Home >Documents >Fiziopatologia Stomacului Si a Secretiei Gastrice

Fiziopatologia Stomacului Si a Secretiei Gastrice

Date post:14-Aug-2015
Category:
View:195 times
Download:3 times
Share this document with a friend
Transcript:

Fiziopatologia stomacului si a secretiei gastrice

Recoltarea sucului gastricTehnica tubajului gastric

Sucul gastric se extrage dimineata pe nemncate ( a jeun) cu ajutorul unei sonde Einhorn (tub flexibil). Se recolteaza mai nti secretia bazala (sucul gastric produs peste noapte) si apoi sucul gastric dupa stimularea cu substante secretagoge administrate injectabil (parenteral) sau pe sonda.Substantele secretagoge sunt: histamina injectabil pentru stimularea secretiei gastrice prin stimularea receptorilor H2+; pentagastrina - stimuleaza secretia gastrica prin cresterea eliberarii de gastrina; insulina induce hipoglicemie care stimuleaza cresterea gastrinei; alcoolul, cafeina administrate pe sonda actioneaza asupra mucoasei.

Endoscopia gastrica. Se realizeaza cu un gastrofibroscop dotat cu un tub subtire si flexibil prevazut cu sistem optic, sistem de insuflatie si aspiratie.Asfel se vizualizeaza mucoasa esofagiana, gastrica si o portiune incipienta a duodenului si se poate recolta prin aspiratie sucul gastric, precum si tesut gastric pentru biopsie. Din sucul gastric recoltat se pot fac investigatii biochimice, citologice sau bacteriologice. Spalaturi gastrice Se efectueaza pentru aspirarea continutului stomacului n cazul ingerarii voluntare sau accidentale a unor substante toxice. Aspirarea continutului gastric se face printr-o sonda nazogastrica Fauchet si tot prin sonda se introduce apa, care apoi se aspira.

Modificari ale secretiei gastrice Secretia gastrica poate fi marita, micsorata sau abolita. Hiperclorhidria - cresterea valorilor HCl peste limitele superioare fiziologice. Hiperaciditate - depasirea valorilor normale ale aciditatii totale. Hipoclorhidria - scaderea valorilor HCl. Hipoaciditate -scaderea valorii aciditatii totale. Anaciditate - lipsa aciditatii. Achilia gastrica - lipsa secretiei peptice. Boala ulceroasa- creste aciditatea sucului gastrica si scade capacitatea protectoare a mucoasei. Bariera de protectie a mucoasei gastrice formata din mucus si bicarbonat poate fi degradata de : - Pepsinogen si HCl n exces; -Infectia cu Helicobacter pylori; -Alterarea secretiei de mucus cantitativ si calitativ; -Administratrea aspirinei si a altor antiinflamatoare.

ULCERUL GASTRO DUODENALDEFINIIE: UGD = o ntrerupere circumscris,unic sau multipl, a continuitii peretelui gastric sau duodenal, nsoit de o reacie fibroas, ncepnd de la mucoas i putnd penetra pn la seroas

ULCERUL GASTRO -DUODENALConcepia veche no acid, no ulcer 1983 Warren i Marshall fac legtura ntre prezena n stomac a Helicobacter Pylori i patogeneza bolii ulceroase Prevalena clinic: 5 - 10% din populaie Prevalena real (studii necroptice):

20 - 30% la brbai 10 - 20% la femei

Tendina actual scdere marcat a prevalenei

UGD - EtiopatogenieHelicobacter Pylori Afecteaz

peste 2 miliarde de indivizi Infectarea:Cale fecal-oral sau oral-oral Precoce n statele slab dezvoltate La 20 ani 70% din indivizi sunt infectai Mai trziu n statele dezvoltate La 20 ani numai 15-20% sunt infectai

Infecia

odat contractat nu se vindec fr tratament 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP + 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +

UGD - EtiopatogenieHelicobacter Pylori Infecie gastroduodenit acut autolimitat

gastrit cronic antral hipersecreie de gastrin hiperaciditate metaplazie gastric n duoden, etap obligatorie a ulcerogenezei gastrit cronic corporeal ulcer gastric

UGD - FiziopatologieRolul infeciei cu HP este covritor

Nu explic n totalitate diferenele dintre cele 2 tipuri de ulcer Nu explic ulcerele HP negativeFactorii agresivi (crescui) Factorii defensivi (sczui) Factorilor de mediu Factorilor individuali, genetici

Teoria clasic a dezechilibrului ntre:

sub influena:

UGD - FiziopatologieA. Factori de agresiune:1. Infecia cu HPgermen Gram -, spiralat, flagelat mecanism de transmitere fecal-oral sursa de infecie apa localizat la interfaa membran apical cu stratul de mucus factorii de patogenitate:

secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i creeaz un pH alcalin) secreia de fosfolipaz i proteaze (diger mucusul i mucoasa apical gastric) citotoxina vacuolizant

HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie gastric (reacie de aprare la hiperaciditatea gastric)

UGD - FiziopatologieA. Factori de agresiune:1. Infecia cu HP

HP are efect ulcerogenetic:

direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene indirect prin secreia de ureaz pH alcalin n jurul celulelor secretoare de gastrin hipersecreie acid

2. Hipersecreia acid rol mai ales n UDCauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau hipergastrinemie - hipertonie vagal - hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal - hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu HCl - hipomotilitate gastric staz gastric Pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic

3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor dinmucoasa gastric

UGD - FiziopatologieB. Factori de aprare:1. Preepiteliali:

Mucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei H+ - lubrifiaz mucoasa Secreia de HCO3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului

2. Epiteliali integritatea membranei apicale a mucoasei gastroduodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i mare capacitate de regenerare

3. Postepiteliali de natur vascular- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, i de preluare a H+

UGD - FiziopatologieC. Factori de mediu:1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic- anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide

2. Medicamente:Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i elibereaz H+ - mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 i I2 Corticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine

3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice convingtoare):stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare

D. Factori individuali, genetici

Agregarea familial Markeri genetici: - grupul sanguin O, n special subtipul nesecretor de antigen de grup sanguin n saliv

UGD Tablou clinicDurerea simptomul cardinal n ulcer Localizare predominant epigastric Ritmicitate foamea dureroas n UD Periodicitate

Marea periodicitate mai ales toamna i primvara Mica periodicitate n cursul zilei

Iradierea Modificarea caracterelor durerii Vrsturi n general acide Modificri ale apetitului Simptome dispeptice: eructaii, meteorism, saietate precoce Rar, debut dramatic prin HDS (hematemez i/sau melen)

UGD Diagnostic paraclinic1.Endoscopia - este obligatorie pentru diagnostic permite:

evaluarea corect a ulcerului biopsierea (UG) evaluarea vindecrii ulcerului evaluarea unei hemoragii

n UG este obligatorie biopsiapentru a se stabili benignitateaStadializare evolutiv n UG: A (acute) acut H (healing) n curs de vindecare S (scar) cicatrice: - S1 = cicatrice roie, instabil - S2 = cicatrice alb, definitiv se poate opri tratamentul n UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici) UD cu vindecare mai lent: ulcerul liniar i ulcerul ptat (salami ulcer)

UGD Diagnostic paraclinic2. Examen radiologic bariu pasajCa metod adjuvant (cnd se suspicioneaz o tulburare de evacuare gastric) Nu este permis ca un UG s fi diagnosticat numai radiologic, fr biopsie Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu dublu contrast nu egaleaz endoscopia

3. Chimismul gastric bazal sau stimulat nu maisunt de actualitate

UGD Diagnostic paraclinic4. Determinarea Helicobacter Pylori

Etap obligatorie, n vederea tratamentului etiologic al UGD Metode directe:

Endoscopie cu biopsii Cultur Testul ureazei Determinarea Ac antiHP n ser Test respirator cu uree marcat cu C13 sau C14 Determinarea Ac anti HP n saliv Determinarea bacteriei n scaun

Metode indirecte:

Toate au o sensibilitate de peste 90%

Ulcerul Gastro-DuodenalDiagnostic diferenialClinic, cu alte suferine ale etajului abdominal superior:

Neoplasmul gastric prin endoscopie cu biopsie Limfomul gastric prin endoscopie cu biopsie Litiaz biliar - prin ecografie Pancreatita cronic Dispepsia funcional

Endoscopic, obligatoriu prin biopsie, n cazul ulcerelor gastrice

EvoluieMult ameliorat fa de acum 20-30 de ani, datorit apariiei noilor antisecretorii Cel mai adesea favorabil, complicaii mult reduse Rareori necesar intervenia chirurgical Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele sub 10% Mortalitatea mai mare numai la vrstnicii cu HDS

UGD Complicaii1. Hemoragia digestiv superioar Cea mai frecvent (15%) Hematemez Melen 2. Perforaia n peritoneul liber (abdomen acut) i penetraia (perforaia acoperit n organele vecine) 3. Stenoza piloric - rar dup introducerea tratamentului modern 4. Malignizare:-posibil

n UG

-niciodat

n UD

Hemoragie arterial n jet

UGD Tratament1. Igieno-dietetic:Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea antisectetoriilor moderne

Evitarea alimentelor acide, iui piprate Nu cafea n plin puseu ulceros

Interzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c fumatulntrzie vindecarea ulcerului

Interzicerea consumului de:

Aspirin Antiinflamatorii nesteroidiene Corticoizi

UGD Tratament2. Medicamentos:a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni (durata de vindecare a leziunii ulcerate) Blocanii H2: - Cimetidin 1000 mg/zi - Ranitidin 300 mg/zi - Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi - Nizatidin (Axid) 300 mg/zi Se prefer ranitidina, famotidina, suficient de potente, uor de administrat (una sau dou prize zilnice), fr efectele adverse ale cimetidinei (citocromul P450) Inhibitorii p

Click here to load reader

Embed Size (px)
Recommended