Home >Documents >Fiziopatologia Aparatului Urinar

Fiziopatologia Aparatului Urinar

Date post:10-Nov-2015
Category:
View:111 times
Download:17 times
Share this document with a friend
Description:
Fiziopatologia Aparatului Urinar
Transcript:
  • FIZIOPATOLOGIA APARATULUI URINARAsist. Univ. Dr. Cristian George FuruAsist. Univ. Dr. Ana-Liana Tataru

  • ANATOMIA RINICHIULUI

  • FIZIOLOGIA RINICHIULUI

  • GLOMERULUL

  • Ultrastructura capilarului glomerular

  • RINICHIIFunciile rinichiului:ExcreieReglare hidro-electrolitic Reglare acido-bazicSecreieAfectri renale:Glomeruli Tubuli InterstiiuVase sanguine

  • Modificri urinare i sanguine n bolile renale

  • Examenul macroscopic1. Aspectul:N = CLAR I TRANSPARENTModificri:Aspect lptos: fosfai, carbonai, urin alcalinDepozit roz: acidul uric i srurile salePiurie: infecii urinareLipidurie: Sindrom NefroticChilurie: comunicri ntre limfatice i bazinet sau ureterPneumaturia: microfistule vezico-digestive

  • Examenul macroscopic2. Culoarea:N = galben citrin-galben roiaticModificri: pigmentaii exogene: (aspirina- culoare roie, albastru de metil, culoare albastr)Hemoglobinurie hemoliz intravascularHematurie macroscopic: leziuni ale parenchimului renal sau ale cilor urinare

  • Examenul macroscopic3. MirosulN = uor amoniacalModificri: Intens amoniacal: infecii urinareMiros de mere acre (aceton): DZ, vrsturi acetonemiceMiros de hidrogen sulfurat: cristale de cistin Miros putrid: n cancer, infecii anaerobe

  • Examenul macroscopic4. Volumul urinarN = 1000-1600mlOligurie < 500 mlAnurie < 100 mlPoliurie > 2000 ml

  • Aspectul fizic al urinei1. Densitatea urinar:N = 1015-1025 Modificri:Hiperstenurie > 1025Hipostenurie - 1012-1015Izostenurie 1010-1011 (egal cu plasma deproteinizat)

  • Aspectul fizic al urinei2. Osmolaritatea N = 500-1400mosm/l3. pH-ul urinarN= 6 (4,7-8)pH acid: regim alimentar carnatcetoacidozpH alcalin: regim fiziologic vegetarian alcaloze sistemice

  • Examenul chimic al urinei1. Proteinuria:N = sub 100 mg/ziProteinurii:Reduse: < 1g/ 24h: effort fizic, stari febrileMedii: 1-3g/ 24h: Sd. Nefritic, PNSevere: >3g / 24h: SN, HTA malign

    Selective: albumineNeselective: toate fraciunile proteice

  • Examenul chimic al urinei2. GlicozuriaN = 0,075-0,300g%: DZ, Diabet renal, sindrom Fanconi

  • Examenul chimic al urinei2. Cetonuria N = 1,5-3,5 mg%: acidoza diabetic, inaniie, diaree, vrsturi

    3. Pigmenii biliari: bilirubina, biliverdina, urobilinogen, urobilinN = urobilinogen, urobilin 1-4 mg/24 h

  • Examenul chimic al urinei5. Ureea urinarN = 15-35 g/24h

    6. Acid uric N = 0,25-0,8 g/24 h

    7. Creatinina urinarN = 0,8-1,9 g/24 h

  • Examenul microscopic al urinei1. celule epitelialeN: epitelii mari, plate din traturi superficiale ale vezicii urinareepitelii cilindrice, alungite: uretr, ci ureterale

    Patologic: celule epiteliale mici, rotunde, ovale

  • Examenul microscopic al urinei2. Leucocite:N = 3-5 leucocite /cmp infecii i inflamaii urinare acute3. Hematii:N = o hematie / cmpIniial- de origine uretralTerminal vezicalTotal renal sau ureteral

  • Examenul microscopic al urinei4. Cilindri Granuloi: nefropatiiGrsoi: SNPigmentari: hemoliz, sd de strivire, sd hepatorenal

  • Examenul biochimic al sngelui1. azot total neproteic N = 20-40 mg%

    2. ureea sericN = 20-40 mg % IR, diet hiperproteic, infecii

    3. acidul uric N = 1,5-7mg% gut, leucemii, IRC

    4. creatinina N = 0,6-1,2 mg %IR, gigantism, acromegalie

  • AFECTRI GLOMERULARE

  • SD NEFROTICcomplexe imune - la nivelul celulelor epiteliale sau subepitelialfr activarea concomitent a rspunsului imun celular.

    complexe imune la nivel subendotelial, al MB sau n mezangiu se asociaz cu o reacie inflamatoriepermite accelerarea vindecriiexacerbat/persistent, va agrava leziunile glomerulare citokine.SD NEFRITIC

  • Leziune primar glomerular(MB, subendotelial, subepiteliel)Activarea complementului + atragerea fagocitelorEliberarea mediatorilor proinflamatori, enzimelor lizozomale, a radicalilor de oxigen LEZIUNI GLOMERULARE DIFUZE

  • SD NEFROTIC

    SD NEFRITIC1. Proteinurie > 3,5 g/zi2. Hipoalbuminemie < 30 g/l (V.N. = 40 -50 g/l)3. Edem4. Hiperlipemie + lipidurie5.Hipercoagulabilitate

    1. Proteinurie2. Hematurie macroscopic (tea or cola colored)3. Edeme (periorbitale)4. Oligurie5. HTA6. Retenie azotat cu uremie.

  • SD NEFROTIC Etiologie:

    SN primar - 75% din cazuri

    a) GN cu leziuni minime (nefroza lipoidic)- apare la copii- proteinurie este selectiv- rspuns bun la corticoterapie- prognostic favorabilb) Nefropatiile membranoase- apar la aduli- rspuns slab la corticoterapie- prognostic rezervat (evoluie spre IR) SN secundar - 25% din cazuri

    1. Afectare glomerular prin mecanism IMUN:a) GN prin formare de complexe imune circulante: GN acut poststreptococica, din boli autoimune(LES, vasculite necrozante), din afeciuni maligne, induse medicamentosb) GN prin anticorpi anti-MB: sindromul Goodpasture2. Afectare glomerular NON-IMUN: diabet zaharat, amiloidoz renal, sarcin

  • Pierderea proteinei fixatoare a colecalciferoluluiPierderea de AT IIIPierderea transferineiPierderea de IGDeficit de vitamin DTromboz Anemie microcitar hipocromInfecii recurenteLeziuni glomerulare Permeabilitii glomerulare pentru proteineHipoalbuminemie

  • Enteropatie exudativCatabolismul renal al PSintez Hepatic inadecvatTulburri ale abs intestinaleHIPOALBUMINEMIE Presiunii coloid-osmoticeIeirea lichidului din interstiiuEDEM VAE+ SRAA+ ADH + stimulare simpaticRetenie de Na i ap

  • Leziuni glomerulareProteinurieHipoalbuminemieCompensator sinteza hepatic de LP LDLEliminare urinar a lipoproteinlipazei VLDLHIPERLIPEMIEAccelerarea aterosclerozei

  • Sindromul nefriticDepozitarea CIActivarea complementului Infiltrare leucocitarProliferarea celulelor glomerulareObstrucia capilarelor glomerulare FSR FGOLIGURIEHTASRAALEZAREA MBProteinurie Hematurie

  • GNAPS1. Infecie faringian sau cutanat streptococic (tulpini nefritigene de streptococ beta-hemolitic de grup A);2. Interval liber de cteva sptmni (1-2 pentru infeciile faringiene; 3-6 pentru infeciile cutanate), necesar dezvoltrii anticorpilor3. Depunerea de complexe imune cu IgG i complement la nivel glomerular4. Declanarea unui rspuns inflamator local cu formarea inflitratului celular inflamator i proliferare celularRezoluia este spontan la copii dup 6-8 sptmni.Adulii se recupereaz mai lent; la 20% persist proteinuria sau scderea FG la 1 an post-GN. Dg de laborator: ASLO , scderea componentelor cascadei complementului (C3)

  • GN rapid progresivEste o GN sever, cu evoluie accelerat spre insuficien renal (sptmni, luni)Patogenez:Proliferare celular extracapilar (70%), focal sau segmental, cu recrutarea de monocite sau macrofage, cu formarea de semilune care obstrueaz spaiul BowmanDepozite de Atc anti-MBG si Atc ANCACauze:- boli infecioase sau sistemice (ex. LES, sindromul Goodpasture)- medicamente (Penicilina, Hidralazina, Rifampicin)

  • Diagnostic diferenialSINDROM NEFRITIC SINDROM NEFROTIC BIOPSIARENAL

  • Infeciile urinare

  • Mecanismele de aprare ale tractului urinar- evacuarea urinii din vezic (n timpul miciunii sunt ndeprtate bacteriile de la nivelul uretrei)- mucina conine substane protectoare sintetizate de celulele epiteliale. Stratul de MUCIN leag apa, rezultnd o barier protectoare ntre bacterii i epiteliul vezical.- rspunsul imun local: IgA, fagocite- miscrile peristaltice (faciliteaz deplasarea urinii)- lungimea uretrei la sexul masculin- proprietile antibacteriene ale lichidului prostatic- flora bacterian normal periuretral: Lactobacillus

  • Cauzele infeciilor urinare:

    1. Perturbarea mecanismelor de aprare ale gazdei

    2. Exacerbarea virulenei agenilor patogeni

  • 1. Perturbarea mecanismelor de aprare ale gazdeiLa femei, dup menopauz reducerea estrogenilor determin:- scderea produciei de mucin- alterarea florei periuretrale (agravat de antibioterapie)n hidroureter presiunii ureterale dilatarea peretelui ureteral pierderea capacitii de a genera contracii peristalticeDup 50 de ani, hipertrofia prostatei este frecvent obstrucie, risc crescut de infecie urinar

  • 2. Virulena germenilor patogeni depinde de:

    - capacitatea de a ptrunde si supravieui la nivelul tractului urinar (TU)- aderarea de esuturile TU: prin pili- depirea efectelor distructive ale sistemului imun- rezistena la ageni antimicrobieni

  • Factori predispozani pentru infeciile urinare:

    - obstrucia urinar- refluxul urinar- tulburri neurologice ce afecteaz golirea vezicii- sexul feminin (16-35 ani, menopauza, sarcina)- vrsta avansat- diabetul zaharat, imunosupresia- manevre instrumentale (cateterismul, cistoscopia)

  • Germeni incriminai:

    - E. Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas- Staphylococcus- Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae- Herpes simplex (uretrit)- Trichomonas vaginalis- Candida

    Calea de ptrundere a germenilor:- infecii ascendente (uretr)- sanguin (la persoane imunodeprimate)

  • Manifestari clinice:- Bacteriuria asimptomatic- Uretrita: Neisseria gonorrhae: disurie (arsuri la debutul miciunii), secreii purulente la nivelul meatului urinar- Cistit (infecie urinar joas): disurie, polakiurie, urini tulburi- Pielonefrit (infecie urinar nalt)

  • A. Pielonefrita acut (PNA)

  • Diagnosticul de laborator:- leucociturie cu cilindrii leucocitari- detectarea Atc care acoper bacteriile prin imunofluorescen

  • Accesul infeciei la rinichi

    -pe cale ascendent (de la tractul urinar inferior), favorizat de: refluxul urinar, obstrucii de tract urinar, manevrele instrumentale, sarcin, vezic neurogen-pe cale hematogen (n septicemii, endocardit infecioas), la pacieni debilitai, sub terapie imunosupresiv

  • Terapia imunosupresiv determin dezvoltarea unei pielonefrite subclinice; infeciile sunt favorizate de bacterii gram-negative i candida; infeciile metastatice stafilococice sau fungice se pot rspndi la nivel renal de la nivel cutanat sau osos.

  • B. Pielonefrita cronic

  • Definiie: inflamaia cronic cu scleroza interstiiului renal si atrofie tubular, leziuni cicatriceale i deformri ale calicelor si pelvisului

    Patogeneza: infecii bacteriene + obstrucii/reflux vezico-ureteral

  • Manifestri: simptomele PNA-consecinele lezrii segmentelor medulare ale nefronului: ansa lui Henle i ductul colector pierderea capacitii de concentrare a urinii: poliurie, nicturie afectarea acidifierii urinii urin alcalin consecinele afectrii tubului proximal: glicozurie, aminoacidurie (tardiv) reducerea reabsoriei tubulare de Na afectare glomerular (tardiv)- proteinurie- HT sever ce contribuie la evoluia afeciunii IR (11-20% din cauzele de IR)

  • V MULUMESC PENTRU ATENIE!

    *Normal histological structure of a glomerulus. On the right, is a 3-D illustration of a glomerulus.Left one shows AA = affrent arteriole, EA= Efferent arteriole, BC= Bowmans capsule, US= Urinary space*

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended