Post on 15-Jan-2016
description
transcript
Semiologia tubului
digestiv
1. Sindromul esofagian
2. Hemoragiile digestive
3. Sindromul de malabsorbtie
Sindromul esofagian
ansamblu de simptome şi semne
dominate de disfagie, care apare în
suferinţe extreme de diferite de la
tulburări funcţionale până la leziuni
organice neoplazice.
Simptomatologie:
1. Disfagia - reprezintă dificultatea la deglutiţie, senzaţia de oprire a retrosternală a alimentelor sau a lichidelor care creează necesitatea unui efort conştient pentru învingerea obstacolului.
Disfagia pentru solide: apare la deglutiţia unor alimente de consistenţă crescută, fiind absentă pentru lichide
Disfagia paradoxală: dificultate mai pronunţată (sau exclusivă) pentru lichide
2. Pirozis - senzaţie de arsură în regiunea retrosternală
3. Regurgitaţii – eliminerea pe gură a alimentelor ingerate sau a lichidului gastric, fără senzaţia de vomă şi efort de expulzie;
4. Miricism (ruminaţie) – reînghiţirea alimentelor regurgitate şi neeliminate
5. Durerea toracică – cu localizare retrosternală, uneori cu caracter constrictiv (diagn diferenţial cu afect. coronariene)
6. Hipersialoree (hipersalivaţie) – mai frecvent in diverticulii esofagieni asociată cu halenă fetidă
7. Sughiţ, disfonie, tulburări respiratorii - în cursul prinderii nervului frenic şi a nervului recurent – in cancerul esofagian avansat
Diagnostic
1. Examenul radiologic:
Pe gol - imagine hidro-aerică secundară unei obstrucţii esofagiene
- complicaţii sau metastaze pleuro-pulmonare
Baritat - segmentul inferior contractat filiform; esofagul supraiacent dilatat, cu pereţi îngroşaţi, sinuoşi, lipsiţi de mişcări peristaltice şi stază esofagiană (in achalazie)
- in cancerul esofagian - imagine lacunară unică sau multiplă, asociată cu semiton, pintene malign şi întreruperea pliurilor esofagiene înaintea leziunii
- nişă esofagiană încastrată in lacună
- stenoză asimetrică cu margini neregulate şi dilataţie suprastenotică
Endoscoopia digestiva superioara
2. Endoscopie digestivă superioară:
In achalazie – cardia se vizualizează sub formă de rozetă care se relaxează insuficient
In cancerul esofagian precoce (cu aspect endoscopic - tip I: polipoidal; tip II: supradenivelat, plat sau subdenivelat) asociat cu cromodiagnostic:
- Lugol 2,5% colorează mucoasa normală in maro
- Albastru de toluidină colorează ariile neoplazice
In cancerul esofagian avansat : formă vegetantă, ulcero-vegetantă sau infiltrantă
3. Ecoendoscopia – se utilizează o sondă ecografică
transesofagian şi arată gradul de invazie a peretelui esofagian
4. Manometrie – reprezintă o metodă de măsurare a presiunii
intraesofagiene şi este utilizată pentru diagnostic în tulbrările funcţionale
esofagiene:
In achalazie – arată creşterea presiunii intraluminale esofagiane şi
lipsa contracţiilor propulsive ale esofagului
5. Scintigrama esofagiană
– se realizează cu alimente sau lichide marcate cu izotop radioactiv
Tcmm99 şi permite aprecierea întârzierii evacuării esofagiene
- cu markeri radioactivi (P32, Th57, Ga67) care sunt captaţi de tumoră,
dar nu şi de ţesuturile normale.
6. CT, RMN – pentru aprecierea invaziei tumorale în ţesuturile adiacente.
Etiologia sindromului esofagian
1.Tumori ale esofagului: benigne (rare) sau maligne (carcinom scuamos
2. Afecţiuni motorii ale esofagului:
a) disfuncţii ale muşchilor netezi
- primare:
1. achalazia – insufienta relaxare a sfincterului esofagian inferior (SEI) în timpul deglutiţiei şi absenţa undelor peristaltice propulsive ale corpului esofagia
2. spasm „esofagian difuz”
3. esofag „spărgător de nuci”
4. achalazia viguroasă
5. hipertonia SEI
6. Calazia
- secundare:
1. colagenoze – scerodermie, sdr. CREST, LES
2. diabet zaharat
3. neuropatie alcoolică
4. afecţiuni tiroidiene
5. amiloidoza
6. acalazia secundară cancerului esofagian
b)disfuncţii ale muşchilor striaţi:
- primare:
1. acalazia crico-faringiană
2. diverticul Zenker
-secundare:
1. boli neurologice: accidente cerebro-vasculare, poliomielita, B Parkinson, tumori SNC, scleroza laterală amiotrofică, neuropatii periferice)
2. boli musculare: polimiozita, dermatomiozita, miastenia gravis, tirotoxicoza, mixedem, sarcoidoza
3. Esofagite: peptice, in boala de reflux gastro0esofagian sau post-caustice, micotice, post iradiere
4. Diverticuli esofagieni: faringo-esofagieni, epifrenici (de pulsiune) si parabronşici (de tracţiune).
5. Compresii şi invazii neoplazice de vecinătate.
Dispepsia
este caracterizată prin simptome permanente recurente atribuite tubului digestiv superior
Durere epigastrică sau disconfort abdominal
Borborisme
Balonări
Greţuri, vărsături
Eructaţii
Saţietate precoce
Dispepsia organică
1. leziuni organice ale TG
Ulcer gastric sau duodenal
Gastrite, duodenite
Pancreatită
Afecţiuni biliare
Carcinom stomac, colon, pancreas
Sindrom de malabsorbţie
2. post medicamentoasă:
AINS
Antibiotice orale (eritromicină, metronidazol)
Teofilină. Digitală, substituiente de K sau Fe
3. boli metabolice:
Diabet zaharat
Hipo/hipertiroidii
Hiperparatiroidism
Tulburări electrolitice
4. boli ischemice cardio-vasculare, boli de colagen
Dispepsia funcţională
- după explorarea gastro-enterologică (biologie, Rx, EDS, ecografie) nu se evidenţiază leziuni organice
Dispepsie asemănătoare ulcerului
Dispepsie asemănătoare refluxului (pirozis şi regurgitaţii)
Dispepsie asemănătoare dismotilităţii (balonare, borborisme, postprandială)
Nespecifică
Necesită explorare imediată:
- Durere in abdomenul superior
iradiată in spate asociată cu:
- tegumente palide
- scădere ponderală >3kg
- masă palpabilă la nivel
abdominal
- vârstă > 45 ani : risc mai
mare de dispepsie organică
Dispepsia – evaluare clinica
<45 ani >45 ani
Fara simptome alarmante simptome alarmante
Test HP EDS
+ -
Trat trat cu boala dispepsie prokinetice organica functionala antisecretorii
antisecretorii
succes insucces prokinetice
evaluare dupa
EDS 4 saptamani
Ulcerul
= afecţiune cronică în care perioadele simptomatice alternează cu
cele asimptomatice, caracterizat prin punct de vedere anatomo-patologic prin pierdere de substanţă la nivelul mucoasei gastrice sau cu tendinţă de penetrare şi perforare a peretelui
Fiziopatologia ulcerului:
1. factori de agresiune:
- secretia clorhidropeptică
- infecţia cu Helicobacter pilory
- consumul de AINS
2. factori de apărare:
- secreţia de mucus şi bicarbonat
- bariera tisulară – rezistenţa celulelor micoasei gastrice şi duodenale
-integritatea circulaţiei mucosale
Ulcerul reprezintă un dezechilibru intre factorii de agresiune şi factorii de protecţie
Simptomatologie
1. durerea epigastrică – localizată la nivelul epigastrului, prezintă următoarele caracteristici
- ritmicitate
a) UG: ingestia de alimente determină calmarea durerii pentru ½ -11/2 ora, după care reapare durerea , cu cedare spontană ulterior
b) UD: ingestia de alimente determină calmarea durerii pentru 1 ½ - 3 ore, cu reaparţia durerii şi persistenţa ei până la o nouă ingestie de alimente; durere nocturnă
- episodicitate: durerea apare mai multe zile consecutive
- periodicitate: reaparţia durerii când se produce recurenţa bolii
2. greaţă, vărsăturile
- UG: vărsătura este alimentară şi calmează durerea
- UD: uneori vărsăturile acide în cantităţi mari
Examenul clinic:
- este foarte sărac; sensibilitate bine delimitată in epigastru şi paraombilical drept la palpare abdominală profundă
- exclude alte cauze de suferinţă digestivă superioară şi existenţa unor complicaţii majore (perforaţia)
Diagnostic paraclinic:
1. Examen radiologic cu bariu - plus de umplere in afara conturului gastric (nişă), pliuri convergente, unde peristaltice care intersectează nişa (”trec prin nişă”)
2. EDS - formă rotundă, cu margini „bine tăiate”, fără eroziuni care să depăşească marginile în mucoasa din vecinătate (ulcer benign)
3. diagnosticul infecţiei HP
prin metode invazive – test rapid cu urează (necesită EDS şi biopsie), examen histopatologic, culturi
prin metode neinvazive
- determinarea Ac anti HP tip Ig G din serul sau saliva pacientului,
- test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14,
- identificarea HP din sucul gastric, materii fecale
Tratament:
a) UD , HP+ :
Omeprazol (40mg/zi)+ Amoxicilina (2g/zi) + Claritomicină (1g/zi)
Omeprazol (40mg/zi) + Amoxicilină (2g/zi) + Metronidazol (1g/zi)
Omeprazol (40mg/zi)+Amoxicilină (2g/zi)+ Claritromicină
(1g/zi)+De-nol b) UD, HP + , AINS+ : asemănător a)
c) UD, HP - , AINS + : tratament cu antisecretorii timp de 4 săptămâni, asociat sau nu cu sucralfat
* obligatoriu se verifică închiderea nişei prin EDS
a) UG: diagn prin EDS +/- ex histopatologic
- tratament timp de 4 săptămâni cu antisecretorii
- se repetă EDS peste 4 săptămâni
* vindecare completă – control peste 3, 6, 12 luni * nişă < 50%: tratament încă 4 săptămâni, reevaluare EDS – s-
a închis (control peste 3,6, 12 luni), nu s-a închis (trat chirurgical)
* ulcerul a rămas la fel sau s-a redus puţin – trat chirurgical
Sindrom de stenoză pilorică
= ansamblu de simptome şi semne clinice şi radiologice care reflectă dificultatea sau imposibilitatea golirii stomacului ca urmare a unei obstrucţii funcţionale sau organiceîn zona piloro-duodenală.
Simptomatologie
1. vărsături – repetate, abundente, postprandiale, cu conţinut alimentar şi fără reflux biliar
2. dureri epigastrice
3. senzaţie de plenitudine epigastrică postprandială, greaţă, eructaţii fetide, regurgitaţii
Semne generale
- scădere ponderală
- deshidratare cu hipoNA, hipoK
Examen obiectiv
- clapotaj: la mişcarea bruscă a abdomenului
- palparea epigastrului declanşează contracţii gastrice – mişcări de replaţie
Diagnostic:
a) aspirarea a >100ml lichid dimineaţa (stază gastrică şi resturi alimentare)
b) ex radiologic
- pe gol: stomac dilatat
- cu bariu: după aspiraţie; timpul de evacuare al substanţei de contrast >10-12 ore
c) EDS: permite diagn diferenţial intre stenoza reversibilă (ulceroasă) care prezintă spasm, edem şi inflamaţie şi cea ireversibilă (cicatricială)
* stenoza malignă – localizată prepiloric se datorează formelor infiltrant vegetante ale cancerului gastric
Cauze:
ulcer
cancer antropiloric
boli de pancreas:
- cancer de pancreas cu incvadarea duodenului
- pancreatită cronică (pseudochiste la nivelul capului pancreasului)
Hemoragii digestive
HDS – pierderi de sânge produse de leziuni la nivelul TG superior până la nivelul unghiului Treitz
* se exteriorizează prin melenă sau hematemeză
- hematemeza – varătută cu sânge (>200ml de sânge în cavitatea gastrică declanşează vărsătura)
- melena - scaun cu sânge digerat (scaun moale, negru, „ ca păcura”); o sângerare de minim 80ml şi un tranzit de minim 8 ore
HDI – pierderi de sânge de la nivelul unghiului Treitz până la anus, manifestate ca emisiuni de sânge nediferat sau parţial digerat (hematochezie)
- necesită satbilirea diagn pozitiv de HD
- aprecierea severităţii
- combaterea efectelor hemodinamice; prevenirea şocului hemoragic
- stabilirea dg etiologic
- tratament hemostatic temporar/definitiv.
Aprecierea gravităţii
HD uşoare: <25% (1250ml sânge); FC<100 b/min, TA>90mmHg; IS <1
HD medii: <35% (1750ml sânge), FC=120 b/min, TAS >70mmHg, IS = 1-1,5, scade pres venoasă centrală (PVC)
HD severe: <50% (2500ml sânge); FC >120b/min, Tas <60mmHg, IS >1,5, scade PVC, oligurie
Combaterea efectelor hemodinamice
inlocuire volemică cu soluţii cristaloide: ser fiziologic, glucoză 5%, 10% sau sol Ringer Dextran
sânge izogrup, izoRh
administrare de substanţe vasoactive: depoamină, dobutamină
Stabilirea dg etiologic
a) HDS - EDS la 2 ore după corectarea stării se
şoc cu pacientul echilibrat hemodinamic
- tranzit baritat
- arteriografie selectivă mezenterică
b) HDI – anoscopie si sigmoidoscopie
- irigografie
- colonoscopie
- angiografie
- scintigrafie nucleară
Cauze de HDS
- frecvente:
Ulcer gastric
Ulcer duodenal
Varice esofagiene
Sdr Malory-Weiss
- mai puţin frecvente:
Angiodisplazii
Gastropatie portal-hipertensivă
Varice gastrice
Neoplasm
Esofagite
Eroziuni gastrice
-rare:
Ulcer esofagian
Duodenită erozivă
Fistulă aortoenterică
Hemobilia
Afecţiuni pancreatice
Boala Crohn
Cauze de HDI
-frecvente:
Diverticuli
Ectazii vasculare
- mai puţin frecvente:
Neoplasme
Boli inflamatorii de etiologie nedeterminată – colite (ischemice, de iradiere, nespecifice)
Hemoroizi
Sursă din intestinul subţire (tumori, ulceraţii, diverticuli, diverticul Meckel, fistulă aorto-enterică, insuficienţă vasculară mezenterică
- cauze rare:
Varice rectale
Colite hemoragice postmedicamentoase
Ulcer rectal
Angiodisplazia Dieulafoy (malformaţie arterio-venoasă)
Hemoragii oculte
= reprezintă o formă de maifestare a sângerării digestive de orice
provenienţă de la nivelul esofagului până la rect
- normal: pierdere de sânge prin fecale – maxim 0,5 – 1,5 ml/zi
- peste 2ml/zi: testele pentru hemoragii oculte sunt pozitive
Teste calitative:
- test Haemocult – se bazează pe
proprietatea hematinei (un produs
de degradare a hemoglobinei) de
aschimba culoarea unei hârtii
impregnate cu colorant
Teste cantitative – Hemoquant, proba Addler
Teste imonologice – Ac monoclonali anti Hb umana
Sindromul de malabsorbţie
reprezintă totalitatea simptomelor care
apar ca urmare a tulburărilor din cursul
digestiei intraluminale şi mucosale, în
captarea şi transportul enterocitar şi în
livrarea în circulaţia sangvină sau
limfatică a unuia sau mai multor produse.
Maldigestia
= insuficienţa digestiei intraluminale şi a complexului mucosal
membranar microvil-glicocalix
a) secreţia insuficientă de enzime amilolitice, proteolitice, lipolitice în lumen
Lipsa stimulilor secretorii – secretină, pancreozimină, gastrină (enteropatia glutenică, b. Crohn, rezecţii jejunale)
Afecţiuni congenitale sau dobândite ale structurilor glandulare secretante de enzime (sdr Johnson-Hizzard, srd. Schwachman, mucoviscidoza, pancreatite cronice, sinteză scăzută de acizi biliari, xantomatoza cerebrotendinoasă, colestaza intra şi extrahepatică)
Blocarea accesului enzimelor din organul secretor în TD (obstrucţie de duct pancreatic , căi biliare principale)
Inactivarea intraluminală a enzimelor digestive (pH alcalin în stomac, pH acid în jejun – sdr Zollinger-Ellison)
b) alterarea biodisponibilităţii principiilor alimentare
Bacterii în exces care consumă vit B12
Fitaţii care fixează acizii graşi, colesterol, vitamine liposolubile
c) deficienţe congenitale şi dobândite ale echipamentului enzimatic al marginii în perie
Deficit de dizaharidaze (lactoza, maltaza)
Deficit de dipeptidaze, oligopeptidaze
Malabsorbţia
= deficit al captării, transportului şi procesării
intraenterocitare a produşilor finali de
digestie
Scurtarea timpului de contact între conţinutul
luminal şi mucoasa absorbtivă – tranzit rapid
Micşorarea suprafeţei de absorbţie
rezecţii intestinale, fistule entero-enterale
afecţiuni inflamatorii
afecţiuni circulatorii (ischemia mezentarică cronică,
enterita de iradiere)
Simptomatologie
1. simptome digestive
diareea – mecanism osmotic sau secretor; 4-8 scaune/zi, semiconsistente, fără produse patologice
flatulenţă, borborisme, distensie abdominală
* frecvente in malabsorbţia de dizaharide (intoleranţa la lactoză)
* distensie abdominală fără borborisme – frecvent in enteropatia glutenică
materii fecale păstoase, grase = steatoree (mai ales în insuficienţa pancreatică)
dureri abdominale difuze – stenoze, stricturi
2. simptome generale nespecifice
- scădere ponderală
- astenie fizică, anorexie, întârzieri în creştere
3. simptome extradigestive
-anemie, sindroame hemoragipare (abs vit K), tetanie, osteoporoză (abs vit D), dermatită herpetiformă, cheilită, glosită, purpură, echimoze proeminente
Diagnostic:
A) teste de sceening
- Determinarea albuminei, colesterol, sideremie, acid folic, activitate protrombinică
* steatoree = specificitate crescută pentru malabsorbţie ( > 6g/24h)
B) teste indirecte:
- testul absorbţiei D-xilozei: se adm 25 g D-xiloză ; se elimină prin urină > 5 g/zi (normal); scade cantitatea eliminată în leziuni de jejun
- testul Schilling cu vit B12 marcata radioactiv: normal se elimină prin urină > 8 %din doza de B12; cantitatea scade în leziuni de ileon
C) metode directe:
- radioscopie, enteroscopie, biopsie enterală
Enteropatia glutenică
= afecţiune enterală cronică produsă de intoleranţa la gluten
leziuni mucosale caracteristice, dar nespecifice
simptome determinate de amlabsorbţia globală sau selectivă a principiilor alimentare
ameiorare clinică la regimul alimentar fără gluten (proteină conţinută in grâu, secară, orz, ovăz)
Simptomatologie:
digestive:
-diaree (1-10 scaune /zi, sacune voluminoase, semiconsistente, miros fetid (=400- 500ml/24h);meteorism , flatulenţă; durerea este rar întâlnită (apare în complicaţii)
extradigestive:
- scădere ponderală, astenie fizică, fatigabilitate ; edeme, ascită
- anemie, manifestări hemoragice
- parestezii, crampe musculare, tetanie (rar), manifestări neuropsihice, impotenţă, infertilitate
Paraclinic:
teste biochimice, hematologice (anemie,hipoalbuminemie,hipoproteinemie, hipomagnezemie, deficit protrombinic)
Rx: dispariţia desenului delicat mucosal, inlocuire cu falduri ingroşate, distorsionate
test cu D-xiloză +
test calitativ de determinare a steatoreei (+ col Sudan) şi cantitativ ( > 6 g/24/h)
-biopsia intestinală = standard de diagnostic
teste imunologice: Ac antigliadină IgA, Ac antiendomisiali
Tratament:
regim fără gluten toată viaţa; terapii de subtituţie (Ca+vit D, acid folic+vit B12, vit A)
corticoterapie – în caz de sprue refractar
Aspect normal boala celiaca