Gastro Word Complet

7/24/2019 Gastro Word Complet

1/97

REFLUXULGASTRO-ESOFAGIAN

Definitie. Refluxul gastro-esofagian (RGE) reprezinta fenomenul de pasaj al continutului gastric

n esofag, fenomen fiziologic, care devine patologic cand mecanismele antireflux sunt

depasite. Boala e reflux gastro-esofagian !BRGE" cuprinde totalitatea simptomelor produse de

refluxul continutului gastric n esofag. RGE este o entitate clinica relativ frecventa n practica clinica si are un ta!lou

simptomatic adesea polimorf. Esofagita e reflux (ER) vizeaza leziunile esofagiene induse de RGE, nefiind nt"lnita n

toate cazurile de RGE patologic. #re$alenta ER # $% n populatia generala, cresc"nd o data cu v"rsta. &endinta actuala este de crestere. Etio%atogenie

'e descriu doua mari cauze care determina ineficienta mecanismului antireflux . *auze de ordin fiziologic

&. S'aerea %resiunii sfin'terului esofagian inferior !SEI".+n conditii normale,presiunea 'E este de - -/ mm0g si nu dispare decat n momentul deglutitiei.RGE apare fie cand 'E se relaxeaza tranzitoriu n afara deglutitiei, fie cand

presiunea !azala a 'E scade su! 1 mm0g, permitand trecerea continutului gastricn esofag. 2resiunea 'E poate fi redusa de factori medicamentosi(anticolinergice, aminofilina, nitriti, !enzodiazepine, !locanti ai canalelor decalciu), alimentari (ciocolata, grasimi, ceapa, citrice, suc de rosii, produsementolate), cafea (prin derivati xantinici), fumat, alcool (creste si secretia gastricaacida),

(. S'aerea )otilitatii gastri'e 'u *ntar+ierea golirii gastri'e. ,. Afe'tarea 'learan'e-ului esofagian e 'ontinutul gastri' a'i refluat.cest

clearance mpreuna cu saliva ng3itita au rol de a tampona acidul refluat. Etio%atogenie . *auze de ordin mecanic

&. ernia iatala.2roduce o scadere a tonusului 'E care favorizeaza refluxul. (. /resterea %resiunii intraa0o)inale.4uce la largirea 3iatusului

diafragmatic, explicand aparitia RGE la gravide, o!ezi, pacienti cu tumoria!dominale gigante sau ascita.

,. Largirea ungiului is.cest ung3i dintre esofag si stomac este de o!icei

foarte ascutit, avand rolul unei supape la intrarea n stomac. 5a o!ezi el se largestesi si pierde rolul fiziologic. 1. Relaxarea %ensei iafrag)ati'e.ceasta pensa este formata de diafragmul

crural, fiind canalul muscular prin care esofagul trece din torace n a!domen.Relaxarea se produce cand creste presiunea intraa!dominala sau volumul cavitatiitoracice (emfizem).

2. S'leroer)ia.&ul!urarile motorii esofagiene se datoresc proceselor de fi!rozasi atrofie a musculaturii netede, asa6zisul 7esofag de sticla8.

Etio%atogenie 4ezvoltarea si severitatea esofagitei de reflux sunt conditionate de prezenta a 9 conditii

cresterea frecventei refluxului:

cresterea duratei refluxului: efectul agresiv al continutului gastric pe mucoasa esofagiana.

1


2/97

Ta0loul 'lini' Este relativ tipic, traduc"ndu6se prin regurgitatii a'iesau %iro+iscu caracter continuu

sau discontinuu. 'imptomele pot fi doar ocazionale, dar uneori cvasipermanente. 4urerearetrosternala sau disfagia sunt destul de rare. 2rezenta acestor doua ultime simptometre!uie sa ne faca sa ne gandim eventual la o patologie mai severa. ;ai rar, n formeleatipice, simptomele pot mima o patologie cardiaca cu durere de tip anginos saudeclansarea unor crize astmatice.

Ta0loul 'lini' #iro+isuleste senzatia de arsura retrosternala ce urca spre gat. Este accentuat de manevre

ce cresc presiunea intraa!dominala (aplecarea nainte, ridicarea de greutati, culcareimediat dupa masa), fiind nsotit uneori si de regurgitatii a'ie. 4aca incompetenta 'Eeste majora, se pot regurgita si alimente.

Durerea retrosternalapune deseori pro!leme de diagnostic diferential cu patologia

cardiaca. 2oate aparea izolat, nensotind pirozisul, predominant la ingestia de alimenteiritante. Oinofagia(deglutitia dureroasa) apare n cazul contractiei spastice a 'E.Disfagia deglutitia dificila.

Si)%to)ele res%iratorii(sufocare, dispnee nocturna, crize de astm) sau a pune n evidenta totodata o leziunegastro6duodenala asociata sau c3iar cauzatoare de simptome. 2rezenta unei 3ernii 3iatale

poate fi evidentiata. &ot prin endoscopie o leziune descoperita poate fi !iopsiata (punerean evidenta a unui epiteliu arrett). *onsecinta cea mai tipica a refluxului gastroesofagianeste esofagita de reflux care reprezinta o lezare (denudare) a mucoasei esofagiene, su!efectul refluxului acid sau alcalin.

Endoscopia digestiva superioara

'everitatea leziunilor endoscopice se apreciaza prin clasificarea 5os ngeles *onform acestei clasificari esofagita poate avea mai multe grade (64) ) ?na sau mai multe zone de pierdere de su!stanta mai mici de / mm. ) *el putin o pierdere de su!stanta mai mare de / mm, dar neconfluenta. *) *el putin o pierdere de su!stanta extinsa ntre 9 sau $ pliuri de mucoasa, dar

necircumferentiala. 4) 2ierdere de su!stanta circumferentiala.

3 #-)etria esofagiana *u o durata de -$ de ore (de o!icei am!ulatorie), este foarte utila pentru a descoperi

durata refluxului, timpul petrecut de esofagul inferior la un p0 su! $ (acid). @olosestetotodata la corelarea dintre simptomele clinice si p06ul acid, sau coreleaza simptomele

atipice (dureri presternale, crize astmatice) cu refluxul. mpedimentele sunt legate depretul aparatului si de accesi!ilitatea lui destul de redusa.

2


3/97

;anometria esofagiana *uplata de o!icei cu p36metria esofagiana, permite decelarea fina a tul!urarilor motorii

esofagiene si eventual cuplarea lor cu simptomele clinice. Rx !aritat eso6gastric Este o metoda mai vec3e, cu o utilitate discuta!ila n aceasta afectiune, poate evidentia

tul!urarile motorii esofagiene (acalazia, spasmul difuz esofagian), o eventuala stenozaesofagiana, o 3ernie 3iatala (n pozitie &rendelen!urg). Evidentierea leziunilor deesofagita nu este posi!ila, deci examinarea are valoare foarte limitata.

Diagnosti' 4iagnostic pozitiv 4iagnosticul !olii, este unul clinic, dar tre!uie confirmat paraclinic. vem doua situatii

deose!ite diferentierea ntre refluxul gastroesofagian ca generator de disconfort siesofagita de reflux ca o consecinta a refluxului. 5a majoritatea pacientilor care au refluxesofagian ocazional, explorarile nu vor arata leziuni. +n caz de reflux persistent(permanent), pot exista leziuni morfologice esofagiene.

Diagnosti' iferential

. *u !oli digestive ulcerul gastroduodenal are ca simptom tipic durerea epigastrica: prezenta

pirozisului indica concomitenta unui reflux acid: diferentierea intre refluxul acid si cel alcalin (mai ales postcolecistectomie), cand

apare si gustul amar matinal sau cvasipermanent: diverticulul esofagian, aclazia, ulcerul esofagian, cancerul esofagian. +n fata

oricarei disfagii, mai ales la varstnic (dar nu o!ligatoriu), sau a unei odinofagii(durere intensa n timpul ng3itirii), tre!uie sa ne gandim la un eventual neoplasmesofagian si sa efectuam o endoscopie diagnostica o!ligatorie (atentie Rx !aritat

poate duce la erori de diagnostic). . *u !oli nedigestive

durerea retrosternala sau toracica va fi deose!ita de o durere cardiaca (EAG6ul saupro!a de efort sunt necesare: n caz de du!iu coronarografia este utila)

criza de astm !ronsic poate fi declansata uneori de refluxul acid, de aceeacorelarea crizelor cu p36metria poate fi utila pentru terapie: pro!lema este adeseaimportanta la copil.

E$olutie4 'o)%li'atii Evolutia este de lunga durata cu perioade !une si mai putin !une, ce tin n general de

alimentatie, stilul de viata. ;ajoritatea cazurilor sunt usoare. limentatia de tipoccidental poate duce la cresterea incidentei si a severitatii RGE.

*omplicatiile ce apar n !oala de reflux sunt

Esofagita e reflux, de diverse grade, mergand pana la ul'erulesofagiansisteno+a esofagiana(situatii exceptional de rare la noi, unde predomina esofagitade grad si n clasificarea 5os ngeles)

Esofagul Barrett(endo!ra3iesofagul) este o metaplazie epiteliala cilindrica amucoasei malpig3iene normale, ca o consecinta, a vindecarii !olii de reflux, dupaexpunerea la acid, si reprezinta o conditie premaligna pentru cancerul esofagian.Endoscopic, mucoasa arrett metaplazica apare rosie, spre deose!ire de mucoasaroz esofagiana. &opografic, poate fi circular, su! forma de lim!a sau de insule.

'e descriu doua forme de esofag arrett a) lung este prezent mai mult de 9 cm deasupra jonctiunii esogastrice: !) scurt este situat n primii - 9 cm deasupra jonctiunii esogastrice.

4iagnosticul de certitudine este 3istopatologic metaplazie de tip intestinal.

3


4/97

4in anul -$ exista o noua clasificare a epiteliului arrett 6 clasificarea 2raga. naceasta clasificare exista doi - parametrii arrett6ul circumferential si arrett6ul maxim(c si m, am!ele n centimetrii).

2ro!lema esentiala a esofagului arrett este riscul sau crescut de malignizare, de 9 B-/ de ori mai mare dec"t la restul populatiei: n medie, se cancerizeaza anual unul din

B-/ de su!iecti cu esofag arrett. *onduita terapeutica n vederea depistarii precoce aaparitiei malignizarii esofagului arrett se face n functie de aspectul 3istologic

metaplazie de tip intestinal, fara displazie tratament medical cu supraveg3ereendoscopica si !iopsie la - ani:

displazie de grad scazut tratament medical si supraveg3ere anuala cu !iopsii: displazie de grad nalt tratament c3irurgical sau endoscopic. 4aca nu, atunci

tratament medical, cu !iopsii seriate la 9 1 luni. e)oragia igesti$a su%erioara(3ematemeza siCsau melena) este o complicatie rara.

4e o!icei apare su! forma de melena, caci 3emoragiile sunt usoare sau moderate,produse de ulcer sau esofagita severa.

Trata)ent

. gieno6dietetic. < mare parte din cazuri se rezolva prin masuri dietetice sustinute.ceste masuri ar fi

restrictii dietetice evitarea unor mese voluminoase, evitarea alimentelor ce scadpresiunea 'E cafea, ciocolata, !auturi car!ogazoase, produse mentolate, grasimi,alcool sau a alimentelor ce cresc secretia acida suc de portocale, !auturicar!ogazoase, vin al!, alimente acide:

evitarea fumatului. *reste secretia acida si scade presiunea 'E: evitarea culcarii cu stomacul plin sau a unor pozitii aplecate imediat dupa masa: persoanele o!eze vor fi sfatuite sa sla!easca (presiunea a!dominala): evitarea medicamentelor ce scad presiunea 'E nifedipina, nitratii, eufilina,

cofeina si parasimpaticoliticele. . ;edicamentos. re - tipuri de medicamente

&. Antise'retor.cest tratament scade secretia acida. *ele doua mari grupe deantisecretorii sunt

Blo'antii ( ista)ini'i Ranitidina -xB/ mgCzi, @amotidina $ mgCzi,Dizatidina (xid) -xB/mgCzi. locantii 0- pot fi utilizati pe o perioadade $ saptamani n caz de esofagita (sau c3iar mai mult, ca tratament dentretinere), iar n caz ca simptomele sunt ocazionale, se administreazatratamentul doar la nevoie (a demand).

Blo'antii %o)%ei e %rotoni !ini0itori ai %o)%ei e %rotoni 5 I##". 'unt cei mai potenti antisecretori. stazi se cunosc / tipuri de !locanti de pompa

de protoni omeprazol (5osec,


5/97

(. #ro6ineti'.n aceasta categorie intra ;etoclopramid, administrat 9xB t! (B mg) cu 9 de minute nainte de masa.

Efectul este de crestere a tonusului 'E: de asemeni, creste clearence6ul esofagiansi viteza de golire gastrica.

4omperidon (;otilium) are efect pe 'E si pe Hinetica gastrica. Du da fenomene

extrapiramidale. cest proHinetic se prefera ;etoclopramidului, avand efecteadverse reduse.

,. Antia'ie. ;edicatia cu efect neutralizant direct ;aalox, Dovalox, Rennie, 4icar!ocalm,

care contin saruri de magneziu si aluminiu: !olnavii le consuma n caz desimptome, pe care le fac sa dispara imediat. Ele au doar un efect simptomatic, demoment, nevindecand leziunile de esofagita.

Ga$is'on

... 'trategia tratamentului este de ncepere, n caz de reflux acid, cu o medicatie

antisecretorie, de preferin I cu 22. n caz de insucces, se adauga si un proHinetic. 4aca!olnavii acuza reflux !iliar, terapia va fi proHinetica./. Enos'o%i'.

Steno+ele esofagiene.&ratamentul de electie al stenozelor peptice esteendoscopic, prin dilatare cu sonde 'avarJ sau cu !alonase de presiune.

e)oragia igesti$a su%erioara.@ormele severe, !eneficiaza de 3emostazaendoscopica prin injectare de adrenalina, fotocoagulare cu plasma cu rgon sauaplicare de 3emoclipuri.

Esofagul Barrett.2lajele de epiteliu cilindric cu diverse grade de displazie pot fidistruse prin a!la ie prin radiofrecven I (R@), fotocoagulare cu plasma cu rgon, fototerapia dinamica sau prin mucosectomie endoscopica.

Funo%li'area enos'o%i'a.Este o metoda noua, neinvaziva, care consta ncrearea unui ung3i 0is ascutit, prin plicaturarea endoscopica a fetei gastrice a'E. 5a ora actuala exista mai multe tipuri de dispozitive endoscopice pentrufundoplicare endoscopica.

D. /irurgi'al. Rarele cazuri care au o esofagita severa si nu raspund medicamentos, pot avea indicatie

operatorie (exceptional de rar la noi). ceasta consta din fundoplicaturarea Dissen(realizarea unui manson gastric n jurul esofagului distal), care, la ora actuala se

realizeaza si laparoscopic.

TULBURARILE 7OTORII ESOFAGIENE &ul!urarile de motilitate esofagiana sunt afectiuni destul de rare, dificil de diagnosticat

uneori. 2rezentam

calazia 'pasmul difuz esofagian

A/ALA8IADefinitie.

Elementele principale sunt

3ipertonia 'E, a!senta relaxarii 'E la deglutitie si

5


6/97

a!senta undelor peristaltice n -C9 esofagiene inferioare. 2ractic nu se produce relaxarea 'E n timpul deglutitiei. Etio%atogenie Etiopatogeneza este insuficient cunoscuta: 'e incrimineaza fa'tori geneti'i(predispozitie), fa'tori e )eiu(virus neurotrop),

rolul emotiei si stresului n declansare. 'tudiile de autopsie au evidentiat o afectare a controlului nervosal motilitatii, precum si a

musculaturiiesofagiene. poteza implicarii unui virus ce secreta o neurotoxina care afecteaza vagul este sustinuta

de existenta acalaziei secundare n !oala *3agas (infestare cu &ripanosoma *ruzi), ncare parazitul produce leziuni neurotoxice ce determina aparitia megaesofagului.

Ta0lou 'lini' Este dominat de isfagiesau eventual oinofagie(durere la deglutitie). ?neori isfagiapoate fi %araoxala, cu dificultati la deglutitia de alimente lic3ide, dar

cu tolerare !una a alimentelor solide. Sugitulpoate aparea tardiv, prin dilatare esofagiana importanta. Regurgitareade alimente si saliva este destul de frecventa, aparand la mai multe ore

postalimentar, dar, cu timpul, prin dilatarea esofagului, diminua. Doaptea, regurgitatia poate declansa tusesi is%nee. +n fazele finale, pacientul ia o pozitie tipica (pozitia >alsalva), prin care si creste

presiunea intratoracica si usureaza trecerea !olului alimentar n stomac. Diagnosti' 4iagnosticul suspectat clinic va fi confirmat prin endoscopie, radiologie si manometrie. Enos'o%iava arata un esofag mult dilatat, cu resturi alimentare si saliva a!undenta, dar,

n general, fara leziuni ale mucoasei. 2resiunea cu endoscopul va permite trecerea relativusoara n stomac (diferentiind afectiunea de o stenoza organica). Elementul endoscopiccel mai important este sta!ilirea a!sentei neoplaziei.

Exa)enul 0aritat esofagianeste util si valoros, aratand un esofag mult dilatat, care nportiunea inferioara se ngusteaza simetric, cu 7aspect de ridic3e8. ?rmarirea deglutitieireleva a!senta undelor peristaltice esofagiene, cat si lipsa de relaxare esofagianasfincteriana (desc3idere doar su! greutatea coloanei de !ariu).

7ano)etriaeste utila mai ales pentru cazurile mai putin avansate sau atipice. 'e vorconstata a!senta undelor peristaltice n esofagul inferior, a!senta relaxarii 'E ladeglutitie si 3ipertonia 'E n repaus.

Diagnosti'ul iferentialtre!uie facut n primul rand cu neoplasmul esofagian, stenoza

esofagiana organica, spasmul esofagian difuz, esofagul 3iperperistaltic (7spargator denuci8 nutcracHer esop3agus), stenoza esofagiana postcaustica. Trata)ent &ratamentul este adesea dificil si consta n trei alternative terapeutice

A" 7ei'a)entecare scad presiunea n 'E, cum sunt nitratii si nitritii, !locantiide calciu (nifedipina, diltiazemul si verapamilul), miofilina si teofilina,anticolinergicele. 'e administreaza unul sau doua astfel de preparate, care nfazele initiale pot fi eficiente.

B" Enos'o%i'.*onsta n te3nici de dilatare a 'E, cu !alonas gonfla!il, su!control fluoroscopic. 'e poate folosi injectarea pe cale endoscopica la nivelul 'Ede anatoxina !otulinica inactivata (care realizeaza o paralizie musculara

sfincteriana temporara) cu preparatul o&ox. Efectul este de c"teva luni, dupacare se poate repeta injectarea.

6


7/97

/" /irurgi'al.Este destul de rar indicat, n cazurile n care celelalte te3nici nuau avut efect, si consta din cardiomiotomia 'E (sectiunea longitudinala a fi!relorcirculare) 0eller. 2redispune apoi la reflux gastroesofagian.

S#AS7UL DIFU8 ESOFAGIAN SI ESOFAGUL

I#ER#ERISTALTI/!9NUT/RA/:ER ESO#AGUS;"

'e manifesta clinic prin isfagiesi urereretrosternala. 4iagnosticul se pune prin raiologiesi )ano)etrie. Trata)entulconsta din administrarea de nitrati, nitriti, anticolinergice si mai putin

!locanti de calciu. &erapia sedativa poate fi utila. +n a!senta raspunsului la tratament, sepoate utiliza dilatarea esofagiana cu !alonas sau cu !ujii.

/AN/ERUL ESOFAGIAN Epidemiologie Deo. esofag K B/% din cancerele digestive 0istologic, majoritatea sunt carcinoame epidermoide ;ai frecvent la !ar!ati (raport C@ K 9CB) >arsta medie K 1 6 1/ de ani Fa'torii fa$ori+anti

fumat consum de alcool factori alimentari deficitul proteic, aport redus de vitamine , si *, exces de

nitrozamine, carente de zinc si moli!den alte conditii consum de lic3ide excesiv de fier!inti (ceai), expunerea la radiatii

ionizante, agenti infectiosi (2apiloma6virus), factori genetici. 'tari %atologi'ecare predispun la aparitia cancerului esofagian

esofagul arrett cancere din sfera


8/97

scaderea ponderala disfonia

3 Diagnosti' n principal enos'o%i', cu posi!ilitatea prelevarii de 0io%sii. 'e poate folosi si raiologia(!ariu pasaj), util n caz de stenoze esofagiene ce nu se pot

depasi endoscopic. E'oenos'o%ia(E?') este necesara si utila, pentru stadializarea preoperatorie. 4iagnostic *&, R;D pentru aprecierea invaziei tumorale, adenopatiilor, metastazelor E$olutiaK rapida 2rognostic rezervat 'pravietuire la / ani K /% /o)%li'atii

pneumonia de aspiratie fistule eso6!ronsice perforatii

3emoragii3 Trata)ent Exista mai multe posi!ilitati

&. /irurgi'al este tratamentul de electie, practicandu6se esofagectomia cuminimum / cm peste polul superior al leziunii.

(. Raiotera%ia este o metoda paleativa. ,. /i)iotera%ia se poate face cu leomicina, *isplatina, /6fluorouracil. t"t

radioterapia c"t si c3imioterapia pot duce uneori la remisiuni tumoralespectaculoase.

1. Enos'o%i' < Re+e'tia enos'o%i'a )u'osala(mucosectomia, E;R) se adreseaza cancerelor

esofagiene incipiente. #rote+area enos'o%i'aeste o metoda de paleatie, pentru cresterea calitatii vietii

si tratarea disfagiei (n cazuri avansate). 'e folosesc actual proteze expanda!ile,realizate din metale cu Fmemorie8.

4ilatarea endoscopica a tumorii este necesara adesea nainte de aplicarea protezei.4upa aplicarea protezei (care face sa dispara disfagia si pacientul sa se poataalimenta), urmeaza un tratament c3imio si radioterapeutic.

GASTRITELE Definitie

Gastritelesunt afectiuni gastrice acute sau cronice, caracterizate prin leziuni de tipinflamator, provocate de diversi factori etiologici si patogenici, putand fi asimptomaticesau cu expresie clinica nespecifica.

Gastro%atiileconstituie un grup de leziuni ale mucoasei gastrice, dominant epitelialesiCsau vasculare (de staza sau isc3emice), dar cu o componenta inflamatorie a!senta sauminima, spre deose!ire de gastrite.

/lasifi'are *lasificarea gastritelor se face dupa mai multe criterii

&. /lini'o-e$oluti$e A. A'ute.Evolueaza spre vindecare sau spre cronicizare. ;ajoritatea se

autolimiteaza si se vindeca spontan.

B. /roni'e.'unt inflamatii de lunga durata, putandu6se vindeca su!tratament sau evoluand, indiferent de tratament.

8


9/97

-. Endoscopice . @orme endoscopice de gastrite

Eritematos exudativa ;acula eroziva 2apula eroziva

trofica 0ipertrofica 0emoragica

. *lasificare dupa extindere ntrala tip produsa prin infectia cu 0 2Jlori @undica tip autoimuna (generand anemie iermer) 2angastrita

9. 0istologice A. Gastrita a'utase caracterizeaza prin prezenta a numeroase neutrofile

localizate intraepitelial, n lamina propria sau agregate n lumenele glandulare(a!cese criptice).

B. Gastrita 'roni'a, se defineste prin prezenta de limfociteimunocompetente siplasmocite. Ea evolueaza n cateva decade spre gastrita atrofica.

Graele e a'ti$itatedepind de prezenta neutrofilelor si gradul infiltrarii nprofunzime. ctivitatea usoara se caracterizeaza prin prezenta de neutrofile numain lamina propria. +n activitatea moderata, neutrofilele sunt n foveolele gastrice,iar densitatea lor este foarte mare. Gradul de activitate este sever atunci candneutrofilele sunt prezente intraepitelial. Gastrita cronica este inactiva atunci candlipsesc neutrofilele.

/. Gastrita atrofi'areprezinta stadiul ultim al evolutiei gastritei cronice si secaracterizeaza prin disparitia glandelor oxintice, cu distorsiunea retelei dereticulina. nfiltratul inflamator invadeaza ntreaga grosime a peretelui. Examenul3istopatologic tre!uie sa mentioneze prezenta sau a!senta )eta%la+ieiintestinale.

*ea mai sintetica clasificare a gastritelor a avut loc n BLL la 'JdneJ, cu ocazia*ongresului ;ondial de Gastroenterologie.

Este vor!a de 7Siste)ul S=ne=8, care se vrea o clasificare atotcuprinzatoare agastritelor.

'istemul cuprinde o sectiune endoscopica, cu trei su!diviziuni topografia, tipul leziunilor si

categoria endoscopica de gastrita si

o sectiune histologica, ce include, la randul ei, etiologia, topografia si formele degastrita. 4esi nu contine datele clinice si anc3eta factorilor de risc, 7'istemul 'JdneJ8 permite

ela!orarea unui diagnostic mai cuprinzator, prin prelucrarea datelor endoscopice,3istologice si etiologice.

Grading6ul leziunilor 3istologice ale gastritelor dupa sistemul 'idneJ se refera laurmatoarele 1 caracteristici 3istologice, pentru fiecare existand gradarea n usor, moderatsi sever

inflamatia acuta neutrofile inflamatia cronica limfoplasmocite activitatea infiltrat polimorfonuclear

atrofia pierderea glandelor specializate metaplazia intestinala

9


10/97

0elico!acter 2Jlori /lasifi'are

$. Etiologi'e. *lasificarea gastritelor se face dupa urmatoarele etiologii posi!ile

. nfectioasa

acterii 0. 2Jlori (majoritara), 0elico!acter 0eilmannii, 'treptococ alfa63emolitic, 'tafilococ,etc.

>irusuri *itomegalo6virus, 0erpes6virus @ungi *andida 2araziti 'trongiloides, &oxoplasma.

. utoimuna Gastrita atrofica cu anemie iermer. *. ;edicamentoasa D' (antiinflamatorii nesteroidiene). 4. 'pecifica oala *ro3n, gastrita eozinofilica, gastrita limfocitara.

GASTRITA /RONI/A . #>LORI #O8ITI?A Este gastrita de tip , definita prin inflamatia mucoasei gastrice, predominant antrala,

indusa de 0elico!acter pJlori (02).

Gastrita antrala se asociaza cu 02 n M% 6 L/% din cazuri. 0. 2Jlori este o !acterie gram negativa spiralata, localizata n stomac su! stratul de

mucus. GASTRITA /RONI/A . #>LORI #O8ITI?A ;ecanismul patogenetic de producere a leziunilor gastrice este legat de particularitatile

!acteriei si de ec3ipamentul enzimatic, avand ca efect final un raspuns imun al gazdei(local si sistemic), fata de diferite structuri proteice ale !acteriei. nticorpii fata de

proteinele secretate de 02 cu rol de protectie par a fi implicati n patogeneza gastritei. spectul macroscopic este de congestie difuza sau petesiala, predominant antrala cu

eroziuni acute sau cronice. 5a -/% din cazuri apare o gastrita nodulara. GASTRITA /RONI/A . #>LORI #O8ITI?A ;icroscopic se o!serva un infiltrat cu polimorfonucleare, afectarea criptelor gastrice,

aparitia unor agregate cu foliculi limfoizi si reducerea mucusului din celulele epiteliale. 4in punct de vedere evolutiv, se descrie o gastrita cronica activa (cu infiltrat !ogat de

polimorfonucleare) si o gastrita cronica inactiva (predomina mononuclearele). GASTRITA /RONI/A . #>LORI #O8ITI?A Si)%to)atologia clinica este nespecifica si se suprapune cu cea a dispepsiei non6

ulceroase. 2ot aparea epigastralgii, greturi, varsaturi. ceste simptome dispar doar dupatratamentul de eradicare.

Diagnosti'ulgastritei se face prin endoscopie, cu evidentierea modificarilor antrale si,totodata, cu efectuarea unei !iopsii, si prin evidentierea, prin diferite te3nici, a !acteriei

02. GASTRITA /RONI/A . #>LORI #O8ITI?A E$olutiagastritei se poate face spre gastrita cronica atrofica, ce poate evolua ulterior spre

metaplazie intestinala, displazie si n final cancer gastric sau limfom non0odgHinian. Trata)entuleste cel de eradicare a infectiei cu 02.

UL/ERUL GASTRI/ SI DUODENAL

Definitie.Ul'erul gastri' !UG" si ul'erul uoenal !UD"

ntreruperi circumscrise, unice sau multiple ale continuitatii peretelui gastric sau

duodenal ncep"nd de la mucoasa si putand penetra p"na la seroasa nsotite de o reactie fi!roasa

10


11/97

*oncept initial !oala cu evolutie cronica si ciclica 7Do acid, no ulcer8

*oncept ulterior !oala cauzata de un agent infectios (0elico!acter 2Jlori)

BL9, Narren si ;ars3all 0elico!acter 2Jlori (02). 02 implicat n patogeneza

gastrita cronica ulcerul gastric si duodenal limfom gastric ;5& cancer gastric -/ Narren si ;ars3all 6 premiul Do!el pentru descoperirea 02 si demonstrarea

rolului acestuia n patologia gastrica. E%ie)iologia ul'erului %e%ti' 2revalenta clinica K / B% din populatie. 2revalenta reala, !azata pe studii necroptice K - 9% la !ar!ati si B -% la femei.

&endinta actuala este de scadere marcata a prevalentei afectiunii, n special prineradicarea 0p.

Etio%atogenia UGD eli'o0a'ter #=lori nfectarea se produce pe cale fecal6orala sau poate oral6orala

foarte precoce n statele sla! dezvoltate (la varsta de - ani aprox. M% dinoameni sunt infectati cu 0p)

mai tarziu n statele dezvoltate (la aceeasi varsta doar B/6-% sunt infectati) Gradul de infectare depinde de conditiile de viata

96$% din adultii tarilor dezvoltate peste % din cei ai tarilor sla! dezvoltate

Etio%atogenia UGD nfectia cu 02 6 persista toata viata nfectia acuta se manifesta ca o gastroduodenita acuta 'e cronicizeaza 66O gastrita cronica 66O ulcer etc. Gastrita antrala 66O cresterea secretiei de gastrina 66O 3ipersecretie acida 66O duoden 66O

metaplazie gastrica n duoden 66O ?4 Gastrita a corpului gastric 66O scadea rezistenta mucoasei la factorii de agresiune 66O ?G

2revalenta infectiei cu 02 n ?4 K M6% (restul de /6B%, ?G4 sunt generate de consumul de D' sau,eventual, de sd. Pollinger6Ellison)

in ?G K /6M% Fi+io%atologia UGD 4esi rolul infectiei cu 0elico!acter 2Jlori este cov"rsitor, el nu poate explica n totalitate

multiplele diferente ntre cele doua tipuri de ulcer, precum si ulcerele 0. 2Jlori negative(/ B% din cele duodenale si - 9% din cele gastrice).

&eoria dezec3ili!rului ntre factorii agresivi (crescuti) si cei defensivi (scazuti) asupramucoasei gastrice si duodenale.

2lus influenta unor factori de mediu si individuali genetici

A. Fa'torii e agresiune Exista trei factori importanti de agresiune

11


12/97

a" Infe'tia 'u eli'o0a'ter #=lori !#" micro! spiralat si flagelat gram negativ mecanism de transmitere K fecal6oral sursa de infectie n tarile su!dezvoltate K apa localizare n stomac la interfata ntre mem!rana apicala si stratul de

mucus este !ine adaptat la mediul acid din stomac secreta factori de patogenitate enzime si citotoxine

ureaza (scindeaza ureea 66O amoniu care creeaza un p0 alcalin) fosfolipaza si proteaza (digera mucusul si mucoasa apicala gastrica

si duodenala) citotoxina vacuolizanta

?lcerogeneza indusa de 02 se face prin actiune ire'taasupra mucoasei gastroduodenale

prin %ro'esul infla)atorinitiat de toxinele 02, care declanseaza ogastrita acuta, ce ulterior se cronicizeaza

si inire'tprin cresterea secretiei clor3idropeptice secretia de ureaza 66O crearea unui mediu alcalin n jurul celulelor

secretoare de gastrina 66Ose stimuleaza secretia de gastrina 66O3ipersecretia acida.

02 nu creste pe mucoasa duodenala, ci doar pe plajele de )eta%la+ie gastri'an duoden acestea apar ca o reactie de aparare a mucoasei duodenale la cresterea secretiei

acide 0" i%erse'retia 'loriro-%e%ti'a

tat ?G cat si ?4 nu pot aparea fara secretie acida, rolul cel mai mare avand ncazul ?4

*auzele 3ipersecretiei de 0*l cresterea numarului de celule parietale prin mecanism genetic sau prin

3ipergastrinemie 3ipertonia vagala 3ipersensi!ilitatea celulelor parietale la stimuli vagali tul!urari de motilitate gastric

crescuta n ?4, cu 7!om!ardarea8 n permanenta a duodenului cuacid

scazuta n ?G, cu staza gastrica 2e langa cresterea secretiei de 0*l este crescuta si secretia de pepsina (enzima

proteolitica)

'" A'i+ii 0iliari efect ulcerogen prin mecanism de detergent asupra lipidelor din celulele mucoase B. Fa'torii e a%arare 'unt scazuti n ?G4 si mai ales n ?G. #ree%iteliali

;ucusul de suprafata 6 vascos, se opune retrodifuziei ionilor de 0, lu!rifiazamucoasa

'ecretia de !icar!onat (0*


13/97

#oste%iteliali 4e natura vasculara, capilarele avand un rol nutritiv, de aport de ioni de

!icar!onat si de preluare a ionilor de 0Q /. Fa'torii e )eiu si ini$iuali Fa'torii e )eiu ul'erogeniiteza de tranzit intestinala crescuta - 3ipertiroidie:- diaree cronica (rectocolita 3emoragica, sindromul >erner ;orrison K3olera pancreatica).For)e 'lini'e ale S7- '; prin maldigestie

- '; prin tul!urari de a!sor!tie intestinala ( mala&sor&tie )- '; mixt 6 unde apar atat tul!urari ale digestiei cat si ale a!sor!tiei.'indromul de mala!sor!tie poate fi-.' glo&al , produc ndu6se tul!urari de a!sor!tie a tuturor componentelor alimentare-.' selectiv 6 cand apare o pro!lema de a!sor!tie a unui singur

principiu '; selectiv pentru lactoza (deficitul de lactaza), '; selectivpentru B- (!oli inflamatorii ale ileonului terminal sau rezectiaileonului terminal), '; selectiv pentru grasimi n sindromul PollingerEllison (prin inactivarea lipazei pancreatice de aciditatea gastricaexcesiva etc.).

$

Ta0lou 'lini'

45


46/97

V &a!loul clinic al '; este dominat n general de diaree cronica, pierdere ponderala pana lacasexie, steatoree (scaune moi, desc3ise la culoare, mirositoare, aderente la toaleta).V 4istensia a!dominala, !alonarea, flatulenta, disconfortul a!dominal sunt frecvente.

2ierderea ponderala este o regula, existand diverse grade de denutritie. pare diminuarea tesutului celuloadipos (disparitia !ulei lui ic3at) si a maselor

musculare (atrofii musculare). par modificari tegumentare, paloare, piele aspra si uscata, uneori cu pigmentari

pelagroide. ;ucoasa linguala este rosie, depapilata, apar ragade !ucale. ?ng3iile sufera decolorari si se rup, pilozitatea axilara si pu!iana se reduce, instalandu6

se tarziu, alopecia. inenteles, leziunile acestea evolueaza n paralel cu durata si gravitatea !olii. &ul!urarile a!sor!tiei calciului pot genera osteomalacie sau dureri osoase si tetanie. 4eficienta a!sor!tiei vitaminei A genereaza tendinta la sangerare. 0ipoal!uminemia secundara mala!sor!tiei proteice genereaza edeme, eventual ascita. nemia poate fi prin deficit de a!sor!tie a fierului (3ipocroma, microcitara) sau prin

tul!urari de a!sor!tie a vitaminei B- si a acidului folic (macrocitara). &ul!urarile endocrine sunt frecvente, legate de a!senta su!stratului proteic sau lipidic al

3ormonilor. 2ot aparea insuficienta 3ipofizara (cu tul!urari de crestere la copii), insuficienta

corticosuprarenala (!oala ddison), insuficienta gonadica (impotenta si sterilitate). +n afara semnelor clinice legate de sindromul de mala!sor!tie, mai apar semnele !olii

care a generat mala!sor!tia. cestea pot fi durerea Wn !araW n pancreatita cronica,angina a!dominala n isc3emia mezenterica, durerea ulceroasa persistenta n sindromulPollinger6 Ellison etc.

Diagnosti' 4iagnosticul de '; se pune pe !aza semnelor clinice si a testelor de la!orator. 2rezenta diareei cronice com!inate cu pierderea ponderala si a anemiei poate sa evoce

diagnosticul de ';. &estele de la!orator vor confirma acest diagnostic 'teatoreea este un semn crucial al ';. 4eterminarea pierderii de grasimi prin scaun timp de 9 zile este o pro!a standard (Wgold

standardW). 'teatoreea reprezinta eliminarea a mai mult / g lipide C -$ ore. +n afara acestei steatorei cantitative, colorarea unui frotiu de scaun cu 'udan si

numararea glo!ulelor de grasime pot fi un test util (semicantitativ). 4eterminarea pierderilor proteice prin scaun (creatoree), poate demonstra mala!sor!tia

proteica, dar si, eventual, exudatia proteica intestinala din enteropatia cu pierdereproteica.4upa diagnosticarea mala!sor!tiei prin steatoree, urmeaza - etape o!ligatorii

a) sta!ilirea etiologiei (locului de producere) a mala!sor!tiei: !) consecintele !iologice ale sindromului de mala!sor!tie:

a . Sta0ilirea etiologiei S7 necesita evaluarea-gastrica !ariu pasaj, pentru diagnosticul de fistula gastrocolica,gastroenteroanastomoza,gastrectomie cu anastomoza illrot3 : gastroscopie ulcere multipledin sindromul Pollinger6Ellison: dozarea gastrinemiei (diagnosticul de gastrinom),eventualc3imism gastric stimulat cu 2entagastrina.- &iliara diagnosticul !iologic al sindromului de colestaza (fosfataza alcalina,

gamaglutamiltranspeptidaza, !iliru!ina crescute) din ciroza !iliara primitiva: semne ecografice

46


47/97

de o!structie !iliara, completate eventual cu colangiografie R;D sau computer tomografiapancreatica si colangiopancreatografia endoscopica retrograda (*2ER).6pancreatica enzimele pancreatice (amilaza, lipaza pot fi eventual crescute): aspectul imagisticmodificat al pancreasului (ecografie, *&) sau evaluarea prin *2ER sau pancreatografie R;D sauec3oendoscopic a aspectului ductal pancr eatic: testele functionale pancreatice alter ate (testul

2 sau testul @luorescein dilaurat ): mai recent, determinarea elastaei " $ecalepoateevidentia insuficienta pancreatica n stadii incipiente: dozarea nivelului >26ului (vasoactivintestinal polJpeptide) poate pune diagnosticul de >26om sau 3olera pancreatica (diaree severa,apoasa), cu 3ipopotasemie.- intestinala !ariul pasaj, cu urmarire intestinala sau enteroclisma, poate evalua aspectul simotilitatea intestinala: duodenoscopia cu !iopsie duodenala (foarte utila pentru !oala celiaca) sauenteroscopia pot vizualiza aspectul mucoasei ( Q !iopsie): testul cu 46xiloza (monoza3arid

pentozic) diferentiaza '; pancreatogen (testul este normal) de cel intestinal (unde testul estealterat).

- colonoscopia poate evidentia modificari de rectocolita. Examinandu6se ileonul terminal,se poate diagnostica o !oala *ro3n localizata la acel nivel. *olonoscopia poate releva n

colita colagena sau colita limfocitara un aspect macroscopic normal, dar !iopsia poateevidentia prezenta !enzilor colagenice sau a infiltratelor limfocitare

- testul de toleranta la lactoza (&&5), care poate pune n evidenta un deficit de lactaza(test ce foloseste sulfatul de !ariu mpreuna cu / g lactoza). celasi deficit de lactazamai poate fi pus n evidenta prin teste respiratorii cu 3idrogen (!azat pe excretia de3idrogen respirator dupa administrarea de lactoza, care nu se desface jejunal prin lipsalactazei, ci se fermenteaza, cu formarea de 3idrogen n colon). &estul respirator cu3idrogen mai poate fi util si n diagnosticul de suprapopulare micro!iana intestinala(dupa administrarea de glucoza).

!. /onse'intele 0iologi'e ale sindromului de mala!sor!tie sunt reprezentate de scadereadiversilor parametri !iologici.

par63ipoproteinemia cu 3ipoal!uminemie,6anemia feripriva sauCsi macrocitara,63ipocolesterolemie cu 3ipolipemie,6scaderea indicelui de protrom!ina,63ipopopotasemia,63ipocalcemia,63iponatremia.Diagnosti' iferential 4iagnosticul diferential al '; se face cu diverse cauze de diaree cronica, dar care nu au ajuns

la mala!sor!tie.+n aceste cazuri, nu apar deficitul ponderal si modificarea parametrilor !iologici sanguini(proteinemie, al!uminemie etc.).Deoplasmul de colon (n special cecoascendent),se nsoteste de pierdere ponderala, diaree,

anemie feripriva si va tre!ui deose!it de ';. n caz ca apar si metastazele 3epatice, se poatesemnala icterul si se va palpa un ficat tumoral.

'indroamele neoplazice de cauze diverse merg n general cu casexie, 3ipoproteinemie si3ipoal!uminemie, dar fara diaree.E$olutie

Evolutia '; este cronica, progresiva, n caz ca etiologia nu este descoperita si tratata. 4enutritia evolueaza spre casexie, iar tul!urarile !iologice necorectate se agraveaza.

?n exemplu elocvent este !oala celiaca (enteropatia glutenica), ce se nsoteste de anemie,sindrom de mala!sor!tie si diaree.

47


48/97

Derecunoscuta, !oala evolueaza progresiv spre casexie. 4iagnosticul corect prin !iopsie jejunala sau duodenala (atrofii vilozitare), va impune un

regim fara gluten (Wgluten free dietW), care va cupa simptomele clinice, va duce larefacerea vilozitara si la disparitia sindromului de mala!sor!tie.

/o)%li'atii

*omplicatiile '; sunt legate de evolutia progresiva spre casexie, cat si de consecinteleavansate ale !olii

63ipoal!uminemie cu edeme si c3iar ascita6scaderea indicelui de protrom!ina cu s ngerari multiple6anemie mixta (feripriva si macrocitara), care poate fi severa6scaderea electrolitilor serici n mod sever A, Da, *a, ;g6scaderea nivelului vitaminelor lipo6 sauCsi 3idrosolu!ile, cu complicatiile multiple legate deaceasta#rognosti'

2rognosticul ';, tine de !oala de !aza. 4aca aceasta este recunoscuta, diagnosticata sirezolva!ila medical sau c3irurgical, evolutia este favora!ila (!oala celiaca, gastrinom

rezeca!il etc.). +n caz ca !oala generatoare a '; nu este diagnosticata sau n cazul ca ea este dificil

influenta!ila terapeutic, prognosticul este rezervat (pancreatita cronica severa, limfomulintestinal, sindromul de intestin scurt etc.).

Trata)ent titudinea terapeutica n '; este legata cel mai mult de etiologia acestuia. A* (egimul alimentar n unele !oli specifice, cum ar fi boala celiaca (unde se vor scoate

o!ligatoriu din alimentatie graul, orzul, ovazul si secara, dar se va permite folosireaorezului si a fainii de orez, a fainii de malai, a cartofilor) sau deficitul de lacta%a (unde sevor scoate complet laptele si derivatii din lapte).

+npancreatita cronica , regimul va evita complet consumul de alcool si va fi cu ocantitate redusa de grasimi.

+n diareile cronice se vor evita alimentele !ogate n fi!re vegetale dure (ridic3i, varza,gulii etc.).

B* Terapia medicamentoasa este legata de etiologia ';. stfel, nsindromul &ollinger'Ellison (gastrinom), terapia de electie este rezecarea

gastrinomului (tesutul producator de gastrina excesiva). +n a!senta descoperirii originii acestui tesut, se va face o !locare prelungita si intensa a

secretiei acide, cu !locanti ai pompei de protoni 0 QC AQ &26aza. stfel, se voradministra doze mari de


49/97

+n cau%ele intestinale de mala!sor!tie, tratamentul medical va viza, pe de o parte,dismicro!ismul (care se trateaza cu eu!iotice intestinale 'aprosan 9 x B cpCzi, ntinal $ x BcpCzi, ntetrix $ x B cpCzi), apoi protejarea intestinala cu preparate de tip 'mecta (4iosmectita) 9x B plicCzi sau reducerea vitezei de tranzit n caz de diaree acuta (acutizata), cu 5operamid(modium) B 6 - cp la nevoie.

+n caz de !alonare excesiva, aerocolie, se poate folosi 4imeticonul (' 6simplex).+n !oala *ro3n tratamentul se va face cu mesalazina, corticoterapie sau azatioprina.+n caz desindrom !erner ' orisson (>26omul), tratamentul de electie se face cu octreotid('andostatin) n doza de - 6 9 mgCzi.

+n cazul pacientilor diagnosticati cu boala *ipple , tratamentul este cu anti!iotice(&etraciclina, mpicilina, &rimetoprim C sulfametoxazole 6 iseptol). &ratamentul este delunga durata B 6 B- luni, iar dozele vor fi, n cazul &etraciclinei, de $ x -/ mgCzi.'imptomele clinice se remit relativ rapid su! tratament, dar refacerea 3istologica poate sadureze pana la - ani.

+n afara tratamentului etiopatogenetic, n cazul sindromului de mala!sor!tie (mai alesformele severe), tre!uie corectate deficitele 3ipoal!uminemia prin administrare de

plasma, anemia feripriva prin administrare de fier oral sau intramuscular, anemiamacrocitara prin administrare de vitamina B- siCsau acid folic. 4eficitele electrolitice(Da, A) vor fi corectate parenteral, iar cele de *a si ;g de o!icei oral.

>or fi corectate deficitele vitaminice (complexul , 4 si A), precum si cele 3ormonale,atunci c nd ele apar.

'copul terapiei n '; vizeaza rezolvarea etiologica (sau patogenetica) si corectareatul!urarilor !iologice secundare ce s6au ivit.

#AN/REATITA /RONI/A Definitie #an'reatita 'roni'a !#/"este o afectiune inflamatorie cronica a pancreasului, cu

evolutie progresiva catre distructie pancreatica exocrina si endocrina, mergand spreinsufi'ienta %an'reati'a.

Este o !oala care se instaleaza lent, dar progresiv, necesitand ani numerosi (n generalmai mult de B ani) pana la instalare.

2* este o afectiune diferita de pancreatita acuta (2) si nu o consecinta a acesteia. 2 evolueaza, de o!icei, spre complicatii sau spre 7restitutio ad integrum8.

Ta0loul 'lini' &a!loul clinic este dominat n general (dar nu o!ligatoriu) de urere a0o)inalaalorile nu sunt asa ridicate ca n 2 sunt si forme severe de 2*, car e pot merge cu enzime serice sau urinare

cvasinormale (masa de tesut pancreatic restant este tot mai mica). Do%area grasimilor n scaun poate aratasteatoree (mai mult de M g de lipide pierdute prin

scaunCzi), prin testul cantitativ, sau eventual printr6un test semicantitativ (coloratiascaunului cu rosu 'udan).

Do%areapierderilor deproteineprin scaun 6 creatoree la peste -,/ gCzi exprimamaldigestia proteica.

Glicemiapoate fi crescuta din cauza unui dia!et secundar: eventual, un &&G< (test detoleranta la glucoza oral) poate evidentia un dia!et infraclinic.

Evaluarea imagistica este la ora actuala modalitatea cea mai comuna prin care se punediagnosticul de 2*.-(adiologiaprin efectuarea unei radiografii a!dominale pe gol, poate releva prezentacalcificarilor pancreatice la aprox. 9% din 2* calcifiante.-Ecogra$iaeste metoda cea mai uzuala de diagnostic a pancreatitei cronice avansate.

calcificarile pancreatice difuze 3eterogenitatea pancreatica (aspectul neomogen al pancreasului) dilatarea ductului Nirsung peste 9mm calculi irsungieni (imagini 3iperecogene n duct, cu um!ra posterioara) pseudoc3iste pancreatice (imagini transsonice cu dimensiuni varia!ile, n general

de la B la B cm, dar alteori putand avea dimensiuni gigante).

Experienta ecografistului este importanta pentru sta!ilirea ecografica a diagnosticului de2*.

51


52/97

- omputer-tomogra$ia metoda exacta si fidela de diagnosticare a modificarilor morfologice din 2*, c"t si

de urmarire a evolutiei acesteia n timp. indicata n toate cazurile de evaluare initiala sau n cazurile n care ecografia nu

este transanta.

>izualizarea unor calcificari minore, posi!ilitatea de a evalua c3iar si !olnaviio!ezi sau !alonati, o fac superioara ecografiei (dar si pretul este net superior).

-Pancreatogra$ia endoscopica retrograda !ER/#" pune n evidenta aspectul morfologic al ductului pancreatic, neregulat, cu stenoze

si dilatari. utila c3iar n stadiile destul de precoce complicatii la aprox. /% din cazuri spectul ductului pancreatic poate fi evaluat si prin pancreatografie R;D.

- Ecoendoscopia !E1.#

m!ina endoscopia cu ecografia inomogenitatea tesutului pancreatic

dilatarea ductului Nirsung prezenta calcificarilor din parenc3imul pancreatic si a eventualilor calculi

irsungieni Este metoda cea mai fidela de diagnostic a pancreatitelor cronice, c3iar incipiente.

Testele secretorii pancreaticepermit evaluarea rezervei functionale pancreatice.ceste teste sunt6testul 5und3:6testul cu secretina:6testul 2:6testul pancreolauril:6testul elastazei 6B fecale.

Testul Lund* consta n dozarea n sucul pancreatic o!tinut prin tu!aj duodenal, aenzimelor pancreatice (lipaza, tripsina si amilaza), dupa o stimulare alimentara.

Testul cu secretina consta n stimularea secretiei pancreatice cu ajutorul secretinei (care nmod normal creste volumul secretor, cat si secretia de !icar!onat).

+n cazul unei 2* scad atat volumul secretor cat si de!itul de !icar!onat. cest test se poate face si com!inat, folosind, ca stimulare secretorie secretina

mpreuna cu ceruleina (testul secretina6ceruleina). Testul P.". (sau testul cu !entiromida) consta din administrarea unui polipeptid atasat la

2 (paraamino!enzoic acid). 'u! efectul c3imotripsinei, peptidul se desface de2, care se va resor!i si apoi se va elimina prin urina. stfel, scaderea eliminarii de

2 este un semn indirect de suferinta pancreatica. Testul pancreolauril su!stratul este lipidic, marcat cu fluoresceina. 'u! efectulesterazelor pancreatice, fluoresceina este desfacuta, se resoar!e si se va elimina urinar,unde va putea fi dozata.

Testul elastaei $ecale reprezinta un test $unctional pancreatic modern , care pune nevidenta insuficienta pancreatica precoce i este testul standard folosit la ora actualI

/lasifi'area %an'reatitelor 'roni'e %orme clinice de P sunt

2* cu durere (intermitenta sau continua), 2* asimptomatica.

%orme anatomopatologice de P sunt

2* o!structiva 6 cu dilatare importanta de duct Nirsung: 2* calcifianta 6 unde predomina calcificarile din parenc3imul pancreatic:

52


53/97

2* forma mixta cu calcificari si dilatari ductale.E$olutie

Evolutia !olii este cronica, cu pusee de exacer!are. 5a nceput, poate fi asimptomatica, dar n timp devine simptomatica, iar elementul cel

mai important, cel mai frecvent, este durerea.


54/97

Evolutia dupa plasarea stenturilor este favora!ila n /6B% din cazuri . Extractie de calculi din ductul Nirsung prezenta calculilor creste presiunea

intraductala accentuand n acest mod durerea si determinand isc3emie pancreatica nainte de extractia propriu zisa se efectueaza sfincterotomia pentru a se permite

accesul papilar.

2entru extragerea calculilor se folosesc dispozitive de tipul 7!alonaselor8 deextractie sau a 7!asHeturilor8.

n cazul calculilor mari se poate ncerca litotripsia pentru a se permite extragereafragmentelor de calculi.

5itotripsia (E'N5) reprezinta te3nica adjuvanta cea mai frecvent utilizata n acestsens, deoarece permite fragmentarea calculilor mai mari si apoi extragereafragmentelor mai mici.

4renajul ecoendoscopic al pseudoc3istelor pancreatice. cestea apar ca si complicatie a 2* n -6$% din cazuri. Este o alternativa nec3irurgicala la acesti !olnavi. 'copul drenajului transmural este crearea unei comunicari ntre cavitatea

pseudoc3istului si lumenul digestiv (c3isto6gastrostomie sau c3isto6duodenostomie), permitand drenajul continutului c3istului n lumenulintestinal.

- . /irurgi'ala n formele 3iperalgice, se pot face !locarea plexului celiac, pancreatectomie su!totala sau totala, se recurge la diverse te3nici de derivatie sau decomprimare

(pancreatojejunostomie laterala). LITIA8A BILIARA

E%ie)iologie O B% din populatia adulta in Europa. @recvent descoperire ntamplatoare, cu ocazia efectuarii unei ecografii de rutina.

Etio%atogenia litia+ei 0iliare 2rincipalii factori etiologiciincriminati n aparitia litiazei !iliare colesterolotice sunt

predispozitia genetica sexul feminin (raport @C K -69CB) o!ezitatea varsta 3iperlipoproteinemiile paritatea dia!etul za3arat

Patogenialitiazei !iliare colesterolice consta dintr6o rupere a ec3ili!rului existent n !ila, unde'olesterolul, a'i+ii 0iliarisi le'itinasunt ntr6un ec3ili!ru ce asigura solu!ilizarea colesterolului.Ru%erea e'ili0ruluice asigura solu!ilizarea colesterolului X precipitarea acestuia Xnucleerea cristalelor de colesterol

'resterea eli)inarii e 'olesterol(n 3iperlipoproteinemii, n sla!iri rapide ngreutate, n dia!etul za3arat, n o!ezitate)

s'aerea eli)inarii e a'i+i 0iliariSta+a 0iliara(de exemplu, n sarcina) este un alt factor care favorizeaza formarea calculilor.5itiaza de !iliru!inat de calciu

mecanism de formare consta dintr6o eli)inare 'res'uta e 0iliru0inat n 3emoliza cronica

ciroza 3epatica

54


55/97

infectii cu *lonorc3is (n tarile asiatice, unde, n mod clasic, predominalitiaza de !iliru!inat de calciu).

Diagnosti'ul linic:colica !iliara C sindrom dispeptic, ce poate sugera o suferinta !iliara. @recvent litiaza !iliara este asimptomatica, complet sau partial (doar vagi simptome

dispeptice), iar diagnosticarea ei se face ntamplator.)iagnosticul paraclinic:

Ecogra$ie. litiaza !iliara una sau mai multe imagini 3iperreflectogene, mo!ile cu pozitia

!olnavului, cu 7um!ra posterioara8. dimensiunile calculilor se pot aprecia prin ecografie, la fel si numarul

aproximativ. Ecoendoscopia in cazurile cu diagnostic incert.

olecistogra$ia nu se mai foloseste: eventual doar n vederea unei litolize

medicamentoase sau litotripsii extracorporeale (pentru determinarea caracteruluiradiotransparent sau radioopac al calculilor).

omputer tomogra$iapoate aprecia continutul de calciu al calculilor !iliari, n vedereaunei terapii nec3irurgicale, dar metoda este relativ scumpa pentru astfel de scopuri.

?n concept modern asupra litiazei !iliare este cel al mpartirii litiazei !iliare n6 litiaza !iliara simptomatica:6 litiaza !iliara asimptomatica:

itiaa &iliara simptomatica: 'oli'a 0iliara(durere intensa sau violenta localizata n epigastru sau n

3ipocondrul drept, eventual iradiind su!scapular, cu durata de o!icei de pestejumatate de ora).

greturile sau varsaturile (la fel cefaleea sau migrena), aparute n afara unei durericolicative, nu ncadreaza o litiaza ca fiind simptomatica.

itiaa &iliara asimptomatica nu genereaza colici !iliare.

Diagnosti'ul iferential al litiazei !iliare se face din punct de vedere 'lini'cu6 durerea ulceroasa6 colica renala

- durerea din pancreatita cronica6 dispepsia de tip dismotilitate etc.Diagnosti'ul iferential e'ografi'al litiazei !iliare se face cu

-

polipul vezicular- neoplasmul de vezica !iliara

E$olutie Evolutia litiazei !iliare este adesea imprevizi!ila. +n general, litiaza !iliara simptomatica genereaza colici relativ frecvente, care se pot

complica cu 3idrops vezicular, colecistita acuta etc. 5itiaza !iliara asimptomatica ramane adesea fara simptome pe tot restul vietii: -% din

litiazele !iliare asimptomatice devin simptomatice (cu colici !iliare) n B ani deurmarire.

/o)%li'atii *omplicatiile litiazei !iliare sunt

colica !iliara, 3idropsul vezicular,

55


56/97

colecistita acuta, migrarea calculoasa coledociana, pancreatita acuta !iliara, ileusul !iliar, neoplasmul de vezica !iliara.

&ratamentul icterului mecanic prin migrare litiazica coledociana se face prinsfincterotomie endoscopica cu extractia ulterioara a calculului (calculilor)coledocieni cu !alonaj sau sonda 4ormia.

#rognosti' 2rognosticul litiazei !iliare este !un *azurile simptomatice se rezolva cel mai adesea c3irurgical *ele asimptomatice se tin su! supraveg3ere.

Trata)entul litia+ei 0iliare Litia+a 0iliara asi)%to)ati'a se tine su! o!servatie: nu se opereaza. v"nd n vedere ca doar B6-% din cazurile asimptomatice devin anual simptomatice,

solutia cea mai logica si cea mai economica este espectativa, ram"n"nd ca, dacasimptomele apar, sa se decida o terapie.

&re!uie sa retinem ca realizarea colecistectomiei, desi este un gest c3irurgical relativsimplu, este grevata si ea, uneori de aparitia unor complicatii.

Litia+a 0iliara si)%to)ati'a va fi tratata. *el mai adesea acest tratament este 'irurgi'al si mai rar prin te3nici

nec3irurgicale. *olecistectomie laparoscopica gradul de accepta!ilitate mare de catre !olnav interventie mai sigura, o spitalizare scurta si sec3ele postoperatorii minime 'e trateaza prin aceasta te3nica mai ales litiaza !iliara necomplicata, dar si

colecistita acuta sau 3idropsul vezicular. n suspiciunea de litiaza coledociana, explorarea coledocului prin E?' (eventual

prin colangiografie R;D) si mai rar prin ER*2 (colangiografie endoscopicaretrograda) este o!ligatorie, descoperirea de calculi permitand extragerea lor prinendoscopie.

Teni'ile ne'irurgi'ale de tratament al litiazei !iliare sunt- litolia medicamentoasa si-

litotripsia extracorporeala(mai putin utilizate n ultimul timp)itolia medicamentoasa se adreseaza 'al'ulilor e 'olesterol, de preferinta de mici dimensiuni,ce umplu su! jumatate din volumul vezicular si cu un colecist cu zona infundi!ulo6cistica

permea!ila.&ratamentul consta din administrarea de a'i ursoeoxi'oli'(B mgCHg corpCzi) preparatul?rsofalH sau din com!inarea acestuia cu acid c3enodeoxicolic (B6B/ mgCHg corpCzi), preparatul5itofalH pentru un interval de 96B- luni, pana la dizolvarea completa a calculilor (sansa de succeseste de /% si exista riscul de recidiva de aprox. B%Can, n primii / ani).'upraveg3erea rezultatelor se face prin ecografie. ;etoda de disolutie medicamentoasa acalculilor a devenit tot mai rar utilizata n ultimii ani.

56


57/97

itotripsia extracorporeala !E.3# consta din !om!ardarea calculilor de colesterol cu unde desoc (s3ocH ave lit3otripsJ): ea se adreseaza calculilor unici sau putin numerosi, de preferintasu! B/ mm.

@ragmentele rezultate din litotripsie vor fi apoi dizolvate prin administrarea de acizi!iliari (n special acid ursodeoxicolic), pana la disparitia completa a tuturor fragmentelor

de calculi din vezica. m!ele te3nici nec3irurgicale (litoliza medicamentoasa si E'N5) sunt relativ scumpe si

sunt tot mai rar folosite la ora actuala.

E#ATITELE /RONI/EDefinitie

0epatitele cronice (0*) K afectiuni caracterizate prin procese necrotico6inflamatorii sifi!rotice 3epatice cu o evolutie de peste / luni.

Diagnosti' 4g. 0* K pe criterii clinico6!iologice, dar mai ales 3istologice. desea 0* K complet asimptomatice,

'au un ta!lou clinic complet nesugestiv

?neori sunt descoperite cu ocazia unor investigatii !iologice de rutina. proape /% din pacientii cu 0* sunt dg. cu ocazia

unor analize periodice (transaminaze modificate) unei ecografii de rutina (splenomegalie).

'uspiciune de 0* anamneza orientata pe etiologie un examen clinic (pentru 3epato si splenomegalie) evaluare !iologica (cu cele $ sindroame !iologice 3epatocitolitic, 3epatopriv,

inflamator si !ilioexcretor) ecografie a!dominala (splina, eventuale semne de 3ipertensiune portala).

'tadializarea 3epatitei cronice se va face prin &iopsie hepatica (20) sau evaluare non-invaiva a $i&roei hepatice

iopsia permite ncadrarea corecta 3istologica permite un prognostic c"t mai exact uneori aduce elemente etiologice importante

n 3epatita >0 6 aspect al 3epatocitului de 7sticla mata8 n *2

permite o decizie terapeutica (n functie de leziunile descoperite) ;ai nou se ncearca folosirea unor )ar'eri non-in$a+i$i e eter)inare a fi0ro+ei3epatice

Fi0roTest-A'tiTest (folosind teste !iologice) Fi0roS'an (folosind elastografia 3epatica).

'e poate ca n viitorul nu prea ndepIrtat, aceste teste neinvazive de fi!roza sa nlocuiasca!iopsia 3epatica.

.tadialiarea histologica a 3epatitelor cronice necesita %un'tie 0io%sie e%ati'a !#B". este o te3nica cu invazivitate redusa cu un risc minim (la aprox. B6- % din cazuri pot aparea durere postpunc ie n

omoplat sau foarte rar, 3emoperitoneu)

se efectueaza su! control ecog3idat.

57


58/97

@ragmentul !ioptic, dupa fixare si colorare cu 0E sau coloratii speciale, va fi cititde un anatomopatolog cu experienta n domeniul 3epatic.

'coruri de ncadrare 3istologica scorul Anodell scorul ;etavir

'corurile evalueaza activitatea necroinflamatorie (grading ) si fi!roza (staging) .

S'orul :noellutilizeaza pentru necroinflamatie (necroza si inflamatia portala, necroza periportala si

7!ridging8 necrosis) un scor maxim de B pentru fi!roza un scor de la (a!senta) la $ (remanierea cirogena) se folose te la pacien ii cu 3epatitI cronicI .

S'orul 7eta$ir pentru activitate 6 scor de la la $: idem pentru fi!roza (6$) se folose te la pacien ii cu 3epatitI cronicI *

Etiologia e%atitelor 'roni'e

*ea mai frecventa etiologie a 0* este cea virala. >0 (eventual asociat cu >04) si >0* sunt cauzele principale a 0*.

lte cauze posi!ile, dar mai rare, sunt 3epatita autoimuna (0) medicamentoasa !oala Nilson (deficitul de ceruloplasmina) deficitul de alfa6B antitripsina

&. e%atita 'roni'a 'u $irus B Reprezinta la noi o pro!lema de sanatate pu!lica din cauza portajului relativ ridicat de

virus din Romania.Epidemiologie*

0epatita acuta cu virus se cronicizeaza n aprox. /6B% din cazuri, ceea ce permiteexistenta unui rezervor destul de important de virus.

5a nivelul ntregului glo! exista peste 9/ milioane de purtatori cronici de 0>, cutendinta de crestere spre $ milioane. *ei mai multi purtatori cronici se afla n sia sifrica, regiuni cu prevalenta mare (peste B%).

Romania 6 endemicitate medie (/6M%).

Pone cu prevalenta scazuta (su! -%) sunt n ustralia, '? si Europa 0 K persoanele infectate virus localizat n sange, saliva si alte secretii (seminala, vaginala, lapte de san).

'ursa principala de infectie o reprezinta s"ngele infectat&ransmiterea virusului se poate realiza pe diverse caiA. Ori+ontala 6 2arenteral sau percutan (s"nge, derivate din s"nge, contact cu instrumentar infectat, inclusivtatuaje).

6 *ontact fizic non6sexual (intrafamilial, colectivitati de copii).6 *ontact sexual.

B. ?erti'ala

6 2erinatala (de la o mama infectata la copil).

58


59/97

+n zonele cu endemicitate mare, transmiterea este predominant verticala, pe cand n cele cuendemicitate medie si redusa transmiterea principala este majoritar orizontala.

Patogenie*

>irusul 3epatitei (>0) este un virus de mici dimensiuni, din familia 0epatnaviridae. @ormat dintr6un nvelis extern care contine g 0s, si nucleocapsida cu 4D du!lu

spiralat (4D >0) si 4D polimeraza. >0 are tropism 3epatocelular, dar se poate gasi si n monocite: replicarea lui se face n

3epatocit, producand cantitati mari de g0s. Dumai o mica parte din g0s produs intra ntr6un virus nou, restul fiind eli!erat n

circulatia sanguina, su! forma de filamente sferice si reprezentand marHeri serologicipentru infectia 3epatitei .

5ezarea ficatului de catre >0 nu se face prin actiune citopatica directa, ci prininducerea unui raspuns imun mediat celular.

5a su!iectii infectati cronici, acest raspuns imun este deficitar, aparand astfelincapacitatea de eliminare imuna a >0 n faza acuta a !olii si alterarea progresiva aficatului prin continuarea distrugerii 3epatocitelor infectate.

stfel se dezvolta un proces inflamator si de necroza 3epatocitara, potential reversi!il. 2erpetuarea acestui proces un timp prea ndelungat conduce la aparitia fi!rozei, iar n

ultimul stadiu c3iar a carcinomului 3epatocitar."storia naturala a in$ectiei cu HB4*

nfectia cronica cu >0 se produce n lipsa unei eliminari spontane a 3epatocitelor infectate cu>0.

>"rsta persoanei infectate n momentul infectiei primare apare ca cel mai !un factordeterminant al cronicizarii.

*ronicizarea infectiei poate depasi L% la copiii infectati perinatal din mame g0epozitiv, cu evolutie frecvent su!clinica a 3epatitei acute.

+n sc3im!, la copiii peste / ani si adultii tineri, infectia acuta poate fi aparenta clinic, nsc3im! procentul cronicizarii se reduce.

Evolutia 3epatitei cronice spre ciroza se produce la $% din copii si la B/6-% dinadulti, cu o progresie anuala de cca. -%.

*arcinomul 3epatocelular apare pe fondul cirozei 3epatice cu o rata anuala de # 9% sidupa o evolutie de peste -/ ani a infectiei cronice cu 0>.

2rincipalii marcheri serologici ai 3epatitei sunt- Ag Bs

repre%inta un marc*er de infectio%itate si apare atat n faza acuta a !olii, cat si lapacientii cu 3epatita cronica.

Persistenta peste / luni a acestui antigen- dupa o *epatita acuta- semnifica

cronici%area . 4isparitia lui mpreuna cu aparitia anti0s indica seroconversia g0s. Ac anti HBs semnifica imunizarea prin infectie sau prin vaccinare.

- A' anti B' < semnifica trecerea prin boala apar n ser la cei cu infectie cronica (gG) sau sunt marHerii infectiei acute ori ai

replicarii virale (g;).- Ag Be (antigen de replicare)

semnifica fa%a replicativa a infectiei . Este decela!il la aprox. -/% din pacientii cu 3epatita cronica . 2rezenta lui semnifica infectia cu virus 0salbatic1

- A' anti Be apar n momentul seroconversiei .g2"e 3 .c anti 2"e

59


60/97

denota o replicare virala redusa la cei cu infectie cronica, cu m!unatatireaprognosticului clinic.

Pre%enta .c anti 2"e si D4 >0 la pacientii g0e negativ se ntalneste la ceicu !2" mutantpre6*ore.

C

- ADN ?B repre%inta mar4erul cel mai sensibil al replicarii virusale. ;asurarea lui cantitativa permite aprecierea progresivitatii 3epatitei cronice si a

raspunsului la tratamentul antiviral. *ele mai sensi!ile teste n decelarea 4D >0 sunt te3nicile 2*R.

- A' anti Bs semnifica vindecarea unei 3epatite sau vaccinarea anti 3epatita .

Ta&loul clinic al 0* cu >0 K adesea sters.5a majoritatea !olnavilor !oala se descopera ntamplator, cu ocazia unor investigatii !iologice derutina.Eventual un examen clinic ocazional, poate descoperi 3epatomegalie sauCsi splenomegalie.;ajoritatea !olnavilor sunt complet asimptomatici sau pot acuza o astenie, adinamie, scaderea

fortei de munca.cterul apar rar, de o!icei n stadii mai avansate de !oala.Ana)ne+a contactul infectant cu 0> realizat la varsta adulta

;ai nou, tratarea 3epatitei cronice se face cu interferon %eg=lat !#EG-IFN". avantaj adm. o singura injectii C sapt. (actiune retard) rezultate terapeutice mai !une

2reparatele existente sunt

62


63/97

2egasJs (Roc3e) B microgrameCsaptam"na 2egntron (;ercH) B,/ microgrameCHg corpCsaptam"na 1 e sa%ta)ni

2rincipalele rea'tii a$erseale tratamentului cu interferon sunt sindrom pseudogripal (post6injectare)

leuco si trom!ocitopenie afectare tiroidiana depresie (c3iar severa, uneori cu tendinta suicidala)

Analogii nucleoidici la)i$uina4 aefo$irul si ente'a$irul utilizati n tratamentul 3epatitei cronice . 5amivudina (Peffix) doza orala de B mgCzi timp de cel putin 1 de luni reduce replicarea virala (in3i!a revers transcriptaza virala). induce seroconversia g0eCanti 0e la # 9% dintre pacienti dupa un an de

tratament

ameliorarea aspectului 3istologic dupa tratament de un an la $% din pacienti. indicata ca terapie la cei care nu au raspuns la interferon, precum si la pacientii cu

ciroza 3epatica compensata sau decompensata. +n cursul tratamentului poate apare frecvent rezisten a 6 pot aparea forme mutante

(Y;44)Aefo$irul si ente'a$irul (araclude) reprezinta alternative la terapia cu 5amivudina, n specialla cei care au dezvoltat rezistenta (eventual n asociere). ;ai nou se adm. ca primI terapie (riscmic de rezisten I).

@D K perioada finita de administrare (B- luni), dar cu efecte adverse destul de mari nalogii nucleotidici K usurinta administrarii (orale), efecte adverse minime, dar

administrarea e foarte ndelungata (ani de zile, poate toata viata). &erapia actuala n 3epatita cronica are rezultate oarecum dezamagitoare

poate realiza seroconversia si normalizarea transaminazelor dar disparitia g 0s se produce doar n aprox. B% din cazurile tratate 'e spera la o!tinerea n viitor a unor rezultate superioare, fie prin asocieri

medicamentoase, fie prin introducerea unor noi terapii (tenofovir,emtricita!inaetc).

-. e%atita 'roni'a B aso'iata 'u $irus DEpidemiologie*

>04 suprainfecteaza peste /% din purtatorii unei infectii cronice cu >0. 2revalenta infectieicu >04 difera geografic.

Pone cu endemie redusa (U B%) '?, tarile nordice din Europa si


64/97

+n fazele de replicare activaCinfectie acuta, poate in3i!a replicarea >0, cu a!sentaserologica a g0s.

>04 este un virus defectiv, infect"nd gazda fie concomitent cu >0( co'infectie ), fiesurvenindla un purtator de >0 (supra'infectie ).

'uprainfectia >04 agraveaza evolutia unei 3epatite si conduce la cronicizarea infectiei

>04 la M/% din cazuri. Evolutia cirogena n forma cronica de infectie este rapid progresiva (- B ani).

Ta&loul clinic*

5a purtatorul cronic de g0s, fara !oala 3epatica, se manifesta ca un episod de 3epatitaacuta cu icter.

*linic, nu are semne particulare, care sa o diferentieze de 3epatita cronica virala de altaetiologie.

)iagnostic

ar4erii serologici g0s, g04 (te3nica 2*R), c anti >04. *oinfectia este diagnosticata prin decelarea n ser a g0s, c anti >04 (g;).

Testele functionale *epatice ;odificarea lor reflecta gradul afectarii 3epatice, fara a indica o anumita

etiologie.Histologia hepatica*

@rapeaza caracterul agresiv al necrozei 3epatocitare, cu necroze n punte simultifocale, afectarea multilo!ulara.

2rin te3nici speciale, se poate evidentia prezenta n 3epatocite a g04.Tratament

Rezultate mai sla!e la interferon !IFN" . 4ozele de @D utilizate sunt mari

B ;? x 9Csaptam"na timp de B an Rata de disparitie a g 0s ram"ne redusa

4isparitia RD >04 foarte redusa, max.-/% &otusi, terapia este utila put"nd opri sau ncetini evolutia 3epatitei cronice. 5a ora actuala se ncearca si n 3epatita cu virus 4 tratamentul cu interferon %eg=lat

!#EG-IFN" , care pare a ameliora rezultatele terapeutice. 2egasJs B microgrameCsaptam"na 2egntron B,/ microgrameCHg corpCsaptam"na administrate timp de un an.

4isparitia g 04> apare n aprox. -/6$% din cazurile tratate. +n final, tre!uie sa vor!im despre costul social al tratamentului cu D@, fiind vor!a de o

terapie foarte costisitoare.

Rezultatele se constata doar la cca. jumatate din !olnavi, dar se pare ca efectul3istologic !enefic apare la majoritatea pacientilor. 4e aceea, investind n tratamentul cu interferon (sau cu alte antivirale eficiente),

vom scadea ulterior numarul de ciroze, cu toate complicatiile costisitoare aleacestei !oli.

,. e%atita 'roni'a 'u $irus / 0epatita cronica cu virus * este o pro!lema de sanatate ce a aparut dupa BLL, o data cu

descoperirea acestui virus. +naintea acestei date, exista notiunea de 3epatita non6 non6. 4upa o 3epatita acuta cu virus * (cel mai adesea anicterica si deci frecvent

nediagnosticata), rata de cronicizare este de p"na la M6% (foarte nalta).

Evolutia naturala spre ciroza 3epatica apare la aprox. -69% din cazuri.Epidemiologie*

64


65/97

- BM milioane de persoane infectate cu >0* in lume, cu o prevalenta de 9%.6 +n Rom"nia, prevalenta K 9,/%Transmiterea !2C

'ursa de infectie K persoanele infectate cu >0*. &ransmiterea parenterala

transfuzie de sange nesecurizat >0* droguri injecta!ile

ntroducerea screening6ului sangelui transfuzat dupa BLL a redus incidenta 3epatitelor *posttransfuzionale

&oxicomanii utilizatori de droguri injecta!ile sunt infectati >0* n proportie de / %, ca si 3emofilicii (1 %).

lte cai parenterale de transmitere a >0* transplantul de organ 3emodializa infectiile nosocomiale (instrumentar nesterilizat) expunere ocupationala (c3irurgia generala, ortopedica, stomatologie).

&ransmiterea non6parenterala sexuala (frecventa redusa) transmiterea verticala

ceasta se produce de la mama la nou6nascut, cu o frecventa de 9 1%sau B BM%, n functie de a!senta sau respectiv prezenta coinfectiei 0>la mama.

calea intrafamiliala nonsexuala (9 B%) intervine mai ales n conditiile uneiviremii nalte

+n 9 $% din cazuri, nu poate fi demonstrata calea de transmitere a >0*.(eceptivitatea populatiei la infectie este generala, avand n vedere ca nu exista o vaccinarempotriva 3epatitei *.

Patogenie*

>0* K virus de tip RD, format dintr6o anvelopa lipidica, la exterior, si o nucleocapsidace contine si RD 6>0*.

re o mare varia!ilitate genetica (exista cel putin sase genotipuri) cu raspandire geografica diferita implicatii clinice diferite asa se explica dificultatea realizarii de vaccinuri, raspunsul dupa terapia cu

interferon, evolutia uneori severa a !olii 3epatice, aspecte reunite mai ales lagenotipul !.

>0* este un virus citopatogen

determina leziuni 3epatocitare prin actiune toxica virala directa si prin mecanismmediat imunologic (in principal imunitatea mediata celular)."storia naturala a in$ectiei 4H*

Episodul acut de infectie >0* evolueaza su!clinic, icterul fiind prezent numai la B%din cazuri.

Evolutia este marcata de procentul mare al cronicizarii !olii 3epatice (M %) si dedezvoltarea cirozei (-%) dupa un interval mediu de trei decenii.

0** (9 $%) si ciroza explica marea majoritate a deceselor. @actorii de %rognosti'negativ privind rapiditatea progresiei !olii si aparitia cirozei sunt

varsta peste $ ani, genotipul !

nivelul ridicat al viremiei gradul diversitatii genetice a virusului (cvasispeciile)

65


66/97

transmiterea transfuzionala a >0* co6infectia cu >0 sau 0> alcoolul n Romania prevalenta genotipului B este de peste LL%.

Ta&loul clinic al 3epatitei cronice cu virus * este cel mai adesea sters sau a!sent.

un semn destul de caracteristic este astenia %ersistenta, nejustificata de efortulfizic sau psi3ic depus

fatiga!ilitate inapetenta mialgii dureri n 3ipocondrul drept sindrom dispeptic nesistematizat manifestarile specifice de suferinta 3epatica (icter, 3epatosplenomegalie) sunt

prezente n stadiul avansat de evolutie. 'ani$estari extrahepatice, considerate expresia unor tul!urari imunologice

purpura trom!ocitopenica,

artralgii, poliarterita nodoasa, crioglo!ulinemia mixta, sindromul 'jogren, tiroidita autoimuna, glomerulonefrita mem!ranoasa, manifestari cutanate de tip lic3en plan, sialadenita, ulceratiile corneene.

Evaluarea &iologica

Explorarea !iologica 3epatica (pe cele $ sindroame descrise si la 3epatita ) *autarea etiologiei.

4e remarcat ca n 3epatita * valoarea transaminazelor poate avea valori oscilante n timp exista cazuri de 3epatita cronica * cu valori normale ale transaminazelor (G (te3nica E5' a 6a, sensi!ilitate de # LM%). 2rezenta c anti 0*> semnifica trecerea prin 3epatita *, fara a ne informa asupra

vindecarii. 2rezenta de anti60*>, mpreuna cu transaminaze modificate semnifica de o!icei infectie

activa. +n caz de du!iu se recomanda determinarea viremiei prin 2*R (RD 0*>). 2entru evaluarea leziunilor extra3epatice se vor determina

crioglo!ulinele (pentru diagnosticul de crioglo!ulinemie) proteinuria, sedimentul ddis, clearence6ul cu creatinina (pentru

glomerulonefrita).Evaluarea mor$ologica a 3epatopatiei cronice se face prin 20, ea permit"nd stadializarea !oliisi decizia terapeutica.

fectarea 3epatica cronica este caracterizata prin prezenta foliculilor limfoizi n spatiul port afectarea ductelor !iliare

dezvoltarea unor leziuni steatozice ale corpilor ;allorJ un proces necroinflamator portal, periportal sau lo!ular

66


67/97

identificarea imuno3istoc3imica a RD >0* n 3epatocitele infectate Gradul fi!rozei orienteaza asupra severitatii acestei afectari si a evolutiei cirogene

E$aluarea nonin$a+i$ %rin Fi0roTest sau Fi0roS'an 6 varianta la 20. Genotiparea >0*

poate oferi informatii privind severitatea !olii 3epatice si raspunsul potential latratamentul antiviral (genotipul B ! cel mai dificil de tratat).

n Rom"nia, aproape exclusiv pacientii sunt infectati cu genotipul B (LL%).)iagnosticul de !oala se face pe ta!loul clinic (c"nd exista), pe explorarea !iologica si mai alesetiologica, pe stadializarea 3istologica.

Evolutia!olii este de lunga durata, considerandu6se ca timpul mediu de la infectie si pana laciroza este de aprox. B/6- de ani, adeseori c3iar mai mult.omplicatiileposi!ile sunt

evolutia spre ciroza 3epatica (destul de frecvent) si 3epatocarcinom (cel mai

adesea pe fondul de ciroza) purpura, glomerulonefritei cu evolutie spre insuficienta renala cronica, precum si

a altor !oli autoimune (tiroidiene, cutanate etc.).Tratamentul 3epatitei cronice cu virus * cuprinde

masuri generale medicatie

'asurile generalese aseamana cu cele din 3epatita .Terapia medicamentoasaeste axata la ora actuala pe interferonsi ri0a$irina .'copul tratamentului K eradicarea >0* exprimata prin

Ras%uns $iral sustinut !S?R"6 la -$ de saptam"ni de la sistarea tratamentului Knormalizarea aminotransferazelor si negativarea RD >0* (2*R negativ), cum!unatatirea ta!loului 3istologic.

ndicatia de tratament K !oala activa, cu viremie prezenta (RD 0*>Q) fi!roza mai mare sau egala cu B transaminaze crescute sau normale n a!senta cirozei decompensate

2arametri care prezic un raspuns !un la terapia cu @D v"rsta t"nara sexul feminin !oala recent contactata

nivel viremic scazut a!senta cirozei a!senta unor leziuni 3istologice severe a!senta colestazei infectie cu alt genotip dec"t ! concentratie redusa a fierului n ficat a!senta o!ezitatii mai recent structura geneticI a 5 - (interleuHina - ).

Terapia combinataPeg "nter$eronsi(i&avirinaestestandardul actual al terapiei*epatitei cronice C

#egInterferonul este un interferon pegilat, ceea ce permite o degradare si eliminare lenta a

acestuia si deci posi!ilitatea mentinerii unui nivel plasmatic crescut c3iar n conditiileadministrarii lui saptamanale

67


68/97

5c*ema de tratament este Peg ,nterferon 6 7ibavirina pentru #$ luni n genotipul #b

2reparatele de 2eg nterferon existentele sunt 2eg6ntron B,/ microgCHg corpCsapt. 2egasJs B microgCsapt. (indiferent de greutatea corporala). Raspunsul virusologic se poate aprecia precoce la 9 luni, c"nd viremia scade la

nivele nedetecta!ile sau de mai mult de B ori fata de valorile initiale. n cazul lipsei de raspuns virusologic la 9 luni, terapia se sisteaza.

Ri0a$irina se administreaza oral, n doza de B6B- mgCzi (/ sau 1 ta!leteCzi) B mgCzi daca G U M/ Hg B- mgCzi daca G O M/ Hg.

Efe'tele a$erse< ale @D au fost descrise la 3epatita Ri!avirina poate da o anemie 3emolitica moderata (se vor monitoriza lunar

3emograma si reticulocitele). 1. e%atita autoi)una 0epatita autoimuna reprezinta o !oala imuna, ce apare predominent la sexul feminin,

caracterizata prin afectare 3epatica cronica si manifestari imune sistemice. 0epatita autoimuna (0) este o !oala relativ rara: aceasta raritate este data si de faptul ca

nu este suficient cautata, iar mijloacele de diagnostic (determinarea anticorpilor) suntrelativ costisitoare.

+n general, descoperirea 0 se face n fata unei paciente cu suferinta 3epatica cronica, deo!icei cu 3ipergamaglo!ulinemie marcata, cu fe!ra, artralgii si la care marc3erii virusalisunt negativi.

5a aceste cazuri cercetarea marc3erilor imunologici (D, 5A; B si ';) suntpozitivi.

Etiopatogenie sau unui factor exogen, se produce o pierdere a tolerantei imune fata de tesutul3epatic, acesta devenind din self, nonself.

4intre factorii exogeni, virusul 3epatitei * este adesea declansatorul unei 3epatiteautoimune, mai rar 3epatita .

?nele medicamente pot transforma selful n nonself (oxifenisatina, alfa metildopa). &inta raspunsului imun este o proteina mem!ranara specific 3epatocitara (5'2 6 liver

specific protein), care, pr intr6un mecanism oarecare (viral, toxic medicamentos), sufera odenaturare, devine non 6 self, genereaza anticorpi si se realizeaza o citotoxicitatedependenta de anticorpi.

Ta&loul clinic este n general mai zgomotos decat n 3epatitele cronice virusale, dar si aici uneorisimptomele pot fi cvasia!sente.4e!utul este de o!icei la femei tinere sau eventual dupa $ de ani, cu astenie, fatiga!ilitate,

fe!ra, artralgii.;anifestarile imune pot fi variate si pot fi tiroidita, amenoree, anemie 3emolitica autoimuna,glomerulonefrita cronica, poliartrita reumatoida, purpura trom!ocitopenica etc.Ta&loul &iologic cuprinde semne de afectare 3epatica si semne imune.

iologia 3epatica alterata se traduce prin cresterea transaminazelor (G


69/97

6 anti 5A; B(liver HidneJ microsomal) 6 anti 5'2 (liver specific protein), anti '5 Examenul histologic- o!tinut prin !iopsie 3epatica releva leziuni severe de piece6meal si

!ridging necrosis.)iagnosticul poitiv se face pe !aza semnelor clinice de 3epatita cronica, cu manifestari

sistemice de tip imun (alte !oli autoimune), pe un ta!lou !iologic cu citoliza evident crescuta, cu3ipergamaglo!ulinemie, fara marc3eri virusali 3epatici prezenti, dar cu prezenta autoanticorpilor(D, ';, anti 5A; B).0epatita autoimuna este su!mpartita n mai multe tipuri, n functie de autoanticorpii care apar-A ti% & caracterizata prin prezenta D si ';: ea reprezinta marea majoritate a 0(aprox.M%). pare de o!icei la femei n jurul varstei de $ de ani. 'e asociaza adesea cu alte

!oli autoimune. Evolueaza deseori spre ciroza (aprox./% din cazuri, daca nu este tratata).6 A ti% ( caracterizata prin prezenta de anti65A; B n ser. pare la am!ele sexe, de multe orin copilarie. 0ipergamaglo!ulinemia este deose!it de mare. cest tip se asociaza adesea cuinfectia cu virus *, iar evolutia spre ciroza poate aparea n p na la % din cazuri.6 A ti% , este foarte rara. 'e caracterizeaza prin prezenta de anti 5'2.

)iagnosticul di$erential al 0 tre!uie facut cu6 *epatitele cronice virale (unde marc3erii virali sunt pozitivi): atentie la coexistenta infectiei3epatice cu virus * cu 0.6 *epatitele cronice medicamentoase 6 unde anamneza poate sa nu fie totdeauna relevanta: celmai frecvent incriminate pot fi izoniazida la pacientii cu &*, alfa6metil dopa, oxifenisatina 6nunele purgative (dar la ora actuala scoasa din uz).6 boala ilson 6deficitul de ceruloplasmina, descoperit adesea doar n faza de ciroza, unde aparen plus inelul cornean Aaiser6@leisc3er si prezenta semnelor neurologice. 4eterminareaceruloplasminei serice, a cupremiei si cupruriei va pune diagnosticul.6 deficitul de alfa'# antitripsinapoate duce la o 3epatopatie cronica. 4iagnosticul se face prindozarea alfa6B antitripsinei, care va fi scazuta sau a!senta.6*epatopatia cronica alcoolica 6 este relativ frecventa, are un spectru 3istologic larg, ce merge dela 3epatita acuta alcoolica, la steatoza, steatofi!roza si ciroza 3epatica. namneza asupraconsumului de alcool, valori crescute ale gama 6 glutamiltranspeptidazei pot fi utilediagnosticului. Du nsa ntotdeauna consumul alcoolic este recunoscut de pacient, ceea ce poateface diagnosticul etiologic dificil.6ciro%a biliara primitiva (C"P) se caracterizeaza clinic prin prurit cronic, intens: !iologic, existao colestaza marcata cu cresterea exprimata a gamaglutamiltranspeptidazei, fosfatazei alcaline si

!iliru!inei, cat si aparitia anticorpilor antimitocondriali (;). +n stadiile initiale ale !olii,diagnosticul poate fi dificil.&ot n prezenta unui colestaze cronice, tre!uie sa deose!im ciroza !iliara primitiva de colangita

sclero%anta- unde mai apare fe!ra, a!senta ;, dar existenta la ER*2 a unei saracii exprimatea ar!orelui !iliar intra3epatic (sau un aspect moniliform al ar!orelui !iliar, cu stenoze si dilatari!iliare).1. Trata)ent

&ratamentul 0 are 9 componenteB. terapie specifica, care consta in terapie antiinflamatorieCimunosupresiva:-. preventia si tratarea efectelor secundare cortizonice:9. preventia si tratamentul complicatiilor cirozei autoimune.1.&. Ini'atii e trata)ent) $. iliru!ina (mg%) U - - 6 9 O 9 /. 2 O M% $6M% U $%*lasele *3ild62ug3 se ncadreaza dupa cum urmeaza

*3ild /61 puncte *3ild M6L puncte *3ild * B6B/ puncte ceasta clasificare *3ild 2ug3 este un indice prognostic pentru supravietuire, avand n

vedere ca ciroza este cu at"t mai avansata, cu c"t clasa evolueaza de la spre * si cu catnumarul de puncte este mai mare.

*ritica adusa, eventual, acestei clasificari este ca nu tine seama de prezenta si gradulvaricelor esofagiene, ceea ce influenteaza major prognosticul cirozei 3epatice, princomplicatiile date de ruperea varicelor esofagiene.

+n cirozele compensate, ta!loul clinic poate fi total asimptomatic sau, alteori, suntprezente semne clinice minore (astenie, scaderea apetitului, dispepsie gazoasa, eritempalmar).

2ro!ele !iologice n toate aceste situatii sunt adesea nemodificate.

De'o)%ensarea clinica a cirozelor se diferentiaza n $as'ulara (ascita, edem) si%aren'i)atoasa (icter), desi cele doua forme de decompensare sunt deseori concomitente.

tunci c"nd pro!ele !ioc3imice sunt normale, avem de6a face cu ciroze 3epatice inactive.

82


83/97

2e parcursul evolutiei cirozei, pot aparea episoade de acutizare, printr6un consumintempestiv de alcool sau o noua infectie virusala, de fapt adevarate 3epatite acute, carese suprapun cirozei deja existente.

*linic, apar fe!ra, icter, astenie marcata, pierderea apetitului, diferite grade deencefalopatie 3epatica.

iologic, pe fondul ta!loului o!isnuit, se constata cresteri importante ale transaminazelorsi, uneori, ale pro!elor de colestaza.

/o)%li'atiile 'iro+ei e%ati'e *omplicatiile cirozei 3epatice sunt numeroase si vor duce n final la deces. 2rincipalele complicatii care pot aparea la un pacient cu ciroza sunt

B. 04' (3emoragia digestiva superioara) -. encefalopatia 3epatica 9. ascita (decompensarea vasculara) $. peritonita !acteriana spontana (2') /. 3epatocarcinomul 1. sindromul 3epatorenal

* Hemoragia digestiva superioara Este data cel mai frecvent de ruptura de varice esofagiene. Ruptura este de o!icei legata

de prezenta unor varice mari ( gradul sau ) si de existenta la endoscopie a unorsemne specifice (7c3errJ red spots8 6 ca expresie a 3ipertensiunii portale severe).

paritia rupturii variceale este determinata de o crestere !rusca a 3ipertensiunii portalelegata de efort de ridicare sau defecatie, stranut, tuse, cresterea rapida a ascitei, ea poateaparea si dupa consum de alimente fier!inti.

lti factori de predictie ai 3emoragiei sunt circulatia colaterala tegumentara, prezentaascitei, alterarea profunda a coagularii si semnele rosii de pe peretele variceal (7c3err Jred spots8).

lteori 04' poate fi generata de ruperea varicelor fundice (de o!icei, dupa ligatura varicelor esofagiene,

3ipertensiunea portala genereaza varice fundice) gastropatia portal 3ipertensiva C sangerari gastrice difuze.

Evaluarea !olnavului cu ciroza 3epatica pentru prezenta varicelor esofagiene se va facedoar endoscopic (si nu radiologic), iar endoscopia de evaluare se va face o dataCan(eventual la - ani).

!senta sau prezenta varicelor de gradul la prima examinare va face ca reexaminarea sacontinue anual.

>aricele de gradul si !eneficiaza de tratament cu 2ropranolol pentru profilaxiaprimara a s"ngerarii si nu necesita supraveg3ere endoscopica.

04' prin ruptura variceala este una din cauzele principale de pierdere a !olnavului cuciroza, apreciindu6se ca la un an de la prima 3emoragie se pierd aprox. 9 % din pacientiicu ciroza.

Terapia H).prin ruptura variceala esofagiana cuprinde mai multe etape6 Ec3ili!rarea pacientului

&ratarea socului 3emoragic cu s"nge sau plasma expander (reec3ili!rare3idroelectrolitica).

0! se va mentine n jur de g%. 'uprancarcare volemica prin transfuzii excesivecreste riscul res"ngerarii.

- ;edicatie vasoconstrictoare arteriala pentru scaderea presiunii n varicele esofagiene vasopresina sau terlipresina

somatostatina sau octreotidul (derivatul sintetic al somatostatinei) 6 seadministreaza n perfuzie i.v, de o!icei n !ol, urmata de perfuzie $6M- ore).

83


84/97

Eficienta vasoactivelor s6a dovedit a fi similara n studii, nsa doar cu &erlipresina s6ademonstrat o scadere a mortalitatii !olnavilor cu 04' variceala.6 ;anevre endoscopice.

Ligatura elasti'a a $ari'elor esofagiene !'u inele e 'au'iu') 6 terapia deelec ie sau scleroterapia endoscopica (se va injecta cu acul de scleroterapie, prin

canalul endoscopului, o solutie sclerozanta 6 etoxisclerol, 3JstoacrJl etc.). +n primul r"nd, se va trata grupul variceal care s"ngereaza, ulterior se trateaza alte

grupe variceale (ntre / si - ineleCsedinta). Repetarea sedintelor de ligaturI se face din - n - luni, p"na la eradicarea

completa a varicelor. 4aca nu se poate face 3emostaza endoscopica si s"ngerarea este masiva,

se poate apela la 3emostaza prin compresiune cu sonda cu &alonas.engsta


85/97

2* Ence$alopatia hepatica

E0 K sindrom neuropsi3ic ce apare la !olnavul cu ciroza. Clinic+

tul!urari de comportament agitatie C lentoare somnolenta cu dificultate n a raspunde la ntre!ari tul!urari intelectuale cu dificultatea de a efectua operatii aritmetice simple n final se poate instala coma mai superficiala sau mai profunda


86/97

- Regimul alimentar 3ipoproteic la cei cu encefalopatie. 5a declansarea encefalopatiei, sepot scoate sau reduce pentru cateva zile proteinele (-69 gCzi), dar, dupa disparitiaencefalopatiei, pacientul va ramane la aprox. /61 g proteineCzi.

proteinele din carne sunt mai nocive decat cele din produsele lactate, cel mai !inetolerate fiind proteinele de origine vegetala (contin o cantitate mai mica de

metionina si aminoacizi aromatici).-

mici de amoniac. 2entru aceasta, se utilizeaza la'tulo+a (purgativ osmotic care acidifica mediul

intestinal), n doza de 96 1 gCzi, sau lactitolul. *lismele pot fi utile pentru situatii de urgenta, realiz"nd golirea continutului

colonic.

Date post:	22-Feb-2018
Category:	Documents
Upload:	moldoveanu-elena-lucia
View:	237 times
Download:	0 times

Gastro Word Complet

Documents