FUNDATIA ECOLOGICA GREEN

SCOALA POSTLICEEALA FILIALA-BRASOV

DISCIPLINA: A.M.G I A

ANUL SCOLAR: 2011-2012

SCHIOPET (PORANCEA) ELENA-LUMINITA

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTILOR CU AFECTIUNEA: CIROZA HEPATICA DEETIOLOGIE TOXICA

Scurt istoric al afectiunii: Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei, reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice.Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca, in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului, nu este ciroza.Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica.

Ciroza hepatic (CH) este o afeciune hepatic difuz, ireversibil, progresiv, n care esutul hepatic sntos este nlocuit de esutul fibros. Pe msur ce se dezvolt ciroza, esutul fibros nconjoar celulele hepatice normale, determinnd aspectul nodular, care mpiedic funcionarea normal a ficatului. n prezent, situaia din tara se atest ca fiind grav din cauza creterii continue a mortalitii prin aceast maladie. n localitile rurale, mortalitatea prin CH se situeaz pe locul 3 printre cauzele de deces. Conform datelor statisticii oficiale, la 10.000 populaie adult revin 290 persoane cu CH, cifr care depete de trei ori indicii similari din rile Europei i ex-sovietice.

CAPITOLUL I

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI NOTIUNI DE ANATOMIE:Ficatul uman este un organ de textura poroasa, fin, de culoare rosu-inchis maro. Este localizat in hipocondrul drept, sub cupola diafragmatica o foita de tesut muscular ce separaplamanii de organele abdominale. Carcasa cartilaginoasa a coastelor acopera ficatul,protejandu-l de leziuni. La un adult sanatos, ficatul cantareste in jur de 1.5 kg si masoara cca 15 cm. In ciuda multelor functii complexe pe care le indeplineste, ficatul este relativ simplu in structura. Este compus din 2 lobi inegali, stang si drept. Lobul drept fiind de cca 6 ori mai mare si prezinta atasati 2 lobi mai mici numiti: lobul cuadrat si caudat . Fiecare lob contine mii de unitatii numite lobule, care reprezinta constructiile componente ale ficatului. Lobulele sunt structurate pe sase-fete fiecare de 1 mm. Prin centrul fiecarei lobule trec capilare cu scurgere in vena hepatica care transporta sangele afara din ficat. Sute de celule hepatice de forma cubica, numite hepatocite, sunt aranjate in jurul lobulului venei centrale. Pe suprafata exterioara a fiecarui lobul se gasesc mase mici de sange,ducte, si artere care transporta fluide in afara si inauntrul. Pe masura ce ficatul isi face treaba,depozitele de nutrienti cresc, toxinele inlaturate si medicamentele eliberate in corp prin aceste vase.

Spre deosebire de multe organe care au o singura rezerva de sange, ficatul primeste sange de la 2 surse: artera hepatica care asigura sange bogat in O2de la inima suplinind astfel, 25% din sangele ficatului; vena portala, care transporta sange prin tractul digestiv unde colecteaza agenti nutritivi pe masura ce mancarea este digerata, ii transporta in ficat pentruprocesare sau o eventuala depozitare, este sursa a 75% din rezerva de sange bogat in O2 a ficatului.Vasele mici de sange ale arterei hepatice si ale venei portale se gasesc in jurul fiecarui lobul hepatic. Aceasta retea de vase sangvine este responsabila pentru cursul vast al sangeluiprinficat:1.4litri / min. Sangele iese din ficat prin vena hepatica care apoi se varsa in inima.

Ficatul este cel mai importat dar si cel mai mare organ intern al tuturorvertebratelor. Are multe functii dintre care : sinteza proteica, imuna, de oxigenare si de transport al grasimilor din sange. Functia lui digestiva superioara este secretia bilei, solutia critica la grasimi si absorbtie. Ficatul, de asmenea, inlatura glucoza in exces din circulatia sangvina si o depoziteazapana este necesara, transforma aminoacizii in exces in forme utile si filtreaza substantele si toxinele din sange, le neutralizeaza si le excreta in bila. Ficatul dispune de 2 lobiprincipali localizati chiar sub diafragma, in partea drepta a corpului. Poate pierde 75% din tesutul sau, (boala, interventie chirurgicala) fara sa inceteze sa funcioneze.

Dorling KindersleyNOTIUNI DE FIZIOLOGIE:Prima functie principala a ficatului este sa stocheze energie in forma glicogenica, care este compus dintr-o forma de zahar numita glucoza. Ficatul inlatura glucoza din sange atunci cand nivelul acestaia este crescut. Printr-un proces numit glicogeneza, ficatul combina moleculele de glucoza in lanturi lungi pentru a creea glicogenul, un carbohidrat care asigura o forma de energie depozitata. Cand nivelul glucozei din sange scade sub nivelul normal de care organismul are nevoie pentru indeplinirea functiilor specifice, ficatul reverseaza, aceasta reactie transformand glicogenul in glucoza.Alta functie cruciala a ficatului este productia bilei, un lichid de culoare galben-maro ce contine saruri necesare pentru digestia lipidelor sau a grasimilor. Aceste saruri suntproduse de lobuli. Bila paraseste ficatul printr-o retea de ducte si este transportata in colecist,care concentreaza bila si o elibereaza in duoden (numai pe perioada digestiei).Vitaminele se gasesc de asemenea depozitate in ficat. Prin vena portala trece sangelebogat in agenti nutritivi, ficatul colecteaza si depoziteaza vitamina A, D, E si K, raman depozitate de asemenea si vitaminele B. Ficatul functioneaza ca o fabrica chimica. Cateva proteine importante gasite in sange,se fabrica in ficat. Una dintre acste proteine albumina ajuta in retentia de Ca si altorsubstante in circuitul sangvin. Albumina ajuta de asemenea la reglarea miscarii apei din sange in tesuturi. Ficatul produce si globina una din cele 2 componente ce formeaza hemoglobina.Mai produce si alte grupuri de proteine ce includ anticorpi. Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen, protrombina care ajuta in vindecarea ranilor, in cicatrizare si colesterol o componenta cheie a membranelor celulare care transporta grasimi din sange in tesuturi.Aditional fabricarii produsilor chimici, ficatul ajuta la neutralizarea, inactivarea si eliminarea substantelor toxice ca: medicamente si alcool din circuitul sangvin. Functia antitoxica este practicata de ficat prin absorbtia de toxine, le altereaza chimic apoi le excreta in bila.CAPITOLUL IINotiuni generale despre ciroza hepatica de etiologie toxicaDefinitie:Ciroza hepatic (CH) este o afeciune hepatic difuz, ireversibil, progresiv, n care esutul hepatic sntos este nlocuit de esutul fibros. Pe msur ce se dezvolt ciroza, esutul fibros nconjoar celulele hepatice normale, determinnd aspectul nodular, care mpiedic funcionarea normal a ficatului.

Etiologie

Cauze frecvente:- alcool;

- virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G.Alte cause: - metabolice, hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia, tirozinemia ereditara, intoleranta ereditara la fructoza a--lipoproteinemiaporfiria;

- colestaza intrahepatica;

- ciroza biliara primitiva extrahepatica;

- ciroza biliara secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului;

- b.Byler, s.Alagille, cirozaindiana a copilului;

- obstructii venoase hepatice;

- sindromul Budd-Chiari;

- boala veno-ocluziva; - insuficienta severa a inimii drepte;

- toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona);

- imunologice, hepatite autoimmune, boala grefa contra gazda.Diverse infectii:

- sifilis, schistozomiaza, sarcoidoza, steatohepatita nealcoolica, by-passjejuno-ileal, hipervitaminoza A necunoscute;

- ciroze criptogenetice.

Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Prin corelarea datelor clinice,biochimice, histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice.Patogeneza. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Raspunsul ficatului la necroza este limitat, cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septefibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauza,aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale, necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza, iar necroza focala este urmata de fibroza focala. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei.Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti, fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale, in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3.Fibrogeneza. In ciroza hepatica, indiferent de etiologie, se produce o crestere a tuturortipurilor de colagen. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal, in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala.Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescuteper fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. Celulele Ito (adipocitele, celulele hepatice stelate) suntprecursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic, fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. Miofibroblastii din spatiile Disse pot deasemenea produce colagen.Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. Aceasta contine colagen I, III si IV, fibronectina, glicoproteine (laminina) si proteoglicani. In fibroza, inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen.Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli, este controlata de catre citokinele hepatice. Producerea de citokine, predominent in celulele Kupffer, este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala.In ciroza, endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra, anorexia) sunt determinatede citokinele pro-inflamatorii. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a, IL-1 si IFN-a,iar IL-1, IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta.Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului, iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. CLASIFICAREA CIROZELOR

Din punct de vedere etiopatogenetic deosebim urmatoarele tipuri de ciroza hepatica:- ciroza alcoolica (ciroza portala sau grasa) prezinta doua variante:

- atrofica Laennec/ hipertrofica Hnot Gilbert.- ciroza post necrotica (post hepatitica) in care rolul principal il detine hepatita virala acuta si hepatita cronica activa;

- ciroza biliara poate fi:

- primitiva;

- secundara.- ciroza din hemocromatoza si din boala willson;

- ciroza cardiaca carentiala si splenogena (Banti).

Morfopatologie. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza(micro si macronodulara), clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari.Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici, cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase, aspectul interesind uniform toti lobulii. Se intalneste in ciroza alcoolica, hemocromatoza, obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic,by-pass jejuno-ileal, ciroza indiana a copilului.

Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate, cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B, C, in deficitul de a1-antitripsina, in ciroza biliara primitiva.

Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai faceposibila diferentierea etiologica.Macroscopic suprafata ficatului este neregulata, cu multipli noduli de culoare galbuie.In functie de severitatea cirozei, ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau, in stadiile avansate poate fi mic si uscat.Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic,prezenta nodulilor, fibroza, arhitectura hepatica bulversata, anomaliile hepatocelulare ( pleio-morfism, displazie, hiperplazie regenerativa).Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei,orientarea in determinarea etiologiei cirozei, evaluarea activitatii histologice, determinarea stadiului de dezvoltare (ex. in ciroza biliara primitiva), diagnosticul hepatocarcinomului.Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice pentru virusul hepatitei B, tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C, masurarea cantitativa a cuprului pentru b.Wilson, masurarea cantitativa afierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza, etc.Diagnostic clinic: Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat:manifestari generale, manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. Un bolnav cu ciroza poate sa nuprezinte nici o manifestare clinica, sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. Din punct de vedere clinic cirozelepot fi compensate sau decompensate.Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal, diaree, hipertrofie parotidiana, contractura Dupuytren,polinevrite etc.), din hepatitele virale C si autoimune (artralgii, vasculite, glomerulonefrite)sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva,hemocromatoza, boala Wilson). In stadiile terminale insa, diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale:astenie, anorexie, fatigabilitate, slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme), febra, hepatalgii de effort, prurit, epistaxis si gingivoragii.

Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin:disconfort abdominal, balonari postprandiale, dispepsie gazoasa. La examenul obiectiv se constata:icter, stelute vasculare, rubeoza palmara, atrofie musculara (indeosebi a membrelor), circulatie colaterala pe flancuri sau in cap de meduza, ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere, hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic, nepalpabil, splenomegalie.Manifestari clinice asociate:

- ale tractului digestiv: varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/, esofagita de reflux, gastrita, gastropatia hipertensiva portala, ulcerul gastric sau duodenal, litiaza biliara, steatoreea (in absenta pancreatitei, prin scaderea secretiei de saruri biliare), pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici);

- hematologice: tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor decoagulare), trombocitopenie, leucopenie, anemia macrocitara (prin deficit de folati, mai ales la alcoolici), hemolitica (in hipersplenismsau in hepatopatiile alcoolice severe), microcitara si hipocroma(prin hemoragii digestive superioare);

- neurologice: encefalopatia hepatica, neuropatii periferice;

- pulmonare: scaderea saturatiei cu oxygen, alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie, scaderea capacitatii de difuziune), hipertensiune pulmonara primitive, hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta, poate apare si in lipsa ascitei), sindrom hepato-pulmonar (dispnee, hemoptizie, hipocratism digital, hipoxemie severa - datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare);

- cardio-vasculare: circulatia hiperdinamica (hipotensiune, tahicardie);- renale: glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice), acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice, b.Wilson si ciroza biliaraprimitiva);

- sindromul hepato-renal-endocrine: hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului,atrofie testiculara, impotenta,scaderea nivelului de testosteron; la femei: infertilitate, dismenoree, pierderea caracterelorsexuale secundare)-feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare, eritem palmar, ginecomastie, modificari in distributia pilozitatii), hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa, diabetul zaharat, cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiper-paratiroidismului secundar);

- musculo-scheletale: reducerea masei musculare, osteoartropatia hipertrofica (sinovita, periostita, hipocratism), osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica), crampe musculare, hernie ombilicala.Explorari diagnostice: Explorari de laborator: examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice, dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii. Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. Determinarile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilire a etiologiei cirozei:

1.Teste de hepatocitoliza: transaminazele, +/- lactatdehidrogenaza.

2.Teste de colestaza: fosfataza alcalina, bilirubina serica (conjugata si neconjugata), gamaglutamil-transpeptidaza.

3.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica, timpul de protrombina.

4.Teste hematologice: hemoleucograma, trombocitele, volumul eritrocitar mediu etc.5.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei:- serologia virala: AgHBs, anti-VHC, anti-VHD etc; tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral;

- sideremia, capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza);

- ceruloplasmina (b.Wilson)-nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina);

- imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale, IgM in ciroza biliara primitiva,IgA in ciroza alcoolica-autoanticorpi: antinucleari (ANA), antimitocondriali (AMA), antimicrozomi hepatici si renali(LKM), antimuschi neted (SMA)-screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina.

Explorari imagistice:1.Ecografia abdominala, este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic, este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului, leziuni hepatice focale, dimensiunile splinei, dilatarea axului spleno-portal, dilatariale cailor biliare, prezenta ascitei. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice.2.Studii radioizotopice, scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza ocaptare crescuta in maduva osoasa si splina, cu reducerea captarii hepatice. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN.3.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN), ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia, dar sunt mult mai costisitoare. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza), evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arboreluibiliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete.4.Examenul radiologic baritat, evidentiaza varicele esofagiene, dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta.

Endoscopia digestiva superioara,este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene, gastrice sau duodenale, apreciind extinderea lor, gradul si semnele de risc hemoragic. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. In hemoragiile digestive superioare la cirotici, examenul endiscopicpermite nu numai localizarea sursei de hemoragie, ci si posibilitatea de tratament. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic, citologic sibacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari, sub tensiune).Video-laparoscopia, permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala, aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea cazurilor. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor. Punctia biopsie hepatica, reprezinta standardul de aur pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice, fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. De obicei biopsia hepatica sepractica percutan, sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat lainterventiile chirurgicale pentru alte afectiuni.

Diagnosticul cirozelor hepatice. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic, cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter, stelute vasculare, epistaxis, gingivoragii, hipoalbuminemie, prelungire a timpului de protrombina) sau vascular (ascita, edeme, hidrotorace).Diagnostic clinic: istoric si simptome,antecedente eredo-colaterale - consum de alcool, hepatite acute virale, transfuzii, consum cronic de medicamente hepatotoxice, astenie si pierdere ponderala, anorexie si dispepsie gazoasa, dureri abdominale sau hepatalgii, icter, urini colurice, edeme sau cresterea in volum a abdomenului, pierderea libidoului, hemoragii: epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive. Examen fizic:inspectie - nutritie deficitara, febra, foetor hepatic, icter,pigmentare cutanata, purpura, degete hipocratice, stelute vasculare, eritem palmar, ginecomastie, atrofie testiculara, modificareapilozitatii, hipertrofie parotidiana, contractura Dupuytren, hipotensiune. Examenul abdomenului: ascita, circulatie colaterala, hepatomegalie, splenomegalie. Edeme periferice, hidrotorace. Examenul neurologic: flapping tremor, tulburari de constienta, stupor. Explorari paraclinice/biochimice: transaminazele, bilirubina, albumina serica, timpul de protrombina, fosfatazaalcalina, gamaglutamil-transpeptidaza, imuno-globuline,markeri virali si imunologici,a-fetoproteina. Hematologice: hematii, VEM, leucocite, trombocite, ecografia abdominala+/-CTEndoscopia digestiva superioara, punctia biopsie hepatica, hemoragia digestiva superioara, ascita, sindromul hepato-renal, encefalopatia hepatica, peritonita bacteriana spontana, carcinomul hepatocelular, hemoragia digestiva superioara,cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiuniiarhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal), determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul, rectul, vena renala dreapta, venele lombare, venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. Formarea acestor colaterale produce varice,cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. In ciroza virala C riscul este mai redus, de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala, mai ales in primul an de ladepistarea varicelor. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ, riscu lrecurentelor este de 60-70%. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici.Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt : varice esofagiene de grad mare,prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor, prezenta ascitei, consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva, rectoragii sau melena. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom Mallory-Weiss la alcoolici, varice gastrice, gastropatie portala, ulcer, gastrita eroziva).Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului.Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina, vasopresina + nitroglicerina, somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice, gastropatie hipertensivaportala). Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initialapana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea, dar dupa indepartare maimult de jumatate dintre pacienti resangereaza. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti, iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice, superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice, dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervatbolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic.EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETIOLOGIE TOXICA

Ciroza hepatica compensata.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina, interventii chirurgicale sau necropsie. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie, dispepsie gazoasa, eritempalmar, jena in hipocondrul drept. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante.Testele biochimice sunt in limite normale; pot exista cresteri minime ale transaminazelor saugama-GT. In unele cazuri nu exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze, ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. Alteori hipertensiuneaportala poate fi prezenta, fara semne de insuficienta hepatica functionala. Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat.Ciroza hepatica decompensata. Alterarea starii generale (astenie, slabire din greutate, subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. Pot apare stelutele vasculare, epistaxisul, eritemul palmar, edemele, atrofiagonadelor. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. Probele biochimice hepatice sunt alterate. Sepoate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter, hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombina, scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita, edeme),dar se pot si asocia. Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor. Prognostic. Ciroza este considerata o boala ireversibila, dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate, sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticuluipentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt.Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate, iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor, corespund cirozei decompensate. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina, ascita masiva,hemoragiile digestive, varsta avansata, consumul zilnic de alcool, hiperbilirubinemia,scaderea albuminei serice si nutritia deficitara.Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%, ascita fiind de obicei primul semn. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica:1. Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii.2. Decompensarea daca urmeaza hemoragiei, infectiei sau alcoolismului, prognosticul este maibun decat in cazul aparitiei spontane, deoarece factorii precipitanti sunt corectabili.3.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna,prognosticul este rezervat.4. Icterul persistent este un semn de prognostic sever.5. Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale porto-sistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica.6. Ascita agraveaza prognosticul, mai ales daca necesita doze mari de diuretice.7. Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic, deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale.8. Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine tolerata, in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa, evolutia spre coma si deces este probabila.9.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2,5 g/dl, hipo protrombinemiapersistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic,reprezinta un prognostic grav.10. Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate.11. In interventiile chirurgicale la cirotici, riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh.TRATAMENT

Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza:- indepartarea agentului etiologic (alcool, virus) sau tratament patogenetic (b.Wilson, hemocromatoza, hepatite autoimune);

- mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei;

- oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?);

- prevenirea si tratamentul complicatiilor;

- in stadiile finale, evaluarea posibilitatii transplantului hepatic.Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor.-cirozele compensate pot avea un regim de viata normal, cu dieta mixta, echilibrata. Nu este necesara scoaterea din activitate. Dispensarizarea este insa obligatorie, cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii.Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. In cirozele de alte cauze, consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza.- cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie, precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). Consumul de alcool este prohibit. Alimentatia va fi adecvata, cu evitarea meselorabundente. Restrictia proteica (0,5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. La malnutritii fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. Se va combate constipatia. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu ascita.Tratamentul etiopatogenetic.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator, reduce fibroza si procentul cancerizarii. In cirozeledecompensate insa, efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilorhematologice.

- in cirozele alcoolice, abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei.- in cirozele autoimune, administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. Si in hepatita alcoolica acuta supra-adaugata cirozei alcoolice, tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic.

- in cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva, colangita autoimuna, ciroze colestaticealcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza, imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat. Pentruprevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimicsi ecografic.Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate). Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreazaprognosticul. Se administreaza continuu. Alte antifibrotice (glicocorticoizii, ?-interferonul,prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv.Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze, la bolnavii la care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant.MASURI GENERALE :

- protectie antitoxinica.-scaderea ureogenezei intestinale (clisme repetate, antibiotice orale, evitarea medicamentelor generatoare de amoniac);

- evitarea infectiilor intercurente, care cresc amoniogeneza.-evitarea curelor diuretice intempestive (concentreaza produsele toxice, cresc transferulde amoniac prin bariera hematoencefalica);

- evitarea sedativelor, tranchilizantelor si anestezicelor, care pot declansa crize de encefalopatie.

Regim alimentar in ciroza hepatica:In stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat (14-16 ore/zi).excluderea alcoolului, a medicamentelor cu actiune hepatotoxica, precum si a procedurilorelectrice si termice n regiunea ficatului, tratamentul balneo-sanatorial nu este indicat. Dieta in ciroza hepatica:alimentare rationala si echilibrata n limitele dietei N5 (Pevzner), proteine 1-1,5 g/kg masa corporala (dintre care 50% de origine vegetala), grasimi l g/kg corp (1/3 de origine vegetala), glucide 4-5 g/kg masa corporala. Se limiteaza sarea de bucatarie la 4-6 g/zi , iar n caz de ascita 2g/zi. Alimente recomandate carne de vita sau pasare; peste; lactate (lapte, brnza de vaci, iaurt,unt, frisca); albus de ou; pine alba; paste fainoase; orez, zarzavaturi, legume; sufleuri; miere; gem; uleiuri vegetale; margarina. Alimente interzise speciile de carne grasa; produse conservate; afumaturile; se evita excesul de condimente iritante si produse greu digestibile (prajeli, tocaturi); pastaioasele, (fasole,mazare, linte etc.); varza, ridiche, castraveti, ceapa, usturoi.n caz de encefalopatie hepatica cantitatea de proteine se reduce pna la 0,5-1 g/kg corp n hiponatriemie (Na