Velea I. - 2010 1

Patologia gastro-duodenală

Curs anul IV M.G.

Velea I. - 2010 2

REFLUXUL GASTROESOFAGIAN

Velea I. - 2010 3

Refluxul gastroesofagian (RGE) este definit ca întoarcerea unei cantităţi de conţinut gastric în esofag, care conduce la manifestări respiratorii, gastrointestinale şi/sau neurocomportamentale.

Definiţie:

Velea I. - 2010 4

incidenţa reală a RGE nu se cunoaşte; în Franţa ≈ 1 la 500 naşteri, cu o

predominanţă masculină (≈ 60%). Vârsta de debut : vârf între 1-4 luni. Factorii declanşanţi:

poziţia culcat pe spate, anumite alimente şi medicamente.

Epidemiologie:

Velea I. - 2010 5

Patogenie:

La copil se disting:Refluxul fiziologic (regurgitaţia): Regurgitaţia simplă a sugarilor este

fără semne funcţionale de însoţire şi fără consecinţe privind dezvoltarea copilului.

Toţi sugarii şi copiii au ocazional reflux, un scurt episod de reflux postprandial este normal. 40% din nou-născuţii normali vor avea simptome de

RGE în primele luni de viaţă, mai frecvent la prematuri. Este necesar să se facă diferenţierea între refluxul

fiziologic şi cel patologic.

Velea I. - 2010 6

Refluxul patologic,

diferă de refluxul fiziologic în două moduri:a. cantitativ – o cantitate anormală de reflux apare în episoade cu

frecvenţă şi/sau durată crescută;b. prezenţa efectelor patologice:

gastrointestinale, respiratorii, neurocomportamentale.

Velea I. - 2010 7

RGE - reprezintă o tulburare a funcţionării normale a esofagului şi a structurilor învecinate care determină alterarea barierei antireflux, reprezentată de: a. disfuncţia sfincterului esofagian inferior, b. disfuncţia gastrică şi c. disfuncţia esofagiană.

1. Disfuncţia sfincterului esofagian inferior:

Cauza majoră o constituie relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior (SEI), iar cauza minoră o constituie relaxarea bazală a SEI.

2. Disfuncţia gastrică apare prin: evacuarea gastrică întârziată care este asociată cu RGE, prin creşterea în volum a conţinutului gastric şi creşterea presiunii abdominale (în caz de obezitate,

îmbrăcăminte prea strânsă).

3. Disfuncţia esofagiană este reprezentată de insuficienţa clearance-ului esofagian care

duce la lezarea esofagului. Refluarea sărurilor biliare amestecate cu enzime proteolitice

prin pilor este de asemenea asociată cu esofagita.

Velea I. - 2010 9

Clasificarea RGE (Boyle):

I. RGE fiziologic.II. RGE funcţional:

1. simptomatic; 2. ocult.

III. RGE patologic: 1. esofagita; 2. boala pulmonară cronică; 3. apneea; 4. malabsorbţia - falimentul creşterii; 5. manifestări neurocomportamentale.

IV. RGE secundar unor boli: 1. tulburări neurologice; 2. hernia hiatală; 3. atrezia esofagiană.

Velea I. - 2010 10

A. A. Tablou clinic la sugar.Tablou clinic la sugar.A. A. Tablou clinic la sugar.Tablou clinic la sugar.

Sugarii prezintă trei tipuri de manifestări: 1. Manifestări gastrointestinale: a) Esofagita se manifestă cu simptome clinice de RGE

patologic: plâns, iritabilitate, comportament coleric sau tulburări de somn, dificultate de alimentare refuzul sau împingerea biberonului, hematemeză sau melenă, anemie.

Gradele endoscopice ale esofagitei sunt: uşoară - eritem difuz cu friabilitate; moderată - eroziuni şi plaje eritematoase liniare cu

friabilitate; severă - mucoasă cu ulcere, exsudate şi sângerare.

în cazurile cu evoluţie de lungă durată se decelează: fibroză extensivă, stricturi, polipi

Velea I. - 2010 11

1. Manifestări gastrointestinale:

b) Malnutriţia prin deficit caloric apare: fie datorită vărsăturilor frecvente, voluminoase care sunt

observate ocazional la sugari şi copii mici, fie datorită refuzului alimentaţiei sau aportului inadecvat

ca expresie a durerii prin esofagită.

Falimentul creşterii este urmarea tuturor acestor fenomene.

Velea I. - 2010 12

2. Manifestării respiratorii se datoresc: aspiraţiei conţinutului gastric în căile respiratorii şi sunt reprezentate de:

apnee de tip obstructiv, tuse cronică, wheezing, pneumonie cronică sau recurentă, accese de cianoză la care se adaugă stridor, sughiţ, răguşeală.

Velea I. - 2010 13

3. Manifestările neurocomportamentale reprezentate de: arcuire şi rigiditate, hiperextensia gâtului sau flexie marcată într-o parte (torticolis) al sindromului Sandifer).

Sindromul Sandifer, mai frecvent la copilul mare cuprinde un complex de semne, ca:

extensia capului, strâmbarea gâtului, posturi de tip opistotonus şi care apar ca un răspuns

specific al capului la reflux.

Velea I. - 2010 14

1. Manifestări gastrointestinale – constau în apariţia esofagitei ce se manifestă prin: Dureri toracice (arsuri - pirozis), disfagie - dificultăţi de înghiţire, halitoză - apariţia conţinutului refluat în gură, odinofagie - durere la înghiţit, hematemeză, anemie (deficienţa de fier).

2. Manifestări respiratorii: pneumonie cronică sau recurentă, wheezing recurent, tuse cronică, stridor. Este necesar uneori diagnosticul diferenţial cu astmul !

B. B. Tablou clinic la Tablou clinic la copil copil şişi adolescent adolescent..B. B. Tablou clinic la Tablou clinic la copil copil şişi adolescent adolescent..

Velea I. - 2010 15

Examene paraclinice: La sugarii sănătoşi sub 6 luni, cu istoric tipic de

vărsături repetate postprandiale nu sunt necesare teste diagnostice specifice pentru a pune diagnosticul de reflux.

Dacă simptomele nu sunt tipice sau dacă complicaţiile refluxului sunt suspectate, atunci testele specifice sunt indicate.

1. Esofagograma baritată/fluoroscopia gastrointestinală superioară:

cuantifică grosolan frecvenţa şi durata refluxului, este mai puţin sensibilă pentru aspiraţia de reflux, elimină anomaliile structurale şi funcţionale (stricturi,

hernie hiatală, stenoză pilorică). Există rezultate fals pozitive (30%) şi fals negative (14%)

2. Monitorizarea scintigrafică cu Techneţium va detecta refluxul postprandial, aspiraţia pulmonară şi timpul de evacuare gastrică (anormal la 50% din copiii cu RGE).

3. Monitorizarea pH: în esofagul distal pentru a înregistra timpul în care există acid (pH<4) la acest nivel.pH-metria „standardul de aur" pentru diagnosticul refluxului patologic (înregistrarea continuă a pH esofagian timp 18-24 ore) va furniza date privind frecvenţa şi durata refluxului acid.

4. Endoscopia şi/sau biopsia esofagiană permit detectarea esofagitei. Esofagita apare în 50% din cazurile cu RGE

poate fi detectată vizual (congestie, eroziuni, ulceraţii, stricturi, metaplazie) sau

uneori aspectul endoscopic nu are sensitivitate şi specificitate, fiind necesare multiple biopsii (minim două) care sunt esenţiale pentru diagnostic şi trebuie obţinute la o distanţă de 3-4 cm proximal de linia Z.

Velea I. - 2010 17

5. Manometria esofagiană nu detectează refluxul, dar permite detectarea anomaliilor de motilitate specifică şi

măsurarea presiunii ŞEI (sfincter esofagian inferior).6. Examenul radiologie pulmonar permite eviden

ţierea pneumoniei de aspiraţie şi/sau recurente.7. Alte teste: perfuzia acidă esofagiană intraluminală

(testul Bernstein). Testul Bernstein este un test de provocare ce încearcă să reproducă simptomele bolnavului infuzând 0,1 N HCl în esofag, mimând episoadele de reflux prelungite.

Velea I. - 2010 18

Diagnosticul diferenţial

cu alte cauze de vărsătură ca: boli anatomice, neurologice, metabolice, infecţioase, boala peptică, iar la sugarul mic :

cu stenoza hipertrofică de pilor şi deficitul de 21-hidroxilază.

Velea I. - 2010 19

Tratament: scopul : de a elimina consecinţele refluxului, având ca

obiective: lupta împotriva mecanismelor de producere a RGE şi protejarea mucoasei de agresivitatea refluxului acid.

în caz de RGE funcţional la sugari, vărsăturile se rezolvă într-un an.

„cheia" tratamentului iniţial este educaţia părinţilor privind istoria naturală a bolii şi explicaţii despre refluxul fiziologic şi patologic. Cei mai mulţi părinţi vor accepta repede un tratament conservator pentru sugarul cu RGE funcţional.

Velea I. - 2010 20

A. Tratament conservator.1. Poziţionarea: se plasează copilul în poziţie ventrală, cu capul într-o parte,

la o înclinaţie de 30-45°. Poziţia cu faţa în jos în somn scade frecvenţa RGE şi este

recomandată de unii autori în continuare, în ciuda unor raportări care au semnalat creşterea numărului de cazuri de moarte subită la sugarii culcaţi în această poziţie;

se evită poziţia culcat pe spate sau semişezând; poate fi utilă ridicarea capului patului.

Poziţia în decubit drept este indicată numai la sugarii mai mici de 3-4 luni.

Plasarea copilului în scaunul auto sau în orice poziţie şezând după mese poate exacerba RGE prin creşterea presiunii intraabdominale (unii autori o recomandă însă cu insistenţă).

Velea I. - 2010 21

2. Alimentaţia: îngroşarea laptelui (metodă testată), care reduce

regurgitaţia. La unii copii, după această îngroşare nu descreşte refluxul şi

acest tip de alimentaţie a fost asociat uneori cu accentuarea tusei şi a simptomelor pulmonare în perioada postprandială.

prânzuri mici şi repetate şi dietă în caz de obezitate sau supraponderabilitate;

se elimină alimentele care scad presiunea ŞEI (sfincter esofagian inferior) sau care cresc aciditatea gastrică: alcool, cafea, băuturi carbogazoase, alimente grase, citrice, roşii.

Se evită: hainele strâmte, fumatul şi medicamentele care scad presiunea ŞEI sau care cresc aciditatea gastrică (adrenergice, anticolinergice, blocante ale canalelor de calciu, prostaglandine, xantine - cofeina, teofilina).

Velea I. - 2010 22

B. Stadiul II - tratament medicamentos

este indicat în RGE patologic sau când tratamentul conservator a eşuat.

1. Prochineticele cresc presiunea bazală a ŞEI, ameliorează clearance-ul esofagian, cresc rata de evacuare gastrică. Se administrează cure terapeutice de 8 săptămâni.

Cisapride (Prepulside, Coordinax), 0,3 mg/kg/doză p.o. de 3 ori/zi înaintea meselor. A devenit medicament de primă linie în locul metoclopramidului. Atenţie la posibilitatea alungirii intervalului QT.

Antagonisti ai dopaminei: domperidona (Motilium) doză de 0,75-1 mg/kg/zi în 2 prize. Răspunsul clinic la aceste medicamente variază de la caz la caz, însă prochineticele nu modifică istoria naturală a RGE la sugar.

2. Agenţii care scad aciditatea (antisecretorii): această medicaţie este un adjuvant important la tratamentul prochinetic, folosită îndeosebi la bolnavii cu esofagită.a. Antagonişti ai histaminei (anti-H2): Cimetidina (Tagamet): 10-20 mg/kg/zi la nou-născuţi şi

30-40 mg/kg/zi la copilul mare. Ranitidina (Zantac): 2 mg/kg/doză p.o. de 3 ori/

zi (6 mg/kg/zi). Famotidina: 0,5-1 mg/kg/doză p.o. de 2-4 ori/zi

sau 3-6 mg/kg/zi divizat în 3 doze;b. Inhibitori ai pompei de protoni: Omeprazol 0,7-1 mg/kg/zi p.o.

3. Antiacide - agenţi neutralizanţi, ca Al(OH)3 sau Mg(OH)2: 0,5-1 ml/kg doză p.o. de 3-8 ori/zi.

4. Agenţi de barieră: sucralfatul, care are ca mecanism de acţiune tapetarea mucoasei lezate, inhibarea activităţii pepsinei, absorbţia sărurilor biliare.Doza este de 1 g în 5-15 cm3 soluţie p.o. de 4 ori/zi.

Velea I. - 2010 24

C. Tratament chirurgical: antireflux se aplică în cazurile cu complicaţii severe ale RGE sau când tratamentul medical a eşuat.

Velea I. - 2010 25

Complicaţiile pot fi: Complicaţii imediate:

disfagie, saţietate precoce greţuri, meteorism (gas bloat).

Complicaţii tardive: sindrom dumping, stază gastrică, hernierea hiatală a învelişului, aderenţe intestinale şi obstrucţii.

Prognostic: pentru bolnavii cu istoric de RGE funcţional sau fiziologic sunt suficiente educaţia părinţilor, măsurile conservatoare, tratamentul şi timpul

Velea I. - 2010 26

GASTRITELE COPILULUI

Definitialeziuni inflamatorii epiteliale ale mucoasei gastrice

Velea I. - 2010 27

Clasificarea Sydney: sistemul Sydney, introdus în 1990,

încearcă să ofere un vocabular comun de termeni utilizaţi în practică, îmbinând 3 aspecte: endoscopice, topografice şi morfopatologice.

Acest sistem de clasificare, a fost mereu discutat şi actualizat, astfel încât în 1996 el cuprinde următoarele entităţi

Tipul gastritei Agentul etiologic Terminologia sinonimă

Nonatrofică Helicobacter pylori Alţi agenţi etiologici

Gastrită superficială Gastrită antralâ difuză Gastrită cronică antrală Gastrită interstiţială foliculară Gastrită hipersecretorie Gastrită de tip B

Atrofică Autoimunitate Gastrită de tip A Gastrită difuză corporeală Gastrită asociată anemiei pernicioase (Bierfner)

Multifocal atrofică Helicobacter pylori Factori de dietăFactori de mediu

Gastrită de tip B sau AB Gastrită de mediu Gastrită metaplastică

Forme speciale

Chimică Iritanţi chimici Bilă (!) Antiinflamatoriile nonsteroidiene Alţi agenţi (?)

Gastrită reactivă Gastrită de reflux Gastrită de AINS Gastrită de tip C

De iradiere Iradiere

Limfoeitară Idiopatic (?) Mecanism imun Gluten Medicamente Helicobacter pylori

Gastrită „varioliformă" (endoscopic) Gastrită asociată bolii celiace

Granulomatoasăneinfecţioasă

Boala Crohn, Sarcoidoza,Granulomatoza Wegener Substanţe străine Idiopatică

Gastrite granulomatoase izolate

Eozinofilică Atopie alimentară , Alte alergii Gastrită alergică

Alte infecţii Bacterii (TBC, lues, E. coli, Clostridmmperfringens etc.) Virusuri, Ciuperci, Paraziţi

Gastrită flegmonoasă (dată de unele bacterii)

Velea I. - 2010 29

Endoscopia

Utilizează termeni descriptivi, ca: eritem, edem, friabilitate, exsudat, eroziuni plate, noduli, hiperplazia pliurilor, „macule" hemoragice etc., din a căror asociere

rezultă mai multe tipuri de gastrite macroscopic-endoscopice:

Gastrită eritemato-exsudativă, tip frecvent întâlnit şi caracterizat prin eritem, granulaţii fine, dispariţia luciului, exsudat abundent.

Gastrită erozivă se prezintă sub formă de eroziuni plate la nivelul coamelor pliurilor sau răspândite difuz.

Gastrită atrofică prezintă endoscopic o mucoasă palidă, cu vascularizaţie superficială vizibilă.

Gastrită micro- sau macronodulară, frecventă încadrul infecţiei cu Helicobacter pylori (în „piatră depavaj").

Gastrită hemoragică, cu fenomene hemoragiceîn mucoasa gastrică şi cu sânge („zaţ de cafea")prezent în lumenul gastric.

Gastrită hipertrofică, cu hiperplazia pliurilor.

Velea I. - 2010 31

Etiopatogenia gastritelor cronice:

Din cele expuse anterior rezultă că etiologia gastritelor şi, legată de aceasta, patogenia pot fi sistematizate astfel:

Factori exogeni:1. Factori infecţioşi:

bacterieni (H.pylori şi alte specii înrudite), virali (CMV, Herpes simplex, HIV), fungi (Candida albicans).

2. Factori fizici: radioterapie, ingestia alimentelor prea calde sau prea

reci.

Velea I. - 2010 32

Gastrita cu H.PyloriMetode de diagnostic al infecţiei cu H. pylori:1. Teste invazive Testul rapid al ureazei: se poate obţine un rezultat în mai puţin de 24 ore

(sensibilitate = 80-85%, specificitate = 95%). Examenul antomopatologic: are avantajul de a aprecia tipul şi gradul

gastritei (sensibilitate şi specificitate = 95%). Cultura: este metoda cea mai specifică, permiţând şi realizarea

antibiogramei.2. Teste noninvazive: Serologia are interes în studiile epidemiologice (sensibilitate = 85-95%,

specificitate = 80-95%). Diminuarea semnificativă a nivelului anticorpilor de tip IgG nu este observată decât după 6-8 luni de la eradicarea infecţiei Hp.

Testul respirator al ureei marcate cu 13C (breath test) este interesant în controlul eradicării (sensibilitate = 89-100%, specificitate = 80-100%).

Hp este găsit în mucoasa gastrică la mai mult de 90% dintre pacienţii care prezintă ulcer duodenal şi în 70% dintre cazurile având ulcer gastric.

Hp determină în timp: hipersecreţie acidă, atrofie a mucoasei gastrice, apoi o hipoclorhidrie. Atrofia gastrică se însoţeşte de o „migrare" a Hp spre fundus, apariţia în stomac a unor zone cu metaplazie intestinală şi displazie, în final degenerescentă (de exemplu, limfom gastric).

Velea I. - 2010 33

Boala ulceroasa gastroduodenală (ulcerele primare)

Boala ulceroasă gastroduodenală este caracterizată de criterii histologice precise:

In forma acută, ulcerul se prezintă ca o pierdere de substanţă cu marginile nete, întrerupând mucoasa, submucoasa şi musculoasa, iar fundul său esteinflamator (nu scleros!).

Ulcerul cronic este substratul anatomic al bolii, caracterizându-se prin distrucţia musculoasei şi retracţia sa într-un bloc scleros (evoluţia sa la adult este caracterizată de riscul degenerescentei maligne, dacă localizarea este gastrică).

Velea I. - 2010 34

Fiziopatologia bolii ulceroase

este diferită, după cum este vorba de un ulcer gastric sau duodenal.

In cazul ulcerului gastric, există frecvent o scădere a mijloacelor de apărare ale

mucoasei: calitatea mucusului, secreţia de bicarbonat, fluxul sanguin de la nivelul mucoasei.

Adesea există şi anomalii ale motilităţii, ducând la un reflux biliopiloric şi la o întârziere a golirii stomacului.

Cea mai mare parte a ulcerelor gastrice sunt asociate unei gastrite (uneori atrofîantă), cu localizareîn primul rând antrală, apoi cu extindere spre fundus.

În cazul bolii ulceroase duodenale, rolul agresiunii clorhidropeptice este mult mai marcat comparativ cu ulcerul gastric.

Velea I. - 2010 35

Ulcerul gastric 80% dintre ulcerele gastrice se situează la

nivelul antrului piloric şi pe mica curbură.Formele clinico-endoscopice : ulcer gigant cu evoluţie acută (porţiunea verticală

a micii curburi şi care răspunde bine la tratamentul medical);

ulcer juxtapiloric (risc de stenoză); ulcer al marii curburi (frecvent medicamentos); ulcer juxtacardial (risc de disfagie); ulcere duble (ulcere „kissing"); ulcer al porţiunii orizontale (la adult, risc mare

de degenerare).

Velea I. - 2010 36

Simptomatologia

Cu cât vârsta este mai mică, cu atât simptomatologia este mai atipică. La copilul de vârstă şcolară şi la adolescent simptomatologia seamănă cu cea de la adult: durerea

de tip crampă sau foame dureroasă, postprandială şi calmată de alimentaţie.

evoluează pe o perioadă de mai multe săptămâni, predomină primăvara şi toamna. poate ceda la poziţii antalgice şi la alcaline

(singure, contraindicate !).

Velea I. - 2010 37

EndoscopiaEndoscopiaAnaliza ulcerului se efectuează vizând 3 componente: baza sa, contururile sale şi periferia sa.

Aspectul cel mai clasic al ulcerului este cel al unuia cu baza albicioasă prin depunere de fibrină.

Baza ulcerului este în mod obişnuit regulată, dar poate lua şi un aspect neregulat în faza de cicatrizare.

Contururile ulcerului benign sunt : regulate, netede, uneori eritematoase, iar în faza de cicatrizare pot deveni neregulate şi

nodulare, mai ales în cazul ulcerelor mari.

Velea I. - 2010 38

Evoluţia tendinţă la cronicitate, pe acest fond evolutiv putându-se grefa în

orice moment complicaţiile următoare: hemoragie digestivă (inaugurală sau în evoluţie

prin ulceraţie arterială sau gastrită hemoragică); perforaţie fie în marea cavitate peritoneală

(peritonită generalizată), fie ca peritonită cloazonată (ulcer spre ficat sau spre pancreas);

stenoză pilorică; cancerizare (extrem de rar, posibilă însă la

adultul tânăr).

Velea I. - 2010 39

Ulcerul duodenal

Hipersecreţia acidă (rolul agresiunii clorhidropeptice este mult mai marcat decât în boala ulceroasă gastrică),

Hp prezent în 80-100% din cazuri, un factor genetic (grupul sanguin O), alcoolul şi fumatul, la fel ca şi stresul favorizează apariţia ulcerelor

duodenale.

Velea I. - 2010 40

Formele clinicoendoscopice

ulcer asimptomatic : la copii de vârstă mică, La diabetici, sub tratament cu AINS);

ulcere multiple sindromul Zollinger-Ellison, hiperplazia celulelor G, adenomul paratiroidian, colestaza, acţiunea AINS);

ulcer al feţei posterioare (hemoragie, prin efracţiaarterei gastroduodenale);

ulcer al feţei anterioare (risc de perforaţie).

Velea I. - 2010 41

Tabloul clinic

Durerea tipică este epigastrică, are aceleaşi caracteristici ca şi durerea din

ulcerul gastric, cu excepţia orarului mai tardiv, adică la 3-4 ore după mâncare.

Durerea diminuează la administrarea de medicamente antiacide sau antisecretorii.

Fenomenele hemoragice acute sau cronice constituie un mod de a descoperi boala ulceroasă duodenală.

Velea I. - 2010 42

DiagnosticulEEndoscopie digestivă superioarăndoscopie digestivă superioară::ulceraţia

în mod obişnuit profundă, cu contururi bine definite. Conturul ulcerului este constituit de o zonă de

necroză şi fibroză. 90% din totalul ulcerelor duodenale se situează la

nivelul bulbului, 10% la nivelul genunchiu lui superior şi în porţiunea înaltă a duodenului II.

BiopsiileBiopsiile periulceroase se justifică prin dovedirea bulbitei veritabilă stare preulceroasă (entitate care se

conturează din ce în ce mai bine) malignizare, eventualitate neacceptată la nici o

vârstă, cu atât mai puţin la copil.

Velea I. - 2010 43

Tubajul gastricTubajul gastric

se justifică în 4 circumstanţe diferite: suspiciunea unui sindrom Zollinger-Ellison; rezistenţă la tratamentul medical sau recidive

frecvente (rareori astăzi la pacientul mic); înaintea oricărui act chirurgical pentru a dispune de

un bilanţ preoperator de referinţă; „in extremis" în caz de recidivă după

chirurgie.

Velea I. - 2010 44

Tratamentul ulcerelor gastroduodenaleTratamentul ulcerelor gastroduodenale

1. Tratamentul medical DDietaieta în boala ulceroasă să fie flexibilă şi adaptată fiecărui pacient în parte.

La pacienţii cu ulcer duodenal, volumul şi frecvenţa meselor, precum şi conţinutul în proteine al alimentelor nu influenţează pH-ul intragastric. De aceea, mesele mici şi frecvente nu sunt justificate decât în măsura în care ele ameliorează simptoma tologia.

Dietele blânde, lactatele şi evitarea condimentelor nu cresc rata vindecărilor.

Velea I. - 2010 45

Antagoniştii receptorilor H2: Cimetidina Cimetidina (tagamet):

antagonist competitiv al histaminei, blocheaza ataşarea histaminei de receptorul său celular

(receptorii H2 de la nivelul celulei parietale). reduce sinteza acidă, volumul secreţiei acide gastrice, precum şi

răspunsul pH-ului la stimulenţii secreţiei gastrice. reduce atât debitul secretor bazai, cât şi pe cel stimulat, secreţia

de pepsină, precum şi secreţia acidă nocturnă. este eficientă în terapia ulcerului gastric şi a celui duodenal. nu reduce morbiditatea şi mortalitatea prin hemoragie acută

secundară bolii ulceroase. La adolescent, doza = 1200 mg/zi, divizată în 2-4 doze egale. Pentru prevenirea reşutelor, o doză de 300-400 mg/zi administrată

seara la culcare pare să fie eficace. Pentru copii, doza = 30 mg/kg/zi, în 3-4 prize, per os sau i.v.

Velea I. - 2010 46

RanitidinaRanitidina poate vindeca ulcerele rezistente la

cimetidina. este de cel puţin 2 ori mai eficientă decât

cimetidina, mai ales în ceea ce priveşte secreţia acidă bazală şi cea gastrin-stimulată.

La copii doza orală eficace variază de la 1,25-1,90 mg/kg la fiecare 12 ore. Ranitidina nu pare să aibă nici unul din efectele endocrine ale cimetidinei şi de aceea este preferată la pacienţii de vârstă pediatrică.

Velea I. - 2010 47

Antiacidele. Deşi vindecarea este accelerată efectul asupra durerii ulceroase este însă

controversat. La pacienţii normosecretori, cantitatea de antiacide

care trebuie administrată pentru neutralizarea conţinutului gastric este de 15-30 cm3 sau 40-80 mEq.

La pacienţii cu producţie crescută de acid (4720 mEq/oră) este necesară o cantitate de antiacide de 2 ori mai mare.

Antiacidele lichide neutralizează substanţial mai mult acid decât antiacidele sub formă de tablete.

Antiacidele ar trebui administrate la 1 oră şi la 3 ore după mese, precum şi seara la culcare.

Velea I. - 2010 48

Omeprazolul inhibă secreţia acidă gastrică prin supresia activităţii

H+,K+-ATP-azei, o enzimă care joacă un rol major în pompa de H+ a celulelor parietale.

inhibă secreţia acică gastrică bazală la subiecţii normali şi la cei cu ulcer duodenal în peste 98% din cazuri.

Pare să faciliteze vindecarea ulcerelor gastrice şi duodenale cu ameliorarea mai rapidă a durerii decât antagoniştii H2.

poate fi, eficient în tratamentul pacienţilor cu ulcer şi care în acelaşi timp sunt fumători

Velea I. - 2010 49

2. Tratamentul chirurgical. este rezervat copiilor cu perforaţie, hemoragie,

obstrucţie şi, rareori, durere refractară. Deşi experienţa dobândită la adulţi indică raptul că

operaţia de elecţie este vagotomia celulelor parietale, fără o procedură de drenaj, chirurgii pediatri tind să efectueze o plicaturare a ulcerului, piloroplastie şi vagotomie.

Hemoragia severă recurentă poate necesita o vagotomie cu antrectomie.

rezecţiile gastrice extensive nu au sau au puţine efecte adverse asupra creşterii şi dezvoltării

Velea I. - 2010 50

Velea I. - 2010 51

Velea I. - 2010 52

Velea I. - 2010 53