Fiziopatologia Insuficientei Cardiace - Curs 1

transcript

Fiziopatologia insuficienţei

cardiace (I)

prof. univ. dr. Daniela Adriana Ion

Insuficienta cardiaca

Definitie

Fiziopatologie

Determinantii functiei ventriculare

1.Presarcina - Principiul Frank – Starling

- Sarcomerul – Structura - Miozina

- Actina

- Titina

- Contractia si relaxarea

- Factori care influenteaza presarcina

- gradientul de presiune atrioventricular;

- complianţa ventriculară

- durata diastolei ventriculare;

- volumul rezidual sistolic;

- volumul sanguin total;

- distribuţia volumului sanguin

- presiunea intratoracică;

- presiunea intrapericardică;

- tonusul venos;

- activitatea de pompă a muşchilor scheletici

2. Contractilitatea (inotropismul)

- activitatea nervoasă adrenergică la nivel miocardic;

- catecolaminele circulante;

- factori deprimanţi ai contractilităţii;

- pierderea de substanţă ventriculară;

- depresia miocardică intrinsecă.

3.Postsarcina

4. Frecvenţa cardiacă

Insuficiența cardiacă

Definiţie

Insuficienţa cardiacă (IC) este un sindrom, în care, alterarea funcţiei cardiace este responsabilă de incapacitatea inimii de a pompa sânge cu un debit suficient pentru a asigurarea necesarul metabolic al ţesuturilor şi / sau realizează acest lucru printr-un volum diastolic şi / sau presiune de umplere crescute excesiv.

IC se caracterizează prin:

-presiune de umplere cardiacă crescută;

-oxigenare tisulară periferică inadecvată (în repaus sau la efort) cauzată de o disfuncţie cardiacă.

Definiţie

Scăderea debitului cardiac (DC) nu este definitorie pentru IC !

- IC cu DC crescut apare în condiţiile cordului normal morfo-funcţional dacă performanţele cardiace sunt depăşite de o creştere anormală a necesităţilor periferice:

- fistule arterio-venoase;

- hipertiroidism.

- În evoluţia diverselor forme de IC, se ajunge la scăderea DC.

Definiţie

Insuficienţa cardiacă se diferenţiază de insuficienţa circulatorie în care decompensarea poate apărea la orice nivel al sistemului circulator:

• cord;

• volum sanguin circulator eficace (VSCE);

• pat vascular periferic;

• nivelul oxihemoglobinei din sângele arterial etc.

Termenii insuficienţă miocardică, insuficienţă cardiacă şi insuficienţă circulatorie nu sunt sinonimi ci se referă la entităţi care pot fi progresiv incluse etiopatogenic una în cealaltă.

Fiziopatologia IC de la evenimentul “trigger” la remodelarea

ventriculară

IC este o afecțiune instalată progresiv, iniţiată de acţiunea unui eveniment “trigger”, care poate:

duce la alterarea structurală a muşchiului cardiac → până la pierderea de miocite funcţionale;

interferă cu capacitatea miocardică de a genera forţă de contracţie alterând, astfel, contractilitatea miocardică normală. (Braunwald’s Heart Disease, 8th ed., Pathogenesis of Heart Failure)

Fiziopatologia IC de la eveniment “trigger” la remodelarea

ventriculară

Evenimentul trigger:

poate acţiona brusc (infarct miocardic acut);

poate acţiona lent, progresiv (suprasolicitări

ventriculare de presiune sau de volum)

stenoze valvulare;

insuficiente valvulare;

poate fi de natură ereditară (cardiomiopatii genetice,

hipertrofice, dilatative etc.).

Fiziopatologia IC de la eveniment “trigger” la remodelarea

ventriculară

După debut, (evenimentul trigger) intră în acţiune

mecanismele compensatoare → funcţia cardiacă este

păstrată, sau minim alterată, pentru o anumită perioadă

de timp (pacientul este asimptomatic).

Pe măsură ce are loc tranziţia de la situația de pacient

asimptomatic la situația de pacient simptomatic,

activitatea susţinută a sistemelor neurohormonale şi a

citokinelor induce o serie de transformări la nivel

miocardic (remodelare ventriculară).

Sursa: Braunwald’s Heart Disease, 8th ed., 2007

Fiziopatologia IC

de la eveniment “trigger” la remodelarea ventriculară

Fiziopatologia IC de la eveniment trigger la remodelarea ventriculară

!!! Actual, Insuficienţa cardiacă (IC), fenomenele

fiziopatologice caracteristice acesteia, pot fi încadrate

într-un aşa-numit “model biomecanic”, în care, debutul

şi progresia bolii apar ca rezultat al modificărilor funcţiei

cardiace şi al remodelării ventriculare apărută în urma

activării mecanismelor neurohormonale și a funcționării

susținute, în timp, a acestora.

1.Presarcina

- Presarcina reprezintă încărcarea ventriculară existentă la sfârşitul diastolei (de la care porneşte efortul sistolic).

- Presarcina este exprimată prin tensiunea parietală tele-diastolică.

Legea inimii (Frank - Starling)

Forţa de contracţie a miocardului ventricular creşte direct proporţional cu volumul telediastolic (VTD), până la o anumită limită, dincolo de care, creşterea în continuare a VTD determină scăderea forţei de contracţie ventricu-lară. Se realizează, astfel, un mecanism de reglare heterometrică (reglarea forţei de contracţie prin modificarea lungimii fibrei miocardice).

Această relaţie poate fi explicată prin particularităţile structurale ale sarcomerului.

Principiul Frank – Starling

- În condiţii normale, odată cu creşterea presarcinii, creşte şi

performanţa cardiacă; la un moment dat, performanţa cardiacă

atinge o valoare maximă, dincolo de care, pe masură ce presarcina

crește în continuare, performanța cardiacă începe să scadă.

- În IC secundară disfuncţiei sistolice, apare reducerea performanţei

cardiace la orice nivel al volumului telediastolic; pe măsură ce

presarcina creşte, performanţa cardiacă deasemenea crește, dar, în

măsură mai mică decât în condiții normale.

Adaptat după: The Merck Manual, 18th. ed., 2006

Sarcomerul unitatea anatomică şi funcţională a contracţiei

Fibrele musculare miocardice conţin benzi de miofibrile, dispuse longitudinal, formate din structuri repetitive - sarcomere.

Sarcomerul este delimitat de liniile Z. Distanţa dintre două linii Z (1,6-2,2 μm) variază în funcţie de gradul de contracţie (de întindere) a muşchiului cardiac.

În centrul sarcomerului există banda A (bandă întunecată cu lăţime constantă de 1,5 μm), încadrată de benzile I (benzi clare cu lăţime variabilă).

www. noticiasnaturistas.com

Sarcomerul muşchiului cardiac există două tipuri de microfilamente care se întrepătrund

Filamentele de miozină, groase,

limitate la nivelul benzilor A, cu o lungime fixă de 1,5 μm, prezintă situsuri de interacţiune cu actina pe toată suprafaţa, cu excepţia unei zone centrale (H) de 0,2 μm.

Filamentele de actină, subţiri, mobile, cu o lungime fixă de 1 μm, care se întind de la linia Z, prin banda I, până în banda A, prezintă situsuri de interacţiune cu miozina pe toată lungimea.

www. noticiasnaturistas.com

Sarcomerul Banda A conține o suprapunere de filamente groase

(miozină) şi subţiri (actină), între care există punți.

Banda I conține numai filamente subţiri.

În timpul procesului de contracţie şi de relaxare, lungimea filamentelor de miozină şi actină rămâne constantă.

Activarea contracţiei are loc prin interacţiunile realizate la nivelul punţilor. Filamentele de actină sunt împinse în banda A.

Lăţimea benzii A rămâne constantă, în timp ce, banda I devine mai subţire, iar liniile Z se apropie între ele.

Sarcomerul

Sursa: Braunwald’s Textbook of Medicine, 8th ed, 2007

Z=liniile Z; A=banda intunecata; I=banda clara; H= zona clara centrala care contine

doar filamente de miozina (M); T= tubuli T; g=granule de glicogen; mit=mitocondrii

Miozina

Miozina este o proteină cu structură complexă, asimetrică, formată din două componente.

porţiunea lineară (segmentele lineare ale moleculei de miozină sunt dispuse ordonat în structura miofilamentelor groase)

zona globuloasă

- este localizată spre exteriorul moleculei de miozină (realizează interacţiunea cu actina)

- conţine locusul ATP-azei (locul de formare a punţilor dintre actină şi miozină)

Adaptat după: Opie LH: Heart Physiology: From Cell to Circulation. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004

Miozina

Actina Actina reprezintă filamentele subţiri formate din:

- două lanţuri proteice (dublu helix);

- două proteine reglatoare: tropomiozina şi troponina

troponina C (TnC) - situs-ul de legare a Ca2+;

troponina I (TnI);

troponina T (TnT).

Actina nu prezintă activitate enzimatică intrinsecă.

Actina are capacitatea de a se combina reversibil cu

miozina, în prezenţa ATP şi a Mg2+ (activează ATP- aza miozinei).

Adaptat după: Opie LH: Heart Physiology: From Cell to Circulation. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004

Actina

Titina

Relativ recent, s-a demonstrat existenţa unui al 3-lea microfilament, TITINA, care susţine miozina şi generează elasticitate.

Titina este o moleculă gigantică, cea mai mare proteină descrisă până în prezent (lungime: 0,6 -1,2 mm).

Titina se extinde de la linia Z până la nivelul zonei clare centrale (H).

Titina are 2 segmente:

• segmentul de ancorare, inextensibil;

• segmentul elastic ce se alungeşte pe măsură ce creşte lungimea sarcomerului.

FUNCŢIILE TITINEI

Titina leagă indirect moleculele de miozină de liniile Z, stabilizând, astfel, proteinele contractile.

Elasticitatea titinei explică existența relaţiei între forţa de contracţie și întinderea mușchiului cardiac şi scheletal:

când sarcomerul are lungime mică, domeniul elastic al titinei este pliat (există rezerve de contractilitate);

când sarcomerul se alungeşte, partea pliată se întinde → contracţie sistolică mai puternică (acest mecanism explică mai bine legea Frank-Starling).

Titina transduce semnalul de întindere mecanică în semnal de creștere → creşterea miocitelor (în diastolă – întindere susţinută a sarcomerului → segmentul elastic al titinei transmite stress-ul mecanic de întindere unei proteine musculare, MLP, responsabilă de creşterea miocitară).

MLP=proteina musculară LIM; LIM =domeniu celular identificat iniţial la nivelul

a 3 factori transcripţionali: Lin 11, Isl 1, Mec 3

Adaptat după; Trombitas K, Jan-Ping J, Granzier H: The mechanically active domain of titin in cardiac muscle, 2004

Contractia si relaxarea

În momentul iniţierii contracţiei, Ca2+ se ataşează de troponina C, cu efecte:

→ modificări conformaţionale ale tropomiozinei;

→ deplasarea acesteia şi eliberarea situs-urilor de interacţiune a actinei cu miozina;

→ scurtarea fibrei musculare şi/sau dezvoltarea tensiunii.

În prezenţa ATP, legăturile dintre actină şi miozină se formează şi se desfac în funcţie de nivelul Ca2+ citosolic (principalul mediator al inotropismului cardiac)

Undă de depolarizare → eliberarea unor cantităţi mari de Ca2+ din reticulul endoplasmic (RE), de la nivelul receptorilor ryanodinici ai acestuia (cisternele subsarcolemale ale RE) = eliberarea regenerativă a Ca2+ → creşterea concentraţiei intracelulare a Ca2+ → iniţierea contracţiei

În timpul repolarizării, RE captează Ca2+ (împotriva gradientului de concentraţie, printr-o pompă de Ca = SERCA 2a = sarcoendoplasmic reticulum Ca2+ ATP-ase) → scăderea concentraţiei Ca2+ din vecinătatea miofibrilelor → inhibarea interacţiunii actină-miozină → relaxarea musculară

Activitatea SERCA 2a este amplificata de stimularea beta-adrenergică.

Preluarea Ca în RE este accentuată prin fosforilarea

fosfolambanului = fosfat-receiver.

Ca preluat de RE este depozitat în concentraţii mari la

nivelul unor proteine de stocare (calsechestrina,

calreticulina), de unde, va fi eliberat din nou ca răspuns

la acţiunea următoarei unde de depolarizare.

În IC, expresia SERCA 2a suferă un proces de down-

regulation.

Adaptat după; Opie LH: Heart Physiology: From Cell to Circulation. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.

Lungimea optimă a sarcomerului la care este generată o forţă de

contracţie maximă este de 2,2 μm (cele două tipuri de microfilamente ale sarcomerului au cea mai mare suprafaţă de interacţiune).

Alungirea sarcomerului peste 2,2 μm induce scăderea forţei de contracţie miocardică (reducerea gradului de suprapunere a filamentelor de actină şi miozină). La o lungime a sarcomerului de 3,6 μm, filamentele de actină sunt complet retrase din banda A.

Reducerea lungimii sarcomerului sub 1,5 μm induce scăderea forţei de contracţie miocardică (filamentele de actină se suprapun dublu, cu scăderea sensibilităţii situs-urilor contractile pentru Ca2+).

În condiţii fiziologice, lungimea sarcomerului este suboptimală (între

1,8-2μm) → forţa de contracţie a miocardului ventricular poate fi crescută printr-o umplere ventriculară suplimentară.

Astfel, miocardul ventricular dispune de rezerve funcţionale (rezervă de presarcină) datorită unui număr de situs-uri de interacţiune actină-miozină neutilizate pentru realizarea unei ejecţii fiziologice.

În condiţiile unei suprasolicitări de volum există posibilitatea compensării, deoarece, miocardul ventricular, în condiţii fiziologice,

nu funcţionează cu posibilităţile contractile maxime.

În timpul diastolei, lungimea sarcomerului este de 2,2 μm; în sistolă sarcomerul se scurtează la 1,9 μm.

Adaptat după : Braunwald’s Textbook of Medicine, 8th ed, 2007.

!!!! Formele de insuficienţă cardiacă pot avea drept cauză

atât scăderea presarcinii cât şi creşterea presarcinii, în

ambele situaţii debitul sistolic fiind scăzut.

Presarcina

Volumul telediastolic (presarcina) depinde de:

gradientul de presiune atrioventricular;

complianţa ventriculară;

durata diastolei ventriculare;

volumul rezidual sistolic;

volumul sanguin total;

distribuţia volumului sanguin.

Gradientul de presiune atrioventricular

Gradientul de presiune atrioventricular are o valoare de aproximativ 10 -12 mm Hg.

La realizarea acestuia, sistola atrială participă în proporţie de 20%.

În condiţiile în care sistola atrială este afectată (fibrilaţie atrială, flutter atrial), gradientul de presiune atrio-ventricular nu se modifică semnificativ.

Complianţa (distensibilitatea)

ventriculară

Complianţa ventriculară contribuie în proporţie de 75-

80% la realizarea gradientului de presiune

atrioventricular.

Complianța ventriculară reprezintă raportul dintre variaţia

VTD şi variaţia presiunii intraventriculare.

Miocardul ventricular cu complianţă normală

Umplerea ventriculară cu un anumit volum de sânge (VTD) se face fără ca presiunea intraventriculară să se modifice semnificativ.

Complianţa ventriculară permite păstrarea rezervei de presarcină. La o umplere ventriculară normală, fibrele miocardice se alungesc, dar sarcomerul îşi păstrează lungimea (1,8 μm). Pentru creşterea lungimii sarcomerului de la 1,8 μm la 2,2 μm (forţă de contracţie maximă) este necesară creşterea VTD (utilizarea rezervelor de presarcină).

Complianţa controlează VTD prin participarea acesteia la realizarea gradientului de presiune atrioventricular. Ventriculul se destinde şi apare o presiune intracavitară negativă, direct proporţională cu complianţa ventriculară.

Miocardul ventricular cu complianţă scăzută

Cauze de scădere a complianţei ventriculare

leziunile ischemice întinse

infarctul miocardic întins

hipertrofiile ventriculare importante

compresia pericardică (limitarea de cauză extrinsecă a umplerii ventriculare)

Reducerea VTD → scăderea forţei de contracţie → scăderea DS şi a DC.

Durata diastolei

VTD depinde de durata fazei izotone a diastolei

(alcătuită din: umplerea rapidă ventriculară, diastaza,

sistola atrială) care reprezintă timpul efectiv de umplere

diastolică.

Adaptat după: Guyton – Textbook of Medical Physiology, 11th.ed, 2006

Volumul rezidual sistolic (VRS)

În condiţii normale, după sistolă, rămâne în ventricul o

cantitate de sânge neejectat (VRS), aproximativ 25% din

Valoarea VRS depinde de:

a) contractilitatea miocardului ventricular;

b) complianţa ventriculară (în sensul inerţiei);

c) postsarcină (rezistenţa în calea ejecţiei

ventriculare).

Volumul rezidual sistolic (VRS)

VRS influenţează forţa de contracţie prin influenţa acestuia asupra VTD

VRS mic: gradientul de presiune atrio-ventricular este crescut → este favorizată umplerea ventriculară (VTD crescut) şi contracţia ventriculară

VRS mare: gradientul de presiune atrio-ventricular este redus → apariţia unui VTD scăzut şi a unei forţe de contracţie ventriculară scăzută.

Volumul sanguin total

Scăderea volumului sanguin total în condiţii de

deshidratare (prin pierderi de sânge, plasmă sau lichide

electrolitice) → scăderea întoarcerii venoase, a

presarcinii (a VTD) → reducerea performanţelor cardiace

Distribuţia volumului sanguin

În condiţiile unui volum sanguin total normal, VTD este influenţat de distribuţia sângelui între compartimentul intratoracic şi cel extratoracic, aceasta fiind influenţată de:

presiunea intratoracică;

presiunea intrapericardică;

tonusul venos;

activitatea de pompă a muşchilor scheletici.

Presiunea intratoracică

Presiunea intratoracică negativă → creşterea întoarcerii venoase (în special în timpul inspirului, când presiunea negativă este mare) → favorizează creşterea VTD.

Creşterea presiunii intratoracice (pneumotorax, manevre Valsalva, accese prelungite de tuse, ventilaţie cu presiune pozitivă etc.) → împiedică întoarcerea venoasă → scăderea VTD şi reducerea performanţelor cardiace.

Presiunea intrapericardică

Creşterea presiunii intrapericardice (tamponada

cardiacă) → reducerea umplerii ventriculare şi a

performanţelor cardiace

Tonusul venos

Activitatea musculaturii netede din pereţii venelor este influenţată de numeroşi stimuli umorali şi nervoşi.

Venoconstricţia (efort muscular, respiraţie profundă, hipotensiune severă etc.) → scade volumul sanguin extratoracic şi creşte volumul sanguin intratoracic (şi intraventricular) → creşterea performanţelor cardiace

Activitatea de pompă a muşchilor scheletici

Contracţia muşchilor scheletici (efort fizic)

pompează sângele în sistemul venos →

creşterea întoarcerii venoase, a VTD şi a

performanţelor cardiace.

Contractilitatea este funcţia care permite controlul intrinsec al forţei de contracţie a miocardului ventricular, independent de condiţiile de încărcare (presarcină / încărcare de volum şi postsarcină / încărcare de presiune).

Contractilitatea depinde de:

tonusul simpatic;

acțiunea substanţelor inotrope;

cantitatea de calciu intracelular.

Variaţiile contractilităţii induc variaţii ale debitului cardiac prin fenomenul de reglare homeometrică = reglarea forţei de contracţie independent de lungimea fibrei (când presiunea din aortă creşte brusc, se produce o contracţie rapidă, în 1-2 minute, independent de lungimea fibrei musculare).

Contractilitatea, automatismul şi excitabilitatea cordului sunt funcţii

miocardice controlate prin semnale transmembranare - presupun 4 componente:

- receptori celulari de suprafaţă (receptori membranari) cuplaţi cu:

- proteinele G (nucleotide guaninice reglatorii de legare) care activează:

- efectori (canale de ioni sau enzime intracelulare) ce generează:

- al doilea mesager (AMPc sau inozitol-trifosfat).

E= epinefrina, NE= norepinefrina, M2= receptor muscarinic, AC= adenilciclaza, PKA=

proteinkinaza A, Ach= acetilcolina, P= fosfat, Gs= proteina G stimulatoare, Gi=

proteina G inhibitoare Adaptat după: Opie LH: Heart Physiology: From Cell to Circulation. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004

Legarea complexului receptor β – adrenergic - proteinăG

cu norepinefrina sau dopamina adm. i.v. → modificări

conformaţionale ale proteinei G → proteina G

stimulatoare (Gs).

Gs activează adenilatciclaza → formarea AMPc (al

doilea mesager) → stimularea contractilităţii miocardice.

AMPc activează proteinkinaza → activează (prin

fosforilare) canalele de Ca → creşterea influxului

intramiocitar de Ca.

Cuplarea receptorilor α1-adrenergici cu proteine G → activarea

fosfolipazei C → transformă fosfoinozitol-difosfatul (PIP2) în

inozitoltrifosfat (IP3) şi diacilglicerol (DAG).

- IP3 eliberează Ca+2 din depozitele intracelulare →

stimulează contractilitatea miocardică

- DAG activează proteinkinaza C-Ca+2 dependentă (PKC) →

reglează:

- canalele de ioni ale miocitelor

- hipertrofia miocardiacă

- exprimarea genelor.

Stimularea receptorilor muscarinici (M2) prin proteina inhibitoare Gi

→ inhibarea adenilatciclazei şi ↓ formării AMPc.

Legarea prelungită a β-agoniştilor adrenergici la nivelul receptorilor → fosforilarea situsului intracelular al receptorului → acesta interacţionează cu o proteină celulară (arestina) → scade sensibilitatea receptorului → degradarea receptorilor (down regulation) – fenomen caracteristic insuficienţei cardiace cronice.

Răspunsul slab al receptorilor β-adrenergici în insuficienţa cardiacă cronică se asociază cu un nivel crescut al Gi (rol în patogeneza insuficienţei cardiace).

Calciul citoplasmatic (eliberat din reticulul sarcoplasmic)

se leagă de troponina C → stimulează transformarea

ATP în ADP şi P → stimularea ulterioară a activităţii

ATP-azice a miozinei → se declanşează contracţia.

Relaxarea miocardului se datorează activării, de către

AMPc, a fosfolambanului (proteină prezentă la suprafaţa

membranei reticulului sarcoplasmic ce stimulează

preluarea calciului citoplasmatic la nivelul reticulului

sarcoplasmic).

Adaptat după; Scoote M & al.- Biochem and Biophys Res Communication, 2004

Adaptat după: Scoote M & al., Biochem and Biophys Res Communication, 2004

Contractilitatea este dependentă de:

- activitatea nervoasă adrenergică la nivel miocardic;

- catecolaminele circulante;

- factori deprimanţi ai contractilităţii;

- pierderea de substanţă ventriculară;

- depresia miocardică intrinsecă.

Activitatea nervoasă adrenergică

Cantitatea de norepinefrină (NE) eliberată din terminaţiile

nervoase cardiace depinde de circulaţia impulsurilor la

nivelul nervilor adrenergici.

Modificările frecvenţei impulsurilor nervoase →

modificări ale cantităţii de NE ce acţionează la nivelul

receptorilor β-adrenergici ai miocardului.

În condiţii fiziologice, acesta este cel mai important

mecanism reglator cu acţiune imediată asupra funcţiei

contractile miocardice.

Catecolaminele circulante

Catecolaminele sunt eliberate din:

- medulosuprarenală;

- ganglionii simpatici extracardiaci.

Catecolaminele cresc:

- inotropismul;

- frecvenţa cardiacă.

Factori deprimanţi ai contractilităţii

- hipoxia miocardică severă

- hipercapnia (acidoza respiratorie)

- acidoza metabolică

(scaderea pH-ului plasmatic are efect inhibitor asupra

cuplării actină – miozină, prin blocarea ataşării Ca2+ la

troponina C)

→ efect deprimant asupra contractilităţii cardiace, cu

scăderea performanţelor cardiace, independent de

valoarea VTD.

Pierderea de substanţă ventriculară

In condiții patologice, o mare parte din masa miocardului

ventricular poate să devină nefuncţională:

- tranzitor (în condiţii de ischemie);

- permanent (în prezenţa necrozei,

caracteristică IMA).

→ performanţa cardiacă scade, independent de valoarea

Depresia miocardică intrinsecă

Inotropismul fiecărei fibre miocardice este scăzut

(izoforme noncontractile ale miozinei, modificări genetice

ale lanţurilor actinei)→ performanţa cardiacă scade,

independent de valoarea VTD.

3.Postsarcina

Postsarcina este forţa pe care fibrele miocardice o înving

în momentul scurtării lor, realizând ejecţia ventriculară

(în timpul fazei izotone a sistolei ventriculare).

Postsarcina reprezintă suma forţelor care se opun

ejecţiei sângelui în sistemul arterial în timpul sistolei

ventriculare.

Postsarcina

La nivelul fibrei miocardice, postsarcina se reflectă în presiunea intraventriculară (PIV) care:

- alungeşte fibrele miocardice;

- se opune scurtării lor.

Fibrele miocardice dezvoltă o forţă contractilă suficient de mare:

- pentru a învinge forţele care se opun ejecţiei sângelui;

- pentru a realiza această ejecţie.

Consumul energetic este asigurat de cantitatea de ATP rezultată din metabolismul exclusiv aerob al fibrelor miocardice, cu condiţia unei perfuzii coronariene

adecvate.

Tensiunea intramiocardică (TIM)

La nivelul peretelui ventricular, postsarcina se reflectă în

tensiunea intramiocardică (TIM).

TIM variază, conform relaţiei Laplace, în funcţie de:

- presiunea intraventriculară (PIV);

- raza (R) cavităţii ventriculare (o rază mare oferă o suprafaţă mare de acţiune);

- grosimea peretelui ventricular (GPV); la nivelul unui perete ventricular gros există un număr mare de unităţi contractile.

Relaţia Laplace:

TIM = (PIV x R) / GPV

În condiţii normale, în timpul sistolei ventriculare, TIM nu

se modifică.

Pe măsură ce PIV creşte, R scade, iar GPV creşte → este anulat (cel puţin parţial) efectul creşterii PIV:

- scăderea R oferă o suprafaţă mai mică de acţiune PIV;

- creşterea GPV face ca PIV să se repartizeze la un număr mai mare de unităţi contractile.

În condiţii patologice (dilataţie ventriculară, stenoză aortică, HTP etc.), în timpul sistolei ventriculare, TIM creşte → efect defavorabil asupra performanţelor cardiace:

- creşte travaliul fibrelor miocardice → creşterea consumului de oxigen;

- creşterea PIV are efect negativ asupra perfuziei coronariene (straturile subendo-cardice sunt comprimate; în cazuri severe poate scădea şi perfuzia miocardului de lucru).

Creşterea TIM induce un dezechilibru între:

-creşterea necesarului de oxigen;

-scăderea debitului coronarian şi a perfuziei miocardice.

4. Frecvenţa cardiacă

Frecvenţa cardiacă influenţează debitul cardiac, în condiţiile în care, ceilalţi factori de care depinde performanţa cardiacă (presarcina, contractilitatea şi postsarcina) rămân constanţi.

Creşterea frecvenţei cardiace reprezintă mecanismul la care se poate apela cel mai rapid pentru creşterea debitului cardiac.

Dezavantaj: tahicardia presupune un consum de oxigen crescut la nivel miocardic.

Fiziopatologia Insuficientei Cardiace - Curs 1

Documents