+ All Categories
Home > Documents > Cristina_Toteanu Trombembolia in Patologia Chirurgicala

Cristina_Toteanu Trombembolia in Patologia Chirurgicala

Date post: 28-Dec-2015
Category:
Upload: toteanu-cristina
View: 42 times
Download: 3 times
Share this document with a friend
Description:
Cristina_ToteanuCristinaToteanu.blogspot.ro
20
Capitolul X TROMBEMBOLIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALĂ Boala trombo-embolică postoperatorie, înţelegând prin această tromboza venoasă profundă (TVP) şi tromboembolia pulmonară (TEP), reprezintă o complicaţie majoră a bolnavului chirurgical. Importanţa acestui sindrom clinic se datoreşte pe de o parte creşterii frecvenţei, pe de altă parte, dificultăţilor diagnosticului intravital şi letalităţii foarte mari. Astfel, incidenţa acestor accidente în serviciile de chirurgie, traumatologie, obstetrică-ginecologie, oncologie, cardiologie, în afara unei profilaxii sistemice, este destul de mare: tromboflebitele şi trombozele venoase pot apărea postoperator în 27-40% din cazuri, emboliile pulmonare grave apar la 23% dintre pacienţii, operaţi pe micul bazin. TEP determină 10-20% letalitate intraspitalicească şi 6-25% letalitate postoperatorie. Statisticile anatomo- clinice ale SUA arată că embolia masivă este a treia cauza de mortalitate subită. Anual sunt spitalizaţi cca 300000 pacienţi cu TVP, ce produc ~ 50 000 decese prin TEP. În Europa incidenţa TVP, raportată în ultimii ani, atinge 160 cazuri la 100 000 locuitori. În Franţa s-ar produce anual peste 80 000 de TEP, cu minim 20 000 decese. Studiile necroptice confirmă incidenţa generală deosebită a TEP apreciată la peste 30% din bolnavii decedaţi prin diferite boli şi autopsiaţi. Prezentarea stadiului actual al problemei şi punerea la punct a unor terapii eficiente atât pentru prevenţia primară a epizoadelor embolice cât şi pentru cea secundară are o mare importanţa în cadrul învăţământului universitar. Etiologia complicaţiilor trombembolice. Embolia pulmonară (EP) gravă este cel mai frecvent legată de terenul şi accidentele tromboembolice, postopratorii sau posttraumatice. Se consideră că în peste 95% din cazuri sursa EP se găseşte în migrarea unui embolus de la nivelul unei tromboze venoase în special localizată la membrele inferioare sau la nivelul circulaţiei venoase 148
Transcript

Tromboembolia pulmonar

Capitolul X

TROMBEMBOLIA N PATOLOGIA CHIRURGICAL

Boala trombo-embolic postoperatorie, nelegnd prin aceast tromboza venoas profund (TVP) i tromboembolia pulmonar (TEP), reprezint o complicaie major a bolnavului chirurgical. Importana acestui sindrom clinic se datorete pe de o parte creterii frecvenei, pe de alt parte, dificultilor diagnosticului intravital i letalitii foarte mari. Astfel, incidena acestor accidente n serviciile de chirurgie, traumatologie, obstetric-ginecologie, oncologie, cardiologie, n afara unei profilaxii sistemice, este destul de mare: tromboflebitele i trombozele venoase pot aprea postoperator n 27-40% din cazuri, emboliile pulmonare grave apar la 23% dintre pacienii, operai pe micul bazin. TEP determin 10-20% letalitate intraspitaliceasc i 6-25% letalitate postoperatorie. Statisticile anatomo-clinice ale SUA arat c embolia masiv este a treia cauza de mortalitate subit. Anual sunt spitalizai cca 300000 pacieni cu TVP, ce produc ~ 50 000 decese prin TEP. n Europa incidena TVP, raportat n ultimii ani, atinge 160 cazuri la 100 000 locuitori. n Frana s-ar produce anual peste 80 000 de TEP, cu minim 20 000 decese. Studiile necroptice confirm incidena general deosebit a TEP apreciat la peste 30% din bolnavii decedai prin diferite boli i autopsiai.

Prezentarea stadiului actual al problemei i punerea la punct a unor terapii eficiente att pentru prevenia primar a epizoadelor embolice ct i pentru cea secundar are o mare importana n cadrul nvmntului universitar.

Etiologia complicaiilor trombembolice. Embolia pulmonar (EP) grav este cel mai frecvent legat de terenul i accidentele tromboembolice, postopratorii sau posttraumatice. Se consider c n peste 95% din cazuri sursa EP se gsete n migrarea unui embolus de la nivelul unei tromboze venoase n special localizat la membrele inferioare sau la nivelul circulaiei venoase pelvine. ntr-o proporie de cazuri, care nu depete 5-10%, sursa EP este n tromboza venei cave inferioare, tromboza intracardiac i, foarte rar tromoboza arterial pulmonar.

Din analiza literaturii de specialitate remarcm c exist numeroi factori de risc tromboembolic (Tab. 11):

Tabelul 11

Factori de risc al bolii tromboembolice postoperatorii

Factori de risc care persist n ciuda aplicrii metodelor proficacticeFactori de risc care pot fi controlai prin metodele profilactice

Vrsta peste 60 aniAntecedente tromboembolice

ObezitateaCardiopatie decompensat

Neoplazia

SarcinaVarice

Reducerea autonomiei la mers

Durata prelungit a operaiei (peste 30 minute)

Infecia postoperatorie

Imobilizarea prelungit (peste 3 zile)

Prezena produilor de degradare ai fibrinogenului i fibrinei

Un timp scurt al tromboplastinei activate

Trombocitoza primitiv

Deficit al inhibitorilor naturali ai coagulrii (proteina C, proteina S, antitrombina III)

Realitatea clinic a demonstrat c EP reprezint o concesine preponderent a trombozei venoase profunde i poate fi declanat de urmtoarele circumstane etiologice trombogene:

EP generate de afeciuni medicale (boli cardiace, infecii acute i cronice, neoplasme viscerale, boli caectizante, etc.);

EP survenite n urma unor intervenii chirurgicale (n special dup operaiile pelviene sau genitale, dup interveniile oante etc.);

EP care recunosc etiologic o cauza obstetrical (avort septic, tromboze venoase latente la nivelul pelvisului sau a membrelor inferioare dup natere fiziologic).

Vom meniona c sediul trombozei venoase este factor important pentru TEP. Frecvena i gradul de embolizare este mai mare n cazul trombozei proximale iliofemurale dect n ceea situat sub venele poplitee i, de asemenea la bolnavii chirurgicali sau n tromboflebitele postpartum dect la bolnavii medicali (Tab. 12).

Tabelul 12

Frecvena TVP i letalitatea la pacienii grupelor de risc

Gradul de riscTromboz venoas distalTromboz venoas proximalSechel letal al EP

Risc nalt40-80%10-20%1-5%

Risc moderat10-40%2-10%0,1-1,0%

Risc mic10%1%0,01%

Frecvena apariiei trombozelor venoase acute din sistemul cav inferior conform datelor V. Kakkar (1996) este urmtoare: dup operaii mari, laborioase 35%; neoplazii viscerale 40%; pacienii n vrst 61-80 ani 45%; obezitate 48%; teren varicos 56%; antecedente de TVP 68%; embolii pulmonare n anamneza 98%. Trebuie inut cont i de existena formelor atipice: embolia pulmonar ca unic manifestare a bolii trombo-embolice (silent leg) sau embolia pulmonar care precede apariia semnelor clinice ale trombozei venoase profunde periferice (late leg); de asemenea, embolia pulmonar care survine ntr-un stadiu avansat al tromboflebitei (phlegmatia alb dolens) i n care sursa embolizrii este membrul controlateral aparent sntos.

Rapel fiziopatologic i morfopatologic. ntruct TEP este precedat n marea majoritate a cazurilor de TV, factorii responsabili pentru migrarea trombilor friabili n venele iliofemurale i pelviene sunt aceiai, formulai de Virchow nc din 1856: staza venoas, leziunea endotelial i hipercoagulabilitate sanguin. Circulaia pulmonar se interpune ca un filtru ntre circulaia venoasa sistemic (Des. 24). Ca urmare a detarii unui tromb, cel mai frecvent venos, i embolizrii sale n circulaia arterial pulmonar, se produce obstrucia complet sau parial a fluxului sanguin ntr-o regiune pulmonar. Obliterarea embolic sau trombotic a unuia sau o mai multor segmente ale arborelui arterial pulmonar se nsoete de trei consecine principale: tulburri circulatorii, cardiace i pulmonare. Ansamblul modificrilor respiratorii i hemodinamice care apar n TEP masiv hipertensiunea arterial pulmonar acut, hipoxemia, eventual insuficiena cardiac dreapt i ocul cardiogen, definesc din punct de vedere fiziopatologic cordul pulmonar acut embolic. O ocluzie pulmonar brutal creeaz o postsarcin exagerat pentru ventricolul drept, o insuficien ventricular dreapt, dilataie a cordului drept. Prbuirea debitului pulmonar afecteaz brutal reumplerea ventricului stng i deci, scderea debitului sistemic i hipoxie tisular cu centralizarea circulaiei.

ntreruperea circulaiei pulmonare antreneaz i consecine respiratorii cu discrepan ventilaie perfuzie. Zone mari sunt fr circulaie, dar ventilate i invers zone cu hipoxie grav, prin lipsa hematozei. Insuficiena circulatorie pulmonar n embolie determin insuficient respiratorie acut, cu hipoxie arterial. Livrarea O2 tisular scade brutal i produce o vasodilataie periferic tisular. Desaturarea venoas n O2 este maxim.

Mesaje cheie:

Emboluii identificai n patul arterial pulmonar pot fi mari (embolism masiv sau major), medii i microbolui (microscopici). Evolutiv ei pot suferi un proces de fibrinoliza, de organizare i/sau de recanalizare.

Emboluii organizai cronic se gsesc, mai frecvent, n arterele elastice mari, lobare sau segmentare, sau mai rar n arterele pulmonare musculare distale. Indiferent de forma TEP mic, mediu sau mare, recurena este posibil. Rata de recuren ar fi de 20-25% la persoanele netratate.

Infarctul pulmonar (IP) se constituie n 24-28 ore de la obstrucia trombotic a unui ram arterial pulmonar. Edemul pulmonar congestiv i alveolita hemoragic care nsoesc IP genereaza pleurazia serohemoragic.

De multe ori IP este multiplu, denotnd un tromboembolism recurent. Dup unii autori raportul embolie/infarct ar fi chiar de 10/l.

Uneori, dup TEP mediu leziunea pulmonar constituit nu este cea de IP, ci una de atelectazie congestiv sau de infarct incomplet.

IP regreseaz i dispare dup 7-14 zile. Rareori ns, el poate avea o evoluie prelungit, i constituirea unei leziuni cavitare de origine ischemic sau septic.

Diagnosticul pozitiv. Manifestrile clinice a trombozei acute care intereseaz venele profunde ale membrului inferior (femurale, ileofemurale, poplitee, tibial) sunt dependente att de gradul de deficien a fluxului sanguin din aria venelor trombate ce dreneaz muchii gambei i coapsei, ct i de inflamaia endovenei. Pe acest fondal apare hipertenzie venoas, periflebit, dereglri de permiabilitate a capilalelor, anoxia esuturilor, baraj limfatic vascular. Clinic se traduce prin senzaie de picior greu ca de plumb, durerea n talp i/sau molet accentuat la mers i ortostatism prelungit, edem alb-albastriu-cianotic, sticlos i dureros al membrului inferior, febr, temperatur local. Embolia pulmonar acut trebuie bnuit ori de cte ori apare un accident pulmonar, tradus prin durere, dispnee sufocant i hemoptizie la pacienii cu risc: vrsta peste 40 de ani; intervenii chirurgicale laborioase cu durat de peste 1 or; obezitate; neoplasme; AP tromboembolice. Manifestrile clinice ale TEP sunt de o mare diversitate: ele reflect diversitatea tipurilor anatomice i consecinele fiziopatologice ale TEP. n raport cu talia embolismului i calibrul vasului obturat, se descriu trei tablouri clinice distincte:

EP masiv (gravisim) reprezint o zecime din totalul emboliilor pulmonare sau 2-3% din cele gsite la necropsie i este determin de obstrucia arterei pulmonare drepte sau lobare inferioare drepte. Mai rar este provocat de obstroarea a.pulmonare stngi sau lobarei stngi. Realizeaz urmtoarele forme clinice: sincopal, dispneizat (asfixic) i angioas. Mortalitatea este de 70-83% n primele ore.

EP de talie mijlocie astup o arter segmentar sau subsegmentar i realizeaz tabloul infarctului pulmonar. Pe plan clinic medicul ntlnete tabloul unei pleurite uscate, unui exudat pleural moderat sau al unui condensat pulmonar. Modificrile radiologice pulmonare sunt ilustrate n (Des. 25).

Embolismul pulmonar subacut microembolie prin mici emboli repetitivi care bombardeaz capilarele pulmonare sau se formeaz in situ.

Din punct de vedere didactic i practic e demn de remarcat, c tabloul clinic a emboliei pulmonare masive, clasic descris, de cord pulmonar acut, este expresie a hipertensiunei pulmonare acute obstructive, scderii rapide a debitului cardiac, a hipoxemiei severe i eventual a insuficienei cardice drepte acute.

Debutul TEP este acut. Uneori sincopa bradicardic i moartea subit sunt primele manifestri clinice a TEP gravisim. Diagnosticul clinic este sugerat de durere toracic brusc violent retrosternal sau precordial nsoit de dispnee (anxietate) sever, persisten, tahicardie, insuficien respiratorie i cardiac dreapta acuta brusc instalate. La examenul general bolnavul este palid prin vasoconstricie, are transpiraii profuze, tegumente reci, polipnee i cianoz la extrimiti. La acestea ce asociaz semne de hipoperfuzie cerebral (agutaie, torpoare, confuzie com) i renal (oligurie sau anurie); hipotensiune arterial cu TA diferenial mic, puls periferic rapid, filiform uneori parodoxal; jugulare turgescente i care proemin n respiraie (semnul Kissmaul). Examenul pulmonar furnizeaz murmur vezicular aspru, difuz, bronhospasm localizat, bronhit sau emfizem. Semnele cardiace se ntlnesc n diferite combinaii: tahicardie sinusal sau tahiaritmii supraventriculare; galop ventricular drept, pulsaie sistoloc a VD, palpabil; sufluri de insuficien tricuspidian; hepatomegalie + jugulare turgescente + reflux hepatojugular.

Pentru confirmarea diagnosticului de embolie pulmonar acut sunt utile urmtoarele investigaii:

Analizele biochimice uzuale detest triada: lactatdehidrogenaza (crescut), bilirubinemie (crescut), transaminaze (normale);

Gazele sanguine arat hipoxemie i normo sau hipocapnie. Absena hipoxemiei exclude TEP masiv recent;

Electrocardiograma. n TEP masiv arta imaginea tipic a cordului pulmonar acut (aspect SI QIII cu T negativ n DIII; supradenivelare SI n DIII, a VF, V1; bloc de ram drept; devierea la dreapta a axului cordului; P pulmonar; tahicardie sinusal sau tulburri de ritm (fibrilaie, flutter, tahicardie atrial). Alte modificri sugestive de TEP ar fi: deplasarea undei S predominante pn n V4 V5; aspect SI SII SIII; negativarea undei T n V1-3. Menionm ns, posibilitatea prezenei traseului ECG normal, n TEP mic;

Scintigrafia pulmonar de perfuzie relev defect de perfuzie nalt: arii reci;

Examenul radiologic toracic detest modificri sugestive pentru TEP: seciunea arterei lobare sau pulmonare, hipertransparena regional a parenchimului: pulmonar sau zone cu densitate crescut care sugereaz un infarct pulmonar (Des. 26).

Ecocardiografia poate vizualiza trombi n vena cav inferioar, atriul sau ventriculul drept, artera pulmonar sau una din ramurile ei mari; arat dilatarea cavitilor cordului drept cu regurgitaie tricuspidian;

Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear pot evidenia prezena i existena trombilor n arterele pulmonare principale;

Arteriografia pulmonar este metoda diagnostic de elecie n TEP. Arat nivelul i gradul obstruciei arterei pulmonare amputaia vascular (Des. 27).

Dificultile diagnostice provin pe de o parte din simptomatologia nespecific, mascat, derutant, pe de alta din imposibilitatea de multe cazuri de a practica mijloace moderne i eficace de explorare paraclinic (angiopneumografia, scintigrafia, termografia, microcateterismul cardiac, testele care estimeaz nivelul homeostazei sangvine), bolnavii avnd n general stri grave, fiind imobilizai dup operaii, accidente vasculare i deci, greu manevrabili; i chiar n situaiile n care starea bolnavilor permite explorri paraclinice mai laboriase, metodele amintite nu ofer dect indicii cu un grad redus de specificitate, vag orientative. Toate acestea fac ca tromebolismul pulmonar s fie nu att un diagnostic clinic, ct unul necroptic, frecvena n clinic fiind cu mult mai sczut dect frecvena la necropsie. Se estimeaz c la peste 50% din cazuri, TEP masiv produce deces n prima or de la debut nainte ca tabloul clinic s se contureze suficient sau mijloacele terapeutice s fi devenit eficiente. Important este, c rata letalitii de TEP n grupa pacienilor cu risc nalt este 100 ori mai mare comparativ cu bolnavii chirurgicali cu risc tromboembolic mic. De aceea, profilaxia complicaiilor tromboembolice n serviciile de chirurgie, ortopedie sau obstetric-ginecologie devine o verig important i absolut necesar pentru a reduce substanial riscul anestezico-chirurgical.

Profilaxia complicaiilor tromboembolice. Profilaxia TEP reprezint singura modalitate de ameliorare a prognosticului n condiiile unui bolnav chirurgical cu risc trombembolic nalt. Ea se poate efectua prin:

a. Tratamentul corect al TVP, sigure sau foarte probabile;

b. Profilaxia TV la persoanele cu factori de risc trombogeni.

Identificarea i combaterea factorilor de risc sau predispozanti constituie cea mai bun metod de profilaxie a TV i TEP. Principalii factori de risc pentru TEP: Intervenii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin;

Chirurgie ortopedic a femurilor i oldului;

Neoplazii: digestive, pulmonare;

Vrst, peste 60 ani;

Obezitate;

Prezena varicelor membrelor inferioare;

Antecedente de TVP;

Antecedente de TEP;

Catetere venoase, meninute prelungit;

Imobilizurea la pat, peste 3-5 zile;

Insuficiena cardiac congestiv;

Infarctul acut de miocard netratat;

Coagulopatii;

Sarcina i perioada imediat postpartum;

Contraceptive orale coninnd estrogeni.

Profilaxia TEP n marea majoritate a cazurilor este indicat pe perioade limitate, rareori existnd indicaie de profilaxie indefinit. n prezent exist numeroase mijloace farmacologice sau nonfarmacologice de profilaxie specific i nespecific, care se pot aplica, pentru eliminarea sau minimalizarea factorilor de risc corectabili ai trombozei. Aceste mijloace trebuie aplicate diferenial n raport cu risc nalt sau madiu de TV (Tab. 13).

Tabelul 13Categorii de risc pentru TVP i TEP

Risc nalt (mare)Risc med (moderat)Risc minim (mic)

Intervenii chirurgicale la persoane >40 ani, cu istoric deTV sau TEP

Intervenii chirurgicale abdominale sau pelviene, pentru tumori maligne

Intervenii (chirurgicale) ortopedice majore la membrele inferioare

Intervenii chirurgicale urologic Intervenii chirurgicale la persoane >40 ani, care dureaz mai mult de 1 or

Imobilizrile la pat pentru afeciune medicale majore cardiopaii, boal pulmonar cronic, neoplazii, hemopaii maligne, accidente vasculare cerebrale etc,

Insuficien cardiac cronic

Infarct miocardic Intervenii chirurgicale mici, necomplicate

Vrst < 40 ani

Lipsa factorilor de risc

Unele dintre cele mai simple metode de profilaxie, dar foarte frecvent utilizate ca masur iniial de combatere a complicaiilor trombembolice, sunt metode nespecifice nonfarmaceutice. Ele permit combaterea stazei venoase n venele profunde a membrelor inferioare aprut pe fonul paraliciului pompei musculo-venoase din regiunea gambei ce survine intraoperator sub aciunea miorelaxantelor ori rezultat al micorrii activitii funcionale postoperatorii (aciunea imobilizrii la pat). Din aceste metode, n special la bolnavii chirurgicali i ortopedici, cu imobilizarea mai prelungit, se pot folosi masaj muscular i mobilizarea pasiv a membrelor inferioare, ciorapi medicali sau benzi elastice. Realizarea compresiei mecanice intermitente a gambelor este o metod larg utilizat, sigur din punct de vedere a profilaxiei; ea activeaz circulaia venoas de ntoarcere, i n plus crete activitatea fibrinolitic. Exist date suficiente privind eficiena acestor metode: inciden TEP se reduce de la 56% la 10,2% - studii controlate la pacienii operai pentru neoplazii digestive.

Exist, cu siguran, i unele dezavantaje a metodelor de profilaxie nespecific funcional; ele sunt greu tolerante de ctre pacieni i, adesea se asociaz cu un disconfort cauzat de unele dificulti n aprecierea mrimii (numrului) ciorapilor elastici i metodei de fixare a lor, fapt ce micoreaz eficacitatea profilaxiei la 20-25% bolnavi chirurgicali cu risc tromboflebitic nalt.

Actualmente se folosesc i alte mijloace, mult mai eficiente i sigure n profilaxia complicaiilor trombembolice: compresia pneumatic a gambei i aplicarea ciorapelor cu compresie dozat care realizeaz o compresie gradat de circa 14 mm Hg la nivelul 1/3 mijlocii a gambei i 8 mm Hg la genunchi. Eficiena acestor metode de profilaxie este dovedit la 68% din cazuri, pacieni la care, dup unii autori, incidena TEP sa micorat de la 40-36% la 10-16%.

Amploarea mijloacelor farmaceutice folosite (heparine, anticoafulante orale, dextrani sau ageni antiplachetari) la etapa actual este dependent att de amploarea factorilor trombogeni ct i de eficiena statistic dovedit, a diverselor grupe de medicaie. n pofida cercetrilor numeroase, efectuate n ultimele decenii, datele despre aciunea lor curativ i oportunitatea folosirii lor n profilaxia complicaiilor tromboembolice rmn contradictorii.

O metod de profilaxie relativ larg utilizat n chirurgie este administrarea heparinei n doze mici. Eficacitatea ei este maxim n doza 5000 U administrat subcutanat la nivelul peretelui abdominal cu 2 ore preoperator i apoi la fiecare 8 ore, pentru 3-5 zile sau pn la mobilizare complet a bolnavului. Se constatat c administrarea profilactic de minidoze de heparin sau calciparin la grupele de bolnavi cu risc emboligen realizeaz o hipocoagulabilitate sanguin prin faptul c activitatea anti Xa a heparinei clasice (nefracionate) este mai intens i se exercit la concentraii mai mici dect activitatea anti IIa (antitrombinic). n principal Heparina este un polizaharid, sulfat aminat care neutralizeaz factorul X activat ce catalizeaz transformarea protrombinei n trombin.

Experiena clinic dovedete, c profilaxia complicaiilor tromboembolice prin doze mici de heparina asociat ce Dextran 40 n perfuzie intra-venos intra- i postoperator micoreaz frecvena TEP la pacienii n vrst pn la 40 ani, operai programat, de la 25-30 la 10-7%. Administrarea lor are efect antiagregant prin tapetarea pereilor vasculari i a pacienilor, amelioreaz microcirculaia, dar nu influeneaz considerabil hemodinamica. n acela timp este util s aducem n actualitate, c 10-20% din pacienii chirurgicali rmn heparinorezisteni. Ca regula, acetea sunt bolnavii n vrst peste 60 ani, bolnavii cirotici, septici i hemoragici la care se constat un deficit al ATIII (antitrombinei III), stare patologic ce micoreaz activitatea farmacodinamic a heparinei (Des. 28).

Vom nota faptul, c administrarea profilactic a heparinei n doze terapeutice maxime necesit controlul timpului de coagulare i timpului parial de tromboplastin. n caz de supradozare se indic intra-venos sau intra-muscular 50-100 mg 5% sol. protamin sulfat n asociere cu 250 mm diinon. n profilaxia indelungat cu doze mari se pot semnala i hemoragii uoare sau hematoame.

La etapa actual ntrebarea despre raionalizarea folosirii antiagregantelor orale rmne fr un rspuns ferm. Problema raportului riscuri/avantaje difer. Unii autori consider c anticoagulantele orale, de tip antivitamina K (cumarina, warfarina, indandiona) la bolnavii chirurgicali pot fi utilizate doar ca metod profilactic de excepie. Eficiena profilaxiei complicaiilor tromboembolice prin administrarea dextranilor (macrodex, reomacrodex, poligluchin i reopoligluchin) reduce agregabilitatea plachetar i acoper suprafaa endotelial cu un protector antiadheziv i antiagregant. Merit de remarcat, c dextranii, polimeri ai glucozei, etiv riscul hemoragic, astfel n ct pot fi folosii singular sau n asociere cu heparina n mini doze. Se vor urmri posibilele reacii alergice (scderea TA, oc urticarie) complicaiile legate de expansiunea de volum (EPA, insuficiena cardiac), precum i efectul alergic toxic renal. Referndu-ne la profilaxia complicaiilor trombembolice cu antiagregante vom sublinia, c pn n prezent nu exist date suficiente privind eficacitatea lor. Studiile au aratat, c antiagregantele plachetare, relativ active n prevenirea trombozelor arteriale, ocup un loc marginal n profilacia TV i TEP.

Actualmente, avnd aceast orientare, se recurge la instituirea profilaxiei cu heparin cu greutate molecular mic. Experiena acumulat n ultimii ani a demonstrat c administrarea ei ntrunete cteva avantaje:

are efect antitrombolitic mai ridicat, prin aciunea sa anti Xa, dect heparin nefracionat (convenional);

administrare zilnic unic;

profilaxia poate fi de lung durat, cu risc trombocitopenic i hemoragic diminuat.

Administrarea preparatelor de heparin cu greutate molecular mic (fraxiparin, enoxaparina, nodroparin, fragmina) n doze de 750 3500 anti Xa U (0.3 ml/zi) subcutan 1-2 ori/zi de regul nu necesit urmrirea testelor de coagulare, i pot fi indicate preoperator, cu 2-6 ore nainte, sau imediat postoperator, la 12-24 ore; durata medie a profilaxiei 5-7 zile. Menionm, c fraxiparina se produce n seringe unigetabile cu doza uzual 0.2 ml, 0.3, 0.4, 0.8 i 10 ml administrat subcutanat o dat pe zi, caliti superioare heparinei. n caz de supradozare poate fi administrat soluia protamin sulfat 1% 0.6 ml la 0.1 ml fraxiparin injectat. Fraxiparina este contraindicat la pacienii cu endocardit acut bacterial, trombocitopenie, la bolnavii cu hemoragii digestive, boal ulceroas, ictus hemoragic din cauza c poate exercit o aciune inotrop negativ intens. Pot fi observate i efecte secundare: crete efectul preoperator ce conin acid acetilsalecilic, anti- vitamin K, antiinflamatoare nesteroide. Se estimeaz c fraxiparina este dovedit ca eficace i simpl i se impune ca principalul medicament profilactic n TVP i TEP. Exist date sigure c rata apariiei TVP dup intervenii chirurgicale abdominale este de 2.75% (12 bolnavi din 437) la cei ce se administreaz fraxiparin comparativ cu 4.6% (19 bolnavi din 413) ce primesc heparin.

Experiena acumilat n ultimii ani a dus la aprofundarea cunotinelor fiziopatologice i farmacotepateutice i a sporit eficiena profilaxiei complicaiilor trombembolice. Protocoalele de administrare a metodelor de profilaxie sunt diferite funcie de gradul de risc trombembolic (Tab. 14).

Tabelul 14

Frecvena TVP i TEP i metodele de profilaxie n funcie de gradul de risc trombembolic

Gradul de riscFrecvena TVP/TEP (%)Metoda profilaxiei

Minim2 / 0,02Mobilizare precoce, masaj, compresie elastic extern (bandaj ciorapi elastici)

Moderat20 / 0,5Heparin (Fraxiparin) + metode de

combatere a stazei venoase

nalt70 / 5Fraxiparin sau clexan + metode de activare a circulaiei venoase + anticoagulante orale + compresie pneumatic intermitent

Cazuri particulare (antecedente embolice recidivante)Aplicarea cava filtrelor, aplicaii, clame sau suturi pe vena cav inferioar

Tratamentul TEP este ntotdeauna o urgen medico-chirurgical maxim ce necesit msuri terapeutice imediate adresate sindroamelor funcionale cu prognostic nfaust rapid. El are urmtoarele obiective:

salvarea i susinerea funciilor vitale n primele minute;

suprimarea reflexelor patologice vasospastice;

trombolizarea sau embolectomia cu restabilirea tranzitului patului vascular pn la normal.

Menionm c n cazul emboliilor pulmonare, forma fulminant, se va proceda rapid, fr ezitare astfel:

Susinerea funciilor vitale: masajul cardiac extern dup metoda Kouvenhoven Knikerboker, ventilaia pulmonar artificial, administrarea chimioterapiei stopului cardiac, alte manevre de resuscitare i masuri de salvare;

Suprimarea reflexelor patologice include:

tratamentul durerii i anxietii generatoare de bronhospasm, coronarospasm sau vasoplegie se asigur prin administrarea neuroleptanalgeziei: droperidol + fentanil, sedativelor, soluiilor de eufilin, atropin, prednizolon;

tratamentul vasodilatator recurge la administrarea de papaverin 40 mg x 2-3/zi, novocain 1% 10 0 ml in perfuzie;

tratamentul insuficienei respiratorii i circulatorii acute include. Venilaia artificial care poate fi efectuat prin intermediul unei truse de ventilaie tip Ambu, Ruben sau, pur i simplu prin intermediul unei mti de anestezie aplicate pe figura victimei. Concomitent se institue oxigenoterapie (4-6 l/min) i se administreaz dopamin sau/i dobutamin.

tratamentul trombofibrinolitic este indicat n urmtoarele situaii: TEP masiv, cu diagnostic sigur i dereglri hemodinamice severe (sincopa, oc cardiogen), evoluie nefavorabil a unei embolii pulmonare tratate a heparin (lipsa ameliorrii cardiorespirarorii, recurena emboliei). n practica clinica se folosesc trei trombolitice: sterptokinaza, urokinaza i activatorul de plasminogen tisular. Regimul de administrare a terapiei trombolitice este: streptokinaz (250.000 Ui n 30, urmat de 100.000 U/or 24-72 ore); urokinaz (4.000 U/kg n 10 urmat de 4400 U/kg corp/or 24 ore) i activator tesular al plasminogenului (100 mg intra-venos n 24 ore). Tratamentul trombofibrinolitic are viza de a accelera liza cheagurilor i ndeprta obstrucia arterei pulmonare.se iniiaz dup intreruperea 3-4 ore a heparinei (dac a fost administrat) i se continu cu heparin dup terminarea perfuziei litice, timp de 5-10 zile, urmat de antigoagulante orale 3-6 luni.

Tratamentul anticoagulant cu heparin, urmat de antigoagulante orale pentru 3-6 luni, reprezint cel mai important mijloc terapeutic. Heparin se administreaz precoce; este destinat profilaxiei trombozei secundare n vasul pulmonar embolizat i limitarea extensiei embolului din artera pulmonar n TEP recurent; este un bun remediu antiserotonic. Exist multiple scheme de iniiere i continuare a tratamentului cu heparin: bolus intra-venos de 100 mg, continund apoi n doz de 300-400 mg/zi x7 zile, preferabil n perfuzie continu cu un debit de 10-15 mg/or; trebuie meninut timpul Howell = 2xN, iar timpul parial de tromboplastin (PTT) = 1.5 2xN (N norma).

Efecte secundare : hemoragii, trombocitopenie, hiperkaliemie.

Heparinele cu greutate molecular mic (fraxiparina, enoparin, clivarina, logiparina, fragmin) reprezint deja o alternativ viabil n tratamentul curativ a embolismului pulmonar. Tratamentul curativ pentru embolia pulmonar variaz n funcie de greutatea corporal a pacientului i este de 450 U/kg pe zi, devizate n 2 administrri la 12 ore timp de 10 zile. Administrarea se face n peretele abdominal. Rezultatele tratamentului anticoagulant n TEP sunt bune, apreciate prin scderea mortalitii i ameliorarea condiiei hemodinamice.

Anticoagulantele orale (dicumarinice) vor susceda heparinoterapiei, suprapunndu-se acesteia pn ce indicele Quick ajunge n zona de eficien (25-35%) prin epuizarea protrombinei sintetizate anterior.

Administrarea se continu cca. 6 luni. Se utilizeaz: trombostop 8 mg/zi x 3 zile, apoi reduce progresiv pn la doza de ntreinere util (1-3 mg/zi);

warfarin cu doza de ntreinere 2-10 mg/zi;

difenadion cu doza de ntreinere 2.5-5 mg/zi;

Tratamentul chirurgical se practic n servicii specializate i are urmtoarele indicaii:

obstrucia a peste 50% din lumenul arterei pulmonare (decelat angiografic);

bolnavii cu oc persistent, cu insuficien respiratorie grav (TA sistolic < 90 mm Hg, Pa O2 < 60 mm Hg, diurez < 20 ml/or).

Gesturile chirurgicale curative i profilactice adresate TEP sunt:

Embolectomia pulmonar sub circulaie extracorporal realizat prin toracotomie (operaia Trendelenburg). Letalitatea nalt (40-80%).

Embolectomie pe cateter endolumenal ntrodus percutan transvenos n artera pulmonar (Des. 29);

ntreruperea fluxului venei cave inferioare:

a) plasarea de filtre n vena cav inferioar;

b) ligatur complet a venei cave inferioare;

c) aplicarea clipsuri Adoms- De - Welse extern pe vena cav;

d) utilizarea dispozitive intraluminale: umbrelele Mobin-Uddin, filtrul Kimray-Greenfield.

Bibliografie.

1. Dunn D.C. ( Chirurgie: diagnostic i tratament. Bucureti, 1995;

2. Filipescu D. Profilaxia bolii trombo-embolice n chirurgia general. Bucureti, 1993, p.2938;

3. Gerasim L. Medicin intern, Bucureti, 1996, V.2, p. 920-952;

4. Hotineanu V., Cazacov V., Gasna V., Profilaxia complicaiilor tromboembolice n chirurgie, Chiinu, 2000;

5. Ilinescu I. ( Tratat de clinic i patologie medical. Bucureti, 1993, V. 1, p. 155;

6. Puior C. ( Urgen medical n accidente grave. Bucureti, 1995, p. 144-150;

7. Simmons R., Udekwu A., Debates in clinical Surgery, Mosby Year Book, vol. 2, 1991;

8. Ungureanu C., Covic M. ( Terapeutica medical, Iai, 1993, p-40-161;

9. .. ( . . . . , 1988;

10. ., ., ., , , , 1979;11. .. ( . . , 1997.Des.27. Evaluarea angiografica a TEP.

Des.24. Un embolus pulmonar mare afecteaz ntreaga circulaie.

Des.26. Modificrile radiologice pulmonare in TEP.

Des.25. Un embolus mic produce un infarct pulmonar.

Des.28. Schema cascadului reaciilor de coagulare a sngelui

Des.29. Trombembolectomie din artera pulmonar.

9154


Recommended