Tromboembolia pulmonar

Capitolul X

TROMBEMBOLIA N PATOLOGIA CHIRURGICAL

Boala trombo-embolic postoperatorie, nelegnd prin aceast tromboza venoas profund (TVP) i tromboembolia pulmonar (TEP), reprezint o complicaie major a bolnavului chirurgical. Importana acestui sindrom clinic se datorete pe de o parte creterii frecvenei, pe de alt parte, dificultilor diagnosticului intravital i letalitii foarte mari. Astfel, incidena acestor accidente n serviciile de chirurgie, traumatologie, obstetric-ginecologie, oncologie, cardiologie, n afara unei profilaxii sistemice, este destul de mare: tromboflebitele i trombozele venoase pot aprea postoperator n 27-40% din cazuri, emboliile pulmonare grave apar la 23% dintre pacienii, operai pe micul bazin. TEP determin 10-20% letalitate intraspitaliceasc i 6-25% letalitate postoperatorie. Statisticile anatomo-clinice ale SUA arat c embolia masiv este a treia cauza de mortalitate subit. Anual sunt spitalizai cca 300000 pacieni cu TVP, ce produc ~ 50 000 decese prin TEP. n Europa incidena TVP, raportat n ultimii ani, atinge 160 cazuri la 100 000 locuitori. n Frana s-ar produce anual peste 80 000 de TEP, cu minim 20 000 decese. Studiile necroptice confirm incidena general deosebit a TEP apreciat la peste 30% din bolnavii decedai prin diferite boli i autopsiai.

Prezentarea stadiului actual al problemei i punerea la punct a unor terapii eficiente att pentru prevenia primar a epizoadelor embolice ct i pentru cea secundar are o mare importana n cadrul nvmntului universitar.

Etiologia complicaiilor trombembolice. Embolia pulmonar (EP) grav este cel mai frecvent legat de terenul i accidentele tromboembolice, postopratorii sau posttraumatice. Se consider c n peste 95% din cazuri sursa EP se gsete n migrarea unui embolus de la nivelul unei tromboze venoase n special localizat la membrele inferioare sau la nivelul circulaiei venoase pelvine. ntr-o proporie de cazuri, care nu depete 5-10%, sursa EP este n tromboza venei cave inferioare, tromboza intracardiac i, foarte rar tromoboza arterial pulmonar.

Din analiza literaturii de specialitate remarcm c exist numeroi factori de risc tromboembolic (Tab. 11):

Tabelul 11

Factori de risc al bolii tromboembolice postoperatorii

Factori de risc care persist n ciuda aplicrii metodelor proficacticeFactori de risc care pot fi controlai prin metodele profilactice

Vrsta peste 60 aniAntecedente tromboembolice

ObezitateaCardiopatie decompensat

Neoplazia

SarcinaVarice

Reducerea autonomiei la mers

Durata prelungit a operaiei (peste 30 minute)

Infecia postoperatorie

Imobilizarea prelungit (peste 3 zile)

Prezena produilor de degradare ai fibrinogenului i fibrinei

Un timp scurt al tromboplastinei activate

Trombocitoza primitiv

Deficit al inhibitorilor naturali ai coagulrii (proteina C, proteina S, antitrombina III)

Realitatea clinic a demonstrat c EP reprezint o concesine preponderent a trombozei venoase profunde i poate fi declanat de urmtoarele circumstane etiologice trombogene:

EP generate de afeciuni medicale (boli cardiace, infecii acute i cronice, neoplasme viscerale, boli caectizante, etc.);

EP survenite n urma unor intervenii chirurgicale (n special dup operaiile pelviene sau genitale, dup interveniile oante etc.);

EP care recunosc etiologic o cauza obstetrical (avort septic, tromboze venoase latente la nivelul pelvisului sau a membrelor inferioare dup natere fiziologic).

Vom meniona c sediul trombozei venoase este factor important pentru TEP. Frecvena i gradul de embolizare este mai mare n cazul trombozei proximale iliofemurale dect n ceea situat sub venele poplitee i, de asemenea la bolnavii chirurgicali sau n tromboflebitele postpartum dect la bolnavii medicali (Tab. 12).

Tabelul 12

Frecvena TVP i letalitatea la pacienii grupelor de risc

Gradul de riscTromboz venoas distalTromboz venoas proximalSechel letal al EP

Risc nalt40-80%10-20%1-5%

Risc moderat10-40%2-10%0,1-1,0%

Risc mic10%1%0,01%

Frecvena apariiei trombozelor venoase acute din sistemul cav inferior conform datelor V. Kakkar (1996) este urmtoare: dup operaii mari, laborioase 35%; neoplazii viscerale 40%; pacienii n vrst 61-80 ani 45%; obezitate 48%; teren varicos 56%; antecedente de TVP 68%; embolii pulmonare n anamneza 98%. Trebuie inut cont i de existena formelor atipice: embolia pulmonar ca unic manifestare a bolii trombo-embolice (silent leg) sau embolia pulmonar care precede apariia semnelor clinice ale trombozei venoase profunde periferice (late leg); de asemenea, embolia pulmonar care survine ntr-un stadiu avansat al tromboflebitei (phlegmatia alb dolens) i n care sursa embolizrii este membrul controlateral aparent sntos.

Rapel fiziopatologic i morfopatologic. ntruct TEP este precedat n marea majoritate a cazurilor de TV, factorii responsabili pentru migrarea trombilor friabili n venele iliofemurale i pelviene sunt aceiai, formulai de Virchow nc din 1856: staza venoas, leziunea endotelial i hipercoagulabilitate sanguin. Circulaia pulmonar se interpune ca un filtru ntre circulaia venoasa sistemic (Des. 24). Ca urmare a detarii unui tromb, cel mai frecvent venos, i embolizrii sale n circulaia arterial pulmonar, se produce obstrucia complet sau parial a fluxului sanguin ntr-o regiune pulmonar. Obliterarea embolic sau trombotic a unuia sau o mai multor segmente ale arborelui arterial pulmonar se nsoete de trei consecine principale: tulburri circulatorii, cardiace i pulmonare. Ansamblul modificrilor respiratorii i hemodinamice care apar n TEP masiv hipertensiunea arterial pulmonar acut, hipoxemia, eventual insuficiena cardiac dreapt i ocul cardiogen, definesc din punct de vedere fiziopatologic cordul pulmonar acut embolic. O ocluzie pulmonar brutal creeaz o postsarcin exagerat pentru ventricolul drept, o insuficien ventricular dreapt, dilataie a cordului drept. Prbuirea debitului pulmonar afecteaz brutal reumplerea ventricului stng i deci, scderea debitului sistemic i hipoxie tisular cu centralizarea circulaiei.

ntreruperea circulaiei pulmonare antreneaz i consecine respiratorii cu discrepan ventilaie perfuzie. Zone mari sunt fr circulaie, dar ventilate i invers zone cu hipoxie grav, prin lipsa hematozei. Insuficiena circulatorie pulmonar n embolie determin insuficient respiratorie acut, cu hipoxie arterial. Livrarea O2 tisular scade brutal i produce o vasodilataie periferic tisular. Desaturarea venoas n O2 este maxim.

Mesaje cheie:

Emboluii identificai n patul arterial pulmonar pot fi mari (embolism masiv sau major), medii i microbolui (microscopici). Evolutiv ei pot suferi un proces de fibrinoliza, de organizare i/sau de recanalizare.

Emboluii organizai cronic se gsesc, mai frecvent, n arterele elastice mari, lobare sau segmentare, sau mai rar n arterele pulmonare musculare distale. Indiferent de forma TEP mic, mediu sau mare, recurena este posibil. Rata de recuren ar fi de 20-25% la persoanele netratate.

Infarctul pulmonar (IP) se constituie n 24-28 ore de la obstrucia trombotic a unui ram arterial pulmonar. Edemul pulmonar congestiv i alveolita hemoragic care nsoesc IP genereaza pleurazia serohemoragic.

De multe ori IP este multiplu, denotnd un tromboembolism recurent. Dup unii autori raportul embolie/infarct ar fi chiar de 10/l.

Uneori, dup TEP mediu leziunea pulmonar constituit nu este cea de IP, ci una de atelectazie congestiv sau de infarct incomplet.

IP regreseaz i dispare dup 7-14 zile. Rareori ns, el poate avea o evoluie prelungit, i constituirea unei leziuni cavitare de origine ischemic sau septic.

Diagnosticul pozitiv. Manifestrile clinice a trombozei acute care intereseaz venele profunde ale membrului inferior (femurale, ileofemurale, poplitee, tibial) sunt dependente att de gradul de deficien a fluxului sanguin din aria venelor trombate ce dreneaz muchii gambei i coapsei, ct i de inflamaia endovenei. Pe acest fondal apare hipertenzie venoas, periflebit, dereglri de permiabilitate a capilalelor, anoxia esuturilor, baraj limfatic vascular. Clinic se traduce prin senzaie de picior greu ca de plumb, durerea n talp i/sau molet accentuat la mers i ortostatism prelungit, edem alb-albastriu-cianotic, sticlos i dureros al membrului inferior, febr, temperatur local. Embolia pulmonar acut trebuie bnuit ori de cte ori apare un accident pulmonar, tradus prin durere, dispnee sufocant i hemoptizie la pacienii cu risc: vrsta peste 40 de ani; intervenii chirurgicale laborioase cu durat de peste 1 or; obezitate; neoplasme; AP tromboembolice. Manifestrile clinice ale TEP sunt de o mare diversitate: ele reflect diversitatea tipurilor anatomice i consecinele fiziopatologice ale TEP. n raport cu talia embolismului i calibrul vasului obturat, se descriu trei tablouri clinice distincte:

EP masiv (gravisim) reprezint o zecime din totalul emboliilor pulmonare sau 2-3% din cele gsite la necropsie i este determin de obstrucia arterei pulmonare drepte sau lobare inferioare drepte. Mai rar este provocat de obstroarea a.pulmonare stngi sau lobarei stngi. Realizeaz urmtoarele forme clinice: sincopal, dispneizat (asfixic) i angioas. Mortalitatea este de 70-83% n primele ore.

EP de talie mijlocie astup o arter segmentar sau subsegmentar i realizeaz tabloul infarctului pulmonar. Pe plan clinic medicul ntlnete tabloul unei pleurite uscate, unui exudat pleural moderat sau al unui condensat pulmonar. Modificrile radiologice pulmonare sunt ilustrate n (Des. 25).

Embolismul pulmonar subacut microembolie prin mici emboli repetitivi care bombardeaz capilarele pulmonare sau se formeaz in situ.

Din punct de vedere didactic i practic e demn de remarcat, c tabloul clinic a emboliei pulmonare masive, clasic descris, de cord pulmonar acut, este expresie a hipertensiunei pulmonare acute obstructive, scderii rapide a debitului cardiac, a hipoxemiei severe i eventual a insuficienei cardice drepte acute.

Debutul TEP este acut. Uneori sincopa bradicardic i moartea subit sunt primele manifestri clinice a TEP gravisim. Diagnosticul clinic este sugerat de durere toracic brusc violent retrosternal sau precordial nsoit de dispnee (anxietate) sever, persisten, tahicardie, insuficien respiratorie i cardiac dreapta acuta brusc instalate. La examenul general bolnavul este palid prin vasoconstricie, are transpiraii profuze, tegumente reci, polipnee i cianoz la extrimiti. La acestea ce asociaz semne de hipoperfuzie cerebral (agutaie, torpoare, confuzie com) i renal (oligurie sau anurie); hipotensiune arterial cu TA diferenial mic, puls periferic rapid, filiform uneori parodoxal; jugulare turgescente i care proemin n respiraie (semnul Kissmaul). Examenul pulmonar furnizeaz murmur vezicular aspru, difuz, bronhospasm localizat, bronhit sau emfizem. Semnele cardiace se ntlnesc n diferite combinaii: tahicardie sinusal sau tahiaritmii supraventriculare; galop ventricular drept, pulsaie sistoloc a VD, palpabil; sufluri de insuficien tricuspidian; hepatomegalie + jugulare turgescente + reflux hepatojugular.

Pentru confirmarea diagnosticului de embolie pulmonar acut sunt utile urmtoarele investigaii:

Analizele biochimice uzuale detest triada: lactatdehidrogenaza (crescut), bilirubinemie (crescut), transaminaze (normale);

Gazele sanguine arat hipoxemie i normo sau hipocapnie. Absena hipoxemiei exclude TEP masiv recent;

Electrocardiograma. n TEP masiv arta imaginea tipic a cordului pulmonar acut (aspect SI QIII cu T negativ n DIII; supradenivelare SI n DIII, a VF, V1; bloc de ram drept; devierea la dreapta a axului cordului; P pulmonar; tahicardie sinusal sau tulburri de ritm (fibrilaie, flutter, tahicardie atrial). Alte modificri sugestive de TEP ar fi: deplasarea undei S predominante pn n V4 V5; aspect SI SII SIII; negativarea undei T n V1-3. Menionm ns, posibilitatea prezenei traseului ECG normal, n TEP mic;

Scintigrafia pulmonar de perfuzie relev defect de perfuzie nalt: arii reci;

Examenul radiologic toracic detest modificri sugestive pentru TEP: seciunea arterei lobare sau pulmonare, hipertransparena regional a parenchimului: pulmonar sau zone cu densitate crescut care sugereaz un infarct pulmonar (Des. 26).

Ecocardiografia poate vizualiza trombi n vena cav inferioar, atriul sau ventriculul drept, artera pulmonar sau una din ramurile ei mari; arat dilatarea cavitilor cordului drept cu regurgitaie tricuspidian;

Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear pot evidenia prezena i existena trombilor n arterele pulmonare principale;

Arteriografia pulmonar este metoda diagnostic de elecie n TEP. Arat nivelul i gradul obstruciei arterei pulmonare amputaia vascular (Des. 27).

Dificultile diagnostice provin pe de o parte din simptomatologia nespecific, mascat, derutant, pe de alta din imposibilitatea de multe cazuri de a practica mijloace moderne i eficace de explorare paraclinic (angiopneumografia, scintigrafia, termografia, microcateterismul cardiac, testele care estimeaz nivelul homeostazei sangvine), bolnavii avnd n general stri grave, fiind imobilizai dup operaii, accidente vasculare i deci, greu manevrabili; i chiar n situaiile n care starea bolnavilor permite explorri paraclinice mai laboriase, metodele amintite nu ofer dect indicii cu un grad redus de specificitate, vag orientative. Toate acestea fac ca tromebolismul pulmonar s fie nu att un diagnostic clinic, ct unul necroptic, frecvena n clinic fiind cu mult mai sczut dect frecvena la necropsie. Se estimeaz c la peste 50% din cazuri, TEP masiv produce deces n prima or de la debut nainte ca tabloul clinic s se contureze suficient sau mijloacele terapeutice s fi devenit eficiente. Important este, c rata letalitii de TEP n grupa pacienilor cu risc nalt este 100 ori mai mare comparativ cu bolnavii chirurgicali cu risc tromboembolic mic. De aceea, profilaxia complicaiilor tromboembolice n serviciile de chirurgie, ortopedie sau obstetric-ginecologie devine o verig important i absolut necesar pentru a reduce substanial riscul anestezico-chirurgical.

Profilaxia complicaiilor tromboembolice. Profilaxia TEP reprezint singura modalitate de ameliorare a prognosticului n condiiile unui bolnav chirurgical cu risc trombembolic nalt. Ea se poate efectua prin:

a. Tratamentul corect al TVP, sigure sau foarte probabile;

b. Profilaxia TV la persoanele cu factori de risc trombogeni.

Identificarea i combaterea factorilor de risc sau predispozanti constituie cea mai bun metod de profilaxie a TV i TEP. Principalii factori de risc pentru TEP: Intervenii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin;

Chirurgie ortopedic a femurilor i oldului;

Neoplazii: digestive, pulmonare;

Vrst, peste 60 ani;

Obezitate;

Prezena varicelor membrelor inferioare;

Antecedente de TVP;

Antecedente de TEP;

Catetere venoase, meninute prelungit;

Imobilizurea la pat, peste 3-5 zile;

Insuficiena cardiac congestiv;

Infarctul acut de miocard netratat;

Coagulopatii;

Sarcina i perioada imediat postpartum;

Contraceptive orale coninnd estrogeni.

Profilaxia TEP n marea majoritate a cazurilor este indicat pe perioade limitate, rareori existnd indicaie de profilaxie indefinit. n prezent exist numeroase mijloace farmacologice sau nonfarmacologice de profilaxie specific i nespecific, care se pot aplica, pentru eliminarea sau minimalizarea factorilor de risc corectabili ai trombozei. Aceste mijloace trebuie aplicate diferenial n raport cu risc nalt sau madiu de TV (Tab. 13).

Tabelul 13Categorii de risc pentru TVP i TEP

Risc nalt (mare)Risc med (moderat)Risc minim (mic)

Intervenii chirurgicale la persoane >40 ani, cu istoric deTV sau TEP

Intervenii chirurgicale abdominale sau pelviene, pentru tumori maligne

Intervenii (chirurgicale) ortopedice majore la membrele inferioare

Intervenii chirurgicale urologic Intervenii chirurgicale la persoane >40 ani, care dureaz mai mult de 1 or

Imobilizrile la pat pentru afeciune medicale majore cardiopaii, boal pulmonar cronic, neoplazii, hemopaii maligne, accidente vasculare cerebrale etc,

Insuficien cardiac cronic

Infarct miocardic Intervenii chirurgicale mici, necomplicate

Vrst < 40 ani

Lipsa factorilor de risc

Unele dintre cele mai simple metode de profilaxie, dar foarte frecvent utilizate ca masur iniial de combatere a complicaiilor trombembolice, sunt metode nespecifice nonfarmaceutice. Ele permit combaterea stazei venoase n venele profunde a membrelor inferioare aprut pe fonul paraliciului pompei musculo-venoase din regiunea gambei ce survine intraoperator sub aciunea miorelaxantelor ori rezultat al micorrii activitii funcionale postoperatorii (aciunea imobilizrii la pat). Din aceste metode, n special la bolnavii chirurgicali i ortopedici, cu imobilizarea mai prelungit, se pot folosi masaj muscular i mobilizarea pasiv a membrelor inferioare, ciorapi medicali sau benzi elastice. Realizarea compresiei mecanice intermitente a gambelor este o metod larg utilizat, sigur din punct de vedere a profilaxiei; ea activeaz circulaia venoas de ntoarcere, i n plus crete activitatea fibrinolitic. Exist date suficiente privind eficiena acestor metode: inciden TEP se reduce de la 56% la 10,2% - studii controlate la pacienii operai pentru neoplazii digestive.

Exist, cu siguran, i unele dezavantaje a metodelor de profilaxie nespecific funcional; ele sunt greu tolerante de ctre pacieni i, adesea se asociaz cu un disconfort cauzat de unele dificulti n aprecierea mrimii (numrului) ciorapilor elastici i metodei de fixare a lor, fapt ce micoreaz eficacitatea profilaxiei la 20-25% bolnavi chirurgicali cu risc tromboflebitic nalt.

Actualmente se folosesc i alte mijloace, mult mai eficiente i sigure n profilaxia complicaiilor trombembolice: compresia pneumatic a gambei i aplicarea ciorapelor cu compresie dozat care realizeaz o compresie gradat de circa 14 mm Hg la nivelul 1/3 mijlocii a gambei i 8 mm Hg la genunchi. Eficiena acestor metode de profilaxie este dovedit la 68% din cazuri, pacieni la care, dup unii autori, incidena TEP sa micorat de la 40-36% la 10-16%.

Amploarea mijloacelor farmaceutice folosite (heparine, anticoafulante orale, dextrani sau ageni antiplachetari) la etapa actual este dependent att de amploarea factorilor trombogeni ct i de eficiena statistic dovedit, a diverselor grupe de medicaie. n pofida cercetrilor numeroase, efectuate n ultimele decenii, datele despre aciunea lor curativ i oportunitatea folosirii lor n profilaxia complicaiilor tromboembolice rmn contradictorii.

O metod de profilaxie relativ larg utilizat n chirurgie este administrarea heparinei n doze mici. Eficacitatea ei este maxim n doza 5000 U administrat subcutanat la nivelul peretelui abdominal cu 2 ore preoperator i apoi la fiecare 8 ore, pentru 3-5 zile sau pn la mobilizare complet a bolnavului. Se constatat c administrarea profilactic de minidoze de heparin sau calciparin la grupele de bolnavi cu risc emboligen realizeaz o hipocoagulabilitate sanguin prin faptul c activitatea anti Xa a heparinei clasice (nefracionate) este mai intens i se exercit la concentraii mai mici dect activitatea anti IIa (antitrombinic). n principal Heparina este un polizaharid, sulfat aminat care neutralizeaz factorul X activat ce catalizeaz transformarea protrombinei n trombin.

Experiena clinic dovedete, c profilaxia complicaiilor tromboembolice prin doze mici de heparina asociat ce Dextran 40 n perfuzie intra-venos intra- i postoperator micoreaz frecvena TEP la pacienii n vrst pn la 40 ani, operai programat, de la 25-30 la 10-7%. Administrarea lor are efect antiagregant prin tapetarea pereilor vasculari i a pacienilor, amelioreaz microcirculaia, dar nu influeneaz considerabil hemodinamica. n acela timp este util s aducem n actualitate, c 10-20% din pacienii chirurgicali rmn heparinorezisteni. Ca regula, acetea sunt bolnavii n vrst peste 60 ani, bolnavii cirotici, septici i hemoragici la care se constat un deficit al ATIII (antitrombinei III), stare patologic ce micoreaz activitatea farmacodinamic a heparinei (Des. 28).

Vom nota faptul, c administrarea profilactic a heparinei n doze terapeutice maxime necesit controlul timpului de coagulare i timpului parial de tromboplastin. n caz de supradozare se indic intra-venos sau intra-muscular 50-100 mg 5% sol. protamin sulfat n asociere cu 250 mm diinon. n profilaxia indelungat cu doze mari se pot semnala i hemoragii uoare sau hematoame.

La etapa actual ntrebarea despre raionalizarea folosirii antiagregantelor orale rmne fr un rspuns ferm. Problema raportului riscuri/avantaje difer. Unii autori consider c anticoagulantele orale, de tip antivitamina K (cumarina, warfarina, indandiona) la bolnavii chirurgicali pot fi utilizate doar ca metod profilactic de excepie. Eficiena profilaxiei complicaiilor tromboembolice prin administrarea dextranilor (macrodex, reomacrodex, poligluchin i reopoligluchin) reduce agregabilitatea plachetar i acoper suprafaa endotelial cu un protector antiadheziv i antiagregant. Merit de remarcat, c dextranii, polimeri ai glucozei, etiv riscul hemoragic, astfel n ct pot fi folosii singular sau n asociere cu heparina n mini doze. Se vor urmri posibilele reacii alergice (scderea TA, oc urticarie) complicaiile legate de expansiunea de volum (EPA, insuficiena cardiac), precum i efectul alergic toxic renal. Referndu-ne la profilaxia complicaiilor trombembolice cu antiagregante vom sublinia, c pn n prezent nu exist date suficiente privind eficacitatea lor. Studiile au aratat, c antiagregantele plachetare, relativ active n prevenirea trombozelor arteriale, ocup un loc marginal n profilacia TV i TEP.

Actualmente, avnd aceast orientare, se recurge la instituirea profilaxiei cu heparin cu greutate molecular mic. Experiena acumulat n ultimii ani a demonstrat c administrarea ei ntrunete cteva avantaje:

are efect antitrombolitic mai ridicat, prin aciunea sa anti Xa, dect heparin nefracionat (convenional);

administrare zilnic unic;

profilaxia poate fi de lung durat, cu risc trombocitopenic i hemoragic diminuat.

Administrarea preparatelor de heparin cu greutate molecular mic (fraxiparin, enoxaparina, nodroparin, fragmina) n doze de 750 3500 anti Xa U (0.3 ml/zi) subcutan 1-2 ori/zi de regul nu necesit urmrirea testelor de coagulare, i pot fi indicate preoperator, cu 2-6 ore nainte, sau imediat postoperator, la 12-24 ore; durata medie a profilaxiei 5-7 zile. Menionm, c fraxiparina se produce n seringe unigetabile cu doza uzual 0.2 ml, 0.3, 0.4, 0.8 i 10 ml administrat subcutanat o dat pe zi, caliti superioare heparinei. n caz de supradozare poate fi administrat soluia protamin sulfat 1% 0.6 ml la 0.1 ml fraxiparin injectat. Fraxiparina este contraindicat la pacienii cu endocardit acut bacterial, trombocitopenie, la bolnavii cu hemoragii digestive, boal ulceroas, ictus hemoragic din cauza c poate exercit o aciune inotrop negativ intens. Pot fi observate i efecte secundare: crete efectul preoperator ce conin acid acetilsalecilic, anti- vitamin K, antiinflamatoare nesteroide. Se estimeaz c fraxiparina este dovedit ca eficace i simpl i se impune ca principalul medicament profilactic n TVP i TEP. Exist date sigure c rata apariiei TVP dup intervenii chirurgicale abdominale este de 2.75% (12 bolnavi din 437) la cei ce se administreaz fraxiparin comparativ cu 4.6% (19 bolnavi din 413) ce primesc heparin.

Experiena acumilat n ultimii ani a dus la aprofundarea cunotinelor fiziopatologice i farmacotepateutice i a sporit eficiena profilaxiei complicaiilor trombembolice. Protocoalele de administrare a metodelor de profilaxie sunt diferite funcie de gradul de risc trombembolic (Tab. 14).

Tabelul 14

Frecvena TVP i TEP i metodele de profilaxie n funcie de gradul de risc trombembolic

Gradul de riscFrecvena TVP/TEP (%)Metoda profilaxiei

Minim2 / 0,02Mobilizare precoce, masaj, compresie elastic extern (bandaj ciorapi elastici)

Moderat20 / 0,5Heparin (Fraxiparin) + metode de

combatere a stazei venoase

nalt70 / 5Fraxiparin sau clexan + metode de activare a circulaiei venoase + anticoagulante orale + compresie pneumatic intermitent

Cazuri particulare (antecedente embolice recidivante)Aplicarea cava filtrelor, aplicaii, clame sau suturi pe vena cav inferioar

Tratamentul TEP este ntotdeauna o urgen medico-chirurgical maxim ce necesit msuri terapeutice imediate adresate sindroamelor funcionale cu prognostic nfaust rapid. El are urmtoarele obiective:

salvarea i susinerea funciilor vitale n primele minute;

suprimarea reflexelor patologice vasospastice;

trombolizarea sau embolectomia cu restabilirea tranzitului patului vascular pn la normal.

Menionm c n cazul emboliilor pulmonare, forma fulminant, se va proceda rapid, fr ezitare astfel:

Susinerea funciilor vitale: masajul cardiac extern dup metoda Kouvenhoven Knikerboker, ventilaia pulmonar artificial, administrarea chimioterapiei stopului cardiac, alte manevre de resuscitare i masuri de salvare;

Suprimarea reflexelor patologice include:

tratamentul durerii i anxietii generatoare de bronhospasm, coronarospasm sau vasoplegie se asigur prin administrarea neuroleptanalgeziei: droperidol + fentanil, sedativelor, soluiilor de eufilin, atropin, prednizolon;

tratamentul vasodilatator recurge la administrarea de papaverin 40 mg x 2-3/zi, novocain 1% 10 0 ml in perfuzie;

tratamentul insuficienei respiratorii i circulatorii acute include. Venilaia artificial care poate fi efectuat prin intermediul unei truse de ventilaie tip Ambu, Ruben sau, pur i simplu prin intermediul unei mti de anestezie aplicate pe figura victimei. Concomitent se institue oxigenoterapie (4-6 l/min) i se administreaz dopamin sau/i dobutamin.

tratamentul trombofibrinolitic este indicat n urmtoarele situaii: TEP masiv, cu diagnostic sigur i dereglri hemodinamice severe (sincopa, oc cardiogen), evoluie nefavorabil a unei embolii pulmonare tratate a heparin (lipsa ameliorrii cardiorespirarorii, recurena emboliei). n practica clinica se folosesc trei trombolitice: sterptokinaza, urokinaza i activatorul de plasminogen tisular. Regimul de administrare a terapiei trombolitice este: streptokinaz (250.000 Ui n 30, urmat de 100.000 U/or 24-72 ore); urokinaz (4.000 U/kg n 10 urmat de 4400 U/kg corp/or 24 ore) i activator tesular al plasminogenului (100 mg intra-venos n 24 ore). Tratamentul trombofibrinolitic are viza de a accelera liza cheagurilor i ndeprta obstrucia arterei pulmonare.se iniiaz dup intreruperea 3-4 ore a heparinei (dac a fost administrat) i se continu cu heparin dup terminarea perfuziei litice, timp de 5-10 zile, urmat de antigoagulante orale 3-6 luni.

Tratamentul anticoagulant cu heparin, urmat de antigoagulante orale pentru 3-6 luni, reprezint cel mai important mijloc terapeutic. Heparin se administreaz precoce; este destinat profilaxiei trombozei secundare n vasul pulmonar embolizat i limitarea extensiei embolului din artera pulmonar n TEP recurent; este un bun remediu antiserotonic. Exist multiple scheme de iniiere i continuare a tratamentului cu heparin: bolus intra-venos de 100 mg, continund apoi n doz de 300-400 mg/zi x7 zile, preferabil n perfuzie continu cu un debit de 10-15 mg/or; trebuie meninut timpul Howell = 2xN, iar timpul parial de tromboplastin (PTT) = 1.5 2xN (N norma).

Efecte secundare : hemoragii, trombocitopenie, hiperkaliemie.

Heparinele cu greutate molecular mic (fraxiparina, enoparin, clivarina, logiparina, fragmin) reprezint deja o alternativ viabil n tratamentul curativ a embolismului pulmonar. Tratamentul curativ pentru embolia pulmonar variaz n funcie de greutatea corporal a pacientului i este de 450 U/kg pe zi, devizate n 2 administrri la 12 ore timp de 10 zile. Administrarea se face n peretele abdominal. Rezultatele tratamentului anticoagulant n TEP sunt bune, apreciate prin scderea mortalitii i ameliorarea condiiei hemodinamice.

Anticoagulantele orale (dicumarinice) vor susceda heparinoterapiei, suprapunndu-se acesteia pn ce indicele Quick ajunge n zona de eficien (25-35%) prin epuizarea protrombinei sintetizate anterior.

Administrarea se continu cca. 6 luni. Se utilizeaz: trombostop 8 mg/zi x 3 zile, apoi reduce progresiv pn la doza de ntreinere util (1-3 mg/zi);

warfarin cu doza de ntreinere 2-10 mg/zi;

difenadion cu doza de ntreinere 2.5-5 mg/zi;

Tratamentul chirurgical se practic n servicii specializate i are urmtoarele indicaii:

obstrucia a peste 50% din lumenul arterei pulmonare (decelat angiografic);

bolnavii cu oc persistent, cu insuficien respiratorie grav (TA sistolic < 90 mm Hg, Pa O2 < 60 mm Hg, diurez < 20 ml/or).

Gesturile chirurgicale curative i profilactice adresate TEP sunt:

Embolectomia pulmonar sub circulaie extracorporal realizat prin toracotomie (operaia Trendelenburg). Letalitatea nalt (40-80%).

Embolectomie pe cateter endolumenal ntrodus percutan transvenos n artera pulmonar (Des. 29);

ntreruperea fluxului venei cave inferioare:

a) plasarea de filtre n vena cav inferioar;

b) ligatur complet a venei cave inferioare;

c) aplicarea clipsuri Adoms- De - Welse extern pe vena cav;

d) utilizarea dispozitive intraluminale: umbrelele Mobin-Uddin, filtrul Kimray-Greenfield.

Bibliografie.

1. Dunn D.C. ( Chirurgie: diagnostic i tratament. Bucureti, 1995;

2. Filipescu D. Profilaxia bolii trombo-embolice n chirurgia general. Bucureti, 1993, p.2938;

3. Gerasim L. Medicin intern, Bucureti, 1996, V.2, p. 920-952;

4. Hotineanu V., Cazacov V., Gasna V., Profilaxia complicaiilor tromboembolice n chirurgie, Chiinu, 2000;

5. Ilinescu I. ( Tratat de clinic i patologie medical. Bucureti, 1993, V. 1, p. 155;

6. Puior C. ( Urgen medical n accidente grave. Bucureti, 1995, p. 144-150;

7. Simmons R., Udekwu A., Debates in clinical Surgery, Mosby Year Book, vol. 2, 1991;

8. Ungureanu C., Covic M. ( Terapeutica medical, Iai, 1993, p-40-161;

9. .. ( . . . . , 1988;

10. ., ., ., , , , 1979;11. .. ( . . , 1997.Des.27. Evaluarea angiografica a TEP.

Des.24. Un embolus pulmonar mare afecteaz ntreaga circulaie.

Des.26. Modificrile radiologice pulmonare in TEP.

Des.25. Un embolus mic produce un infarct pulmonar.

Des.28. Schema cascadului reaciilor de coagulare a sngelui

Des.29. Trombembolectomie din artera pulmonar.

9154