Motto:„Mă leg cu trup şi suflet în faţa lui Dumnezeu şi faţă de această adunare,că-mi voi

petrece viaţa în cinste şi că voi practica profesia mea cu loialitate.

Mă voi feri de tot ceea ce este rău şi dăunator şi nu voi întrebuinţa şi nu voi da cu bună

ştiinţa vreun leac vătămător.

Voi face tot ce stă în putiinţa mea spre a păstra şi ridica drapelul profesiei mele şi voi

ţine în taină tot ceea ce mi se va încredinţa,precum şi tot ce voi afla din treburile familiale în

timpul profesiei mele.

Mă voi strădui să-i ajut cu loialitate pe medici în tratamentul prescris de ei şi mă voi

devota celor pe care îi îngrijesc.”

Jurământul lui Florence Nightingale

-2-

CUPRINS

Cuprins……………………………………………………………………………….3

Argument…………………………………………………………………………….4

Capitolul 1. Ficatul-Noţiuni de anatomie şi fiziologie……………………………….5

1.1.Introducere……………………………………………………………………...5

1.2.Structura ficatului………………………………………………………………5

1.3.Funcţiile ficatului………………………………………………………………6

Capitolul 2.Bolile ficatului………………………………………………………….8

2.1Ciroza hepatică…………………………………………………………………..9

2.1 Definiţie……………………...………………………………………………..11

2.2 Etiologie……………………………………………….………………………11

2.3 Diagnostic clinic………………………………….……………………..……13

2.4 Explorări diagnostice……………………………….………………………...15

2.5 Explorări de laborator……………………………….………………………..15

2.6 Explorări imagistice………………………………….……………………….15

2.7 Endoscopia digestivă superioară……………………….……………………..16

2.8 Puncţia biopsie hepatică………………………………….…………………...16

2.9 Diagnosticul cirozelor hepatice…………………………….…………………17

2.2 Ascita………………………………………………………….………………..20

2.3 Encefalopatia hepatică (EH)…………………………………….……………...22

2.4 Sindromul hepato-renal (SHR)…………………………………….…………...24

Capitolul 3. Evoluţia Cirozei hepatice de etiologie toxică…………….…………...26

3.1 Tratament………………………………………………….……………29

3.2 Măsuri generale………………………………………….……………..31

3.3 Educaţia pacientului……………………………………….……...........32

3.4 Prognostic……………………………………………………….……..33

Capitolul 4.Plan de îngrijire

4.1 Cazul 1…………………………………………………………………34

4.2 Cazul 2…………………………………………………………………43

4.3 Cazul 3…………………………………………………………………53

Bibliografie…………………………………………………………………………61

Anexe……………………………………………………………………………….62

3

Argument…

În aceasta lucrare am ales să vorbesc despre Ciroza hepatică toxică,care are ca principal

cauzant,alcoolul .Am ales această temă,deoarece am fost interesat să aflu care sunt efectele

dezastruoase pe care alcoolul le are asupra organismului uman.Lucrarea mea conţine un număr

de 4 capitole,în care am prezentat atât anatomia şi fiziologia ficatului incepând cu capitolul 1,cât

şi bolile acestuia,care încep de la Ciroză,continuând cu complicaţiile cauzate de aceasta.

În capitolul 2,am continuat cu expunerea complicaţiilor cauzate de ciroză.

Capitolul 3,expune o eventuală evoluţie nefavorabilă a cirozei,cât si tratamentul acordat

pacientului,si educarea pacintului pentru a-i prezenta acestuia pericolul la care se expune prin

continuarea expunerii la un ritm de viaţă nesănătos.

Am încheiat cu capitolul 4,în care am prezentat 3 cazuri de ciroză hepatică,cât si cât de

grea este din punct de vedere medical,recuperarea pacienţilor care prezintă această boală.

4

1. Ficatul

1.1 Introducere

 Ficatul - cel mai mare organ intern al corpului uman. Face parte din sistemul digestiv,

performă mai mult de 500 funcţii diferite, fiecare dintre acestea fiind esenţiale vieţii. Funcţiile

sale esenţiale includ: ajutor în digestia grăsimilor, asigură rezerve de nutrienţi, filtrarea toxinelor

şi a deşeurilor din sânge, sintetizarea unor varietaţi de proteine şi reglarea nivelelor multor

chimicale ce se ajung în sange. Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţii

sale de regenerare, de reîntregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe ter-

men scurt. Dar, dacă ficatul suferă leziuni repetate, pe termen lung (boli cronice), modificările

devin ireversibile, interferând cu funcţia acestuia.

1.2 Structura ficatului

 

Ficatul uman este un organ de textură poroasă, fin, de culoare roşu-închis maro. Este lo-

calizat în hipocondrul drept, sub cupola diafragmatică — o foiţă de ţesut muscular ce separă plă-

mânii de organele abdominale. Carcasa cartilaginoasă a coastelor acoperă ficatul, protejându-l de

leziuni. La un adult sănătos, ficatul cântareşte in jur de 1.5 kg si măsoară cca 15 cm.

În ciuda multelor funcţii complexe pe care le îndeplineşte, ficatul este relativ simplu în

structură. Este compus din 2 lobi inegali, stâng şi drept. Lobul drept fiind de cca 6 ori mai mare

şi prezintă ataşaţi 2 lobi mai mici numiţi: lobul cuadrat si caudat.

5

Ficatul este cel mai importat dar

si cel mai mare organ intern al

tuturor vertebratelor. Are multe

functii dintre care : sinteza pro-

teica, imuna, de oxigenare si de

transport al grasimilor din

sange. Functia lui digestiva su-

perioara este secretia bilei, solu-

tia critica la grasimi si absorbtie.

Ficatul de asmenea, inlatura glu-

coza in exces din circulatia

sangvina si o depoziteaza pana

este necesara, ransforma ami-

noacizii in exces in forme utile si

filtreaza substantele si toxinele

din sange, le neutralizeaza si le

excreta in bila. Ficatul dispune

de 2 lobi principali localizati

chiar sub diafragma, in partea

drepta a corpului. Poate pierde

75% din tesutul sau, (boala, in-

terventie chirurgicala) fara sa in-

ceteze sa funcioneze.

Dorling Kindersley

Fiecare lob conţine mii de unitaţi numite lobule, care reprezintă construcţiile componente

ale ficatului. Lobulele sunt structurate pe şase-feţe fiecare de 1mm. Prin centrul fiecărei lobule

trec capilare cu scurgere în vena hepatică care transportă sângele afară din ficat. Sute de celule

hepatice de formă cubică, numite hepatocite, sunt aranjate în jurul lobulului venei centrale. Pe

suprafaţa exterioară a fiecărui lobul se găsesc mase mici de sange, ducte, şi artere care transportă

fluide în afară şi inăuntru. Pe masură ce ficatul îşi face treaba, depozitele de nutrienţi cresc, toxi-

nele înlăturate şi medicamentele eliberate în corp prin aceste vase.

Spre deosebire de multe organe care au o singură rezervă de sânge, ficatul primeşte sânge

de la 2 surse: artera hepatică – care asigură sânge bogat in O2 de la inimă – suplinind astfel, 25%

din sângele ficatului; vena portală, care transportă sănge prin tractul digestiv unde colectează

agenţi nutritivi pe măsură ce mancarea este digerată, îi transportă în ficat pentru procesare sau o

eventuală depozitare, este sursa a 75% din rezerva de sânge bogat in O2 a ficatului.

Vasele mici de sânge ale arterei hepatice şi ale venei portale se găsesc în jurul fiecărui lo-

bul hepatic. Această reţea de vase sangvine este responsabilă pentru cursul vast al sângelui prin

ficat : 1.4 litri / min. Sângele iese din ficat prin vena hepatică care apoi se varsă în inimă.

1.3 Funcţiile ficatului

Prima funcţie principală a ficatului este să stocheze energie in formă glicogenică, care

este compus dintr-o formă de zahăr numită glucoză. Ficatul inlatură glucoza din sânge atunci

când nivelul acestuia este crescut. Printr-un proces numit glicogeneză, ficatul combină molecu-

lele de glucoză în lanţuri lungi pentru a creea glicogenul, un carbohidrat care asigură o formă de

energie depozitată. Când nivelul glucozei din sânge scade sub nivelul normal de care organismul

are nevoie pentru îndeplinirea funcţiilor specifice, ficatul reversează aceasta reacţie transformând

glicogenul in glucoză.

Altă funcţie crucială a ficatului este producţia bilei, un lichid de culoare galben-maro ce

conţine săruri necesare pentru digestia lipidelor sau a grăsimilor. Aceste săruri sunt produse de

lobuli. Bila părăseşte ficatul printr-o reţea de ducte şi este transportată in colecist, care concen-

trează bila şi o eliberează în duoden (numai pe perioada digestiei)

Vitaminele se găsesc de asemenea depozitate în ficat. Prin vena portală trece sângele bo-

gat în agenţi nutritivi, ficatul colectează şi depozitează vitamina A, D, E şi K, rămân depozitate

de asemenea şi vitaminele B.

Ficatul functionează ca o fabrică chimică. Câteva proteine importante găsite în sânge, se

fabrică în ficat. Una dintre aceste proteine – albumina ajută în retenţia de Ca+ şi altor substanţe în

6

circuitul sangvin. Albumina ajută de asemenea la reglarea mişcării apei din sânge in ţesuturi.

Ficatul produce şi globina – una din cele 2 componente ce formează hemoglobina. Mai produce

şi alte grupuri de proteine ce includ anticorpi.

Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen, protrombina – care ajută în

vindecarea rănilor, în cicatrizare şi colesterol – o componentă cheie a membranelor celulare care

transportă grasimi din sânge in ţesuturi.

Adiţional fabricării produşilor chimici, ficatul ajută la neutralizarea, inactivarea şi

eliminarea substanţelor toxice ca: medicamente şi alcool din circuitul sangvin. Funcţia antitoxică

este practicată de ficat prin absorbţia de toxine, le alterează chimic apoi le excretă în bilă.

7

2. Bolile ficatului

Chiar dacă este expus la multe substanţe dăunătoare, acest remarcabil organ – ficatul –

este capabil să se regenereze, să se autorepare sau să poată înlocui ţesutul lezat. Constructia lui

în care micii lobuli performă aceeaşi funcţie, arată ca în momentul în care o secţiune este lezată –

altă secţiune va prelua funcţia zonei lezate până când acesta va putea funcţiona din nou, va fi re-

parată. Ficatul este subiectul multor boli care îi pot copleşi funcţiile regeneratoare.

Bolile ficatului merg de la o infecţie medie la boli cronice ce se sfârşesc uneori cu insufi -

cienţa hepatică. Pentru multe dintre aceste boli primul semn este sindromul icteric – coloratia în

galben a tegumentelor şi a mucoaselor

determinate de retenţia în sânge a bilirubinei (hepatocitele îsi pierd abilitatea de prelucrare a bili -

rubinei – pigmentul de culoare galben-maro ce se geseşte în bila).

Unele boli cauzate de paraziţii amebiazis si scistosomiazis, pot dăuna ficatului, folosirea

medicamentelor long-term şi a drogurilor. Toxinele puternice pot duce chiar şi la insuficienţă

hepatică.

Una dintre cele mai comune boli hepatice este HEPATITA, o inflamaţie a ficatului. He-

patita poate fi cauzată de expunere prelungită la diferite medicamente, droguri, boli autoimune

sau de infecţii virale. Dar, hepatitele, în cele mai multe situaţii sunt cauzate de viruşi. Hepatita A,

epidemică (“boala mâinilor murdare”), poate produce simptome infecţioase generale, digestive,

hepatice insoţite de icter. Virusul A se afla în organism în perioada acută a bolii, se elimină prin

8

Hepatocitele din stânga

sunt ale unui ficat

sănătos, pe când cele din

drepta sunt ale unui ficat

bolnav, un pacient cu

ciroză hepatică. Cirozele

de obicei sunt cauzate de

toxinele (inclusiv alcoolul)

din sânge sau de hepa-

tite. În ciroză,celule

moarte sau lezate sunt în-

locuite cu ţesut fibros,

care poate forma mase

sau ţesut cicatrizat schim-

bând dramatic structura

ficatului. Aceste zone

sclerozate pot incetini

fluxul sângelui prin ficat.

materii fecale în ultima parte a incubaţiei, perioada preicterică. O bună igienă practicată şi vacci -

nare sunt masuri eficace de prevenire a hepatitei de tip A.

Hepatita B este o infecţie mult mai serioasă decăt cea de tip A.Spre deosebire de virusul

hepatitei A, virusul hepatitei B (VHB) ca şi cel al infecţiei cu virus hepatic C sau D (VHC,

VHD), poate rămâne activ în organism pentru mulţi ani de la infecţie, uneori lezând permanent

ficatul. VHB se găseşte în sânge şi în alte fluide organice : lacrimi, salivă, spermă. Poate fi trans-

misă sexual, folosirea acelor folosite sau a obiectelor ascuţite folosite pe piele (tatuaje). Ca

prevenţie in cazul VHB – virus cu genom descifrat, există : vaccinare, sex practicat protejat. În

ultimul timp s-au descoperit medicamente eficace în lupta contra hepatitelor virusale de tip B , C,

D : Lamivudina, Intron, Interferon.

În ţările dezvoltate, alcoolul induce boli hepatice mai crescute ca număr decăt bolile

hepatice virusale sau alte boli hepatice cauzate de alţi factori.

Abuzul de alcool greu, tare cauzează depozite grase ce blochează funcţia hepatică,

ducând de multe ori la hepatite cronice – ce pot progresa la rândul lor în ciroze – afecţiuni

hepatice de etiologii variate, caracterizate anatomic prin leziuni celulare asociate cu hiperplazie

conjunctivă şi regenerare celulară; care modifică structura lobului hepatic, iar clinic prin

fenomene de insuficienţă hepatică. Când se instalează ciroza toxinele nu mai sunt îndepărtate

adecvat din sânge, TA creşte în vena portală hepatică, substanţele produse de ficat devin

neregulate (proteine). Ciroza este ireversibilă, dar funcţia ficatului poate fi imbunătăţită dacă

consumul de alcool este stopat, fumatul de asemenea la care se adaugă tratament medicamentos

şi regimuri speciale întocmite de medicul curant etc.

Pentru persoanele suferinde de boli hepatice severe sau insuficienţe hepatice, transplantul

poate fi o opţiune. Spre deosebire de transplantul renal de exemplu, transplantul hepatic este o

procedură complexă care nu prea are succese long-term. Din fericire noi tehnici şi medicamente

ajută la îmbunătăţirea transplantului hepatic. Rata succesului curent este între 60-80%, supra-

vieţuire > de 5 ani la mai mult de jumatate a pacienţilor transplantaţi. Majoritatea acestor oameni

au o prognoză excelentă de sănătate,viată normală.

9

2.1 CIROZA HEPATICA

2.1 Definiţie.

Ciroza este definită de către Organizaţia Mondială a Sănătaţii ca un proces difuz

caracterizat prin fibroză şi transformarea arhitecturii hepatice normale în noduli de regenerare cu

dispariţia organizării lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare şi a

inflamaţiei, reprezentând stadiul final al tuturor afecţiunilor hepatice cronice.

Fibroza nu este sinonimă cu ciroza. Fibroza fără ciroză poate apărea în insuficienţa

cardiacă, în obstrucţiile căilor biliare, în afecţiunile hepatice granulomatoase sau în fibroza

hepatică congenitală. Nici formarea de noduli fără fibroză, aşa cum se produce în hiperplazia

nodulară regenerativă a ficatului, nu este ciroză.

Modificarea structurală a ficatului interferează cu fluxul sanguin hepatic şi funcţiile

hepatocitare, determinând pe plan clinic manifestări de hipertensiune portală şi insuficienţă

hepatică.Ciroza hepatică este răspândită în întreaga lume, cu o frecvenţa crescândă în ultimele

decenii. În tările dezvoltate creşterea frecvenţei se datorează indeosebi consumului de alcool, în

timp ce în tările în curs de dezvoltare principala cauză o reprezintă hepatitele virale B şi C.

Asocierea consumului de alcool cu infecţiile virale reprezintă condiţii agravante.

2.2 Etiologie.

Cauze frecvente:

-Alcool

-Virusuri hepatitice B+/-D, C, G

-Alte cauze:

-Colestaza intrahepatică: ciroză biliară primitivă extrahepatică: ciroză biliară

secundară,colangită sclerozantă primitivă, boli biliare ale copilului: b.Byler, ciroza indiană a

copilului

- Obstrucţii venoase hepatice

- Sindromul Budd-Chiari

- Boala veno-ocluziva

- Insuficienţa severă a inimii drepte

- Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona)

- Hepatite autoimune

10

Diverse infecţii: sifilis, hipervitaminoze A necunoscute:ciroze criptogenetice

Clasificarea etiologică este cea mai utilă în practică. Prin corelarea datelor clinice,

biochimice, histologice şi epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice.

Patogeneza. Fibroza urmează necrozei hepatocelulare. Răspunsul ficatului la necroză

este limitat, cele mai importante modificări fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fi-

broase difuze şi remanierea nodulară a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauză, aspectul

histologic final al ficatului este identic sau asemănător. Necroza piecemeal conduce la formarea

de punţi fibroase porto-portale, necroza confluentă a zonei 3 determină formarea de punţi centro-

portale şi fibroză, iar necroza focală este urmată de fibroză focală. Necroza este urmată de for-

marea de noduli care bulversează arhitectura hepatică şi astfel se dezvoltă tabloul complet al ci-

rozei.

Sinusoidele persistă la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse în procesul fibros .

Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienţă vasculară în centrul nodulilor de

regenerare şi la obstrucţionarea circulaţiei cu creşterea presiunii portale.

În jurul hepatocitelor necrotice se formează noi fibroblaşti, fibroza progresând spre un stadiu

ireversibil. Distribuţia fibrozei variază în funcţie de agentul cauzal: în hemocromatoză fierul

determină fibroza zonei portale, în timp ce în alcoolism fibroza predomină în zona 3.

Fibrogeneza. În ciroza hepatică, indiferent de etiologie, se produce o creştere a tuturor

tipurilor de colagen. Raportul dintre tipul I şi III creşte cu cantitatea de colagen formată. Acest

raport poate să reflecte durata cronicităţii deoarece tipul III abundă în ţesutul fetal, în timp ce

tipul I creşte odată cu înaintarea în vârstă. Cantitatea crescută de colagen distruge arhitectura

hepatică şi prin îngustare transformă sinusoidele în capilare. Sunt împiedicate astfel schimburile

metabolice prin membrana bazală între hepatocite şi sânge şi se produce hipertensiunea portală.

Sinteza crescută de colagen în ciroza hepatică este datorată atât unei sinteze crescute per

fibroblast cât şi creşterii numărului de celule producătoare de colagen. Fibroblaştii tipici se gă-

sesc numai în tracturile porte. Celulele Ito (adipocitele, celulele hepatice stelate) sunt precursorii

latenţi ai fibroblaştilor din parenchimul hepatic, fibrogeneza fiind precedată de expansiunea

celulelor Ito în zona centrolobulară. Miofibroblaştii din spaţiile Disse pot de asemenea produce

colagen.

Fibroza patologică defineşte producerea excesivă sau dezordonată de matrice

extracelulară hepatică. Aceasta conţine colagen I, III şi IV, fibronectina, glicoproteine (laminina)

şi proteoglicani. În fibroză, inclusiv hepatocitele care nu sintetizează în ficatul normal pot să pro-

ducă tip III şi IV de colagen.

11

Regenerarea celulară care urmează distrucţiei şi duce la formarea de noduli, este contro -

lată de către citokinele hepatice. Producerea de citokine, predominant în celulele Kupffer, este

mediată prin activarea monocitelor şi macrofagelor de către endotoxinele de origine intesti-

nală.În ciroză, endotoxemia este crescută prin creşterea permeabilităţii intestinale. Unele dintre

modificările sistemice din ciroză (febra, anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamato-

rii.

Regenerarea hepatocitelor după lezare este mediată de factorul de creştere hepatocitară

(HGF) care stimulează sinteza ADN-ului, iar factorul de creştere epidermală se formează în he-

patocitele regenerate.Citokinele şi factorii de creştere controlează şi metabolismul colagenului.

Morfopatologie. Din punct de vedere morfologic se descriu două tipuri de ciroză ,micro

şi macronodulară.

Ciroza micronodulară se caracterizează prin noduli de regenerare mici, cu

diametrul sub 3 mm înconjuraţi de septe fibroase, aspectul interesând uniform toţi lobulii. Se în-

tâlneşte în ciroza alcoolică, hemocromatoză, obstrucţii biliare şi ale fluxului venos hepatic, by-

pass jejuno-ileal, ciroza indiană a copilului.

Ciroza macronodulară se caracterizează prin noduli de dimensiuni variate, cu diametrul

peste 3 mm şi prezenţa unor lobuli normali în interiorul nodulilor mai mari. Acest tip histologic

se întalneşte adesea în infecţiile virale B, C, în deficitul de a1-antitripsina, în ciroza biliară primi-

tivă.

Ciroza mixta este forma combinată micro şi macronodulară. Ciroza micronodulară se

transformă adesea în evoluţie în ciroza macronodulară şi aspectul morfologic nu mai face posi-

bilă diferenţierea etiologică.

Macroscopic suprafaţa ficatului este neregulată, cu multipli noduli de culoare gălbuie. În

funcţie de severitatea cirozei, ficatul poate fi mărit de volum datorită multiplilor noduli de rege-

nerare sau, în stadiile avansate poate fi mic şi uscat.

Criteriile morfopatologice de diagnostic în ciroză sunt: fragmentarea ţesutului hepatic, pre -

zenţa nodulilor, fibroză, arhitectură hepatică bulversată, anomaliile hepatocelulare ( pleio-mor-

fism, displazie, hiperplazie regenerativă).

Informaţiile obţinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezenţei cirozei, orientarea

în determinarea etiologiei cirozei, evaluarea activităţii histologice, determinarea stadiului de dez-

voltare (ex. în ciroza biliară primitivă), diagnosticul hepatocarcinomului.

Există metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice

pentru virusul hepatitei B, tehnici ale reacţiei polimerazei de lanţ (PCR) pentru virusul hepatitei

12

C, măsurarea cantitativă a cuprului pentru b.Wilson, măsurarea cantitativă a fierului şi calcularea

indexului fierului hepatic în hemocromatoză, etc.

2.3 Diagnostic clinic. Aspectul clinic în cirozele hepatice este foarte variat: manifestări

generale, manifestări locale hepatice şi manifestări asociate din partea altor organe şi sisteme. În

unele cazuri ciroza este clinic asimptomatică. Un bolnav cu ciroză poate să nu prezinte nici o

manifestare clinică, să prezinte câteva dintre simptomele şi semnele caracteristice sau poate pre-

zenta un tablou clinic complet.

Manifestările clinice în ciroza hepatică se datorează celor două consecinţe majore ale

modificărilor patogenetice: insuficienţa hepatocelulară şi hipertensiunea portală. Prognosticul şi

tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi

compensate sau decompensate.

Există şi unele manifestari specifice în funcţie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoo-

lică (ulcer gastric sau duodenal, diaree, hipertrofie parotidiană, contractura Dupuytren, poline-

vrite etc.), din hepatitele virale C şi autoimune (artralgii, vasculite, glomerulonefrite) sau cele ca-

racteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliară primitivă, hemocromatoza, boala

Wilson).

În stadiile terminale însă, diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestări identice aspectele funda-

mentale ale insuficienţei hepatice şi hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza in-

iţială.

Insuficienţa funcţională hepatică se manifestă prin simptome generale şi locale:

-astenie

-anorexie

-fatigabilitate

-slăbire din greutate (poate fi mascată de ascită şi edeme)

-febră

-prurit

-epistaxis şi gingivoragii

Simptomele de hipertensiune portală se caracterizează prin:

-disconfort abdominal

-balonări postprandiale

-dispepsie gazoasă

La examenul obiectiv se constată:

-icter

13

-steluţe vasculare

-rubeoză palmară

-atrofie musculară (îndeosebi a membrelor)

-circulaţie colaterală pe flancuri sau în „cap de meduză”

-ascită în cantitate mică sau voluminoasă+/-edeme gambiere

-hepatomegalie fermă cu margine ascuţită sau ficat mic, nepalpabil

-splenomegalie

Manifestări clinice asociate:

-ale tractului digestiv: - varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/

-esofagită de reflux

-gastrită

-gastropatie hipertensivă portală

-ulcerul gastric sau duodenal

-litiază biliară

-steatoreea (în absenţa pancreatitei, prin scăderea secreţiei de săruri biliare)

-pancreatită acută recurenţială sau cronică (mai ales la alcoolici)

-hematologice: -tulburări de coagulare (prin deficit de sinteză hepatică a factorilor de coagulare)

-trombocitopenie

-leucopenie

-anemia macrocitară (prin deficit de folaţi, mai ales la alcoolici), hemolitică (în hipersplenism

sau în hepatopatiile alcoolice severe), microcitară şi hipocromă (prin hemoragii digestive super-

ioare)

-neurologice: -encefalopatia hepatică

-neuropatii periferice

-pulmonare: -scăderea saturaţiei cu oxigen

-alterări ale raportului ventilaţie/perfuzie (hiperventilaţie, scăderea capacitaţii de difuziune)

-hipertensiune pulmonară primitivă

-hidrotorace hepatic (frecvent în dreapta, poate apărea şi în lipsa ascitei)

-sindrom hepato-pulmonar (dispnee, hemoptizie, hipocratism digital, hipoxemie severă-datorate

dilatărilor vasculare intrapulmonare)

-cardio-vasculare:-circulaţia hiperdinamică (hipotensiune, tahicardie)

-renale:-glomeruloscleroză hepatică

-acidoză tubulară renală (mai frecventă în cirozele alcoolice, b.Wilson şi ciroză biliară primitivă)

-sindromul hepato-renal

14

-endocrine: -hipogonadismul (la bărbaţi: scăderea libidoului,atrofie testiculară, impotenţă, scăde-

rea nivelului de testosteron; la femei: infertilitate, dismenoree, pierderea caracterelor sexuale se-

cundare)

-feminizarea datorată caracteristicilor induse de estrogeni (steluţe vasculare, eritem palmar, gine-

comastie, modificări în distribuţia pilozităţii)

-hiperaldosteronismul secundar care determină retenţie de sodiu şi apa

-diabetul zaharat

-creşterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D şi hiper-para-

tiroidismului secundar)

-musculo-scheletale: -reducerea masei musculare

-osteoartropatia hipertrofică (sinovită, periostită, hipocratism)

-osteodistrofia hepatică (osteoporoză în ciroza alcoolică)

-crampe musculare

-hernie ombilicală

2.4 Explorări diagnostice.

2.5 Explorări de laborator.Examinările serologice nu sunt specifice cirozei hepatice,

dar pot fi sugestive pentru evaluarea funcţională hepatică şi variază în funcţie de severitatea cli-

nică a bolii. Testele serologice hepatice pot fi normale în cirozele compensate. Determinările se-

rologice sunt însa esenţiale pentru orientarea şi stabilirea etiologiei cirozei.

1.Teste de hepatocitoliză: transaminazele

2.Teste de colestază: fosfatază alcalină, bilirubină serică (conjugată şi neconjugată)

3.Teste ale funcţiei de sinteză a ficatului: albumină serică, timpul de protrombină

4.Teste hematologice: hemoleucogramă, trombocitele, volumul eritrocitar mediu etc.

5.Teste speciale pentru stabilirea etiologiei:

-serologia virală: AgHBs, anti-VHC, anti-VHD etc.

-sideremia, capacitatea totală de legare a fierului (hemocromatoză)

-ceruloplasmina (b.Wilson)

-nivelul a1-antitripsinei serice şi tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsină)

-imunoglobulinele serice: IgG în ciroze autoimune şi virale, IgM în ciroză biliară primitivă, IgA

în ciroza alcoolică

-autoanticorpi: antinucleari (ANA), antimitocondriali (AMA), antimuschi neted (SMA)

-screening pentru cârcinomul hepatocelular: a-fetoproteina

15

2.6 Explorări imagistice.

1.Ecografia abdominală este cea mai larg răspândită metodă imagistică de diagnostic, este o teh-

nică neinvazivă şi relativ ieftină. Oferă date importante cum ar fi: structura nodulară a ficatului,

leziuni hepatice focale, dimensiunile splinei, dilatarea axului spleno-portal, dilatări ale căilor bi-

liare, prezenţa ascitei. Ecografia Doppler evidenţiază circulaţia colaterală şi eventualele trom-

boze ale venei porte sau splenice.

2.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenică cu 99mTc coloidal evidentiază în ciroză o

captare crescută în măduva osoasă şi splină, cu reducerea captării hepatice. În ultimul timp locul

examinărilor scintigrafice a fost luat de CT şi RMN.

3.Computer tomografia (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă aceleaşi elemente

diagnostice ca şi ecografia, dar sunt mult mai costisitoare. Totuşi aprecierea densităţii structurii

hepatice (în hemocromatoză), evidenţierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin

colangiografia-RMN) se face cu mai multa acurateţe.

4.Examenul radiologic baritat evidenţiază varicele esofagiene, dar esofagoscopia este o metodă

mult mai exactă.

2.7 Endoscopia digestivă superioară.

Este examinarea esenţială pentru evidenţierea varicelor esofagiene, gastrice sau duode-

nale, apreciind extinderea lor, gradul şi semnele de risc hemoragic. La nivelul stomacului se

poate descrie gastropatia portal-hipertensivă şi se pot pune în evidentă ulcerele gastrice sau duo-

denale. În hemoragiile digestive superioare la cirotici, examenul endiscopic permite nu numai lo-

calizarea sursei de hemoragie, ci şi posibilitatea de tratament.

Paracenteza se foloseşte în scop diagnostic (examenul macroscopic, citologic şi bacterio-

logic al lichidului ascitic) şi terapeutic (evacuarea colecţiilor mari, sub tensiune).

Video-laparoscopia permite examinarea completă a suprafeţei ficatului în cazul absenţei semne-

lor clinice şi ecografice de hipertensiune portală, aspectul macroscopic fiind sugestiv în majorita-

tea cazurilor. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creşte certitudinea diagnos-

tică.Laparoscopia este utilă şi în diagnosticul diferenţial al ascitelor.

2.8 Puncţia biopsie hepatică reprezintă „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei

deoarece există forme clinic asimptomatice, fără modificări biochimice sugestive şi fără semne

imagistice sau endoscopice de hipertensiune portală. De obicei biopsia hepatică se practică per-

16

cutan, sub control ecografic sau intraoperator în cazul unui ficat modificat la intervenţiile chirur-

gicale pentru alte afecţiuni..

2.9 Diagnosticul cirozelor hepatice. În diagnosticul cirozelor trebuie să se ţină seama de

faptul că există forme compensate asimptomatice clinic şi funcţional biochimic, cu sau fără

semne de hipertensiune portală evidenţiabile paraclinic şi decompensate parenchimatos hepatic

( icter, steluţe vasculare, epistaxis, gingivoragii, hipoalbuminemie, prelungirea timpului de pro-

trombină) sau vascular (ascită, edeme, hidrotorace).

Diagnostic clinic

Istoric şi simptome

Antecedente eredo-colaterale

Consum de alcool, hepatite acute virale, transfuzii, consum cronic de medicamente hepatotoxice

Astenie şi pierdere ponderală

Anorexie şi dispepsie gazoasa

Dureri abdominale sau hepatalgii

Icter, urini colurice

Edeme sau creşterea în volum a abdomenului

Pierderea libidoului

Hemoragii: epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive

Examen fizic

Inspecţie: nutriţie deficitară, febră, icter,pigmentare cutanată, purpură, degete hipocratice, steluţe

vasculare, eritem palmar, ginecomastie, atrofie testiculară, modificarea pilozitaţii, hipertrofie pa-

rotidiană, contractură Dupuytren.

Examenul abdomenului: ascită, circulaţie colaterală, hepatomegalie, splenomegalie

Examenul neurologic: flapping tremor, tulburări de conştiinţă

Explorari paraclinice

Biochimice: transaminazele, bilirubină, albumină serică, timpul de protrombină, fosfataza alca-

lină, gamaglutamil-transpeptidază, imuno-globuline,markeri virali şi imunologici

Hematologice: hematii, VEM, leucocite, trombocite

Ecografia abdominală

Endoscopia digestivă superioară

Puncţia biopsie hepatică

Hemoragia digestivă superioară

Ascita

17

Sindromul hepato-renal

Encefalopatia hepatică

Peritonită bacteriană spontană

Carcinomul hepatocelular

Hemoragia digestivă superioară. Creşterea presiunii în vena portă datorată distorsiunii

arhitecturii hepatice din ciroză ( obstacol intrahepatic postsinusoidal), determină dezvoltarea

circulaţiei colaterale porto-sistemice. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt

esofagul şi stomacul, rectul, vena renală dreaptă, venele lombare, venele ovariene sau testiculare

şi venele peretelui abdominal anterior. Formarea acestor colaterale produce varice, cel mai

frecvent localizate la joncţiunea eso-gastrică.

Hemoragia digestivă superioară la cirotici se produce în principal din varicele esofagiene

sau gastrice. Se apreciază că jumătate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene în

cel mult doi ani de la diagnosticare. În ciroza virală C riscul este mai redus, de numai 30% la 6

ani de la diagnosticul iniţial. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea

un episod de sângerare variceală, mai ales în primul an de la depistarea varicelor. Riscul primei

sângerări scade semnificativ după primul an. La ciroticii care supravieţuiesc episodului iniţial de

hemoragie variceală cu tratament conservativ, riscul recurenţelor este de 60-70%. Tratamentul de

prevenire a recurenţelor trebuie iniţiat imediat după controlul hemoragiei acute. Hemoragiile va-

riceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici.

Factorii de risc ai primei sângerări variceale sunt: varice esofagiene de grad mare, pre-

zenţa semnelor endoscopice roşii pe peretele varicelor, prezenţa ascitei, consumul activ de alcool

la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. Clinic hemoragia se manifestă prin hematemeză masivă, rec-

toragii sau melenă. Endoscopia digestivă superioară este necesară pentru confirmarea originii va-

riceale deoarece în ciroze hemoragia poate avea şi alte surse (sindrom Mallory-Weiss la alcooli-

ci, varice gastrice, gastropatie portală, ulcer, gastrită erozivă). Endoscopia este singura metoda de

stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea măsurilor de resuscitare

a bolnavului.

Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigură hemostaza în 80-

90% din cazuri. Ligatura varicelor are şi potenţialul avantaj al efectelor secundare mai reduse

faţă de scleroterapie. Terapia medicamentoasă în perfuzie (vasopresină, vasopresină+ nitroglice-

rină, somatostatină sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica înaintea sau în lipsa proceduri-

lor endoscopice şi este singura metodă terapeutică eficientă în hemoragia hipertensivă portală cu

altă origine decât esofagiană (varice gastrice, gastropatie hipertensivă portală). Tamponada cu

balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicată ca şi terapie iniţială până la aplicarea procedu-

18

rilor endoscopice şi poate opri sângerarea, dar dupa îndepărtare mai mult de jumătate dintre pa-

cienţi resângerează.

Profilaxia sângerărilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriţi, iar a resângerărilor

prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) şi tratament medicamentos (propranolol).

Şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit în unele trialuri clinice, super-

ior scleroterapiei în prevenirea sângerărilor recurente din varice, dar prezintă un risc mare de in-

ducere a encefalopatiei hepatice şi rămâne rezervat bolnavilor cărora urmează să li se efectueze

transplantul hepatic.

19

2.2 ASCITA

Ciroza hepatică şi hepatita alcoolică reprezintă cele mai frecvente cauze de ascită. Pato-

geneza ascitei cirotice este incomplet cunoscută, dar probabil rezultă din combinaţia efectelor in-

suficienţei hepatocelulare şi ale hipertensiunii portale.

S-a constatat că ciroticii cu ascită prezintă adesea nivele crescute ale aldosteronului, reni-

nei, angiotensinei şi vasopresinei plasmatice, precum şi creşterea activităţii sistemului nervos

simpatic.Teoria supraplinului (overflow) presupune că stimulii hepatici determină creşterea pri-

mară a volumului plasmatic prin creşterea retenţiei renale de sodiu, în timp ce teoria sub-umple-

rii (underfill) presupune că în momentul formării ascitei se produce o contracţie a compartimen-

tului intravascular cu creşterea presiunii osmotice a plasmei şi scăderea presiunii venoase portale

care va determina secundar o creştere compensatorie a retenţiei renale de sodiu (activarea siste-

mului renină-angiotensină-aldosteron). Teoria vasodilataţiei arteriale periferice este o modificare

acelei de-a doua teorii şi propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilataţia arterială per-

iferică ce determină creşterea capacităţii vasculare şi scăderea volumului plasmatic efectiv, care

vor produce creşterea retenţiei renale de sodiu. Unii factori locali determină acumularea lichidu-

lui în cavitatea peritoneală: scăderea presiunii osmotice (scăderea sintezei hepatice de albumină),

hipertensiunea portală care produce acumularea fluidului în exces în sinusoidele hepatice

congestionate şi depăşirea capacităţii de preluare a limfaticelor intrahepatice.

Ascita în ciroză se poate acumula rapid sau progresiv în săptămâni sau luni şi frecvent

se asociază cu edemele periferice. Colecţia pleurală , de obicei în dreapta, însoţeşte uneori ascita.

Paracenteza diagnostică este obligatorie în ascita recent instalată, fie la internarea în spital a bol-

navilor cu ascită, fie când există simptome şi semne de infecţie a lichidului ascitic (febră, dureri

abdominale, VSH accelerat, encefalopatie, insuficienţă renală).

Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu:

-examenul citologic: numărarea leucocitelor, a neutrofilelor (peste 250/ml =lichid infectat), evi-

denţierea celulelor maligne

-examenul bacteriologic: coloraţia Gram şi culturi pe medii speciale

-determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei în hipertensiunea portală. Exudatul

(peste 30-40 g/l) sugerează o cauză infecţioasă, pancreatică sau malignă a ascitei. Exudatul per-

itoneal poate apare şi în sindromul Budd-Chiari sau în pericardita constrictivă.

Cauzele posibile ale decompensării ascitei la cirotici sunt:

-abuzuri alimentare

-hemoragii gastro-intestinale

20

-carcinom hepatocelular

-iatrogene (administrare de sodiu)

-infecţii (ex.peritonita bacteriană spontană)

-tromboza de venă portă

Tratamentul ascitei se face chiar dacă aceasta este în cantitate redusă. Ascita va fi redusă

progresiv pentru a se evita complicaţiile, cu o scădere din greutate de maximum 1 kg. pe zi (0,5

kg este optimal). Rata de resorbţie a lichidului ascitic este de aprox. 700-900 ml/zi şi dacă diure-

za depaşeşte 3 litri/zi poate apare hipovolemia; aceasta va determina reducerea perfuziei renale şi

uremie.

Măsurile generale vizează urmărirea zilnică a greutăţii şi măsurarea diurezei pe 24 de ore pentru

a stabili balanţa dintre aportul şi eliminarea de lichide (pierderea trebuie să depăşească aportul).

Repausul la pat creşte perfuzia renală şi potenţează diureza. Dieta trebuie să fie hiposodată, re-

stricţia de sodiu depinzând de severitatea bolii hepatice. Un regim alimentar zilnic fără sare

conţine 2 g (80 mmol) de Na+. Dieta trebuie să fie echilibrată în conţinutul de calorii şi proteine,

iar aportul de lichide să fie de 1 litru mai ales în prezenţa hiponatremiei.

Diureticele administrate în ciroză pot determina complicaţii: dis-electrolitemii, encefalopa-

tie şi insuficienţă renală. Cea mai eficientă şi adecvată combinaţie este asocierea unui antagonist

aldosteronic (spironolactonă 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansă (furosemid 40-80 mg/zi) pen-

tru evitarea hiperpotasemiei. Se începe cu dozele mai mici asociate şi se cresc dozele ambelor

diuretice pentru menţinerea echilibrului K+. Majoritatea ciroticilor cu ascită răspund la aceste

doze. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactonă+ 160 mg furosemid.

În ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteză terapeutică, metodă si-

gură şi eficientă de rezoluţie mai rapidă a ascitei în cursul spitalizării şi risc mai redus de tulbură-

ri electrolitice dacă se asociază cu administrarea simultană i.v. de soluţii care cresc volumul san-

guin (substanţe macromoleculare sau albumină). Complicaţiile paracentezei sunt: infecţia lichi-

dului ascitic, hemoragie, perforaţia sau encefalopatia.

Şuntul peritoneo-venos ameliorează evoluţia pe termen lung a ascitei refractare, dar nu

modifică durata spitalizării şi prognosticul de viaţă. Complicaţiile ( infecţii bacteriene, insufi-

cienţă cardiacă congestivă, sângerarea din varice gastro-esofagiene rupte, coagularea intravascu-

lară diseminată, tromboza şuntului) restrâng indicaţiile metodei.

TIPS în ascita refractară are avantajul decompresiunii portale şi a reducerii riscului sângerărilor

variceale. Dezavantajul include complicaţiile legate de procedură, dezvoltarea în timp a encefa-

lopatiei şi stenoza sau obliterarea stent-ului.

21

2.3 ENCEFALOPATIA HEPATICĂ

Encefalopatia hepatică (EH) defineşte un spectru larg de tulburări neuro-psihice apărute

la bolnavii cu afectare profundă a funcţiei hepatice. Aceste tulburări pot apare în ciroza hepatică,

în insuficienţa hepatică acută, dar şi în şunturile porto-sistemice din hipertensiunea portală fără

ciroză sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical.

EH este potenţial reversibilă. Deşi mecanismul de producere este incomplet cunoscut, se

consideră că EH se produce prin scăderea funcţiei de detoxifiere a celulelor hepatice şi prin

suntarea anatomică intra sau extrahepatică a hepatocitelor de către sânge. Astfel metaboliţii

toxici şi unii compuşi neuroactivi absorbiţi din intestin ajung direct în circulaţia sistemică. Mai

multe substanţe toxice au un rol probabil în EH:

-amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de către bacteriile intestinale are posibil rolul

major neurotoxic direct, nivele serice crescute fiind găsite la majoritatea bolnavilor

-alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani, acid octanoic)

-sinteza unor falşi neurotransmiţători (octopamina, serotonina) şi dezechilibrul balanţei

aminoacizilor serici (creşterea nivelului aminoacizilor cu lanţ scurt în dauna celor cu lanţ

ramificat)

-exacerbarea sistemului inhibitor GABA

-prezenţa benzodiazepinelor endogene sau naturale

Factorii precipitanţi. Corectarea acestora este esenţială pentru combaterea EH.

Hemoragia gastro-intestinală

Excesul de proteine din alimentaţie

Constipaţia

Tratamentul diuretic excesiv

Infecţiile

Deshidratarea

Medicamente narcotice, hipnotice şi sedative

Hipokaliemia/alcaloza

Uremia

Paracenteza (masivă)

Şuntul porto-cav chirurgical

Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute, hepatocarcinomul)

Clinic, EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanţi (mai frecvent întalnit

în insuficienţa hepatică fulminantă-HE-ALFA); bolnavul devine somnolent şi comatos. În evo-

22

luţia cronică a EH (frecventă în ciroza hepatică) apar tulburări de conştiinţă, de personalitate, de

intelect şi de vorbire, cu inversarea ritmului normal de somn. Aceste tulburări au o evoluţie fluc-

tuantă şi pentru decelarea lor este utilă anchetarea aparţinătorilor. Bolnavii prezintă iritabilitate,

confuzie, dezorientare, iar în stadiile avansate convulsii şi comă. Alterarea stării de conştiinţă se

grupează în 4 stadii: stadiul I( confuzie uşoară, tulburări de personalitate, modificări de somn),

stadiul II ( dezorientare intermitentă, somnolenţă ), stadiul III ( somnolenţă accentuată, dezorien-

tare exprimată), stadiul IV (comă superficială sau profundă).

Semnele obiective includ: foetorul hepatic,modificarea testelor psihometrice şi apraxia

construcţională. Deşi necaracteristice, tulburările motorii generalizate (asterixis, hiperreflexie,

rigiditate musculară, răspuns extensor plantar, vorbire lentă şi monotonă, facies imobil, semne

extrapiramidale) apărute la un bolnav cu suferinţă hepatică severă, sunt sugestive pentru EH.

Creşterea amoniacului seric nu este specifică, dar poate fi utilă pentru diagnosticul diferenţial al

comelor. Electroencefalograma nu se utilizează în practica clinică.

Diagnosticul clinic al EH reprezintă criteriul major pentru evaluarea răspunsului

terapeutic.

Evoluţia HE acute, apărută în insuficienţa hepatică fulminantă are un prognostic sever, cu rată

crescută de mortalitate. În ciroză, EH cronică are o evoluţie variabilă, prognosticul fiind

dependent de boala hepatică de bază.

Tratamentul constă în restricţie proteică alimentară şi sterilizarea intestinului.

Măsurile terapeutice imediate constau în:

-excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie, acidoză, alcoolism, etc.)

-identificarea şi îndepărtarea factorilor precipitanţi ( HDS, sedative, diuretice etc.)

-golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloză 30-90 ml/zi per os)sau clisme şi aspiraţie

gastrică (în HDS)

-dietă fără proteine sau hipoproteică

-inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicină 4x500mg/zi, metronidazol

4x250mg/zi)

-reducerea sau oprirea tratamentului diuretic

-corectarea dezechilibrelor electrolitice

-antagonişti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durată)

Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde:

-creşterea progresivă a conţinutului proteic alimentar (proteine vegetale, aminoacizi cu lanţ rami-

ficat)

-combaterea constipaţiei: lactuloză 2-4x/30 ml, lactitol, lactoză

23

2.4 SINDROMUL HEPATO-RENAL

Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienţă renală progresivă aparută la

bolnavi cu boală hepatică avansată şi hipertensiune portală. Caracteristicile SHR sunt:

-absenţa altor cauze de afectare renală

-activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renină-angiotensină-aldosteron, prostaglan-

dinele, kininele plasmatice, oxidul nitric, endotelină, leucotrienele)

-anomaliile circulaţiei arteriale: vasodilataţia splanhnică asociată cu vasoconstricţia la nivelul ar-

terelor femurale şi renale. Vasoconstricţia renală reduce fluxul sangvin renal şi filtrarea glomeru-

lară

-insuficienţa renală progresivă: dublarea nivelului creatininei serice, scăderea cu 50% a clea-

rance-ului creatininic pe 24 de ore

Rinichii sunt histologic normali.

Există două tipuri de SHR:

-acut (tipul I de SHR) caracterizat prin:

- creşterea rapidă a ureei şi creatininei serice,

- oligo-anurie şi hiponatremie,

- apariţia la bolnavii cu hepatite, ciroze alcoolice severe sau insuficienţă hepatică fulminantă,

- asociat cu icter, encefalopatie şi tulburări de coagulare

- dezvoltat adesea pe parcursul spitalizării bolnavului

- prezentă la jumătate dintre cazuri a complicaţiilor cirozei (infecţii, HDS) sau a paracentezelor

masive,

- prognostic foarte rezervat (supravieţuirea medie < 2 săptămâni)

-cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin:

-insuficienţă renală progresivă cu creşterea ureei şi creatininei serice pe parcursul a mai multe

săptămâni sau luni,

-apariţia în bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B,C, ciroză biliară primi-

tivă),

-asocierea cu ascită rezistentă la diuretice,

-răspuns temporar la creşterea volumului vascular,

-supravieţuire mai bună decât în SHR acut, dar mai redusă decât la bolnavii cu ascită fără SHR.

Diagnosticul diferential se face cu:

-necroză tubulară acută (NTA), frecventă la bolnavii cu ciroză şi ascită, probabil datorită hipo-

tensiunii, infecţiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la aceştia. Diferenţierea de

24

SHR este dificilă. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal în SHR)

şi excreţia urinară de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). Prognosticul NTA la bolnavii cu

ciroză şi ascită, deşi rezervat este mai bun decat cel al SHR.

-insuficienţa renală medicamentoasă: antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la

ciroticii cu ascită), substanţe radiologice de contrast administrate i.v., diuretice (se va opri admi-

nistrarea acestora în cazul suspiciunii de SHR).

Modificările urinare în diferite afecţiuni.

Prognosticul SHR este foarte rezervat. Supravieţuirea medie este de 10-14 zile, dar poate fi mai

indelungată la bolnavii cu SHR tip II. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravieţuiri

prelungite prin reluarea funcţiei renale.

Restricţia aportului de sodiu la 2 g/zi

Dacă sodiul seric < 125 mEq/l, restricţie de lichide la 1500 ml/zi

Tratamentul infecţiilor, a HDS

Evaluarea posibilităţii trasplantului hepatic

Perfuzii cu soluţii cristaloide, maximum 1500 ml

Clinic, bolnavii cu ciroză hepatică prezintă o deteriorare rapidă a stării generale, slăbire

din greutate, anorexie, febră, disconfort sau dureri abdominale,icter, ascită refractară, chiar

semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale.La examenul obiectiv se poate

constata o hepatomegalie cu suprafaţă neregulată şi consistenţă dură.

Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie, CT, scintigrafie, laparoscopie) şi confir-

marea diagnosticului prin puncţie hepatică ghidată (ecografic) şi examen histologic. Determina-

rea a-fetoproteinei serice este un marker util, fiind pozitiv în 80-90% dintre cazuri. Specificitatea

a-FP este însă redusă şi poate fi în limite normale în tumorile de dimensiuni mici.

Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. 6 luni) al

tuturor cirozelor hepatice.

Tratamentul în CHC pe ciroză compensată, în funcţie de extinderea tumorii este chirurgical

(segmentectomie), nechirurgical (alcoolizări, chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (în

tumorile extinse extrahepatic). Transplantul hepatic este singura opţiune terapeutică în CHC pe

ciroze decompensate, rata de supravieţuire fiind asemănătoare transplantului pentru ciroză dar cu

recurenţe mai reduse.

25

3. EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETILOGIE TOXICĂ

Ciroza hepatică compensată.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o

descoperire întâmplătoare în cursul unor examinări de rutină, intervenţii chirurgicale sau

necropsie. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie, dispepsie gazoasă, eritem pal-

mar, jenă în hipocondrul drept. Obiectiv hepatomegalia fermă şi splenomegalia sunt modificări

constante.

Testele biochimice sunt în limite normale; pot exista creşteri minime ale transaminazelor sau ga-

ma-GT. În unele cazuri nu există nici semne imagistice de hipertensiune portală. Diagnosticul

este confirmat sau adesea pus prin puncţia biopsie hepatică (efectuată pentru hepatitele virale în

vederea instituirii tratamentului antivital).

Aceste ciroze pot rămâne compensate toată viaţa şi decesul bolnavului poate surveni din

alte cauze, ori pot evolua în luni sau ani spre stadiul decompensat. Alteori hipertensiunea portală

poate fi prezentă, fără semne de insuficienţă hepatică funcţională. Evoluţia individuală în ciro-

zele compensate este dificil de apreciat.

Ciroza hepatică decompensată. Alterarea stării generale (astenie, slăbire din greutate,

subfebrilităţi) asociată cu apariţia icterului şi/sau ascitei determină bolnavul să se adreseze medi-

cului. Pot apare steluţele vasculare, epistaxisul, eritemul palmar, edemele, atrofia gonadelor. Fi-

catul poate fi mare şi ferm sau atrofic şi splenomegalia este constantă. Foetorul hepatic ţi

flapping-tremorul sunt prezente în EH. Probele biochimice hepatice sunt alterate. Se poate deo-

sebi decompensarea parenchimatoasă (icter, hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrom-

bină, scăderea colinesterazei) de cea vasculară (ascită, edeme),dar se pot şi asocia.

Acutizările reprezintă suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza

existentă şi sunt caracterizate biologic prin creşteri de tip acut ale transaminazelor.

Prognostic. Ciroza este considerată o boală ireversibilă, dar fibroza poate regresa în anu-

mite condiţii (hemocromatoză şi boala Wilson tratate, sau cirozele virale compensate tratate cu

interferon). Astfel ciroza hepatică poate fi oprită din evoluţie sub tratament.

Introducerea transplantului hepatic în tratament a necesitat evaluarea exactă a prognosticului

pentru ca acesta să se efectueze la momentul potrivit.

Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII).

. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice.

Scor numeric

26

1 2 3

Parametrii

Ascita Absenta Minima Moderata/masiva

Encefalopatia Absenta Grd.I-II Grd.III-IV

Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3

Albumina (g/dl) > 3,5 2,8-3,5 <2,8

Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6

(crestere in secunde)

Scor numeric total Clasa Child-pugh

5-6 A

7-9 B

10-15 C

Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate, iar clasele B si C datorită asocierii

insuficienţei hepatice funcţionale sau complicaţiilor, corespund cirozei decompensate.

Prognosticul rezervat se asociază cu prelungirea timpului de protrombină, ascită masivă,

hemoragiile digestive, vârsta avansată, consumul zilnic de alcool, hiperbilirubinemia, scăderea

albuminei serice şi nutriţia deficitară.

Cirozele compensate se decompensează într-o proporţie anuală de aproximativ 10%, ascita

fiind de obicei primul semn. Supravieţuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ

47% şi de numai 16% la 5 ani a celor decompensate.

Următoarele elemente au utilitate prognostică:

Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun în cazul abstinenţei decât cirozele de

alte etiologii.

2.Decompensarea dacă urmează hemoragiei, infecţiei sau alcoolismului, prognosticul este mai

bun decât în cazul apariţiei spontane, deoarece factorii precipitanţi sunt corectabili.

3.Răspunsul la tratament în condiţii de spitalizare dacă nu este favorabil în decurs de o lună, pro-

gnosticul este rezervat.

4.Icterul persistent este un semn de prognostic sever.

5.Encefalopatia dezvoltată în cursul unei insuficienţe hepatice progresive are un prognostic mai

rezervat decât cea dezvoltată cronic progresiv şi asociată circulaţiei colaterale porto-sistemice

extinse care raspunde favorabil la restricţia alimentară proteică.

6.Ascita agravează prognosticul, mai ales dacă necesită doze mari de diuretice.

7.Hepatomegalia se asociază cu un prognostic mai bun decât ficatul mic, deoarece conţine un

număr mai mare de hepatocite funcţionale.

27

8.Hemoragia din varice esofagiene apărută la un cirotic cu funcţie hepatică bună este mai bine

tolerată, în schimb dacă survine pe o rezervă funcţională redusă, evoluţia spre comă şi deces este

probabilă.

9.Dintre testele biochimice scăderea albuminei serice sub 2,5 g/dl, hipoprotrombinemia persis-

tentă şi hiponatremia (sub120 mEq/l) dacă nu se datorează tratamentului diuretic, reprezintă un

prognostic grav.

10.Hipotensiunea persistentă este de asemenea un indice de severitate.

11.În intervenţiile chirurgicale la cirotici, riscul anesteziei generale şi a mortalităţii intraoperato-

rii depinde de clasificarea Child-Pugh.

28

3.1 TRATAMENT

Obiectivele tratamentului în ciroze vizează:

-îndepărtarea agentului etiologic (alcool, virus) sau tratament patogenetic (b.Wilson, hemocro-

matoză, hepatite autoimune)

-menţinerea formei compensate şi prevenirea decompensării cirozei

-oprirea evoluţiei (tratament antifibrotic)

-prevenirea şi tratamentul complicaţiilor

-în stadiile finale, evaluarea posibilităţii transplantului hepatic.

Tratamentul general se aplică tuturor cirozelor.

-cirozele compensate pot avea un regim de viaţă normal, cu dietă mixtă, echilibrată. Nu este ne-

cesară scoaterea din activitate. Dispensarizarea este însă obligatorie, cu efectuarea periodică (la 6

luni) a screeningului ecografic şi bio-umoral în vederea depistării precoce a riscului de compli-

caţii.

Interzicerea consumului de alcool este esenţială indiferent de etiologia cirozei. În ciro-

zele alcoolice abstinenţa poate duce la ameliorarea semnificativă a prognosticului. În cirozele de

alte cauze, consumul de alcool reprezintă un factor agravant şi favorizează carcinogeneza.

-cirozele decompensate necesită repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial şi se

impune pensionarea bolnavilor. Apariţia complicaţiilor necesită iniţial tratament în spital şi

urmărire ulterioară ambulatorie, precum şi controale periodice (screening biochimic şi ecogra-

fic). Consumul de alcool este prohibit. Alimentaţia va fi adecvată, cu evitarea meselor abun-

dente. Restricţia proteică (0,5 g/kg/zi) se va face în cazurile cu encefalopatie. La malnutriţi fără

EH se indică suplimentarea cantităţii zilnice de proteine.

Se va combate constipaţia. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu as -

cită.

Tratamentul etiopatogenetic.Tratamentul antiviral în cirozele virale B şi/sau C deşi nu reali-

zează eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroză în care ameliorează

procesul necro-inflamator, reduce fibroza şi procentul cancerizării. În cirozele decompensate

însă, efectele sunt nefavorabile cu accentuarea îndeosebi a complicaţiilor hematologice.

În cirozele alcoolice, abstinenţa poate duce la oprirea evoluţiei şi la compensarea cirozei .

În cirozele autoimune, administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (În doze imuno-

modulatoare) determină ameliorări semnificative. Şi în hepatita alcoolică acută supra-adaugată

cirozei alcoolice, tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic.

29

În cirozele colestatice (ciroză biliară primitivă, colangită autoimună, ciroze colestatice al-

coolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) în doze de 10 mg/kg/zi ame-

liorează colestaza, îmbunătăţeşte starea de nutriţie şi are efecte imunomodulatoare.

Menţinerea compensării şi prevenirea decompensărilor se face în ambulator prin urmări-

rea respectării măsurilor de ordin general şi monitorizarea tratamentului indicat. Pentru

prevenirea şi depistarea precoce a complicaţiilor este necesar screeningul periodic biochimic şi

ecografic.

Tratamentul antifibrotic este indicat în toate cirozele (inclusiv cele compensate). Colchici-

na (1mg/zi 5 zile pe săptămână) inhibă polimerizarea procolagenului şi ameliorează prognosti-

cul. Se administrează continuu. Alte antifibrotice (glicocorticoizii,interferonul, prostaglandinele)

nu au făcut încă obiectul unor studii clinice.

Tratamentul complicaţiilor se face în spital şi este cel amintit la capitolul respectiv.

Transplantul hepatic intră în discuţie în formele avansate de ciroze, la bolnavii la care au

fost epuizate alte mijloace terapeutice şi dacă sunt îndeplinite criteriile de transplant.

30

3.2 MĂSURI GENERALE :

- protecţie antitoxinică.

- scăderea ureogenezei intestinale (clisme repetate, antibiotice orale, evitarea medicamen-

telor generatoare de amoniac).

- evitarea infecţiilor intercurente, care cresc amoniogeneza.

- evitarea curelor diuretice intempestive (concentrează produsele toxice, cresc transferul de

amoniac prin bariera hematoencefalică).

- evitarea sedativelor, tranchilizantelor şi anestezicelor, care pot declanşa crize de

encefalopatie.

Regim alimentar în ciroza hepatică

În stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat (14-16 ore/zi).

excluderea alcoolului, a medicamentelor cu acţiune hepatotoxică, precum şi a procedurilor

electrice şi termice în regiunea ficatului.

tratamentul balneo-sanatorial nu este indicat.

Dieta în ciroza hepatică

Alimentare raţională şi echilibrată în limitele.

proteine 1-1,5 g/kg masă corporală (dintre care 50% de origine vegetală).

grăsimi l g/kg corp (1/3 de origine vegetală).

glucide – 4-5 g/kg masă corporală.

Se limitează sarea de bucatarie la 4-6 g/zi , iar în caz de ascită – 2g/zi.

Alimente recomandate – carne de vită sau pasăre; peşte; lactate (lapte, brânza de vaci, iaurt, unt,

frişcă); albuş de ou; pâine albă; paste fainoase; orez, zarzavaturi, legume; sufleuri; miere, gem;

uleiuri vegetale; margarină.

Alimente interzise – speciile de carne grasă; produse conservate; afumăturile; se evită excesul de

condimente iritante şi produse greu digestibile (prajeli, tocături); paste făinoase, (fasole, mazăre,

linte etc.); varză, ridiche, castraveţi, ceapă, usturoi.

În caz de encefalopatie hepatica cantitatea de proteine se reduce pâna la 0,5-1 g/kg corp.

În hiponatriemie (Na <130 mmol) – cantitatea de lichide consumată în 24 ore va fi <11.

31

3.3 EDUCAŢIA PACIENTULUI

Instruirea pacientului despre esenţa patologiei şi posibilele variante de evoluţie a ei; anu -

larea factorilor de risc, respectarea unui regim optim de activitate şi de alimentare adecvată, su-

gestionarea ideii că evoluţia patologiei (suferinţei) în bună măsură depinde de atitudinea pacien-

tului faţa de boală şi de colaborarea lui cu personalul medical.

Profilaxia exacerbărilor – stoparea oricărui consum de alcool, prevenirea şi combaterea

promptă a infecţiilor intercurente.

Complicaţii posibile – ascita;

-coagulopatii;

- encefalopatie hepatică;

- hemoragie digestivă superioară din varicele esofagiene;

-insuficienţă hepatică şi hepato-renală;

-comă hepatică;

-carcinom hepato-celular;

-peritonită bacteriană (peritonită ascitică);

-hipersplenism;

-hidrotorax.

32

3.4 PROGNOSTIC

CH poate să evolueze lent, dar poate să evolueze şi progresiv. Uneori o Ciroza Hepatica

compensată poate persista până la 20-30 ani. Ritmul decompensării este de 10% în an. Infecţiile

intercurente, alcoolul, medicamentele şi asocierea altor patologii pot decompensa Ciroza Hepati-

ca şi accelera evoluţia ei.

Stări patologice asociate - colecistopatii, fibroza chistică, insuficienţa cardiacă, cancer he-

patocelular, diabet zaharat, pancreatită cronică, gastrită cronică B,C, reflux duodeno-gastral şi

gastro-esofagian.

Factori legaţi cu vârsta: Pediatrici – nu sunt identificaţi. Geriatrici – cirozele hepatice fac

parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani. Alţi factori – nu sunt

identificaţi.

33

Plan de îngrijire cazul I al pacientului M.L.

Nume şi prenume:M.L.

Vârsta:54 ani

Adresa:Vatra Dornei,str.Unirii,nr.42

Greutate:71 kg

Înalţime:1,67

Stare civilă:vaduvă,2 copii majori.

Ocupaţie:casnică

Alergică la medicamente:nealergică

Stare materială:-condiţii de locuit medii.

-apartament 2 camere.

Data internării:29.01.2013

Diagnostic la internare:Ciroză hepatică decompensată vascular şi parenchimatos de etiologie

toxică(etanolică).

Pacienta se internează în regim de urgenţă în secţia INTERNE la data de 29.01.2013,ora 09:15

cu următoarele manifestări de dependenţă:

-alterarea profundă a stării generale

-anxietate

-greaţă,vărsături alimentare şi biliare

-tahipnee

-tahicardie

-hTA

-durere vie la nivelul hipocondrului drept

-balonare,inapetenţă.

34

Stabilirea dependenţei pacientei ţinând cont de cele 14 nevoi

fundamentale

Nevoia Depedent/

Independent

Probleme Sursa Obiective

1.A respira şi

a avea o bună

circulaţie

+

-dificultate în a

respira

-anxietate -calmarea pacientei

-restabilirea nevoii de a

respira

-restabilirea funcţiilor

vitale

2.A bea şi a

mânca +

-inapetenţă

-greţuri şi

vărsături

-balonare

-boala de

bază

-stoparea greţurilor şi a

vărsăturilor

-restabilirea pacientei

din punct de vedere

hidro-electrolitic

3.A elimina - - - -

4.A se mişca

şi a avea o

bună postură

+

-lipsa autonomiei -consumul

exagerat de

alcool

-menţinerea bolnavului

la pat,până la dispariţia

efectelor alcoolului.

5.A dormi şi a

se odihni

- - - -

6.A se îmbrăca

şi a se

dezbrăca

+

-datorită

consumului

exagerat de

băuturi

alcoolice,in prima

zi,pacienta este

dependentă de

-consumul

ridicat de

bauturi

alcoolice

-

35

satisfacerea

acestei nevoi.

7.A-şi menţine

temperatura

corpului în

limite normale

- - - -

8.A fi

curat,îngrijit şi

a proteja

tegumentele şi

mucoasele

- - - -

9.A evita

pericolele

- - - -

10.A

comunica

- - - -

11.A acţiona

conform

propriilor

convingeri şi

valori,de a

practica religia

- - - -

12.A fi

preocupat în

vederea

realizării

- - - -

13.A se

recreea

- - - -

36

14.A învăţa

cum să-şi

păstreze

sănătatea

+

-lipsa

cunoştinţelor

privind efectele

daunătoare ale

consumului

exagerat de alcool

- -educarea pacientei cu

privire la daunele

provocate de consumul

excesiv de alcool

asupra organismului.

37