 condiţii de apariţie: efort fizic, emoţii pozitive şi negative cedează spontan, la întreruperea efortului sau la administrarea de

nitroglicerina sublingual

Caracteristici negative: durere cu caracter de intepăturădurere ce se accentuează cu miscarile respiratoriidurere ce se accentuează la compresiunea regiunii precordialedurere accentuată de rotaţia braţuluidurere de scurtă durată (1-2 secunde)durere ce dispare la efortdurere peste 30 minute

Durerea din infarctul miocardic

intensitate deosebită, durată mai mareaceeaşi localizare şi iradiere sau sediu atipicse instalează după efort dar şi în repaussimptome de insotire: vărsături, sughiţ, meteorism, transpiraţii profuze, hipotensiune arterialănitroglicerina nu calmează durerea, ci numai opiaceeleexamen obiectiv: palid, cianotic, extremităţi reci, examenul cordului semne de insuficienţă ventriculară stângă, uneori frecătură pericardicăcriterii ECG si ecocardiografice de diagnosticmodificari enzimatice

Durerea din pericarditălocalizare: ca în cardiopatia ischemică, dar şi apexian, supraclavicular, la baza toraceluipoate iradia la nivelul gâtului, umărului, braţului stângdurere inconstantă, variabilă în intensitate, de la jenă precordială până la durere lancinantă, accentuată de mişcările respiratorii, de tuse, deglutiţie, sughiţ, căscat, mişcări de rotaţie ale trunchiului

Durerea atriala (junghiul Vaquez): apare la pacienţi cu afecţiuni mitrale, mai ales stenoză mitrală, localizată în spaţiul interscapulovertebral stang, accentuată de efort

Durerea de origine aortica-aortita luetica, anevrismul aortic luetic (frecvent pe aorta ascendenta)-anevrismul disecant (hematomul disecant al peretelui aortic)-crizele anginoase au intensitate şi durată mai mare, răspund mai greu la administrarea nitroglicerinei-în anevrismul disecant durerea este atroce, de la început de intensitate maximă, însoţită de diferenţe tensionale, de puls, stări de pierdere a conştienţei

Durerea din infarctul pulmonardurere inconstantă, însoţită de dispnee

Durerea precordiala de origine extracardiaca – cauze:celulitele regiunii precordialezona Zoster, nevralgii, miozitaafectiuni ale coloanei cervicale si dorsale superioareperiartrita scapulohumerala stangapneumonii, pleurezii stangiesofagite, hernii hiatale, afectiuni hepatice si biliareafectiuni ale diafragmului

Durerea din sindromul de ischemie periferica cronica – claudicatia intermitenta

-apare in teritoriul muscular situat in aval de sediul obstructiei:iliaca primitiva (in fesa) femurala (durere in molet)iliaca externa (in coapsa) tibiala posterioara (durere plantara)

Durerea vasculara in suferinte veno-limfatice cronice-caracter de greutate, parestezii, “picioare nelinistite”-la inspectie: varice, gambe groase, tulburari trofice, edeme venoase

Palpitatiile

Date generaleSenzaţii subiective de percepere anormală a bătăilor inimii sub formă de pulsaţie, zbatere, inducând pacientului o stare de anxietate-Exprimă tulburari ale frecvenţei si ritmului cardiac! ascultatie imediata a cordului + ECG pentru diagnostic

Gradarea severitatii simptomatologiei (Lehman):-clasa I: asimptomatic sau numai palpitatii-clasa II: ameteli, dureri precordiale-clasa III: sincopa, alterarea starii psihice, sdr. de debit mic, AVC, EPA-clasa IV: oprire cardiaca (puls şi respiraţie absente)

Detalii semiologice- conditii de aparitie si de amplificare - simptome asociate- modul de perceptie a batailor cardiace - mod de instalare si de disparitie

Alte simptome functionale

(a)Pierderi de cunostinta de scurta durata

lipotimia: pierdere partiala si de scurta durata a cunostintei, cu mentinerea circulatiei si respiratiei

sincopa: pierdere a cunostintei, cu absenta pulsului, a TA, frecventei cardiace pana la stop cardiac, frecventei respiratiilor +/- manifestari neurologice

(b) Ameteli – prin tulburari circulatorii cerebrale(c) Insomnia – frecventa la cei cu IVS, ICC(d) Cefaleea – occipitala/difuza(e) Afazia – prin tulburari circulatorii, spasme arteriale(f) Tulburari vizuale - fosfene, miodezopsii - hemianopsia- vedere colorata - vedere cu scotom central- hemeralopia - diplopie- amauroza(g) Tulburari auditive- acufene, tinnitus(h) Vertijul – prin tulburari de irigare a centrilor pontini sau suferinte ale urechii interne(i) Simptome respiratorii- compresiunea pe recurentul stang produce raguseala (sindrom Ortner)- tusea cu expectoratie seroasa (bronsita de staza), hemoptizii repetate(j) Simptome digestive- disfagia, sughitul - cardiospasmul si durerea din esofagita de reflux- greata, varsaturi, dureri epigastrice - dureri abdominale (in mezogastru, epigastru, hipocondrul drept) - meteorismul, tulburari de tranzit (diaree datorata medicatiei)(k) Simptome urinare: poliurie, oligurie(l) Simptome generale: febra, transpiratii reci, astenie

CARDIOPATIA ISCHEMICA: Definiţie Boală miocardică produsă de insuficienţa sau

întreruperea aportului de sânge consecutivă interesării vaselor coronariene (ateroscleroza).

Ateroscleroza coronariana este cea mai frecventa cauza a ischemiei miocardice si ea este initiata si

continuata prin interventia factorilor de risc cardiovascular:

Dislipidemia (HDL scazut, LDL crescut, hipertrigliceridemia)HTADZ si sindromul metabolicObezitateaDiabetul zaharatIstoricul familial de cardiopatie ischemicaSedentarismulStress-ul psihic

Clasificarea cardiopatiei ischemice:

- forme nedureroase (cardiopatie ischemică nedureroasă):

cardiopatia ischemică asimptomatică cu teste de inducere a ischemiei pozitive (test de efort, test presor la rece, test la dipiridamol); moartea subită coronariană; tulburări de ritm şi conducere; insuficienţa cardiacă;

- forme dureroase: angina pectorală de efort; angina pectorală instabilă; infarctul de miocard.

Angina pectorală, descrisă pentru prima dată în 1768 de către Heberden, are ca mecanism de producere acţiunea produşilor metabolismului rezultaţi din ischemia miocardică ce stimulează terminaţiile nervilor simpatici cu transmiterea impulsurilor la ganglionii simpatici şi, de aici, la ganglionii spinali corespunzători metamerelor C7-D4. Senzaţia dureroasă se proiectează în dermatomerele periferice ce includ gâtul şi marginea internă a braţelor, antebraţelor până în ultimele două degete.

Caracterele durerii anginoase sunt următoarele: - calitate: senzaţia de presiune, greutate, constricţie sau

dispnee cu constricţie, creştere progresivă apoi scădere progresivă;

- localizare: tipic retrosternală între gât şi epigastru sau în zonele de iradiere;

-iradiere: în torace, pe faţa internă a braţelor şi antebraţelor, în articulaţia pumnilor, în ultimele două degete, uni sau bilaterală, în maseter, în mandibulă, în palat, în vertex, în ceafă, în coloana dorsală, în spaţiul interscapulovertebral, în epigastru; durerea coronariană nu iradiază niciodată mai jos de o linie orizontală ce trece prin ombilic;

- durata este între 0,5 şi 15 minute; crizele cu durata mai mare sunt caracteristice angorului instabil sau infarctului miocardic; factorii precipitanţi sunt exerciţiul fizic, raportul sexual, mersul în frig, vânt, ceaţă, atmosferă poluată, prânzurile abundente şi stressul mintal;

- ameliorare promptă la oprirea activităţii (repaus) sau administrarea de vasodilatatoare coronariene: nitroglicerină sublingual care să determine dispariţia durerii în maximum 3 minute.

Examenul fizic în angina pectorală stabilă

poate fi negativ, fara modificari

Modificari permanente sau numai in timpul crizei anginoase:TahicardieCresterea sau scaderea TAGalop protodiastolicSuflu de insuficienta mitrala ischemicaSemne de ateroscleroza cu alte localizari: carotidiana, pe vasele membrelor inferioare

Investigaţiile paraclinice

Electrocardiograma de repaus este normală în 25% din cazuri; testele de efort izotonic-testul scăriţei (Master), cicloergometru, covor rulant, testul la efort izometric de strângere a pumnilor, testul presor la rece şi testul la dipiridamol evidenţiază semnele de ischemie coronariană prin subdenivelarea segmentului ST de peste 1 mm. în derivaţiile standard şi egală sau mai mare de 2 mm. în derivaţiile precordiale stângi.

Explorarea radioizotopică utilizând izotopul 201Thalium arată defecte de fixare cu caracter reversibil în zonele de ischemie miocardică, cu absenţa fixării în zonele afectate. Angiografia radionucleară cu 99m Tecneţiu permite evaluarea neinvazivă a funcţiei ventriculului stâng.

Ecografia bidimensională apreciază cantitativ şi calitativ performanţa contractilă a ventriculului stâng, evidenţiind anomaliile de kinetică ale peretelui ventricular determinate de ischemia miocardică şi infarct.

Cateterismul retrograd aortic şi ventricular permite angiografia selectivă pentru cele două coronare, precizând sediul şi întinderea leziunilor stenozante. Ventriculografia stângă permite aprecierea contractilităţii ventriculului stâng.

Complicaţiile anginei pectorale stabile sunt: angorul instabil, aritmiile, infarctul miocardic şi moartea subită.

Angina pectorală instabilă (angor crescendo, sindrom coronarian intermediar, insuficienţă coronariană acută), este definită ca o creştere a duratei sau severităţii crizelor anginoase. În cadrul anginei instabile se includ: angina cu debut recent (sub 30 de zile) sau angorul de novo, angina de repaus sau la efort minim, angina Prinzmetal, ale căror caracteristici sunt modificările electrocardiografice, enzimele normale şi angiografia coronariană patologică în 95% din cazuri.

Cauzele neaterosclerotice ale infarctului miocardic sunt reprezentate de:

anomaliile congenitale ale arterelor coronare, boala coronariană neateromatoasă generată de arterite, spasm, traumatisme,

•embolia coronariană, •stenoza aortică, •policitemia vera, •hipercoagulabilitatea •infarctul miocardic cu coronare normale.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUTInfarctul miocardic acut reprezintă necroza miocardică a unui anumit teritoriu datorată întreruperii aportului de sânge. Rezultă din ocluzia aterosclerotică a arterelor coronare. În funcţie de teritoriul afectat prin ocluzia arterială se deosebesc:

Simptomatologia

Simptomele prodomale sunt constituite de angorul instabil (destabilizarea unui angor stabil), disconfort toracic şi oboseală excesivă ce apare în peste 50% din cazuri. Factorii precipitanţi sunt stressul fizic sau psihic.

Durerea toracică are aceeaşi localizare ca în angina pectorală, apare în condiţii de repaus sau la efort, emoţii, diferind prin severitate ce variază de la medie la intolerabilă, durata de peste 30 minute şi lipsa de răspuns la administrarea de nitroglicerină.

Durerea din infarctul miocardic acut cedează la administrarea de opiacee şi se ameliorează sub oxigenoterapie. Alte simptome asociate sunt reprezentate de insuficienţa ventriculară stângă, sincopă, oboseală severă, transpiraţii şi vărsături.

NECROZA, LEZIUNEA, ISCHEMIA MIOCARDICA

Necroza se exprima electrocardiografic prin unda Q cu caractere patologice (durata peste 40 ms si amplitudinea mai mare de 1/3 din R care urmeaza

Leziunea se exprima electrocardiografic prinSupradenivelarea segm ST (daca leziunea este transmurala)Subdenivelarea segmentului ST (daca leziunea este subendocardica)

Ischemia se exprima prin modificari ale undei T

MODIFICARILE STADIALE ALE INFARCTULUI DE MIOCARD

STADIUL ACUT

Supradenivelarea ampla a segmentului ST, cu aspect caracteristic, rotunjit, concav spre linia de zeroUnda T pozitiva inglobata in aceasta supradenivelareComplexul QRS normal sau incepe sa apara unda Q cu caractere patologice

MODIFICARILE STADIALE ALE INFARCTULUI DE MIOCARD

STADIUL SUBACUT

La nivelul complexului QRS exista unda Q cu caractere net patologicePersista supradenivelarea de segment ST dar aceasta incepe sa se apropie de linia de zeroUnda T incepe sa se negativeze

MODIFICARILE STADIALE ALE INFARCTULUI DE MIOCARD

STADIUL CRONICUnda Q patologicaSegmentul ST este izoelectricT de aspect normal, sau, uneori, T negativ

DIAGNOSTICUL DE LOCALIZARE AL IM

ANTERO-SEPTAL: V1, V2, V3ANTERO-APICAL: V1, V2, V3, V4ANTERIOR INTINS: V1-V6LATERAL: V5, V6, D1, AVLINFERIOR: DII, DIII, aVFPOSTERIOR: imagine directa in V7, V8, V9 si indirecta in V1-V2

Sindromul de leziune-ischemie subepicardica (imagine directa)

ST supradenivelatT negativ

Sindromul de leziune-ischemie subendocardica (imagine directa)

ST subdenivelat T pozitiv

Diagnosticul enzimatic urmăreşte evoluţia titrurilor serice ale enzimelor miocardice: creatinchinaza (CK), aspartataminotransferaza (ASAT) şi lacticdehidrogenaza (LDH), enzime sensibile dar nespecifice pentru necroza miocardică. Specificitate mai evidentă o au izoenzimele CK-MB sau LDH1. Produşii de mioliză cu valoare diagnostică: mioglobina, troponina şi lanţurile uşoare ale miozinei cresc rapid în ser în primele 3 ore.Evoluţia în timp a activităţii enzimatice în infarctul miocardic acut (IMA)

Enzima

Începutul creşterii

Activitate maximă Normalizare

CK-MBCKASATLDH1LDH

4-6 ore6-8 ore8-12 ore8-12 ore24-46 ore

18-24 ore24 ore8-36 ore3 zile3-6 zile

36-48 ore3-4 zile3-4 zile10-14 zile8-14zile

Alţi parametri biologici sunt modificaţi: creşterea vitezei de sedimentare, hiperleucocitoză cu neutrofilie, hiperinoză (cerşterea fibrinogenului), creşterea proteinei C reactive, hiperglicemie, modificări ale coagulării (hipercoagulabilitate), scăderea HDL-colesterolului, creşterea catecolaminelor serice şi reninei plasmatice.

Examenul radiologic toracic evaluează silueta cardio-aortică şi staza pulmonară.

Ecocardiografia evidenţiază tulburările localizate ale kineticii parietale, prezenţa trombilor intracavitari, ruptura septului, cordajelor, pilierilor, insuficienţa mitrală, disfuncţia sistolică şi diastolică ventriculară, prezenţa revărsatului pericardic.

Explorarea radioizotopică cu pirofosfat de Techneţiu identifică zonele fierbinţi de fixare a radioizotopului pe miocardul necrozat. La scintigrafia cu Thalium aceleaşi zone apar ca zone reci.

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) apreciază fluxul coronarian şi viabilitatea ţesutului miocardic perinecrotic. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) permite aprecierea modificărilor morfologice şi funcţionale ale miocardului afectat.

Angiocardiografia dă informaţii asupra dinamicii şi funcţiei ventriculare şi permite identificarea complicaţiilor mecanice (insuficenţa mitrală, anevrism ventricular, ruptură de sept). Coronarografia realizează bilanţul coronarian restant.

Complicaţii

1) Aritmii: fibrilaţie ventriculară, tahicardie ventriculară (peste 3 extrasistole ventriculare succesive la frecvenţa de peste 120/minut), ritm idioventricular accelerat (succesiune de peste 3 extrasistole la frecvenţă sub 120/minut), bradicardie sinusală, tahicardie sinusală, fibrilaţie auriculară, ritmuri atriale sau joncţionale paroxistice, extrasistole.

2) Tulburări de conducere: blocuri AV gradul I, II, III.3) Insuficienţa ventriculară stângă evidenţiată de prezenţa

dispneei, a ralurilor crepitante bazale, a congestiei pulmonare şi interstiţiale la examenul radiologic şi a creşterii presiunii capilare pulmonare blocate peste 18 mm.Hg.

4) Şocul cardiogen: definit ca scăderea TAS sub 90 mm.Hg plus evidenţa debitului cardiac redus (debitul urinar mai mic de 20 ml/oră, tulburări ale funcţiilor psihice, piele umedă, rece, palidă).

.

5) Infarctul ventriculului drept (evoluează cu semne de insuficienţă cardiacă globală)

6) Complicaţiile mecanice: ruptura septului interventricular, ruptura muşchiului papilar, ruptura peretelui liber cu tamponadă cardiacă şi disociaţie electromecanică, anevrism parietal al ventriculului stâng

7) Embolism sistemic şi pulmonar

8) Sindrom Dressler: pericardită sau pleuropericardită cu mecanism autoimun.

TRATAMENT

Masuri nefarmacologice (schimbarea stilului de viata): renuntarea la fumat, controlul greutatii si alimentatia sanatoasa, activitatea fizica supravegheata Clase de medicamente utilizate:1.Nitratii – coronarodilatatoare directe şi venodilatatoare (scad intoarcerea venoasa si munca inimii), ameliorand perfuzia cordului- Se adm sl in criza, pe cale orala nitratii retard, pe cale venoasa

2. Beta-blocantele:

Prima linie de tratament in angina pectorala stabilaReduc frecventa cardiaca si contractilitatea si astfel scad consumul miocardic de oxigenSe folosesc mai ales preparate cardioselective: atenolol, metoprolol, bisoprololSunt contraindicate in angina vasospastica, unde pot agrava spasmul coronarian

3. Blocante ale canalelor de calciu:

Verapamilul si diltiazemul scad frecventa cardiaca si inotropismul, similar beta-blocantelor dar sunt si coronarodilatatoareDihidropiridinele (nifedipina, amlodipina, nicardipina) produc coronarodilatatie – sunt prima optiune terapeutica in angina vasospasticaSe evita nifedipina, care produce tahicardie

4. Alte medicamente antiischemice:Trimetazidina (Preductal) – amelioreaza metabolismul celulei miocardice

5. Hipolipemiantele Fibratii (bezafibrat, fenofibrat) sunt folosite pentru controlul hipertrigliceridemiilor si statinele (simvastatin, pravastatin, atorvastatin) in special pentru hipercolesterolemieAu numeroase efecte pleiotrope, antiaterosclerotice

6. Antiagregantele plachetare (aspirina, ticlopidina, clopidogrelul)