Home >Documents >Fiziopatologia Insuficientei Cardiace - Curs 1

Fiziopatologia Insuficientei Cardiace - Curs 1

Date post:29-Jul-2015
Category:
View:322 times
Download:1 times
Share this document with a friend
Transcript:

Fiziopatologia insuficienei cardiace (I)

prof. univ. dr. Daniela Adriana Ion

Insuficienta cardiaca

Definitie Fiziopatologie Determinantii functiei ventriculare 1.Presarcina - Principiul Frank Starling - Sarcomerul Structura - Miozina - Actina - Titina - Contractia si relaxarea - Factori care influenteaza presarcina - gradientul de presiune atrioventricular; - compliana ventricular - durata diastolei ventriculare; - volumul rezidual sistolic; - volumul sanguin total; - distribuia volumului sanguin - presiunea intratoracic; - presiunea intrapericardic; - tonusul venos; - activitatea de pomp a muchilor scheletici 2. Contractilitatea (inotropismul) - activitatea nervoas adrenergic la nivel miocardic; - catecolaminele circulante; - factori deprimani ai contractilitii; - pierderea de substan ventricular; - depresia miocardic intrinsec. 3.Postsarcina 4. Frecvena cardiac

Insuficiena cardiac DefiniieInsuficiena cardiac (IC) este un sindrom, n care, alterarea funciei cardiace este responsabil de incapacitatea inimii de a pompa snge cu un debit suficient pentru a asigurarea necesarul metabolic al esuturilor i / sau realizeaz acest lucru printr-un volum diastolic i / sau presiune de umplere crescute excesiv. IC se caracterizeaz prin: -presiune de umplere cardiac crescut;sau

-oxigenare tisular periferic inadecvat (n repaus sau la efort) cauzat de o disfuncie cardiac.

Insuficiena cardiac DefiniieScderea debitului cardiac definitorie pentru IC ! (DC) nu este

- IC cu DC crescut apare n condiiile cordului normal morfo-funcional dac performanele cardiace sunt depite de o cretere anormal a necesitilor periferice: - fistule arterio-venoase; - hipertiroidism.

- n evoluia diverselor forme de IC, se ajunge la scderea DC.

Insuficiena cardiac Definiie

Insuficiena cardiac se difereniaz de insuficiena circulatorie n care decompensarea poate aprea la orice nivel al sistemului circulator: cord; volum sanguin circulator eficace (VSCE); pat vascular periferic; nivelul oxihemoglobinei din sngele arterial etc.

Termenii insuficien miocardic, insuficien cardiac i insuficien circulatorie nu sunt sinonimi ci se refer la entiti care pot fi progresiv incluse etiopatogenic una n cealalt.

Fiziopatologia ICde la evenimentul trigger la remodelarea ventricular

IC este o afeciune instalat progresiv, iniiat de aciunea unui eveniment trigger, care poate: duce la alterarea structural a muchiului cardiac pn la pierderea de miocite funcionale; sau

interfer cu capacitatea miocardic de a genera for de contracie alternd, astfel, contractilitatea miocardic normal. (Braunwalds Heart Disease, 8th ed., Pathogenesis of Heart Failure)

Fiziopatologia ICde la eveniment trigger la remodelarea ventricular

Evenimentul trigger:

poate aciona brusc (infarct miocardic acut); poate aciona lent, progresiv (suprasolicitri ventriculare de presiune sau de volum) stenoze valvulare; insuficiente valvulare; poate fi de natur ereditar (cardiomiopatii genetice, hipertrofice, dilatative etc.).

Fiziopatologia ICde la eveniment trigger la remodelarea ventricular

Dup debut, (evenimentul trigger) intr n aciune mecanismele compensatoare funcia cardiac este pstrat, sau minim alterat, pentru o anumit perioad de timp (pacientul este asimptomatic).

Pe msur ce are loc tranziia de la situaia de pacient asimptomatic la situaia de pacient simptomatic, activitatea susinut a sistemelor neurohormonale i a citokinelor induce o serie de transformri la nivel miocardic (remodelare ventricular).

Fiziopatologia IC de la eveniment trigger la remodelarea ventricular

Sursa: Braunwalds Heart Disease, 8th ed., 2007

Fiziopatologia ICde la eveniment trigger la remodelarea ventricular

!!! Actual, Insuficiena cardiac (IC), fenomenele fiziopatologice caracteristice acesteia, pot fi ncadrate ntr-un aa-numit model biomecanic, n care, debutul i progresia bolii apar ca rezultat al modificrilor funciei cardiace i al remodelrii ventriculare aprut n urma activrii mecanismelor neurohormonale i a funcionrii susinute, n timp, a acestora.

1.Presarcina-

Presarcina reprezint ncrcarea ventricular existent la sfritul diastolei (de la care pornete efortul sistolic). Presarcina este exprimat prin tensiunea parietal telediastolic. Legea inimii (Frank - Starling) Fora de contracie a miocardului ventricular crete direct proporional cu volumul telediastolic (VTD), pn la o anumit limit, dincolo de care, creterea n continuare a VTD determin scderea forei de contracie ventricular. Se realizeaz, astfel, un mecanism de reglare heterometric (reglarea forei de contracie prin modificarea lungimii fibrei miocardice). Aceast relaie poate fi explicat prin particularitile structurale ale sarcomerului.

Principiul Frank Starling

- n condiii normale, odat cu creterea presarcinii, crete i performana cardiac; la un moment dat, performana cardiac atinge o valoare maxim, dincolo de care, pe masur ce presarcina crete n continuare, performana cardiac ncepe s scad. - n IC secundar disfunciei sistolice, apare reducerea performanei cardiace la orice nivel al volumului telediastolic; pe msur ce presarcina crete, performana cardiac deasemenea crete, dar, n msur mai mic dect n condiii normale.Adaptat dup: The Merck Manual, 18th. ed., 2006

Sarcomerulunitatea anatomic i funcional a contraciei

Fibrele musculare miocardice conin benzi de miofibrile, dispuse longitudinal, formate din structuri repetitive - sarcomere.

Sarcomerul este delimitat de liniile Z. Distana dintre dou linii Z (1,62,2 m) variaz n funcie de gradul de contracie (de ntindere) a muchiului cardiac. n centrul sarcomerului exist banda A (band ntunecat cu lime constant de 1,5 m), ncadrat de benzile I (benzi clare cu lime variabil).www. noticiasnaturistas.com

Sarcomerul muchiului cardiacexist dou tipuri de microfilamente care se ntreptrund

Filamentele de miozin, groase, limitate la nivelul benzilor A, cu o lungime fix de 1,5 m, prezint situsuri de interaciune cu actina pe toat suprafaa, cu excepia unei zone centrale (H) de 0,2 m. Filamentele de actin, subiri, mobile, cu o lungime fix de 1 m, care se ntind de la linia Z, prin banda I, pn n banda A, prezint situsuri de interaciune cu miozina pe toat lungimea.www. noticiasnaturistas.com

Sarcomerul

Banda A conine o suprapunere de filamente groase (miozin) i subiri (actin), ntre care exist puni. Banda I conine numai filamente subiri. n timpul procesului de contracie i de relaxare, lungimea filamentelor de miozin i actin rmne constant. Activarea contraciei are loc prin interaciunile realizate la nivelul punilor. Filamentele de actin sunt mpinse n banda A. Limea benzii A rmne constant, n timp ce, banda I devine mai subire, iar liniile Z se apropie ntre ele.

Sarcomerul

Sursa: Braunwalds Textbook of Medicine, 8th ed, 2007Z=liniile Z; A=banda intunecata; I=banda clara; H= zona clara centrala care contine doar filamente de miozina (M); T= tubuli T; g=granule de glicogen; mit=mitocondrii

MiozinaMiozina este o protein cu structur complex, asimetric, format din dou componente.

poriunea linear (segmentele lineare ale moleculei de miozin sunt dispuse ordonat n structura miofilamentelor groase) zona globuloas - este localizat spre exteriorul moleculei de miozin (realizeaz interaciunea cu actina) - conine locusul ATP-azei (locul de formare a punilor dintre actin i miozin)

Miozina

Adaptat dup: Opie LH: Heart Physiology: From Cell to Circulation. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004

Actina

Actina reprezint filamentele subiri formate din: - dou lanuri proteice (dublu helix); - dou proteine reglatoare: tropomiozina i troponina troponina C (TnC) - situs-ul de legare a Ca2+; troponina I (TnI); troponina T (TnT).Actina nu prezint activitate enzimatic intrinsec. Actina are capacitatea de a se combina reversibil cu miozina, n prezena ATP i a Mg2+ (activeaz ATPaza miozinei).

Actina

Adaptat dup: Opie LH: Heart Physiology: From Cell to Circulation. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004

Titina

Relativ recent, s-a demonstrat existena unui al 3-lea microfilament, TITINA, care susine miozina i genereaz elasticitate. Titina este o molecul gigantic, cea mai mare protein descris pn n prezent (lungime: 0,6 -1,2 mm). Titina se extinde de la linia Z pn la nivelul zonei clare centrale (H).

Titina are 2 segmente: segmentul de ancorare, inextensibil; segmentul elastic ce se alungete pe msur ce crete lungimea sarcomerului.

FUNCIILE TITINEI

Titina leag indirect moleculele de miozin de liniile Z, stabiliznd, astfel, proteinele contractile.Elasticitatea titinei explic existena relaiei ntre fora de contracie i ntinderea muchiului cardiac i scheletal: cnd sarcomerul are lungime mic, domeniul elastic al titinei este pliat (exist rezerve de contractilitate); cnd sarcomerul se alungete, partea pliat se ntinde contracie sistolic mai puternic (acest mecanism explic mai bine legea Frank-Starling). Titina transduce semnalul de ntindere mecanic n semnal de cretere creterea miocitelor (n diastol ntindere susinut a sarcomerului segmentul elastic al titinei transmite stress-ul mecanic de ntindere unei proteine musculare, MLP, responsabil de creterea miocitar).

MLP=proteina muscular LIM; LIM =domeniu celular identificat iniial la nivelul a 3 factori transcripionali: Lin 11, Isl 1, Mec 3

Adaptat dup; Trombitas K, Jan-Ping J, Granzier H: The mechanically active domain of titin in cardiac muscle, 2004

Contractia si relaxarean momentul iniierii contraciei, Ca2+ se ataeaz de troponina C, cu efecte: modificri conformaionale ale tropomiozinei; deplasarea acesteia i eliberarea situs-urilor de interaciune a actinei cu miozina;

scurtarea fibrei

Click here to load reader

Embed Size (px)
Recommended