Home >Documents >SEMIOLOGIA APARATULUI RENOURINAR

SEMIOLOGIA APARATULUI RENOURINAR

Date post:20-Jul-2015
Category:
View:746 times
Download:4 times
Share this document with a friend
Transcript:

SEMIOLOGIA APARATULUI RENOURINARAfeciunile renourinare ocup un loc nsemnat n patologia adultului, din cauza frecvenei lor n continu cretere, ceea ce implic o diagnosticare i un tratament ct mai precoce i complet. Incidena crescnd a insuficienei renale, afeciune sever adesea cu evoluie fatal, impune o abordare ct mai corect a pacienilor cu afeciuni renourinare. Rinichiul, organ retroperitoneal, este dificil de examinat. De aceea anamnez are un rol major n detectarea simptomelor i semnelor de insuficien renal.

Anamnez

La copil, patologia este dominat de nefropatiile tubulare congenitale, malformaii renale i infecii urinare favorizate de refluxul vezico-ureteral. Hidronefroza congenital favorizeaz infeciile ascendente urinare i formarea de calculi. La brbaii tineri sunt frecvente bolile glomerulare acute, precum i infeciile urinare joase ntreinute de o uretrit sau o prostatit cronic, n timp ce patologia femeii, indiferent de vrst, este dominat de pielonefrite sau cistite. La brbaii vrstnici infecia urinar este favorizat de uropatia obstructiv (adenom sau adenocarcinom de prostat, disectazie de col vezical, uretrit) i concur la instalarea insuficienei renale cronice. Insuficiena renal acut la femeia tnr are drept cauz fie ocul toxico-septic, de obicei postabortum, fie intoxicaia cu ciuperci, fie unele medicamente. La femei, indiferent de vrst, cea mai frecvent cauz de insuficien renal cronic este pielonefrita cronic. O dat cu naintarea n vrst, n special dup decada a Vl-a, din cauza leziunilor degenerative de nefroscleroz scade capacitatea muchilor de a se adapta la suprasolicitrile induse de afeciuni extrarenale (febr, infecii, variaiile volemiei), putnd determina o insuficien renal pasager.

Vrsta, sexul i bolile renourinare

Efortul fizic mare i prelungit, precum i munca la temperaturi nalte pot favoriza apariia litiazei urinare (la oelari, sablatori). Frigul i umezeala favorizeaz nefrita de tranee. Expunerea profesional sau accidental la tetraclorur de carbon, arsenic, mercur, plumb, fosfor i sruri de aur poate produce leziuni glomerulare sau interstiiale. Activitatea profesional n colectiviti precolare i/sau colare, unde incidena infeciilor streptococice este mai mare, crete riscul de glomerulonefrit acut. Contactul profesional sau n mediul familial cu purttori de bacili Koch crete riscul de tuberculoz renal. Alimentaia bogat n proteine, n special carnea de vnat sau de animal tnr, favorizeaz apariia litiazei urice, n timp ce alimentaia exclusiv vegetarian favorizeaz litiaza oxalic. Transpiraia excesiv i/sau restricia hidric voluntar sau involuntar duc la creterea incidenei litiazei urinare.

Profesia i modul de via

Persoanele cu suprasolicitare la locul de munc, n special femeile care abuzeaz de analgetice cu fenacetin, fac nefropatie fenacetinic sau nefropatia ceasornicarilor. Abuzul de lapte i de alcaline al bolnavilor ulceroi duce la sindromul lapte-alcaline. Srurile de aur utilizate n tratamentul poliartritei reumatoide (tauredon), unele barbiturice pot provoca leziuni tubulointerstiiale acute sau cronice. De asemenea tratamentul tuberculostatic cu rifampicin poate duce la apariia unei insuficiene renale acute.

n ara noastr unele persoane nscute sau care domiciliaz n judeul Mehedini pot face nefropatie balcanic i insuficien renal cronic.

Regiunea geografic i bolile renale

Este cunoscut transmiterea autosomal dominant n polichistoza renal, n acidoza renal de tip distal, n sindromul Alport, gli cozuria renal, hiperprolinemie, glicinurie, osteodistrofie ereditarei. Se transmit autosomal recesiv cistinoza i boala medulo-chistica . Bolile renale corelate cu anomalii ale cromozomului X sunt: boala Fabry, diabetul insipid, sindromul Lowe, rahitismul hipofpsfatemic. De asemenea, exist posibilitatea transmiterii anomaliilor de form i sediu ale rinichilor, a diabetului insipid nefrogen, a cistinuriei familiale, a diabetului fosfaturic i a unor nefropatii tubulare (sindrom Toni-Debre- Fanconi). Exist, de asemenea, predispoziie familial la litiaza renal, la care se adaug evident motenirea unor obiceiuri alimentare duntoare .

Antecedente heredocolaterale

Antecedentele personale fiziologiceInfecia urinar joas consecutiv unei uretrite (uretrit lunii de miere") incorect i/sau incomplet tratat poate ascensiona insidios ctre parenchimul renal. O infecie urinar joas, trenant la o bolnav cu sterilitate primar este cu mare probabilitate o tuberculoz urogenital. Sarcinile multiple predispun la infecie urinar cronic. Afeciunile genitale inflamatorii (anexite, uretrite) sau tumorale (fibrom, neoplasm uterin) favorizeaz i ntrein pielonefrita. Pacientele vor fi chestionate asupra evoluiei sarcinii, dac au avut edeme, proteinuric i HTA. Astfel, proteinuria i HTA aprute precoce n sarcin denot o afeciune glomerular preexistent acesteia; dac HTA i proteinuria apar n ultimul trimestru sunt semne 2 ale disgravidiei tardive, anunnd preeclampsia. Avorturile provocate i, n general, orice instrumente pot favoriza infecii urinare. Avorturile spontane pot fi uneori una dintre puinele manifestri ale unei insuficiene renale cronice ignorate.

Dintre bolile infecioase ne intereseaz n primul rnd cele provocate de streptococul beta hemolitic grup A (faringit, amigdalit, scarlatina, erizipel). Dup un interval liber de 10-21 zile de la infecia cu streptococ apare un sindrom glomerular acut. Dac nu exist acest interval liber este vorba de o acutizare a unei glomerulonefrite cronice sau o glomerulonefrit n focar". Antecedentele streptococice la

Antecedentele personale patologice Antecedente infecioase

un pacient cu insuficien renal cronic, dac etiologia este incert, pledeaz pentru o glomerulonefrit cronic ca afeciune de fond. i ali ageni patogeni (ricketsii, protozoare, virusuri) sunt incriminai n patogenia bolilor renale. La pacienii cu insuficien renal, orice infecie acut, indiferent de localizarea sau de agentul patogen, produce o agravare a insuficienei. Orice infecie de focar poate provoca apariia i/sau agravarea unei leziuni glomerulare preexistente. Pacienii cu tuberculoz pulmonar n antecedente pot face i o tuberculoz renal. I Supuraiile pulmonare (TBC sau nonTBC), osoase (osteomielit) determin apariia amiloidozei renale i a insuficienei penale cronice.

Antecedentele cardiovasculareHipertensiunea arterial cu evoluie ndelungat duce la nefroangioscleroz i insuficien renal cronic. Agravarea unei HTA la un vrstnic cu valori medii poate fi expresia dezvoltrii unei plci de aterom stenozante pe una sau ambele artere renale. Pe de alt parte HTA face parte din tabloul glomerulonefritei acute, subacute i cronice. HTA nsoete aproximativ 1/3 din totalul pielonefritelor cronice. Majoritatea IRC n stadiul decompensat evolueaz cu HTA secundar renal. Hipotensiunea arterial persistent, indiferent de cauz, determin o scderea a filtratului glomerular cu oligurie i IRA. Scderea semnificatic a volumului circulant (prin hemoragie, deshidratare) poate avea acelai efect. ocul cardiogen i tulburrile paroxistice cu ritm ventricular rapid, din cauza deteriorrii debitului sistolic duc la oligoanurie i IRA. In insuficiena cardiac congestiv, din cauza redistribuiei debitului cardiac cu sacrificarea rinichiului, se produce o scdere a filtrrii glomerulare. Congestia venoas sistemic favorizeaz proteinuria de staz. Acelai proces fiziopatologic explic i proteinuria din cordul pulmonar cronic decompensat. Valvularii cu endocardit infecioas dezvolt leziuni de tip glomerular prin mecanism imun. Embolia septic renal poate complica o endocardit de cord stng. Emboliile sau trombozele vaselor renale pot determina infarcte renale sau IRA.

Vrsturile ntlnite n sindromul piloric, ulcerul n criz, ocluzia intestinal, precum i diareea din enterocolitele acute, ileite, TBC intestinal i sindromul de malabsorbie duc la hipovolemii i diselectrolitemii ce pot provoca o IRA. Bolnavii cirotici crora li se administreaz antiinflamatoare nesteroide pot face nefrit interstiial i IRA. Pacienii cu afeciuni hepatice cronice fac frecvent litiaz oxalic. Infecia cu virus hepatic C se nsoete de afectarea renal de tip glomerular prin mecanism imun.

Antecedente digestive

Lupusul sistemic evolueaz cu afectare de tip glomerular cu proteinuric nefrotic sau nonnefrotic, HTA i IRC. n panarteritele nodoase se ntlnesc leziuni renale de tip vasculit imun. Asocierea dintre hemoptizie i sindromul nefritic acut constituie sindromul Goodpasture.

Bolile de colagen

Purpura Henoch-Schonlein se manifest prin sngerri diverse: hematemez, melen i hematurie. Poliartrita reumatoid se complic cu amiloidoz secundar renal i IRC.

Bolile de nutriie i metabolismAteroscleroza poate interesa arterele renale cu constituirea de stenoze. Afectarea vaselor mai mici duce la scderea filtrrii glomerulare. Diabetul zaharat este un factor favorizant al infeciilor urinare din cauza glicozuriei. Evoluia ndelungat duce la constituirea glomerulosclerozei diabetice (sindromul Kimmelstiel-Wilson), cu sindrom nefrotic. Afectarea mixt, interstiial, glomerular i vascular duce la constituirea nefropatiei diabetice.

Bolile endocrineHiperparatiroidismul evolueaz cu nefrocalcinoz. Criza addisonian se poate nsoi de IRA. Acromegalia este nsoit de nefromegalie, iar uneori de IRC.

Mielomul multiplu provoac o depunere interstiial de lanuri uoare si/sau calciu. Limfoamele evolueaz frecvent cu proteinuric adesea nefrotic i hematurie. n leucemii pot s apr infiltraii leucemice la nivel renal, n anemia falciform apare necroz papilar. Tratamentul citostatic duce frecvent la hiperuricozurie cu posibilitatea nnisiprii" ureterului.

Afeciuni hematologice

PRINCIPALELE SIMPTOME I SEMNE DE SUFERIN RENALDurereaEste un simptom ce nsoete frecvent afeciunile renoureterale, avnd sediul, intensitatea, iradierea, durata i fenomenle de nsoire variabile n funcie de afeciunea cauzal. Ea este fr

Embed Size (px)
Recommended