Hemodinamica Si Socul

transcript

HemodinamicaHemodinamica, şocul , şocul şi Sepsisul şi Sepsisul

O nouă faţetă a monedei

Hemodinamica Hemodinamica

Rezistenta vasculara:sistemica,pulmonara,viscerala• fortele de frecare

• energia inmagazinata in vase

Vascozitatea sanguina determinata de• hematocritul

• diametrul vasului

• curgerea hematiilor

• velocitatea fluxului

Vasele sanguineVasele sanguine

Structura in relatie cu functiadiametrul si grosimea peretelui vascularfunctia vaselor:transport,volum,presiunefluxul sanguin in ml/minvelocitatea fluxului in cm/s flux=v*A (aria).sectiunea totala capilara

• velocitate crescuta=>leziuni endoteliale

TAS si TAD determinate deTAS si TAD determinate de

volumul sanguin arterialvolumul bataierezistenta vasculara sistemicacomplianta arteriala

– pletismografia

Sistemul arterialSistemul arterial

Factori determinanti

velocitatea de flux presiunea pulsatila a undei presiunea arteriala medie=TD+(TS-TD)/3

– este rezultanta intre DC si RVS

complianta arteriala

MicrocirculatiaMicrocirculatia

Structura capilaradifuziunea prin peretele capilar

– marimea moleculei

– liposolubilitatea

– difuziunea cu limitare la flux si la difuziune

fortele Starling si filtrarea– fortele hidrostatice

– fortele coloid-osmotice (oncotice)

Sistemul venosSistemul venos

Circulatia venoasa-caracteristici– presiuni descrescatoare– puls venos central de cauza cardiaca

Factori determinanti ai intoarcerii venoase gravitatea presiunea venoasa jugulara=pres.atriala dr. presiunea venoasa cerebrala-risc embolic

Pompa respiratorie toracica

Edemul--cauzeEdemul--cauze

Cresterea filtrarii capilare– presiune venoasa crescuta

– obstructii venoase

– incompetenta valvulara venoasa

scaderea presiunii coloid-osmoticecresterea permeabilitatii capilarescaderea drenajului limfatic

Mecanisme locale de controlMecanisme locale de control

Autoreglarea fluxului sanguin:creer,rinichi reglarea metabolica

• hipoxia si acumularea de H ioni

• adenozina,ATP,ADP si AMP-dilata arteriolele

• acumularea de K si fosfati

• mecanism local postinjurie-serotonina

• reflex de axon cu vasodilatatie stralucitoare

raspunsul mecanic al musculaturii netede Factori endoteliali:

• prostaciclina si tromboxanul

• NO si endotelinele

Sisteme umorale de controlSisteme umorale de control

Catecolaminele vasopresina ADHangiotensinakininelehistaminapolipeptide ca substanta P

Fluxul sanguin cerebralFluxul sanguin cerebral

Factori determinanti

– presiunea sistemica– presiunea intracraniana vs. presiunea de perf.– Pa CO2– Pa O2– pH-ul– metabolitii: adenozina,K

Cardiac output and the brainCardiac output and the brain DD Clarke Basic neurochemistry 1994DD Clarke Basic neurochemistry 1994.. 100 gr brain tissue Entire brain

Cerebral blood flow (ml.min -1) 57 798 Oxigen consumption (μ mol.min-1) 156 2184 Glucose consumption (µ mol.min-1) <=31 434

70 140

CBF auto regulation to normal and injured brain

70 140

Debit cardiacDebit cardiac

presarcina

postsarcina

presarcinapresarcina

Complianta diastolicaPresiunea de umplere ventricularaDurata diastoleiVolumul rezidual sistolic

Complianta diastolicaComplianta diastolica

Bucla volum presiune a ciclului cardiacFactori de influentare

– frecventa cardiaca– tensiunea arteriala– presiunea de perfuzie coronariana– interactiunea ventriculara– participarea pericardica

Presiunea de umplere Presiunea de umplere ventricularaventriculara

Determinata de

– volumul telediastolic– intoarcerea venoasa:volum sanguin– influente ventilatorii– influente gravitationale

Durata diastoleiDurata diastolei

Determina umplerea ventricularaInfluenta

– alurii ventriculare– tipului de ritm (sinusal,fibrilatie)– valvulopatiilor

Volumul rezidual sistolicVolumul rezidual sistolic

Marimea determinata de

– complianta sistolica– postsarcina– contractilitatea miocardica

postsarcinapostsarcina

Postsarcina=TS*raza /grosimeaDepinde de

– presiunea sistolica rezistenta vasculara periferica

– dimensiunile si geometria ventriculara

Debitul cardiacDebitul cardiac

Factori determinanti– performanta cardiaca cu

presarcina postsarcina

Metode de determinare consum de O2 termodilutie Et CO2 principiul impedantei

Insuficienta cardiacaInsuficienta cardiaca

Dupa timpul de instalare acuta cronica

Tulburari de ritmValvularaIschemicaHipertensiva: sistemica,pulmonara

Starile de soc

Insuficienta cardiacaInsuficienta cardiaca

Genereaza:

modificari metabolicemodificari vegetativ endocrine

Tipuri de reactieTipuri de reactie

reacţia de cruţare hiperergică(hipoergică) de tip parasimpatic origine în hipotalamusul anterior

reacţia hiperergică hipodinamică de tip simpatoadrenergic şoc rece cu centralizarea circulaţiei

reacţia hiperergică hiperdinamică şocul cald de tip hiperdinamic

Etajele starilor de socEtajele starilor de soc

Etajul central

Etajul hemodinamic

Etajul celular, tisular

Stari de soc - fiziopatologieStari de soc - fiziopatologie

Etajul de comanda si control

– reactia de efort– reactia de stop efort– reactia de aparare

Reactia de efortReactia de efort

creste DCvasodilatatie muscularavasodilatatie cutanatametabolic-gluconeogenezareactie dopaminergica

Reactia de stop efortReactia de stop efort

Cauza-suprasolicitarea hemodinamica

reflex vagal cu localizare hipotalamicagenerat de reflex vagalbradicardievasodilatatieoboseala

Reactia de aparareReactia de aparare

Reactie adrenergica tahicardie vasoconstrictie scade DC centralizarea circulatiei

factori agravanti hipovolemia infectia

Repartitia sanguinaRepartitia sanguina

Pielea-1 l sângeŢesut muscular-700-800 mlŢesut mezenteric 25% DCŢesut renal 25% DC (cortical,medular)Ţesut tiroidean,suprarenal,uterinŢesut cerebral 15% DC

Relatia DORelatia DO22-VO-VO22

VO2=DO2 x O2ER

Maximum O2ER NormalVO2 dependent de aprovizionare

DO2 critic

Etiologia stărilor de şocEtiologia stărilor de şoc

Leziunea primară şoc hemoragic,politraumatism,infecţie etc.

– reacţie de răspuns– reactivitate,

– tulburări hemodinamice metabolice

– Leziunea secundară

Leziune primară

Leziune secundară

reactivitate

MODS,MSOF

Functia hemodinamicaFunctia hemodinamica

Presarcina

Postsarcina

sist. venos sist. arteriolar

Funcţia cardiacă

Leziunea primaraLeziunea primara

1).Şocul hipovolemic scăderea absolută sau relativă a volumului sanguin

– manifestări scăderea DC,TA, presarcină reacţie simpatică

tahicardie,paloare,oligurie,cianoză,hipotermie

– cauzele hemoragiile,traumatismele

2). Şocul posttraumatic pierderi sanguine reacţie hiperergică hipodinamică sacrificare splahnică substanţe vasoactive hipoxia,anemia,tb respiratorii sindromul inflamator localizat,generalizat deficit de perfuzie tisulară

Suferinţă multiplă

3). Şocul postcombustional scade volumul sanguin circulant pierderi de electroliţi şi apă

şoc hipovolemic

– SIRS infecţie

4). Şoc anafilactic,anafilactoid Atg+Atc activare C

mastocite histamină

vasodilataţie acută-colaps bronhospasm

DC,hipoxie,AV IRA

Stop cardiac

5). Debit cardiac mic Cauze

– cardiace extracardiace vasculare– tamponada embolia– şoc cardiogen emfizem ARDS

– pericardit tromboza – hipovolemia

InsuficientInsuficienta cardiaca cardiacaa

IC=2,5

PCWP=18 mmHg

Edemul pulmonarEdemul pulmonarcauzecauze

Mecanismul Starling

1). Cresterea tendintei de transudatie 2). Scaderea capacitatii de rezorbtie 3). Expandarea spatiului extracelular

Edemul pulmonar-cauzeEdemul pulmonar-cauze1.1.cresterea transudatieicresterea transudatiei

1). Hemodinamice acumularea de sange in patul vascular

• insuficienta de pompa

• hipervolemie

• valvulopatii

• hipertensiunea arteriala

reactie catecolica cu constrictie venulara.• Hiperhidratare in context de centralizare cu reactie

catecolica.Apa nefunctionala (anestezie)

• Evolutia este cu DC scazut

monitorizare.

Edemul pulmonar-cauzeEdemul pulmonar-cauzecresterea transudatieicresterea transudatiei

2). Cauze vasogene gaze toxice toxine microbiene hipoxia cu hipertensiune pulmonara

mecanism cresterea permeabilitatii agresiunne PMN,complement agresiunea termica hipersimpaticotonia

Edemul pulmonar-cauzeEdemul pulmonar-cauze

3.) Scaderea capacitatii de rezorbtie hipoproteinemia

deficienta sistemului limfatic inflamatii tromboze

4). Expandarea spatiului extracelular boli renale,hormonale solutii hipertone pentru fortarea diurezei inecul in apa sarata

Edemul cardiogenEdemul cardiogen

Edemul necardiogenEdemul necardiogen

Reducerea permeabilitatii si clearance-ului– ARDS, neurogen, preeclampsia

Supradoze si toxice– Salicilati, opiacee, anti cancer, antidepresive

Alterarea presiunii alveolo-capilare– Edemul postoperator

Supraincarcare lichidiana– peripartum

Altitudinea- hipoxic Modificari rapide ale presiunii intratoracice

– Obstructii, pulmomectomii,evacuari pleurale, pericardice

Simptomatologia Simptomatologia

Dispnee,hipoxie– cresterea masei pulmonare– obstructia bronsiolara (8-14)

Stetacustic– raluri subcrepitante– suieraturi

– efort ventilator– raluri traheale– tuse,expectoratie spumoasa,hemoptoica– Rolul manevrelor invazive-PVC,PCWP

Tratament Tratament

Conform relaţiei Starlingtratamentul clasic:flebotomie,morfinacardiotonice digitalice,nedigitalicetratamentul tahicardiilor,a tb. de ritmdiureticele de ansăventilaţia mecanică,cu jet,PEEP,CPAPsimpaticoliticele:ganglioplegice,niprus

Etajul de comanda si controlEtajul de comanda si control

SNC r. hipoergică colaps r. hipoergică hipodin. leziune directă hiperergic hipodin hiperdin celular

agresiune

Hemodinamica în socHemodinamica în soc

R. hipodinamică r. hiperdinamică

hipoperfuzia tisulară

Leziune celulară difuză

Reglarea tonusului arteriolarReglarea tonusului arteriolar

Extrinsec pe alfa receptori catecolii angiotensina cortizolul ionii de Na pe beta receptori receptori nitrici receptori colinergici

Intrinsec vasoconstrictor serotonina hipotermia vasodilatator NO,histamina,kinina PGl,adenilaţii,Mg,pH

Hemodinamica în socHemodinamica în socparametri terapeuticiparametri terapeutici

Macrocirculaţia

– starea cordului– presarcină– postsarcina

Microcirculaţia– rezistenţa periferică– sector de rezervor– schimb

intercompartimental– redistribuţie DC

DC, RVS Hipoperfuzie tis.

Terapia microcirculatieiTerapia microcirculatieiîn socul hipodinamicîn socul hipodinamic

ŞocTonus simpatic

Tonus alfa Tonus beta

Tonus arteriolar

Sectorcapacitiv

Retur venos

Substanţe utilizate-1Substanţe utilizate-1

Alfa blocante fentolamina-Regitina dibenzilina-Debenylin dibenzperidolul-Droperidol plegomazin

Beta stimulante isoproterenolul-Isuprel Dopamina Dobutamina

Antiproteazice-aprotinina-Gordox,Trasylol

Substanţe utilizate-2Substanţe utilizate-2

Antiinflamatorii nesteroidice steroidice

Terapia fluidului circulant combaterea vâscozităţii sanguine terapia antisludge anticoagulantele

6). Şoc septic infecţii cu gram- şi +,virusuri,micelii,protozoare proprii,saprofiţi germeni exogeni nosocomiali (protodine) factori favorizanţi imunosupresia malnutriţia toxine bacteriene endotoxine exotoxine

StStaarile toxico-septicerile toxico-septicefactori de riscfactori de risc

Nr. crescut de cazuri

Diagnosticprecis

Manevre invazive

Rezistenţa microbiana

Populaţievârstnică

Status imunologic

Terminologie,stadialitate Terminologie,stadialitate

Infecţia Inflamatia SIRS ( infecţios, inflamator) Sepsis, septicemia Sepsis sever Şoc septic-SIRS,şoc MODS MSOF

ReperfuReperfuzia zia

Două etape:

– Ischemia– Reperfuzia

Ischemia Ischemia

Prag critic de perfuzie Penumbra ischemica Extractie de O2 Flux sanguin cerebral Metabolismul celular :acumularea de xantina

Peroxidarea fosfolipidica Inflamatia Semne EEG,RMN cu PET

Reperfuzia Reperfuzia Rolul oxigenului.Rolul oxigenului.

Reperfuzia – fluxul sanguinReperfuzia – fluxul sanguin

Sindromul de reperfuzieSindromul de reperfuzie

Ischemia fenomene celulare în ischemie fenomene biochimice hipoxantina

acumulare Ca

activare fosfolipaze act. nucleaze

act. hipoxantin DH neurotransmiţători

Sindromul de reperfuzieSindromul de reperfuzie

Reperfuzia– biochimia sindromului

radicalii liberi infiltraţia cu polimorfonucleare inactivarea pompei de ioni şi a ATP-azei peroxidarea lipidelor de membrană(PUFA)

– Microcirculaţia în reperfuzie hiperemia de reperfuzie ischemia secundară

Celula în socCelula în socfoamea de energiefoamea de energie

calea hipoxică calea toxică

reperfuzia

Suferinţa celulară

Celula în socCelula în socfoamea de energiefoamea de energie

Suferinţa hipoxică

tulburări morfologice redistribuţia microfluxului scăderea producţiei şi comsumului de energie. scăderea consumului de O2 (DO2-VO2-ExO2) scăderea debitului cardiac (Q) dereglarea extracţiei de O2 nivelul Hb

Celula în socCelula în socmetabolismul celularmetabolismul celular

metabolism energetic anaerob gluconeogeneza hepatică scăzută şuntul pentozic metabolismul proteic metabolismul lipidic AMP,GMP- rol de mesager fluxul de Ca modificări acido-bazice

Apoptoza Apoptoza

Moartea celularăApoptoza

Simptomatologie Simptomatologie

simptome specifice (leziunea primară)

simptome nespecifice cele trei etaje

simptomele leziunii secundare (organe de şoc)

Tabloul clinic

Examinarea clinicaExaminarea clinica

Anamnezaaspectul generalsistemul nervoscardiovascularul

clinic şi instrumental cele patru cadrane

celelalte sistemeanalizele de sânge

Sindromul de reperfuzieSindromul de reperfuzietratamenttratament

blocarea intrării Ca în celulă inhibitori de canale de Ca

terapia edemului blocarea radicalilor liberi de O2-

allopurinol aprotinina-xantindehidrogenaza deferoxamina-blochează Fe +2 acid ascorbic -tocoferol.

blocarea prostaglandinelor vasoactive cu antiinflamatorii

Evolutia starii postagresiveEvolutia starii postagresive

Reacţie Colaps SIRS Şoc MSDO, MSOF

Şoc ireversibil DECES

Conceptul de infectie sistemicaConceptul de infectie sistemica

Avantaje– Sublinia caracterul sistemic– Evidenţia caracterul evolutiv – de la simplu la complex

– Septicemia-şanse reduse de autolimitare

– Analele Institutului de Boli Infecţioase p.181

M.Balş

“septicemia aparţine persoanelor cu o capacitate de apărare rezonabilă, suficient de mare ca să lupte,să dezvolte un proces inflamator local şi general,dar insuficient ca să oprească de la început mersul infecţiei”

Analele Institutului de Boli Infecţioase p.181

Cascada sepsisuluiCascada sepsisuluiInfecţia locală Inflamaţia Sindromul inflamator sistemic Sepsisul Sepsis sever Şocul septic SDOM

InfectInfectiaia

Infecţia exogenă sau/ endogenă Prezenţa

– bacteriilor – virusurilor– fungilor– La nivelul unui ţesut

Bacteremia– Prezenţa microorganismelor în torentul circulator

inflamatiainflamatia

Reacţia enzimatică şi celulară la prezenţa microorganismelor

polipeptidelor active

Sindromul inflamator sistemicSindromul inflamator sistemic

generalizarea răspunsului mediatori ai inflamaţiei reacţii celulare agresiune endotelială activarea coagulării activarea complementului

sepsissepsis

SIRS care are la origine o infecţie– elementele clinice

– procalcitonina (PCT) un marker important

– Elementele de SIRS– Infecţia de natură– -exogenă– -endogenă

Sepsis severSepsis sever

Prezenţa a cel puţin două elemente tahicardie

polipnee

leucocitoză

febră

Prezenţa a două funcţii cu SDOM– hipotensiune remisă prin terapie volemică

Soc septicSoc septic

Tabloul de sepsis sever plus– profilul hemodinamic– hipotensiune fără hipovolemie

– necesită susţinere farmacologica

SDOMSDOM

Prezenţa insuficienţelor de organe

Incadrarea in sepsisIncadrarea in sepsis (din 1992)(din 1992)

Infectieinflamatie

SIRS Sepsis Sepsis severSoc septic MODS

Infectie +Reactie

Inflamatorielocalizata

TahicardiePolipnee

Febraleucocitoza

Infectie+Semne SIRS

Sepsis+

TA scazutaRemisa

volemic+disfunctii

de organe

Sepsis sever cu

TA sustinutainotrop

Disfunctiimultiple

deorgane

Neclaritati si confuzii

Cum diferentiem ?

Conferinta de consens din 2001Conferinta de consens din 2001

SIRS este adaugit cu reactia neuro endocrina si de coagulare

La conceptul de sepsis se adauga Alterarea cerebrala Edeme semnificative Hiperglicemia PCR PCT

La disfunctiile din sepsis se adauga Hipoxia, oliguria Ileusul Trombocitopenia Acidoza lactica Hiperbilirubinemia

O noua conceptia a fiziopatologiei O noua conceptia a fiziopatologiei sepsisului.sepsisului.

Insuficienţă de organ

SepsisSepsis

CoagulaCoagularearea Fibrinol Fibrinolizaiza InflamInflamaţieaţieAgresiune

endotelială

moartemoarte

HomeostaHomeostazia este pierdută in zia este pierdută in sepsissepsis

PAI-1= inhibitoPAI-1= inhibitoul activatorului de plasminogenul activatorului de plasminogen-1;TAFI-1;TAFIaa= = Inhibitor al fibrinolizei activabil de trombinăInhibitor al fibrinolizei activabil de trombină

Carvalho and Freeman. Carvalho and Freeman. J Crit Illness.J Crit Illness. 1994;9:51; Kidokoro et al. 1994;9:51; Kidokoro et al. Shock.Shock. 1996;5:223; Vervloet et al. 1996;5:223; Vervloet et al. Semin Semin Thromb Hemost.Thromb Hemost. 1998;24:33. 1998;24:33.

HomeostaHomeostaziazia

Mediatori proinflamatoriMediatori proinflamatori Injurie eInjurie endotelialndotelialăă Exprimarea factorilor Exprimarea factorilor

tisularitisulari Producţia de trombinăProducţia de trombină

InflamInflamaţiaaţia Coagula

Coagularearea

FibrinolFibrinolizaiza

PAl-1PAl-1 crescut crescut

Creşte Creşte TAFIa

RReducereaeducerea Protein Proteineiei C C ( Protein C ( Protein C activată activată inhibinhibăă PAI-1) PAI-1)

Cascada SIRS-sepsisCascada SIRS-sepsis

Proteina C reactivăProteina C reactivă

Evolutia sepsisuluiEvolutia sepsisuluitriger Infecţia

Mediatori ai inflamaţiei

Suportul mecanic şi farmacologic

Infl. locală

Cascada infl. coagularea

Lezare endot.Activare complement

apoptoza vindecare

escaladaredeces

sepsis

Cascada mediatorilorCascada mediatorilorfaza molecularafaza moleculara

endotoxinele

macrofagIL-1

TNFficat Proteinele de

faza acuta

1 globuline

2 globuline

globuline

Activare complement

Proteinele de faza acuta

Complexe Atg-AtcFactorul XII

OpsonizareLiza celularaChemotacticaAnafilatoxinica

Cascada mediatorilorCascada mediatorilorfaza vascular oxidativafaza vascular oxidativa

kalicreinogenul kalicreinaFactor XII

acidoza

bradikininogenbradikinina

Plasminogen plasmina

Activitate vasculara

coagularea- coagularea- faza vascular-oxidativa faza vascular-oxidativaCalea extrinsecă Calea intrinsecăCalea extrinsecă Calea intrinsecă

Factor tisular

X XaCa**

fosfolipid

protrombinătrombină

XII XIIa

IX IXa

fosfolipidVIIIa

FibrinogenFibrină

Fibrină stabilă

Teoria modelului celularTeoria modelului celular

Iniţierea Pe celulele purtătoare de FT

Amplificarea Activarea trombocitelor Acumularea de cofactori

Propagarea Generare explozivă de trombină Polimerizarea fibrinei.

Teoria modelului celularTeoria modelului celular

Iniţierea Pe celulele purtătoare de FT

Amplificarea Activarea trombocitelor Acumularea de cofactori

Propagarea Generare explozivă de trombină Polimerizarea fibrinei.

Alti mediatoriAlti mediatorifaza vascular oxidativafaza vascular oxidativa

Factorul globulinic de permeabilitate Factorul activator plachetar Monoxidul de azot NO Radicalii de oxigen

Rolul mediatorilor inflamatieiRolul mediatorilor inflamatiei

inflamatia

Inhiba Stimuleaza Inhiba

anticoagulantii coagulantii fibrinoliza

Trombomodulin Factor tisular

antitripsina Coagul. de membrana PAI-1

heparina Fibrinogen

Proteina C activaProteina C activa

actioneaza impreuna cu u cofactor-Proteina S activa in microcirculatie stimulata de complexe

– trombina-trombomodulina actioneaza prin receptorii endoteliali (ERPC) favorizeaza fibrinolliza prin

– complex cu PAI-1– limitarea genezei trombinei

nu permite aderarea neutrofilelor la endoteliu inhiba activitatea proinflamatorie a trombinei

Proteina C activaProteina C activa

Rol– antitrombotic– antiinflamator– profibrinolitic– moduleaza coagularea si inflamatia

“un nivel plasmatic scăzut în sepsis arată un cerc vicios al coagulării şi al inflamaţiei cu consecinţe potenţial letale”

Taylor citat de T.Esmon Crit.Care 2001,5

SepsisulSepsisul

Inflamaţiesistemică Coagulare

Deficit defibrinoliză

Sepsis

Sepsis: “spirala mortii”Sepsis: “spirala mortii”

InfectionInfection

InflammationInflammation

CoagulationCoagulation

Endothelial Endothelial DysfunctionDysfunction

IschemiaIschemia Organ FailureOrgan Failure

DeathDeath

Esmon. Esmon. Immunologist.Immunologist. 1998;6(2):84. 1998;6(2):84.

JAM DEE

tratamenttratament

1. Triggerul

2. Cascada enzimatică

3. Suportul mecanic şi farmacologic

1. trigerul1. trigerul

Terapia Infecţiei – etiologie exogenă– etiologie endogenă

Mijloace– specifice- antibioticele– intervenţioniste esenţiale!

Identificarea şi terapia in sepsisIdentificarea şi terapia in sepsis

Distincţia între o etiologie infecţioasă şi neinfecţioasă Identificarea sursei de infecţie

– Identificarea tipului de organism– Suportul terapeutic al sursei de infecţie

Selectarea tipului de antibiotic bazat pe– Sursa şi locul infecţiei– Suspectarea patogenului– Gradul de sensibilitate al agentului din areal.– Afectarea organică şi toxicitatea potenţială

Patrulaterul ShoemakerPatrulaterul Shoemaker

Situatia normala

normal

0 presiune 100%

VO20 100%

Index.card

Patrulaterul ShoemakerPatrulaterul Shoemaker

Soc septic dec In compensare

presiune 100%

Terapia hemodinamica

Terapia cascadei enzimaticeTerapia cascadei enzimatice

Medicaţia antioxidantăInhibitori de interleukine,prostaglandineGlobulina umanăAntienzime Proteina C recombinată

– Drotrecogin activat -Xigris– indicatii si contraindicatii

Proteina C reactivăProteina C reactivă

Terapia antimicrobiana antifungica ?!

Clasificarea infecClasificarea infecţţiiloriilor

INFECŢII COMUNITARE

INFECŢII NOSOCOMIALE

INFECŢII COMUNITARE

INFECŢII ASOCIATE ASISTENŢEI MEDICALE

INFECŢII NOSOCOMIALE

Germenicu sensibilitatela antibiotice posibil păstrată

G-neg/poz posibilMDR ± ESBL

MRSAG-neg MDR: +non-fermentativi:- Pseudomonas- Acinetobacter

A.Streinu-Cercel, Stadializarea infecțiilor acute severe. Implicații terapeutice, editorial, Terapeutică, Farmacologie și Toxicologie Clinică, an XII, vol 12, nr1/2008.

Evaluarea riscului - CarmeliEvaluarea riscului - CarmeliA. Contactul cu sectorul sanitar:

1) Fără contact2) Contact fără proceduri invazive3) Contacte repetate cu proceduri invazive

B. Tratament AB:1) Fără AB2) Cu AB în antecedente

C. Caracteristicile pacientului:1) Tânăr – fără comorbidităţi2) Vârstnic cu comorbidităţi3) Pacient imunodeprimat:

AIDS BPOC Cancer BMT

Scor: 1,2 sau 3A.Streinu-Cercel, Stadializarea infecțiilor acute severe. Implicații terapeutice, editorial, Terapeutică, Farmacologie și Toxicologie Clinică, an XII, vol 12, nr1/2008.

Pentru pacienţii cu infecţii severe...

Antibioticul adecvat (right Drug)

Doza corectă (right Dose)

Durata corectă (right Duration)

Dezescaladare (De-escalation)

Terapia antimicrobiană optimă

principiul celor 4D

Adaptat după J.Joseph & K.A. Rodvold, The role of carbapenems in the treatment of severe nosocomial respiratory tract infections, Expert Opin Pharmacother.(2008) 9(4):561-575

Pentru pacienţii cu infecţii severe...

Antibioticul adecvat poate face diferenţa

p < 0,001

Adaptat după M. Tumbarello şi colab., Predictors of Mortality in Patients with Bloodstream Infections Caused by Extended-Spectrum-β-Lactamase-Producing Enterobacteriaceae: Importance of Inadequate Initial Antimicrobial Treatment, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, June 2007, p.1987-1994

...dacă este administrat de la început!

p < 0,001

Adaptat după M. Tumbarello şi colab., Predictors of Mortality in Patients with Bloodstream Infections Caused by Extended-Spectrum-β-Lactamase-Producing Enterobacteriaceae: Importance of Inadequate Initial Antimicrobial Treatment, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, June 2007, p.1987-1994

Selectarea empirica a antibioticului in inf. Selectarea empirica a antibioticului in inf. comunitarecomunitare

Localizare Agent posibil Antibiotic

Plămân S. Pneumoniae,H.influenzae macrolide, cefal. 3

legionella Sp floroquinolone

Abdomen enterococi,bacteroides imipenem-cilastatin

E.coli piperacilin-tazobactam

aminoglicozide

Simon .Crit.Care.Clin.2000,16,215-231

Selectarea empirica a antibioticului inSelectarea empirica a antibioticului ininfectiile nosocomialeinfectiile nosocomiale

Localizare Agent posibil Antibiotic

Plaman bacili aerobi gream neg. Cefepim

candida,aspergilus imipenem-cilastatin

florokin,vancoAbdomen aerobi,anaerobi imipenem-cilastatin

candida aminoglicozide,fluconazol

piperacilin-tazobactam

Simon. Crit. Care 2000,16,215

3.3.Suportul mecanic si farmacologicSuportul mecanic si farmacologic

Nutritia – NTP, NE, mixta, forţarea anabolismului

Suportul adrenergic şi/sau inotrop Echilibrarea acido-bazică Echilibrarea hidro-electrolitică Suportul mecanic

– ventilator– renal ! , hepatic ?

Terapia fluidocoagulantă Corticoterapia Terapia sindromului anemic

Terapia cascadei enzimaticeTerapia cascadei enzimatice

Medicaţia antioxidantăInhibitori de interleukine,prostaglandineGlobulina umanăAntienzime Proteina C recombinată

– Drotrecogin activat -Xigris

Hemodinamica Si Socul

Documents