54267402 Ciroza Hepatica

7/28/2019 54267402 Ciroza Hepatica

1/38

INGRIJIREA PACIENTULUI

CU

CIROZA HEPATICA

1


2/38

CUPRINS

CAPITOLUL I. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI..........

1.1 FICATUL ..........................................................................................

1.2 STRUCTURA FICATULUI................................................................

1.3 FUNCTIILE FICATULUI..................................................................

CAPITOLUL II. INTRODUCERE.......................................................

2.1 ISTORIC..............................................................................................

2.2 INCIDENTA........................................................................................

CAPITOLUL III. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE..........

3.1 ETIOPATOGENIE.............................................................................

3.2 ANATOMOPATOLOGIE....................................................................

3.3 FIZIOPATOLOGIE.............................................................................

3.4 CLASIFICARE....................................................................................CAPITOLUL IV. TABLOU CLINIC...................................................

4.1 PERIOADA COMPENSATA...............................................................

4.2 PERIOADA DECOMPENSATA..........................................................

4.3 EXAMENE PARACLINICE................................................................

4.4 DIAGNOSTIC POZITIV.....................................................................

4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL...........................................................

4.6 FORME CLINICE...............................................................................

4.7 COMPLICATII....................................................................................

4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC..............................................................

CAPITOLUL V TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE.......

5.1.TRATAMENTUL.................................................................................CAPITOLUL VI

I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU

AFECTIUNI HEPATO-BILIARE........................................................

6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR ..........................................................

6.2 INGRIJIRILE GENERALE.................................................................

6.3 ALIMENTATIA....................................................................................

6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI...................................................

6.5 EXPLORARILE...................................................................................

6.6 MEDICATIA........................................................................................

II. CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI HENDERSON.........

III. STUDII DE CAZ..............................................................................

ANEXE.....................................................................................................

CONCLUZII............................................................................................

BIBLIOGRAFIE.....................................................................................

CAPITOLUL I

2


3/38

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI

1.1 FICATUL

Este cea mai mare glanda din organism, situate in etajul supramezocolic, in partea dreapta,sub diafragma, deasupra colonului, la dreapta a stomacului.Are consistenta ferma si o culoare

bruna.La cadavru cantareste 1500gr iar la individul viu se adauga inca 800-1000 gr,cat

cantareste sangele depozitat de ficat. Are forma unui ovoid taiat oblic avand 28 cm in sens

transversal si 16 cm in sens antero-posterior.Ficatul are o suprafata superioara, si una

inferioara, o margine inferioara si o margine posterioara, mai lata.

Fata superioara (diafragmatica) este divizata in 2 lobi (stang si drept) prin ligamentul

falciform, intins de pe fata superioara a ficatului la diafragma. Lobul stang este mai mic decat

cel drept. Prin intermediul diafragmei fata superioara vine in raport cu inima si cu bazele celor

doi plamani.

Fata inferioara (viscerala) este parcursa de 3 santuri:

-santul transvers reprezinta hilul ficatului, locul de intrare si iesire al elementelor pediculuihepatic (intra artera hepatica, vena porta, nervii hepatici, ies limfaticele si caile biliare);

-santul longitudinal stang contine, in segmental anterior, ligamentul rotund, provenit prin

obliterarea venei ombilicale, iar in segmentul posterior cordonul fibros Arantius (care la fat

face legatura intre vena ombilicala si vena cava inferioara);

-santul longitudinal drept prezinta, in segmentul anterior, fosa cistica, in care se regaseste

vezicula biliara, iar in segmentul posterior vena cava inferioara.

Cele 3 santuri impart fata viscerala in 4 lobi:

-lobul stang prezinta impresiunea gastrica ;

-lobul drept vine in raport cu o serie de organe: unghiul drept al colonului,

flexura superioara a duodenului, glanda suprarenala dreapta si rinichiul drept;

-lobul patrat prezinta impresiunea gastrica;

-lobul caudat prezinta procesul papilar si procesul caudat.

Marginea inferioara este ascutita:prezinta doua incizuri incizura ligamentului rotund

si incizura cistica.

Marginea posterioara apartine fetei superioare a ficatului. Pe ea se afla aria nuda a

ficatului, care este lipsita de peritoneu si adera intim la diafragma prin tracturi conjunctive.

1.2 STRUCTURA FICATULUI

La exterior, ficatul este acoperit de peritoneul visceral. De pe fata superioara a ficatului,

peritoneul se rasfrange pe diafragma, formandu-se astfel ligamentul falciform.De pe fata

inferioara se rasfrange pe stomac, formandu-se micul epiploon (ligamentul gastro-duodeno-

hepatic). Peritoneul de pe fata superioara si inferioara a ficatului se rasfrange pe peretele

posterior al cavitatii abdominale, formandu-se astfel ligamentul coronar.La cele doua

extremitati (stanga si dreapta), cele doua foite ale ligamentului coronar se apropie una de

cealalta, formand ligamentele triunghiulare stang si drept, care ajung la diafragma.

Sub peritoneul visceral se afla capsula fibroasa a ficatului (capsula Glisson).De pe fata

ei profunda pleaca septuri conjunctivo-vasculare, care patrund in parenchimul hepatic.Intre

aceste septuri se delimiteaza lobulii hepatici, care sunt unitati anatomice si functionale ale

3


4/38

ficatului.Lobulii sunt vizibili cu ochiul liber si se prezinta ca niste granulatii de marimea unu

bob de mei.Priviti in spatiu, au forma de piramida cu 5-6 laturi.

La intalnirea a trei lobuli exista spatial portal, care contine o artera perilobulara

(ramura din vena porta), o vena perilobulara (ramura din vena porta), un canalicul biliar

perilobular si vase limfatice, toate invelite intr-o stroma conjunctiva dependenta de capsula

Glisson.Lobulul hepatic este format din celule hepatice (hepatocite),din capilare sinusoidecare provin din capilarizarea venei perilobulare, din vena centolobulara spre care converg

sinusoidele si din canaliculele biliare inralobulare.

Hepatocitele sunt dispuse in spatiu sub forma unor placi sau lame, formate dintr-un

singur rand de celule.Intre lame se delimiteaza spatii in care se regasesc capilare sinusoide.In

grosimea unei lame, intre hepatocitele adiacente se formeaza canalicule biliare intralobulare.

Hepatocitele sunt relative mari, de forma poliedrica si apar pe sectiune sub aspectul

poligonal.Fiecare hepatocit vine in contact cu capilarele sinusoidale (polul vascular) si cu

canaliculul biliar intralobular (polul biliar).Hepatocitul poate sa-si verse secretia fie in

canaliculele biliare (secretie exocrine), fie in sinusoide (secretie endocrina).

Canaliculele biliare intrabulare nu au pereti proprii, peretii lor fiind reprezentati de

insasi hepatocitele.Spre periferia lobulului capata pereti proprii si iau numele de colangiola(canalicule Hering).Acestea converg catre canaliculele biliare perilobulare din spatial portal,

care, la randul lor, se deschid in canaliculele biliare interlobulare.Intre pertii capilarelor

sinusoide si lamele celulare hepatice exista spatiile Disse, cu valoare de capilare limfatice.

Vena perilobulara de la nivelul spatiului portal patrunde in lobul hepatic si formeaza

sinusoidal hepatic. In capilarele sinusoide se remarca prezenta unor celule stelate, celule

litorale Kupffer, care apartin sistemului reticulo-endotelial.Inainte de a forma sinusoidal,

ramura perilobulara a venei poate prezenta un sfincter lobular, numit sfincter de

intrare.Sinusoidele converg spre vena centrolobulara, situata in centrul lobului.

Inainte de a se deschide in vena centrolobulara, sinusoidul este prevazut cu un sfincter

de iesire.Ramura perilobulara a arterei hepatice,dup ace da ramuri care vascularizeaza

elementele spatiului portal, patrunde si ea in lobul si se indreapta spre sinusoidul hepatic, in

care se termina.La locul de patrundere in sinusoid exista un sfincter muscular

arteriolar.Sinusoidele lobului hepatic reprezinta deci,locul de jonctiune al sangelui arterial,

adus de artera hepatica, sangele portal adus de vena porta.Rolul sfincterelor realizeaza pe de o

parte, un sistem de a lega fluxul sanguine la nivelul ficatului, iar pe de alta, de a egaliza

presiunea sangelui.

Venele centrolobulare parasesc lobul de pe baza lor si devin vene

sublobulare(colectoare).Ele se unesc si formeaza venele hepatice (2-3), care sunt tributare

VCI. Ele parasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.

Vascularizatia ficatului1. Vascularizatia nutritiva transporta sangele oxigenat, ce provine din artera hepatica,

ramura a trunchiului celiac, care dupa ramificatii multiple (lobare,segmentare si interlobare),

se capilarizeaza, irigand formatiunile din spatial interlobular (portal) si formeaza o retea in

jurul hepatocitelor.In final, aceste capilare se varsa in capilarele sinusoide ale venei porte.

2. Vascularizatia functionala este constituita din ramificatiile venei porte, care adduce

sangele cu substante nutritive, absorbite din intestine.Vena porta se ramifica formand ramuri

lobare, segmentare si interlobare.Sistemul port este un sistem vascular, precedat si urmat de

acelasi tip de vase (capilare-vena-capilare).Capilarele sinusoide converg spre vena

centrolobara, care dreneaza, in final sangele spre cele 2-3 vene suprahepatice in V C I.

Inervatia vegetativa a ficatuluiprovine din plexul celiac principal (simpatic) si din

nervii vagi (parasimpatic).

4


5/38

Caile biliare

Caile biliare sunt conducte prin care bila, secretata continuu de hepatocite,ajunge in duoden

numai atunci cand ajung aici produsii digestiei gastrice. Caile biliare prezinta doua parti:una

interhepatica,alta extrahepatica.

Caile biliare interhepatice sunt canaliculele biliare intralobiliare, colongiolele,

canaliculele perilobulare si interlobulare.Caile biliare extrahepatice cuprind un canal principal (hepatocoledoc) si un aparat

diverticular (format din vezicula biliara si canalul cistic).

Canalul hepatic comun se formeaza din unirea, la nivelul hilului, a celor doua canale

hepatice,stang si drept.Are o lungime de 4-5 cm si un calibru de 5mm.De la originea

sa,coboara spre stanga si inapoi,fiind situate cu celelalte elemente ale pendiculului hepatic,

intre cele doua foite ale epiloonului mic.

Canalul coledoc tine de la locul unde, in canalul hepatic comun, se deschide canalul

cistic si pana la papila mare de la nivelul duodenului II In traiectul sau descrie un arc cu

concavitatea spre dreapta.Are o lungime de 5-6 cm si un calibru de 5-6 mm. Se deschide

impreuna cu canalul principal al pancreasului in ampula hepato-pancreatica (Vater);la nivelul

acestuia se afla sfincterul Oddi.Canalul cistic leaga calea biliara principala cu vezicula biliara.Aceasta are rolul de a

conduce bila in perioadele interdigestive spre vezicula biliara.

Vezicula biliara (colecistul)este un rezervor in care se depoziteaza bila in perioadele

interdigestive si se concentreaza prin absorbtia de apa si secretia de mucina de catre epiteliul

colecistului.Colecistul este situat pe fata viscerala a ficatului, ocupand segmentul anterior al

santului sagital drept.Are forma de para, cu o lungime de 8-10 cm si latimea de 4

cm.Capacitatea ei este de 50-60 cm3.Prezinta un fund , un corp si un col.

1.3 FUNCTIILE FICATULUI

Ficatul indeplineste in organism o serie de functii in vederea mentinerii constantei mediului

intern (homeostazia), functii care-l fac indispensabil vietii:

1.functia de secretie a bilei (biligeneza)-functie specifica hematocitului;

2.functia metabolica substantele absorbite la nivelul intestinului sunt transportate pe calea

venei porte la ficat, unde sufera o serie de transformari chimice:

- rolul ficatului in metabolismul glucidic: consta intr-o serie de reactii ce au ca rezultat

mentinerea constanta a concentratiei glucozei in sange.Aceste reactii se realizeaza in cadrul

unor procese complexe (glicogenogeneza, gliconeogeneza, glicogenoliza);

- rolul ficatului in metabolismul lipidic:-lipidele absorbite la nivelul intestinului sunt preluate

de hepatocit, la nivelul caruia au loc:oxidarea acizilor grasi, sinteza trigliceridelor, a

fosfolipidelor si a colesterolului;- rolul ficatului in metabolismul proteic:-aminoacizii care provin din procesele de catabolism

ale proteinelor ori din absorbtia intestinala sunt supusi unor reactii de degradare, dezaminare,

transmitere etc.,ori sunt utilizati pentru sinteza de proteine;

- rolul ficatului in metabolismul hormonilor glucocortizoizii sunt metabolizati exclusiv de

catre ficat, estrogenii au sediul principal al metabolizarii in ficat, hormonii tiroidieni sunt

inactivati si eliminati prin bila,iar hormonii medulosuprarenalieni au ciclu enterohepatic foarte

limitat.

3.functia ficatului in coagulare o parte dintre factorii care intervin in pocesul de coagulare

(fibrinogenul,protrombina, heparina) sunt sinetizati in ficat.

4.functia de dezoxifiere o serie de substante toxice produse in organism (ammoniac,

fenol,etc.) sau patrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului si transformate inprodusi ce pot fi reutilizati de organism ori eliminati.

5


6/38

5.functia de depozit la nivelul hepatocitului poate fi depozitata o gama larga de compusi:

- vitaminele A,K,B2,B6,B12, acidul folic si acidul pantotenic, se gasesc in cantitati

mult superioare celor din alte organe ori din sange;

- metalele fier, cupru;

- o parte din volumul sanguine stagnant.

6. capacitatea de regenerare dupa o hepatectomie partiala regenerarea incepe dupa 24 deore, atinge maximul in 4-5 zile si se termina in 14 zile.

7.sinteza fermentilor, mentinerea echilibrului acido-bazic,echilibrarea perturbarilor

circulatorii etc.

Secretia biliara

Bila produsul de secretie al hepatocitelor, este secretata permanent de catre ficat (500-

700 ml/zi). Intre mese,sfincterul Oddi fiind inchis, bila se colecteaza si,prin reabsorbtia apei,

se concentreaza in colecist, de unde este eliminata in duoden in timpul digestiei.

Bila este un lichid verde (bila colecistica) sau galben (bila hepatica), alcalin (ph 7-8), amar,

continand 97-98% apa, electroliti, bilirubina si biliverdina (produsi de degradare ai

hemoglobinei), saruri biliare,cholesterol, lecitina.Cea mai mare parte a sarurilor biliare serezorb (circuitul hepato-entero-hepatic) si doar o mica parte este degradata sub actiunea

bacteriilor intestinale.

Circuitul entero-hepatic

Circuitul entero-hepatic este recircularea sarurilor biliare din intestinul subtire inapoi in

ficat.Ajunse in ileonul terminal,90-95% din saruri sunt absorbite active in circulatia portala.

Ficatul le extrage din sangele portal si le secreta din nou in bila. Sarurile restante sunt

excretate in materiile fecale.Astfel, sarurile biliare pot recircula de 6-8 ori pe zi.

Sarurile biliare au doua roluri importante:

1. de detergent asupra lipidelor din alimente, a caror tensiune superficiala o reduce,permitand

fragmentarea lor.

2.ajuta la absorbtia din tractul intestinal al acizilor grasi, monogliceridelor,colesterolului si a

altor lipide, prin formarea cu acestea a unor complexe numite micelii.

In lipsa sarurilor, in intestin se pierd, prin materiile fecale,40% din lipidele ingerate.

Controlul secretiei biliare

Volumul secretiei biliare si continutul ei in saruri se regleaza separat.Partea bila-independenta

se refera la cantitatea de apa si electroliti secretata zilnic de ficat si care este stimulate de

secretina.Partea bila-dependenta se refera la cantitatea de saruri secretata de ficat si este direct

proportionala cu cantitatea de saruri reabsorbite de catre hepatocite din circulatia

portala.Aceasta nu este sub control hormonal sau nervos direct.Colecistikinina determinacresterea debitului biliar indirect, prin stimularea eliberarii de bila din colecist.

6


7/38

INTRODUCERE

2.1 ISTORIC

Denumirea de kirrhos are origine greaca si inseamna galben portocaliu, numele fiind

determinet de culoarea galben-portocalie a ficatului sin u de consistenta crescuta.

De-a lungul timpului termenul de ciroza s-a identificat cu scleroza ficatului, uitandu-se

aproape semnificatia sa de culoare. Cu multe secole inaintea lui Laennec, grecii si romanii au

descries boala ca o atrofiere si induratie a ficatului. Erasistratus din Alexandria in 304 i.H.

face legatura dintre ascita si ficatul indurat. Aretaus din Capadochia in secolul II i.H. este

primul care face legatura intre inflamatia ficatului si evolutia lui spre ciroza. In 1685,

J.Browne descrie semnele de decompensare ale cirozei. Morgan in 1761, este primul care

descrie perturbarile vasculare in cadrul cirozei hepatice.

Laennec descria ciroza in felul urmator: ficatul, redus la 1/3 din dimensiunile

obisnuite, ascuns in regiunea pe care o ocupa; suprafata sa externa, galbena, dintata, apare inintregime alcatuita dintr-o multitudine de graunte mici, rotunde sau ovoide. Aceste graunte,

usor de separat una de alta, nu prezentau nici ele nici un spatiu in care sa se poata recunoaste

tesut hepatic restant. Culoarea lor era castanie sau galbuie-rosietica, laperiferie verde, tesutul

lor mai moale si, la strangerea grauntelor intre degete nu se putea terciui decat o mica

portiune; restul dadea la palpare senzatiaunei bucati de piele moale.

La scurt timp dupa descrierea lui Laennec a inceput controversa asupra originii

tesutului conjunctiv.Unii o atribuiau colaborarii tramei de reticulina, secundara necrozelor si

colapsului lobular, iar altii formarii de tesut conjunctiv nou. Andral si Boulland considerau ca

ficatul este alcatuit dintr-o substanta rosie si una galbena, septurile provenind din aceasta din

urma.La Rokitansky in 1842 apare o interpretare mai matura:ciroza este rezultatul formarii

unui tesut conjunctiv nou, ca raspuns la perturbarile circulatorii si la agresiunea inflamatorie.

In 1850, Frerichs diferentiaza dua stadii in formarea cirozei:

1. stadiul neuroformarii de fibre si al inflamatiei;

2. stadiul formarii nodulilor si al contractiei.

A doua controversa in patogenia cirozei se refera la sediul leziunii primare. Dupa

Ackermann, Kraetz si Fiessinger, leziunea primara este localizata la nivelul hepatocitelor,

constand in necroza acestora.Rokitansky atribuie un character primar inflamatiei tesutului

conjunctiv. Rossele considera ca leziunea primara afecteaza concomitant hepatocitul si

mezenchimul.

2.2 INCIDENTA

Ciroza portala este raspandita in toata lumea, cuprinzand toate rasele si

nationalitatile.In Orient se intalneste mai ales in China, India, Java si Statele Malaieziene. In

Africa de Sud, Africa de Est si Insulele Caraibe e larg raspandit un tip nutritional de ciroza

(boala Kwashiorkor), asemanator in multe privinte cu ciroza portala, care constituie una dintre

problemele de sanatate publica in aceste regiuni.

In Europa de Vest, America de Nord, America de Sud, ciroza este asociata de obicei

cu alcoolismul cronic. In China si India cifrele variaza de la 4 la 7% sau mai mult in Africa de

Est 6,7%, iar in Chile 8,5%. Rowntree a stabilit ca, in Europa, mortalitatea prin ciroza este

mai ridicata in Italia sic ea mai scazuta in Norvegia.

Marea raspandire a cirozei portale sugereaza ca incidenta ei este legata mai mult defactorii de mediu decat de factorii rasiali.

7


8/38

Ciroza postnecrotica apare in 8,4% din 550 cazuri de ciroza raportate de Mallory. In

Anglia, unde alcoolismul este mult mai putin frecvent decat in trecut, ciroza postnecrotica a

devenit relative mai frecventa. Se admite ca ciroza se produce la aproximativ 7 din 1000 de

cazuri de hepatita virala.Toate varstele sunt interesate. In statistici se constata intre 4 si 77 ani,

cu o medie la 36 ani.

Degenerescenta hepetolenticulara nu este frecventa, dar nici excesiv de rara Ambelesexe au fost afectate, cu o usoara preponderenta la barbate.

Ciroza infantile si juvenila. In grupul de varsta pedriatica, ciroza nu este atat de rara

cum se credea altadata si pare sa fie in crestere. Faptul se datoreaza, in parte, sporirii

imbolnavirilor prin hepatita virala si, in parte, prelungirii duratei de supravietuire a celor cu

boala fibrochistica a pancreasului, in care dezvoltarea unei ciroze e o eventualitate frecventa.

In grupul de varsta pedriatic, ciroza portala pare sa fie extreme de rara, majoritatea cazurilor

incadrandu-se in tipul necrotic si in cel biliar obstructiv.

CAPITOLUL III

DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE

DEFINITIE

Cirozele hepatice sunt suferinte cornice cu evolutie progresiva, caracterizate morphologic prin

dezorganizarea arhitecturii hepatice datorita metaplaziei tesutului conjunctiv, determinate de

distructia hepatocitara si regenerarea nodulara; biologic, prin alterarea severa a sindroamelor

de activare mezenchimala, de hipertensiune portala si insuficienta hepatocitara si prin

posibilitatea exacerbarii sindromului excreto-biliar si a aceluia de hepatocitoliza; clinic, prin

stadii avansate de insuficienta hepatica, insotite de semnele de hipertensiune portala.

In fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele imbracand multe

aspecte particulare.

3.1ETIOPATOGENIE

In etiopatogenie cirozele hepatice intervin in mai multe cauze:1. cauze infectioase- ocupa un loc important in tara noastra, cele mai multe dintre ele fiind de

natura virotica, prin virusul hepatitic;celelalte cazuri apartin virusurilor nehepatice, sifilisului,

tuberculozei si a altor infectii bacteriene;

2. cauze nutritionale- prin carente de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine;

3. cauze toxice- alcoolul (ficatul unui om sanatos poate metabolize mai mult de 160-180 gr/zi;

riscul de ciroza apare la un consum zilnic de ~ 180gr alcool timp de 10-15 ani)- prin actiunea

sa steatogena, toxinele industriale (compusi organofosforici, deratizante, insecticide) si, in

ultimul timp, medicamentele cu agresivitate hepatica, cum sunt;

- antibioticele: cloramfenicol,oxacilina, penicilina, eritromicina;

- anestezicele; cloroform, haloten;

- antireumaticele si relaxantele musculare: fenilbutazona, saruri de aur;- hormonii si vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina A;

8


9/38

- analgezicele: paracetamol, papaverina.

4. inmagazinarea in ficat a unor substante: depozitarea fierului in ficat si in alte organe

provoaca hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsabila de aparitia

degenerescentei hepatolenticulare;

5. stagnarea bilei (in ciozele biliare): se poate datora unor obstacole extrahepatice.Staza

biliara poate sa fie primitiva,prin hepatita cronica colostatica, ca urmare a unei hepatite viralesi, probabil, cu interventia unui mechanism immunologic.

6. cauze dismetabolice: obezitate, diabet;

7. cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;

8. factori genetici:

- dupa unele studii, ciroza este mai frecvent asociata cu grupul de sange A(II);

- s-au descries mai multe cazuri de ciroza la aceeasi familie;

- marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolta CH si aceasta datorita, printer alti factori,

si rezistentei genetice;

- se crede ca unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente ( negrii din SUA) si altele

mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei.

Ciroza cardiaca este inca controversata. Nu sunt suficiente decompensarile cardiace repetatepentru a ajunge la ciroza si, probabil ca in aparitia ei intervin factori cirogeni mai

importanti.Mai degraba poate exista o ciroza hepatica la cardiaci, cand apar alterari

functionale hepatice si splenomegalie.

Factorii prezentati mai sus au importanta inegala in etiologia CH; daca pentru unii

avem dovezi concludente, acestea lipsesc la altii.In plus, in multe cazuri nu putem stabili nici

o cauza (ciroza idiopaticasau criptogenetica).

Abuzul de alcool si hepatita virala tip B reprezinta principalele cauze.In unele tari, ca

de exemplu Franta, predomina etiologia alcoolica,in tara noastra predomina etiologia virotica.

Se vorbeste tot mai mult de plurietiologia cirozelor: interventia concomitenta sau

adesea succesiva a mai multor factori (alcoolism+ malnutritie+ hepatita virala) la acelasi

bolnav.

3.2 ANATOMOPATOLOGIE

A. Macroscopic:

Volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv al cirozei ;ca regula, majoritatea

cazurilor prezinta spre stadiul terminal al e3volutiei lor un ficat mic, atrophic, cu o greutate de

600-900gr.In faza hipertrofica a cirozelor, cand procesul de regenerare nodulara

parenchimatoasa este active, volumul ficatului este mare, greutatea lui putand depasi 3 kg.

Culoarea ficatului este in general mai clara decat in mod normal, este variabila in

functie de tipul de ciroza.Suprafata ficatului este neregulata,mamelonata, datorita nodulilor de regenerare a

caror dimensiuni variaza in functie de tipul morphologic al cirozei:micronoduli cu diametrul

sub 1mm, diseminati pe toata suprafata ficatului si macronoduli cu diametrul obisnuit intre 3-

4 cm (dar in unele cazuri depasind 10 cm). Culoarea nodulilor este diferita

(galbena,verzuie,rosie,bruna)in functie de incarcarea pigmentara si varsta lor.Consistenta

ficatului este dura.

Pe sectiune se observa nodulii de regenerare identici cu cei de pe suprafata

ficatului,prinsi in ochiurile unei retele de tesut conjunctiv de culoare alb-cenusie.

B. Microscopic:

Aspectul microscopic de ansambu, indifferent de tipul etiologic al cirozei, este acela al uneiremanieri al arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul hepatic este fragmentat de septurile

9


10/38

conjunctive care inconjoara nodulii de regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc.

Sunt prezente semne celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi sau multinucleate),

steatoza si necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare si un infiltrat inflamator

(limfocite, plasmocite)discret.

3.3 FIZIOPATOLOGIE

Hipertensiunea polara (HTP)

Instalarea HTP marcheaza trecerea de la hepatita cronica (HC) la ciroza hepatica(CH).

Cresterea presiunii in circulatia portala este determinate de blocarea sistemului port la diferite

nivele:

a.intrahepatic:CH ( prin nodulii de regenerare, cea mai frecventa cauza);

b.prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulatiei hepatice datorita persistentei

venei ombilicale;

c.posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice).

Consecintele fiziopatologice ale instalarii HTP sunt urmatoarele:

a.dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene, hemoroidale,abdominale cutanate);

b.splenomegalia;

c.favorizarea aparitiei ascitei;

d.diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului si reducerea aportului de oxygen si

substante nutritive.

Aceste consecinte fiziopatologice se traduc pe plen clinic prin prezenta circulatiei venoase

colaterale abdominale,splenomegaliei si ascitei.

Tulburarile hidroelectrolitice

Acestea sunt frecvente, intalnite in ciroze a caror evolutie se face, in imensa

majoritate a cazurilor de la faza compensate vascular (preascitica) la una de decompensare

vasculara (ascitica).

ascita si edemul

In mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai multi factori:hipoalbuminemia- in

CH, scaderea presiunii ancotice a plasmei (secundara hipoalbuminemiei) asociata cu cresterea

presiunii hidrostatice (secundara HTP) determina o accentuata trecere a apei si electrolitilor

din segmentul arterial al capilarelor in sectorul interstitial si o diminuare a reabsorbtiei apei si

electrolitilor din interstitiu in segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind aparitia ascitei si

edemului.

La fel ca si in cazul HPT, nici hipoalbuminemia singura nu produce aparitia ascitei; pentru

instalarea acesteia este necesara asocierea celor doi factori (hipoalbuminemie si HPT), ambiiprezenti in CH decompensate vascular;

- cresterea permeabilitatii capilare;

- tulburarea circulatiei limfatice;

b) tulburarile metabolismului sodiului

Desi ca valoare absoluta, sodiul total al organismului este crescut in cirozele

ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scazuta ca urmare a interventiei dilutiei

(retentia de apa depaseste pe cea de sodiu), depletiei terapeutice, schimbul intre ionii de

sodium si cei de potasiu sau regimului alimentar desodat.

c) tulburarile metabolismului potasiului :

Hipopotasemia-este secundara tratamentului cu diuretice hiperaldosteronismului,

aportului alimentar redus, administrarii de corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat sipierderile digestive.Hipopotasemia poate duce la coma hepatica.

10


11/38

d) tulburarile metabolismului fosfocalcic

CH cu evolutie indelungata poate fi insotita de osteoporoza secundara,probabil,

insuficientei de absorbtie intestinala a calciului si vitaminei D, carentelor alimentare de calciu

sau a altor factori.

e) echilibrul acido-bazic

In majoritatea cazurilor de CH decompensate vascular, exista alcaloza metabolica sirespiratorie.

Icterul

Icterul din CH cunoaste urmatoarele cauze:

- puseu acut de hepatita virala sau alcoolica;

- colestaza intrahepatica (litiaza sau colangita);

- puseu de hepatocitoliza cu tulburarea conjugarii si a excretiei billiard;

- hiperhemoliza prin hipersplenism.

Hemoragiile

In aparitia hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:- HTP- determina aparitia varicelor esofagiene si gastrice care, prin rupere, produc hemoragii

digestive (hematemeza in special si melena);

- tulburari ale hemostazei: - timpul plasmatic- insuficienta hepatocelulara se insoteste de un

deficit global al factorilor plasmatici ai coagularii; - timpul vascular fragilitate vasculara.

- alti factori ulcer gastric sau duodenal, gastrita hemoragical.

Tulburari endocrine

Desi in cursul evolutiei CH s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare si corticosuprarenale,

singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atentia este insuficienta gonadica.La barbat va

apare atrofie testuculara bilaterala si impotenta sexuala, iar la femeie diminuarea libidoului,

tulburari ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constata hipopilozitate.Hiperestrogenismul

este implicat si I producerea stelutelor vasculare si eritemului palmar.Mai apare ginecomastie,

atrofie mamara si uterine, sterilitate.

Una dintre tulburarile cele mai importante este intoleranta la glucoza, care in multe

cazuri imbraca aspectul unui diabet zaharat manifest.Mecanisme implicate:

cresterea secretiei de glucagons;

cresterea rezistentei la insulina;

tratamentul cu diuretice, tiazidice si corticosteroizi.

Tulburari cardio-vasculare

Hipervolemia si prezenta santurilor arteriovenoase antreneaza o crestere a debitului cardiac,cu posibila aparitie a dispneei si cianozei.La majoritatea se intalneste o hipotensiune arteriala

secundara stocarii unei importante cantitati de sange in sistemul port si scaderii rezistentei la

infectii.

Tulburari respiratorii

O insuficienta respiratorie restrictive se intalneste in cirozele cu ascita voluminoasa care

determina impingerea diafragmului in sus. Aparitia bronsitelor si pneumoniei este favorizata

de scaderea rezistentei la infectii. In 10% CH decompensate vascular este insotita de

hidrotorax unilateral (cel mai frecvent in dreapta).

11


12/38

Tulburari digestive

S-au descries o serie de manifestari bucofaringiene ( depapilarea limbii, uscaciunea mucoasei

labiale etc.) secundare carentelor vitaminice. Ulcerul gastric si duodenal precum si litiaza

veziculara sunt mai frecvente. La bolnavii cirotici care nu au ulcer, cercetarea secretiei

gastrice evidentiaza hipoaciditatea. O parte dintre bolnavi prezinta o insuficienta pancreatica

exocrine.

Tulburari renale

In CH, in ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguine eficace este scazut si aceasta are

repercursiuni si asupra teritoriului renal (sindrom hepato-renal, acidoza tubulara renala).

Tulburari nervoase

Aparitia simptomelor atesta prezenta unui stadiu avansat al cirozei.

Alte tulburari

a) febra moderata, insoteste deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi prezenta in infectii

bacteriene, pulmonare, cutanate;

b) anemia apare ca urmare a unor mecanisme multiple :

- anemia hipocroma secundara unei hemoragii digestive;

- anemia hemolitica rara;

- anemia microcitara ca urmare a actiunii medulotoxice a alcoolului si carentei de B 12 si

acid folic.

c) scaderea rezistentei la infectii apare in contrast cu cresterea gamaglobulinelor, care

reprezinta suportul immunologic de anticorpi.

3.4 CLASIFICARE

A. Morfologica:

a) ciroza micronodulara ciroza alcoolica;

b) ciroza macronodulara ciroza posthepatitica (virala, toxica);

c) ciroza mixta ciroza biliara primitive, ciroza biliara secundara.

B. Etiopatogenica:

a) ciroza alcoolica (portala sau grasa ): ciroza atrofica (laennec), ciroza hipertrofica (hnot-

gilbert);b) ciroza posthepatitica (postvirala);

c) ciroze biliare: primitive si secundare (colestatice si colangitice);

d) ciroze toxice: industriale (plumb, benzene, arseniu), medicamentoase (izoniazida,

tetraciclina etc.);

e) ciroze nutritionale: malnutritia proteica (boala Kwashiorwor);

f) ciroze congestive: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul Budd-

Chiari, ciroza cardiaca (boala Pick);

g) ciroze genetice: (metal tezaurismoze): degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson),

hemocromatoza idiopatica (diabet bronzat);

h) ciroza splenogena (Banti).

12


13/38


14/38

(contrastand cu fata, toracele si membrele superioare, care deseori sunt intr-o stare de

emaciere),cu aspecte diferite dupa cum bolnavul este examinat in ortostatism (aspect de

desaga)sau clinostatism (aspect de batracian).Cand cantitatea de lichid este abundenta se

constata hernie ombilicala(in deget de manusa).Pe peretele abdominal se observa circulatia

colaterala caracteristica.Palparea abdomenului, obisnuit nedureroasa, ne da senzatia de

rezistenta simpla sau elastica. Combinand palparea cu percutia se obtine semnul valului.Percutia ne reda matitate cu character hidric in potcoava.

Ascita poate fi insotita de edeme la mambrele inferioare, albe, moi, si hidrotorax, de

obicei cu sediul in dreapta. Icterul survine episodic in unele ciroze, ca semn de prabusire prin

necroza hepatocitara, in altele cum sunt cirozele biliare are un catracter permanent.

Circulatia colaterala are de obicei sediul supraombilical si la baza anterioara a toracelui

(expresie a anastomozelor portocave superioare), mai rar subombilical si in fosele iliace

(expresie a anastomozelor portocave inferioare).

Semne cutanate. Stelutele vasculare au sediul obisnuit pe gat, parte superioara a

toracelui, zona colierului, fata, umeri.Eritemul palmar apare ca o roseate localizata in

regiunile tenara si hipotenara (mana hepatica);compresiunea face sa dispara eritemul, pielea

se albeste, dar roseate revine indata ce compresiunea inceteaza. Pielea bolnavului este ingeneral subtiata, uscata, uneori cu zone de hiperpigmentare, echimoze sau purpure. La

ciroticii etilici apar varicozitati fine la nivelul pometilor si aripilor nasului. Apar modificari

ale unghiilor- cresterea fragilitatii, unghii albe. Pilozitatea la nivelul fetei anterioare a

toracelui la barbati este deseori mult diminuata sau chiar absenta, parul pubian imbraca uneori

un model asemanator celui de femeie, iar la ambele sexe pilozitatea axilara este redusa.

Tulburari endocrine: ginecomastie, pierderea libidoului, impotenta, atrofie testiculara,

tulburari ale ciclului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-3 ori mai frecvent, putand fi

echilibrat numai prin regim alimentar, rar necesitand tratament oral cu antidiabetice si numai

exceptional cu insulina.

Tulburari nervoase se intalnesc in tot cursul evolutiei cirozei. De multe ori, prezenta

unei somnolente, a unei astenii excessive sau o stare de neliniste cu insomnie pot fi semne

premonitorii pentru drama hepatica ce va urma.

Tulburari digestive: toate simptomele descries la perioada compensate se accentuaza.

Apare refluxul gastroesofagian, hemoroizii, ulcerul gastric si duodenal (mai frecvent la cei cu

anastomoza portocava) si uneori gastrita cronica (este mai mult consecinta alcoolismului).

Tulburari cardio-vasculare: debitul cardiac care este de regula crescut in cirozele

decompensate vascular. Bolnavii prezinta adesea palpitatii, dispnee si cianoza discreta a

extremitatilor, pulsul este tahicardic, iar tensiune arteriala mai scazuta decat la

normali.Manifestari pulmonare: scaderea saturatiei in oxygen a sangelui arterial, manifestari

de tip bronsitic.

Tulburari hematologice: anemia cea mai obisnuita forma este hipocroma (secundarahemoragiei digestive) celelalte tipuri fin rare. Leucoctele si trombocitele pot fi normale sau

scazute (hipersplenism). Leucocitoza apare in complicatii de tip infectios.Perturbari renale. In

stadiile avansate, diureza scade; insuficienta renala este intalnita intr-o proportie pana la 11%.

Febra este deseori prezenta in ciroza alcoolica si pune probleme dificile de diagnostic (infectie

bacteriana).Uneori insa, in stadiul terminal, CH se poate insoti de hipotermie. Modificari

hepatosplenice. Ficatul se micsoreaza progresiv de volum, odata cu evolutia bolii;

splenomegalia este prezenta in 50% din cazuri.

Tulburari de nutritie: sunt mai accentuate decat in perioada compensate, multi

ajungand in stadiul final de casexie.

Alte manifestari : hipertrofia glandelor parotide, tulburari metabolice.

14


15/38

4.3 EXAMENE PARACLINICE

Examenele de laborator exprima prin metode obiective modificarile survenite in

morfologia, fiziologia si biochimia organismului, din acest motive le constituie un ajutor

pretios, de multe ori necesar pentru stabilirea diagnosticului, instituirea tratamentului si

urmarirea evolutiei bolii.Diagnosticul paraclinic trebuie sa se sprijine pe acele probe care se pot executa cu

usurinta, rapid si dau un procent semnificativ de rezultate pozitive.

1. Explorari functionale

Testele de explorare functionala a fiatului sunt modificate sau nu in functie de faza

evolutiva a CH. Astfel, in perioada de debut sic ea de compensare, o parte importanta a

acestor teste pot fi in limite normale deoarece ficatul reuseste inca sa desfasoare o activitate

functionala satisfacatoare. Din contra, in perioada decompensate, testele sunt modificate, dar

acum diagnosticul este usor de stability clinic si nu este necesara, in practica, efectuarea

intregii game de exporari, ci numai alegerea celor mai fidele.

- explorarea functiei biliare:

* cresterea bilirubinemiei, in general de tip mixt (in cirozele hepetice, cirozele biliareprimitive, sindromul Budd-Chiari);

* urobilinogen urinar (in cirozele hepatice);

* cresterea moderata a fosfatazei alkaline in ser (in CH, ciroza biliara

primitive,sindromul Budd-Chiari).

-sindromul de hepatocitoliza:

* sideremie crescuta (in cirozele etilice,hemocromatoza idiopatica, CH, ciroza biliara

primitive, sindromul Budd-Chiari );

* cresterea transaminazelor, moderata si variabila in raport cu agravarea leziunilor

metabolice din hepatocit.

- sindromul hepatopriv:

* hipoalbunemia (in CH, sindromul Budd-Chiari), aproape cvasiconstant intalnita;

* scaderea fibrinogenului plasmatic (in CH);

* prelungirea timpului de protrombina (timp Quick 250%); (in CH, sindromul Budd-

Chiari);

* hiperglicemia, cand ciroza este asociata cu diabetul zaharat;

* lipide totale (crescute in ciroza biliara primitive si scazute in CH ) si colesterol

scazut (in CH si crescut in ciroza biliara primitive);

* retentia anormala a BSP in sange (peste 5% la 45 min.).

- sindromul de hiperactivitate mezenchimala:

* testele de disproteinemie sau de labilitate serica sint positive (este necesar testul cu

timol); * electroforeza proteinelor plasmatice evidentiaza o crestere a glamaglobulinelor cu ~

2/3 din cazuri (in CH si in ciroza biliara primitiva).

- investigatii hematolitice:

* determinarea hemoglobinei, numarului de hematii, leucocite si trombocite;

* anemie moderata (in CH si ciroza biliara primitive);

*leucopenie si/sau trombocitopenie, in functie de prezenta hiperolenismului (in CH si

hemaromatoza idiopatica).

Explorari morfologice

- laparoscopia este o metoda simpla, dar care adduce date esentiale pentru diagnosticul CH.

Pe langa aportul sau diagnostic, aceasta apreciaza si gradul de evolutie a bolii (se evidentiazaaspectul macroscopic al ficatului);

15


16/38

- PBH se poate face dirijat, in timpul laparoscopiei sau in afara ei, pe cale intercostala (se

urmareste aspectul histologic al cirozei).

Scintigrama hepatica

- evidentiaza o hipocaptare hepatica (mai mult sau mai putin omogena) a substantei

radioactive si o fixare mare extrahepatica (splenica).

Explorari vasculare

Splenoportografia da relatii asupra starii anatomice si functionale a sistemului por

extra si intrahepatic (evidentiind in special varice gastrice si esofagiene).

Explorari radiologice

Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine de efectuat in toate cazurile

pentru evidentierea varicelor esofagiene si a unui eventual ulcer gastric sau duodenal asociat.

Explorari endoscopice

Esofagoscopia- cu aparatura fibrooptica reprezinta o metoda directa pentruevidentierea varicelor esofagiene, superioara celei radiologice.

Alte explorari

- explorarea lichidului de ascita (aspect macroscopic, reactia Rivalta, citologie) prin punctie

exploratorie abdominala;

- encefalograma- daca bolnavul prezinta simptome neuropsihice (unde theta si delta);

- determinari imunologice 9imunoelectroforeza, anticorpi antinucleari si anticitoplasmatici,

AgHBs, alfa-feto-proteina).

Deoarece semnele clinice sunt evidente, iar probele functionale sunt alterate

neuniform, pentru diagnosticul CH sunt suficiente urmatoarele investigatii: indicele de

protrombina Quick, retentia BSP, bilirubina serica si urobilinogenul urinar, hemoleucograma

completa, scintigrama hepatica, examenul baritat esofagian si laparoscopia in extremis.

4.4 DIAGNOSTIC POZITIV

In stadiul compensat al CH diagnosticul este dificil datorita simptomatologiei sarace.

Hepatomegalia cu antecedente de hepatita virala si/sau etilism cronic sugereaza diagnosticul,

care este confirmat de examenele paraclinice, dintre care cele mai valoroase sunt :indicele de

protrombina, retentia BSP, scintigrama hepatica, PBH si laparoscopia.

In stadiul recompensat, diagnosticul este relativ usor datorita semnelor clinice si

paraclinice evidente (ficat atrophic, splenomegalie, circulatie colasterala, ascita, icter,hemoragie digestive, examenele paraclinicedin stadiul compensate minus PBH).

4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Diagnosticul diferential va fi deosebit de la caz la caz, dupa predominanta

simptomelor.

- ascita;

- diagnosticul de sindrom ascetic se face prin excluderea obezitatii abdominale si retentiei

de urina (la ambele sexe), a sarcinei si chistului ovarian, pe examene clinice si paraclinice

adecvate;

16


17/38

- diagnosticul etiologic dupa statistici, cele mai fregvente cazuri ale ascitei sunt neoplazii

50%, ciroza hepatica 30%, insuficienta cardiaca 10% si alte cauze 10%.Ascita, in afara CH,

recunoaste cauze diverse:

- inflamatorii:peritonita (tuberculoza septica, colagenozica) tradusa prin febra,

contracture abdominala si prezenta de exudat;

- neoplazice;metastaza digestiva, genitala etc.;- cardiace:insuficinta cardiaca globala, pericardita constrictiva;

- sindromul nefrotic;

- malnutritia 9hipoproteinemie, dar cu hipocolesterolemie si fara semne urinare);

- mixedem;

- sindromul Demons- Meigs (femei tinere cu ascita si tumora ovariana).

- icterul:sindromul icteric din CH se va deosebi de icterul hepatocelular, obstructive si

hemolitic de cauze diverse.

- hepatomegalia : - leziuni difuzice hepatice: hepatita (virala sau medicamentoasa), hepatita

cronica active, CH alcoolica, si postnecrotica (cu exceptia stadiului avansat, cand ficatul este

mic), ciroza biliara primitive, tuberculoza hepatica, sifilis hepatic, leptospiroza

icterohemoragica, septicemia, bruceloza, leukemia, boala Hodgkin;- staza biliara: calcul coledician, tumori maligne sau benigne ale cailor biliare;

- staza venoasa: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul Budd-

Chiari;

- afectiuni zise de supraincarcare: steatoza hepatica, amiloidoza, hemocromatoza, boala

Wilson.

- un diagnostic diferential care va fi facut cu atentie, este acela cu hepatita cronica agresiva si

cu hepatita cronica cirogena; in hepatita cronica exista semne de reserve functionale hepatice:

albuminemia ramane peste 3,5g % indicele de protrombina peste 50%, BSP peste 6%, cu

timpul de imbunatatire sub 10 minute, hipertensiunea portala este fara reflux.

Precizarea o face insa punctia hepatica, aratand in hepatite pastrarea arhitectonicii

hepatice.

4.6 FORME CLINICE

Ciroza alcoolica (Laennec, portala, septala, micronodulara se intalneste mai

frecvent la barbati, dupa 40 de ani.

Incidenta CH alcoolica este direct proportionala cu durata (20-25 ani) sin u cu

cantitatea de consum etanolic, fiind maxima in Europa de Vest si America, in unele tari

ajungand pana la 90%. In tara noastra frecventa ei este evaluate la 40%, situandu-se dupa cea

de etiologie virala.

Debutul este, de obicei, insidios. Bolnavul declara, adesea, ca a avut indigestie ani de-a randul, ca s-a simtit de vigoare, sau batran inainte de-vreme si ca nu a stiut nimic asupra

bolii actuale, pan ace au survenit balonarea abdominala, icterul sau hemoragia.

Ciroza Laennec evolueaza cu ficat initial hipertrofic (steatoza), apoi atrophic,

polinefrita periferica, hipertrofia glandelor parotide in 20-30%, decompensare

parenchimatoasa si vasculara, anemie macrocitara, gamaglobuline crescute. La PBH diverse

stadii ale ficatului alcoholic, in plus, prezenta corpilor Malory (fragmente de organite

celulare). Tratament comun al CH.

Ciroza posthepatitica (postvirala, postnecrotica, macronodulara): este consecinta

unei hepatite acute cu virus B (AgHBs) sau non-Anon-B, trecand prin stadiul de hepatita

cronica active.

Incidenta pentru tara noastra este in medie de 60%, iar pentru tarile vest-europene 0,5-3%, intalnindu-se la orice varsta si mai frecvent la femei.Debuteaza cu indispozitie, anorexie,

17


18/38

greata, varsaturi, dureri abdominale, fecale decolorate,urini intens colorate.In aceasta forma,

ficatul este obisnuit redus de volum de la inceput, hipotrofia musculara este redusa, icterul

este mai intens, persistent si precoce

Sunt frecvente decompensarile vasculare si parenchimatoase, poliartralgiile, pruritul si

tendinta de malignizare (155). Sunt prezente hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia si

hipergamaglobulinemia. PBH stabileste diagnosticul, punand in evidenta infiltratelimfoplasmocitare si necroze celulare.Tratament comun al CH.

Ciroza biliara:

a) ciroza biliara primitiva- este o boala rar intalnita, predominant la femei, intre 40-60

de ani. Ciroza Hanot, aparuta prin obstacol intrahepatic este varianta colostatica a hepatitelor

trecute de cronicizare. Ficatul este mare, cu aspect de staza biliara, fin, neregulat,

splenomegalie, icterul este permanent, prurit, leziuni de grataj, xanctoame, piele ingrosata,

aspra, insomnii, melanodermie (piele negricioasa), diaree de tip steatoric inconstanta, starea

generala si apetitul se mentin mult timp bune, febra si durerea abdominala sunt rar intalnite;

uneori apare hipocranism digital si ulcer duodenal; bilirubinemie crescuta si urobilinogenurie

permanente, fosfataza alcalina crescuta. In stadiul final, apare ascita, edem, hemoragii

digestive. Histologic-mansoane limfoide peribiliare (characteristic), fibroza portala siintralobulara moderata.

Tratament reducerea grasimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de vitamine

liposolubile (A,D,K) datorita lipsei sarurilor biliare, imunodepresive (corticosteroizi si

imuran). In faza decompensate tratamentul general.

b) ciroza biliara secundara apare prin obstructia cailor biliare extrahepatice. Dupa

mecanismul de producere pot fi :

- colestatice prin staza biliara prelungita (datorita litiazei colediciane, neoplasmului cailor

biliare, stenoza colediciana postoperatorie). Simptome identice cu CBP, dar icterul este mai

intens, cu nuanta brunaverzuie si durerile din hipocondrul drept cu character colicativ, iar

testul pentru anticorpii-antimitocondrie este negative.

- colangitice prin infectii biliare prelungite. Simptome identice, in plus febra si leucocite la

tubajul duodenal.

Sunt doua tipuri de ciroza biliara secundara unei leziuni obstructive cornice in sistem biliar

extrahepatic:

a) datorita atreziei congenitale a canalelor biliare se intalneste numai la copii;

b) datorita unor procese traumatice sau patologice interesand canalele biliare se intalneste la

adulti.

Tratament etiologic (antibiotice si chirurgical ) administrarea vitaminelor

liposolubile A, D, K.

Ciroze congestive:

- ciroza cardiaca congestia venoasa cronica a ficatului datorita insuficientei cardiace globalesi pericarditei constrictive (boala Pick).

Unele diferente intre ciroza laennec (alcoolica) si ciroza postnecrotica (posthepatitica)

CIROZA LAENNEC CIROZA

POSTNECROTICA

ANTECEDENTE:

1. alcoolism

2. hepatita virala

Frecvent

Rara

Rar

Fecventa

18


19/38

DATE CLINICE:

1. sexul

2. varsta

3. ficatul

4.hipertrofia glandelorparotide

5.polinevrita periferica

6.contractura Dupuytren

7. cancerul hepatic

8.decompensare vasculara

(ascita)

9.decompensare

parenchimatoasa(icter, EHP)

Predomina la barbati

Obisnuit peste 40 ani

Hepatomegalie in stadiul

compensat

20-30% din cazuri

Frecventa

25-30% din cazuri

Sub 5% din cazuri

Foarte frecventa

Frecventa

Predomina la femei

Orice varsta

Obisnuit redus de volum

de la inceput

Rara

Foarte rara

Rara

Aproximativ 15% din

cazuri

Frecventa

Foarte frecventa

DATE BIOLOGICE:

1. anemia macrocitara

2. gamaglobulinele

3. anticorpi

antifibrina musculara

neteda,

anticorpi antinucleari

Frecventa

Crescute

Absenti

Rara

Mult crescute

Prezenti la 25-30% din

cazuri

DATE

ANATOMOPATOLO-

GICE

Macroscopic

1. volumul ficatului

2. diametrul nodulilor

3. tipul de ciroza

Microscopic

1. steatoza

2. corpi Mallory3. aspectul fibrozei

4. necroza hepatocelulara

Marit de volum o lunga perioada,

apoi atrofic

Sub 0,5 cm

Micronodular

Frecventa

PrezentiSepturi care unesc spatiile porte

Variabila

Normal sau mic de la

inceput

Obisnuit peste 2 cm

Macronodular

Rara

AbsentiFara sistematizare

(datorita colapsului)

Variabila (piece meal

necrosis in pusee

evolutive)

Hepatomegalie pulsatila cu absenta sindromului de HTP (characteristic), dar

reflux hepato-jugular prezent. Microscopic se obserava congestie centrolobulara, fibroza

maxima centrozonala si necroza hepatocelulara. Semnele cardiace clinice, radiologice si ECG

precizeaza diagnosticul.

Tratament- cardiotonice si diuretice; tratamentul general.

19


20/38

- sindromul Budd-Chiar- obstructia venelor suprahepatice de cauze diverse

(congenitala, tromboza, inflamatie, neoplazie).

Hepatomegalie voluminoasa si dureroasa, ascita, splenomegalie moderata, circulatie

colaterala, absenta refluxului hepatojugular (characteristic). Teste hepatice nesemnificative cu

exceptia retentiei BSP crescute si politicemiei.

Tratamen - combaterea ascitei si tratamentul chirurgical pentru indepartareaobstacolului venos (rezultate inconstante).

Ciroze hepatice genetice (metal- tezaurizmoze):

a) degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson).

Anomalie genetic ce se caracterizeaza prin absorbtia intestinala crescuta a cuprului,

datorita unei carente endogene de ceruloplasmina, cu depunerea excesului de metal la nivelul

SRE al ficatului si fibroza secundara (ciroza) in nucleul lenticular si membrana Decement a

corneei (inelul Kayser- Fleischer, de culoare bruna in jurul corneei). Instalarea simptomelor

are loc intre varsta de 10-25 de ani ai numai cu totul exceptional dupa 40 de ani.

Apar manifestari hepatice ( icter recidivant, ascita, hematemeza, asemanatoare celor din

ciroza Laennec) si manifestari neurologice: la copii- rigiditatea mersului, stangacia miscarilor

fine, alterarea scrisului, bolnavul mananca mai incet, afecteaza vorbirea, este monotona,uneori exploziva;disfagie, tremuraturi, ranjet imobil, sialoree, limba rigida, member rigide,

stari de dementa, tulburari de comportament, hiperreactivitate emotive.

La adult apar miscari asimetrice, rigiditate, disartria, disfagia, reactie schizofrenoida, inele

Kaiser- Fleischer. Ceruloplasmina serica este scazuta, hipocupremie, fosfaturie, glicozurie.

Durata bolii variaza de la cateva saptamani la 41 de ani, insa de obicei de la 13 ani, in forma

de boala acuta.

Tratament- administrarea de agenti chelatori ai cuprului (D- penicillsmina 1,5- 2,5

gr/zi timp de 1 an, apoi doza de intretinere (1gr/zi), Edetamin) si tratamentul comun al CH.

b) hemocromatoza idiopatica, (hemosideroza, diabet bronzat).

Anomalie genetic ace se caracterizeaza prin absorbtie intestinala crescuta a fierului,

datorita unui deficit enzimati, cu depunerea excesului de metal in ficat, pancreas, splina,

tegumente, miocard, glande endocrine. Boala este mai frecventa la barbatii intre 40- 60 de ani.

Ficatul este marit de consistenta crescuta, de culoare rosietica: leziunidegenerative necrotice

si fibroza apar in ficat si in organelle amintite; reactia pentru pigment feric (Perls) este

pozitiva in toate aceste organe. Starea generala este alterata, existand si astenie accentuata,

tegumentele sunt pigmentate in brun- cenusiu (bronzat), mai ales pe fata si antebrate, pielea

este subtire si uscata, descuamata (solzoasa), atrofie testiculara, amenoree, splenomegalie,

hipopilozitate, stelute vasculare, aritmii, simpltome de insuficienta cardiaca congestive.

Diabetul, de gravitate mijlocie si usoara, este prezent in marea majoritate a cazurilor.

Tratament sangerari repetate (500ml/ saptamana), agenti chelatori ai fierului

(Desferal 1mg/zi i.m.), tratamentul comun al CH si diabetului bronzat.c) ciroza infantila si juvenila (galactozemie, boala Gaucher, Niemenn-Pick )- evolutia clinica

este variabila si evident depinde de etiologie. Trebuie suspectati copiii cu un istoric de icter

prelungit, la varsta foarte mica, hepetosplenomegalie, copiii care nu cresc si care nu se

dezvolta.

Sindroame bantiene:

a)boala Banti, cu o perioada premergatoare in care este prezenta numai splenomegalia : apoi

apar semne de hipersplenism si mai tarziu, dupa cativa ani, survin semnele cirozei atrofice

ascitogene;

b) ciroze hepatice splenomegalice, care evolueaza cu hipesplenism hematologic.

NOTA: Toate CH initial sunt hipertrofice (cu exceptia cirozei posthepatitice care este

atrofica de la inceput si a CBP care ramane permanent hipertrofica): pe masura ce CH sedecompenseaza, ficatul se atrofiaza, iar splenomegalia se accentueaza.

20


21/38

4.7 COMPLICATII

1. Hemoragia digestive superioara (HDS)

HDS apare frecvent, fiind provocata de ruperea venelor aflate sub o presiune crescuta

in conditiile HTP, de regula la nivelul varicelor esofagiene.Ruptura varicelor determine in special hematemeza, deseori masiva, manifestata sub

forma de varsatura cu sange proaspat, rosu deschis sau inchis la culoare (transformarea

hemoglobinei in hematima sub actiunea HCI din stomac). Ca regula, orice hematemeza se

insoteste de prezenta sangelui in scaun, dar acesta variaza de la un aspect tipic melenic (scaun

negru ca pacura si lucios) la unul normal, dar cu hemoragii oculte positive.

In functie de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variaza de la simpla astenie

la cele care atesta instalarea starii de soc hemoragic.

Mortalitatea dupa HDS (Spitalul General din Massachusetts)

71 bolnavi ciroza morti 19 bolnavi Sindrom Banti

morti

1 luna

6 luni

12 luni

2 ani

4 ani

7 ani

16 23%

29 41%

38 54%

46 65%

55 77%

58 82%

1 5%

1 5%

1 5%

1 5%

5 26%

8 42%

Stadiile de debut si evolutie a comei hepatice

STAREA

PSIHICA

TREMOR MODIFICARI

ECG

MANIFESTERI

PRODROMALE

Euforie, uneori

depresiune. Starea

confuzionala

absenta sau greu de

observat. Usoara

lentoare psihica.

Dezorientare.

Deseori prezent, dar

discret.

De regula absente.

PRECOMA Confuzie mintala.

De regula euforie,

somnolenta,

tulburari de

comportament.

De obicei prezent si

usor evidentiabil.

Aproape totdeauna

prezente.

STUPOARE Somn aproape

continuu, din care

insa bolnavul poate

fi trezit. Confuzie

mintala marcata.

De obicei prezent

(daca bolnavul

poate coopera)

Aproape totdeuna

prezente.

SUBCOMA SAUCOMA

Pierdere completa acunostintei. Reactia

De obicei absent(atonie musculara).

Deseori prezente.

21


22/38

la stimuli prezenta

sau absenta, in

functie de

profunzimea comei.

Prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea fiind intre 50- 70%.Prognosticul mai indepartat este, de asemenea, grav, marea majoritate decedand in

urmatoarele 12 luni (prin repetarea hemoragiei sau coma hepatica).

2. Encefalopatia hepatoportala (EHP) sau coma pseudo-hepatica.

Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore si este declansata de hemoragia digestive,

de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor

medicamente cum sunt clorura de amoni, salurecitele si diureticele mercuriale.

Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea SNC cu substante care rezulta din

degradarea proteinelor intestinale sau care nu au putut fi metabolizate de ficat (ex: amoniac).

Aspect clinic:

- tulburari de cunostinte si comportament: stari de apatie, lentoare intelectuala, iritabilitate,

agitatie, euforie, agresivitate, comportament bizar paranoid, crize de agitatie psihomotoriealternand cu stari de somnolenta, tulburari maniacale, delir si halucinatii. Intr-un stadium

avansat apare torpoarea progresiva care merge pana la o stare comatoasa din care, din cand in

cand, bolnavul se trezeste brusc, complet dezorientat, agitate, ca apoi, sa recada In starea

comatoasa;

- tulburari neurologice: flapping tremor ( miscari scurte, involuntare de flexie-extensie ale

mainilor si degetelor, asemanatoare cu bataile aripilor la pasari), hipertonie musculara

opozitionala, reflexe osteotendinoase vii, uneori semnul Babinski uni- sau bi lateral;

- foetor hepaticus: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de catre bolnavul comatos

(miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fan proaspat cosit);

- Hiperventilatia: este responsabila de alcaloza respiratorie cu hipocapnee. In functie de

intensitatea fenomenelor clinice, EHP a fost impartita in 4 grade:

- Gradul I- tulburari de comportament, confuzie, dezorientare;

- Gradul II- manifestarile se accentueaza, bolnavul fiind complet dezorientat si somnolent;

- Gradul III- somnolenta continua din care bolnavul poate fi trezit;

- Gradul IV de coma profunda absenta reactiei la stimuli durerosi

Evolutia EHP se face fie spre moarte, fie , mai adesea, din contra, spre regresiune, cand din

cauza declansata poate fi corectata iar parenchimul hepatic nu se gaseste intr-un stadium

avansat de distrugere.

3. Sindromul hepato-renal (SHR)

In aparitia lui, un rol major a fost atribuit substantelor toxice produse de ficatul bolnav sau

celor care nu pot fi indepartate din circulatie din cauza insuficientei hepatice, dar sivasoconstrictiei renale. Lucrul cel mai interesant este ca rinichii bolnavului cirotic sunt

normali anatomic si histologic. SHE apare aproape intotdeauna la bolnavii cu CH

decompensate vascular si parenchimatos; in mod obisnuit ciroza este de etiologie alcoolica.

Toti bolnavii au ascita in cantitate apreciabila si retentie mare de sodiu.

Prognosticul este grav, foarte putini bolnavi avand sansa sa supravietuiasca.

4. Cancerul hepatic.

Este mai frecvent la barbate decat la femei, incidenta maxima fiind dupa varsta de 50 de ani.

Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept si febra sunt semnele

cele mai importante . Pe plan biochimic, cresterea fosfatazei alkaline serice, prezenta unu

lichid de ascita sanguinolent si a VSH-ului accelerat, care insa va fi stabilit prin laparoscopie

si PBH dirijata.

22


23/38

5. Tromboza si tromboflebita portala .

Survenirea acestei complicatii este suspicionata cand apare triada: febra+dureri abdominale+

accentuarea ascitei.

6. Infectii intercurente.

Diferite infectii( pulmonare, cutanate, etc.),pot apare oricand in cursul evolutiei unei CH.

7. Alte complicatii- incarcerarea si strangularea herniei ombilicale, ruptura ombilicului (siperitonita acuta), ocluzia intestinala, peritonita cronica bacilara, infectii intestinale,

septicemia.

4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC

1. CIROZELE HEPATICE ASCITOGENE

Evolutia este progresiva si precipitate de aparitia unor complicatii majore, astfel incat

majoritatea bolnavilor decedeaza in mai putin de 2 ani de la aparitia ascitei.

Prognosticul este cu mult mai intunecat. Unele masuri pot, totusi, ameliora prognosticul:

abstinenta alcoolica, tratamentul prompt al accidentelor infectioase, precum si evitarea

erorilor terapeutice.2. CIROZA BILIARA PRIMITIVA

Evolutia, in absenta unei terapeutici spacifice este lenta, ireversibila, pe o perioada de mai

multi ani (5-10-15) pana cand bolnavul se pierde prin fenomene de insuficienta hepatica

grava, precipitata de HDS sau infectii intercurente.

Prognosticul, desi mai bun decat la CH ascitogene, ramane sumbru. Se apreciaza ca cu cat

icterul este mai intens, cu atat prognosticul este mai grav. Complicatiile intuneca si mai mult

prognosticul.

3. CIROZA BILIARA SECUNDARA

Evolutia este progresiva, ajungandu-se dupa ani la instalarea sindromului de HTP si

insuficienta hepatica grava. Prognosticul depinde in mare masura de natura obstacolului,

ramane insa cu mult mai bun decat in celelalte tipuri de ciroza, daca se reuseste ca obstacolul

sa fie inlaturat intr-o faza incipienta.

4. HEMOCROMATOZA IDIOPATICA

Evolutia este lenta, durata supravietuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea diagnosticului,

bolnavii decedand prin coma hepatica, HDS sau insuficienta cardiaca. Chiar in prezenta unui

tratament adecvat si sustinut, prognosticul ramane rezervat, avand in vedere riscul ridicat al

acestor bolnavi de a dezvolta cancer hepetic.

5. BOALA WILSON

Fara tratament evolutia este progresiva, supravietuirea nedepasind varsta de 40 de ani.

Prognosticul este bun daca tratamentul se aplica correct inaintea instalarii leziunilor

ireversibile in creier si ficat . Moartea se produce prin coma hepatica, HDS sau infectiiintercurente.

6. SINDROMUL BUDD-CHIARI

Prognosticul depinde in primul rand de afectiunea de baza, astfel incat supravietuirea

bolnavilor variaza de la cateva luni la cativa ani.

7. CIROZA INFANTILA SI JUVENILA

Prognosticul indepartat al majoritatii tipurilor de ciroza juvenila este defavorabil, in special

daca s-a instalat HTP.

23


24/38

CAPITOLUL V

TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE

5.1.TRATAMENTUL

Tratamentul cirozelor urmareste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator si areactiilor imunologice in exces, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice

in exces, stimularea regenerarii hepatice si prevenire a complicatiilor. Tratamentul trebuie sa

fie individualizat, complex, metodic si sistematizat. Se recomanda spitalizari la 4-5 luni si in

cursul decompensarilor.

REPAUSUL: este obligatoriu la pat in cirozele decompensate.In cele compensate, repausul va

fi relativ, pana la 14 ore/zi sic ate o luna de repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile

fizice si cele intelectuale.

DIETA: trebuie sa asigure un regim alimentar complet si bogat in vitamine. Proteinele vor fi

date in proportie de 1,5g/kg/zi, aportul fiind redus in cazurile cu EHP. Glucidele se

recomanda in cantitate de 400g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele de

origine vegetala; in cirozele biliare pot creste pana la 120g/zi sub forma de ulei. Restrictiilevor privi alcoolul, conservele, afumaturile, mezelurile, branzeturile fermentate. Dieta

ciroticilor va tine seama si de tulburarile digestive de insotire. In modul de preparare culinara

se vor interzice prajelile, sosurile cu rantas, condimentarile iritante. In cazurile cu ascita se va

reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.

TRATAMENTUL ETIOLOGIC: se va adresa afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor

sau acelora care constituie elemente de agresivitate hepatica. Astfel, in cirozele biliare cu

obstacol extrahepatic se va proceda la indepartarea obstacolului. In infectiile cailor biliare se

vor face tratamente cu antibiotice sub indicatia antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu

penicilina; in hemocromatoza se va incerca eliminarea fierului in exces prin emisiuni repetate

de sange; in degenerescenta hepatolenticulara se va face tratament cu EDTA.

TRATAMENTUL PATOGENIC: Corticoterapia, cu actiune antiinflamatorie, diuretica si de

stimulare a apetitului, are indicatii in cirozele cu hipersplenism, ascita si colostaza. Nu se va

da cortizon in cazurile de tromboza portala. Terapia imunosupresiva nu este recomandabila in

ciroze. Pentru stimularea regenerarii hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate,

bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E si preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison.

Pentu steatoza hepatica se recomanda factori lipotropi. Daca apar tulburari in secretia biliara,

se recomanda colagoge. In sindroamele hemoragiparese administreaza vitamina K1 sub

controlul indicelui de protrombina. In hipersplenism se face corticoterapie, se administreaza

masa trombocitarasi, la nevoie, se apeleaza la splenomegalie. In cirozele primitive se

recomanda vitaminele liposolubile A, D, K, preparate cu calciu si fermenti pancreatici.

TRATAMENTUL ASCITEI: Dieta va fi hiposodata, bogata in potasiu, prin sucuri de fructe,fructe uscate si usoara restrictie de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru

imbunatatirea diurezei. Dintre diureticele folosite sunt de preferat Triamteren (300mg/zi),

Amilorid (30mg/zi), Etacrin,Furosemid, Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult succes

spironalactonele (Aldactone). Pentru a obtine o buna diureza trebuie corectata hipovolemia

prin perfuzii cu solutii hipertone de glucoza, cu albumina umana, cu masa eritrocitara, cu

Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu sange total, ciroticul suportand bine sangele si

greu anemia. Paracenteza nu se recomanda. Se va face numai la necessitate, daca ascita

jeneaza functiile cardiorespiratorii; se scot cantitati de maximum 4-51, concomitant

administrandu-se i.v. albumina umana sau Dextran 70. Paracenteza este urmata de terapia

diuretica de intretinere. In cursul terapiei ascitei, se urmareste prin cantarire zilnica la aceeasi

ora, ca bolnavul cu ascita, fara edeme la membrele inferioare, sa piarda 1,5kg/zi, iar cel cuedeme 2-3kg/zi.

24


25/38

TRATAMENT CHIRURGICAL: splenectomia indicate in primul stadiu al cirozei de tip

bantian si in hipersplenismul sever. Anastomozele portocave cauta sa suprime HTP. Ligaturi

vasulare de varice esofagiene sau gastrice.

Tratamentul CH compensate:

Se vor evita eforturile fizice mari, alimentatia trebuie sa fie bogata(2500-3000cal), echilibrata

cu aport de proteine (1,5-2g/kg c) si cu aportul normal de glucide si lipide cu acizi grasi sinesaturati. Alcoolul va fi suprimat definitive. Se vor administra suplimente vitaminice (C si

B), oral sau parenteral si anabolizante (Naposim, Madiol). In ciroza postnecrotica este indicat

corticoterapia (prednisone 0,5-1 mg/kg , micsorandu-se treptat dozele)si imunosupresoare

(Imuran 100-200 mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu prudenta. Asocierea prednisone

(0,20 mg/kg c) cu citostatice (4mg/24ore) mareste efectul favorabil si reduce riscul aparitiei

cancerului hepatic.

Tratamentul CH decompensate:

- tratamentul sindromului edematos se face prin repaus la pat, regim desodat,

corticoterapie 30-40mg/zi si diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), Furosemid 40 mg

sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/ zi, diuretice osmotice (manitol), Triamteren 2-4/ zi,

Spironolactona (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se administreaza in cure de 2-3 zile/saptamana si intotdeauna sub control. Punctia evacuatoare se practica numai in caz de

necessitate;

- tratamentul sindromului de insuficienta hepatica presupune repaus la pat, dieta

echilibrata cu raport proteic sufficient, anabolizante de sinteza (madiol, naposim), vitamine

(B6, B12 si acid folic). Corticoterapia se recomanda numai in prezenta fenomenelor

inflamatorii. Splenectomia se practica in ciroza juvenila cu hipersplenism. Se mai

administreaza, dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasma in hemoragii difuze si in cazuri

speciale acid epsilon- aminocaproic;

- tratamentul anemiei perfuzii de sange, acid folic, vitamina B12, fier( Glubifer),

corticoterapie, si uneori chiar splenectomie;

- tratamentul HDS perfuzii de sange izogrup, substituienti plasmatici (Dextran 70),

uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken- Blackmore, hemostatice, retrohipofiza, iar

pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundara hemoragiei, se recomanda clisma

evacuatoare, administrarea de neomicina 4-6 g/zi. In cazurile extreme se face ligature

varicelor.

- tratamentul encefalopatiei portale se reduce proteinele sub 1g/kg c, se

administreaza antibiotice in caz de infectii (tetraciclina sai ampicilina 2g/zi,neomicina 3-4

g/zi, la care se adauga Micostatin). Intotdeauna se combate constipatia cu laxative. In cazuri

speciale se administreaza alfacetoglutarat de ornitidina, 40-60g/zi;

- tratamentul comei hepatice provocata de hiperamoniemie, tulburari

hidroelectrolitice severe sau insuficienta hepatica grava, presupune un ansamblu de masuricare se adreseaza factorului etiologic. Pentru micsorarea amoniagenezei, se combate

constipatia cu laxative, flora proteolitica cu neomicina 3-4 g/zi sau tetraciclina 2-3g/zi.

Regimul trebuie sa fie hipoproteic. In cazuri deosebite se administreaza lactuloza,

alfacetoglutarat de ornitidina, acid glutamic sau clorhidrat de arginina in perfuzie. Pentru

reechilibrare metabolica se recomanda perfuzii de glucoza, androgeni

anabolizanti(testosterone), corticoizi (HHC 300mg/zi), clorura de potasiu 3-6g/zi si clorura de

calciu.

Tratamentul comei hepatice necesita in primul rand masuri de control si igieno-

dietetice: investigarea temperaturii si a pulsului la 4-6 ore, examen clinic general, dozarea la

1-2 zile Na +, Cl-, K+ in sange si urina, a rezervei alcaline si ureei, si dozarea la 3 zile a

bilirubinemiei.

25


26/38

Foarte importante sunt masurile de ingrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului si a

rufariei, schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului. Regimul alimentar prevede un aport

echilibrat de lichide (excretia zilei precedente +500ml), suprimarea proteinelor si

reintroducerea cunostintei (cate 10-20g/zi); daca bolnavul inghite se da sucuri indulcite, daca

nu , glucoza 205 pe sonda sau pe cateter i.v.pana la 200ml/zi. Se vor adauga 0,2-0,5 g Na+/zi

si cate 1,5 K+ la fiecare litru de solutie glucozata. Tratamentul patogenic consta in clisme inalte, neomicina sau tetraciclina,

hemodializa, aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringina. Se mai pot da acid

succinic,acid malic,cisteina, vitamine. Glucocorticoizii dau rezultate bune. Vor fi cercetate

tulburarile si simptomele asociate : hemoragia, agitatia neuripsihica, infectiile. In coma cu

spoliere potasica se administreaza clorura de potasiu (2-4g/zi) in perfuzii de glucoza.

Transplantul hepatic are indicatii limitate (ciroze hepatice nealcoolice, ciroze biliare

primitive, boala Wilson) si letalitate postoperatorie crescuta. Imunosupresia cu ciclosporinaa

ameliorat supravietuirea dupa transplant. Este contraindicate la cei peste 65 de ani si in cazul

carcinomului hepatic.

Tratament naturist CH poate fi tratata cu suc de rostopasca. Se bea o lingura pe zi,

intr-un pahar cu apa. La fel de efficient este si tincture de rostopasca, 20 de picaturi de 3 oripe zi, inaintea meselor principale.

PROFILAXIE

Posibilitatile terapeutice ale CH constituite raman reduse si in general ineficiente;

rezulta deci ca o importanta cu totul deosebita o reprezinta tratamentul profilactic al acestei

afectiuni si care, in mare, cuprinde:

1. masuri care vizeaza eradicarea, sau cel putin scaderea borbiditatii prin hepatita virala

(masuri igieno-sanitare care privesc apa, alimentele siigiena personala, selectionarea

donatorilor de sange prin determinarea Ag HBs, izolare obligatorie a bolnavilor cu hepatita

virala); odata aparuta insa hepatita virala la un bolnav, toata atentia se va indrepta catre

tratamentul ei si apoi dispensarizarea bolnavului pana cand pericolul trecerii ei in cronicitate a

diparut;

2. combaterea factorilor susceptibili sa imbolnaveasca ficatul: alimentatie

dezechilibrata;alcoolism; abuzuri medicamentoase etc.;

3. tratarea la timp si corecta a bolilor care favorizeaza hepatitele cornice: litiaza biliara,

afectiunile obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul,

diabetul,rectocolita,ulcerul,infectiile;

4. profilaxia complicatiilor, prin combaterea cauzelor declansatoare de complicatii: disbacterii

intestinale, interventii chirurgicale neindicate, dieta nerationala, medicatie intempestiva.

26


27/38

CAPITOLUL VI

I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU AFECTIUNI

HEPATO-BILIARE

La majoritatea bolnavilor cu CH trebuie avut in vedere faptul ca simptomatologiahepato-biliara adesea ascunde o boala infectioasa, de origine virala, sau consecintele acesteia,

care pastreaza inca un aoarecare grad de contagiozitate inca mult timp dupa vindecarea

aparenta sau reala a bolii initiale.

6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR

Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face in saloane mici, linistite, unde

pericolul difuzarii unor infectii este mai mic si odihna psihica a bolnavilor este asigurata.

Bolnavii cu CH sunt foarte sensibili fata de infectii, din acest motiv ei nu vor fi asezati in

saloane unde se ingrijesc si bolnavi cu angine,stafilococii cutanate sau infectii pulmonare.

6.2 INGRIJIRILE GENERALE

In perioada acuta a bolilor hepatice , bolnavii trebuie sa respecte repausul absolute

fizic si psihic. Obiceiul unor bolnavi in special cu preocupari intelectuale de a utilize timpul

petrecut in spital cu studii sau lecturi mai grele, in cazul bolnavilor cu suferinte hepatice

trebuie combatut. Scularea bolnavului din pat o hotaraste medical si dispozitiile lui privind

cuantumul miscarilor si durata zilnica de parasire a patului trebuie respectate de asistenta.

Activitatea psihica sau fizica precoce poate provoca recidive sau agravari irecuperabile.

Pozitia cea mai buna pentru bolnavi in pat este decubit dorsal, pozitie care asigura o

buna irigare a ficatului. In cursul cirozelor ascitogene, bolnavul trebuie lasat sa-si aleaga el

pozitia cea mai comoda, care este dictate in primul rand de volumul ascitei. In cazul acstora

repausul la pat este indicat deoarece amelioreaza filtrarea glomerulara si diminua secretia de

hormone antidiuretic favorizand astfel o diureza hidrica.

La efectuarea igienei corporale se va tine cont de faptul ca pielea edematiata a

ciroticilor este mai sensibila si deci necesita o atentie marita. In cursul icterelor, bolnavii

sufera adesea de prurit, pe care incearca sa-l diminueze prin grataj. Asistenta va avea grija ca

unghiile acestor bolnavi sa fie taiate scurt, rotund, pilite cu atentie si intretinute curat,pentru a

reduce cat mai mult pericolul lezarii si infectarii tegumentelor cu ocazia gratajelor. Toaleta

cavitatii bucale se va face cu deosebita atentie, fiindca bolnavii adesea se plang de un gust

amar in gura.

6.3 ALIMENTATIA

Alimentatie bolnavului cirotic trebuie sa fie:

- completa si echilibrata, cuprinzand toate principiile alimentare: proteine(1-1,5g/kg c/zi)

necesare regenerarii celulare (dar reducerea sau suprimarea lor in caz de EHP), glucide (300-

400g/zi) pentru mentinerea unei concentratii satisfacatoare a glicogenului din hepatocite,

lipide (60-80g/zi) pentru aportul lor caloric mare; in plus, alimentatia trebuie sa fie suficient

de bogata in vitamine si electoliti;

- individualizata, in functie de faza evolutiva a cirozei, prezenta complicatiilor si coexistenta

altor afectiuni.

27


28/38

Alimentatia ciroticilor trebuie sa fie fractionate in doze mici, dar consummate

frecvent. Aceasta pe de o parte favorizeaza drenajul biliar permanent, pe de alta parte asigura

aportul de calorii si la bolnavii inapetenti. In CH bolnavii nu vor fi supusi unor regimuri

restrictive severe in perioadele de acalmie.

Bolnavul va consuma zilnic carne, branza de vaci, oua,lapte la mesele de dimineatasi

pranz; va evita consumul acestor alimente seara; carnea va fi consumata fiarta sau la gratar(de vaca , manzat, pasare,peste alb); nu se va consuma carne de gasca , rata, vanat, peste gras.

Branza de vaca este un aliment necesar prin aportul de proteine, de asemenea casul, urda. Nu

se indica branzeturile fermentate. Sunt indicate oualele fierte sau ohiuri (in apa), 2-3/

saptamana, si oualele in diferite preparate culinare.

Laptele si produsele lactate sunt de asemenea indicate; cand bolnavul suporta greu

laptele dulce, se va incerca amestecul lui cu ceai (in proportie egala) sau cu fainoase.

Fainoasele prescrise ciroticului sunt: orez, cartofi, macaroane, gris, paine alba mai veche sau

prajita.

Legumele sub forma de soteuri, pireuri sau crude, trebuie pregatite cu lamiae si

untdelemn. Sunt recomandate morcovii, dovleceii, sfecla, telina, fasolea verde, spanacul,

laptucile. Se interzic varza, fasolea alba boabe, guliile, ardeiul, vinetele.Fructele bogate in vitamine si glucide sunt recomandate sub forma cruda, sucuri,

coapte sau fierte in compot. Nu se recomanda migdalele, nucile, alunele.

Dintre dulciuri sunt de preferat mierea, zaharul si marmelada, fiind bine tolerate, de

asemenea prajiturile cu aluat fraged (fara drojdie sau praf de copt) ca si prajiturile uscate.

Bolnavul nu va consuma prajituri cu crme de cacao si ciocolata. Grasimile nu sunt interzise

ciroticului in afara celor de provenienta animala, dintre care numai untul fiind permis in

cantitate mica (20-30g/zi). Se prefera uleiul de germeni de porumb, floarea-soarelui si

margarina.

Trebuie mentionat ca ii sunt complet interzise complet bauturile alcoolice, alimentele

conservate, afumaturile, mustarul, piperul si ca , in general, mancarea trebuie sa fie gatita fara

sare, fiind suficienta sarea din lapte, zarzavaturi si fructe.

Cand ciroza se asociaza cu alte boli sau apar complicatii, regimul alimentar va fi

indicat de medic in functie si de boala asociata.

Realizarea unu regim hiposodat larg(1500-2000 mg Na+), este relativ simpla si se

obtine prin suprimarea sari de bucatarie in timpul pregatirii si consumarii slimentelor, la care

se adauga interzicerea painii si preparatelor comeciale sau de casa facute cu sare, precum si a

apelor minerale clorurosodice. Pentru realizarea regimului desodat mediu (500-1000 mg Na

+), la masurile luate mai sus se aduga aportul controlat al laptelui si derivatelor, oualor, carnii

de macelarie. In sfarsit, pentru a realiza un regim desodat strict, la masurile precedente se vor

aduga aportul controlat al unor legume.

Trebuie subliniat ca regimul desodat mediu sau mai ales cel strict este greu tolerat (siacceptat)de bolnavi; el este in general monoton si antreneaza anorexia. Pentru a preveni

aceasta, se recomanda pregatirea mancarii cu lamiae, patrunjel,etc.

28


29/38

REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA COMPENSATA

Regim hiposodat larg (1500-2000 mg Na+)

Mic dejun 50 g paine alba (eventual prajita)

- 150 g branzade vaci sau 100g cas- 10 g unt, 50 g marmelada, 200 ml lapte

Ora 10 1 biscuit si 200 ml lapte sau 1 ou moale sau omleta la aburi

Pranz supa de zarzavat sau supa crema de cartofi cu zarzavat

- 200 g carne slaba (gratar, rasol) sau 200 g peste alb, 50 g

paine alba

- 150 g cartofi piure sai fierti

- salata verde sau zarzavaturi(exceptie castraveti,ceapa, varza)

- 2 mere proaspete sau 200 g gelatina de fructe

Ora 16 30g paine alba +100 g branza de vaci+10g unt

- 300 ml lapte sau 200 ml suc de fructe

Cina carne sau peste ca la pranz sau 150 g branza de vaci

- 50 g paine alba

-zarzavaturi ca la pranz

-250g salata de fructe sau 300ml compot sau fructe ca la pranz

La culcare 1 biscuit+200ml lapte

REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA DECOMPENSATA

Regim hiposodat mediu(cu un continut ce depaseste 500mgNa+)

Mic dejun 300 ml lapte fara sare

- 50 g paine fara sare

- 30 g marmelada

Ora 10 200 g fructe (coapte sau gelatina)

Pranz supa crema de zarzavat sau supa crema de fulgi de ovaz

- 80 g carne slaba de vaca, pasare sau peste

- 50 g paine fara sare

- 200 g fructe

Ora 16 30 g paine fara sare

- 15 g unt desarat

- 30 g marmelada

- 20 g ceai cu zahar

Cina carne sau peste ca la pranz

- 50 g paine fara sare+ 10 g unt fara sare- ceai cu zahar sau 200 ml lapte desodat

29


30/38

Regim hiposodat strict(~ 300 mg Na +)

Mic dejun 50g paine laba fara sare+20g unt fara sare+30g dulceata

Ora 10 200g fructePranz 50 g paine alba fara sare

- 70 g carne slaba (gratar) sau 70 g peste slab

- 150g legume verzi

- 100 g cartofi

- 150 g gelatina de fructe

Date post:	03-Apr-2018
Category:	Documents
Upload:	amalia-diaconu
View:	274 times
Download:	2 times

54267402 Ciroza Hepatica

Documents