Program de consiliere pentru elevi si studenti la medicina si practica in

terapie intensiveID 134856

ocul

Defini ieOCUL - sindrom determinat de perturbarea sistemic a perfuziei tisulare, care devine inadecvat necesitilor metabolismului aerob, conducnd la hipoxie generalizat i metabolism anaerob cu acumulare de acid lactic

Manifestri clinice

Alterarea strii de con tien

Tegumente reci marmorate

Scderea tensiunii arteriale

oligurie

Reglarea func iei cardiovasculare Volumul intravascular:

- determin presiunea arterial medie si ntoarcerea venoas (presarcina ventriculului drept) Func ia de pomp a inimii:

- debitul cardiac este dependent de: frecven a cardiac, contractilitate i presarcina ventriculului stng Rezisten a vascular:

- rezisten a vascular este determinat n principal de gradul de vasoconstric ie/ vasodilata ie a compartimentului arteriolar

- tonusul vascular arteriolar regleaz postsarcina ventricular, presiunea arterial i distribu ia local a fluxului sangvin

Reglarea func iei cardiovasculare Patul vascular capilar:

- compartimentul la nivelul cruia se realizeaz schimbul de nutrien i ntre compartimentul intravascular i cel extravascular

- cre terea permeabilit ii capilare determin formarea edemelor i scderea volumului intravascular

- scderea numrului de capilare func ionale determin ischemie local (ex. Shunturi arteriovenoase)

Sistemul venos:

- parte a sistemului vascular guvernat de valori presionale foarte sczute (foarte susceptibil la modificri reologice)

- cre terea tonusului venos determin cre terea presiunii hidrostatice determinnd formarea edemelor

- peste 80% din compartimentul intravascular se gse te la nivelul sistemului vascular venos, prin contrac ia patului venos cre terea volumului circulant cre terea presarcinii ventriuclului drept

ocul hipovolemic Caracterizat de:

- scderea debitului cardiac

- cre terea rezisten ei vasculare periferice - scderea presarcinii ventriculului drept (PVC presiunea venoas central)

- scderea presiunii n capilarul pulmonar (PAWP)

- scderea satura iei n oxigen a sngelui venos central (ScvO2) Etiologie: hemoragii, sindroame de deshidratare, leak capilar masiv Scderea acut a volumului intravascular cu 25% (n hemoragii) determin

tahicardie reflex i hipotensiune ortostatic Scderea acut a volumului intravascular cu 40% determin hipotensiune arterial

indiferent de postur

ocul cardiogen Caracterizat de:

- scderea debitului cardiac

- cre terea rezisten ei vasculare periferice - cre terea presarcinii ventriculului drept (PVC presiunea venoas central)- cre terea presiunii n capilarul pulmonar (PAWP)- scderea satura iei n oxigen a sngelui venos central (ScvO2)

Etiologie: infarctul miocardic acut (peste 40% din masa ventriculului stng), cardiomiopatii, valvulopatii

ocul obstructiv Caracterizat de:

- scderea debitului cardiac

- cre terea rezisten ei vasculare periferice - presarcina ventriculului drept (PVC presiunea venoas central) normal

sau crescut

- presiunea n capilarul pulmonar (PAWP) normal sau crescut

- scderea satura iei n oxigen a sngelui venos central (ScvO2) Etiologie: tamponada cardiac, embolismul pulmonar, pneumotoraxul n tensiune

ocul hiperdinamic Caracterizat de:

- cre terea debitului cardiac - scderea rezisten ei vasculare periferice- presarcina ventriculului drept (PVC presiunea venoas central) normal

sau crescut

- presiunea n capilarul pulmonar (PAWP) normal sau crescut

- satura ia n oxigen a sngelui venos central (ScvO2) normal sau crescut Etiologie: sepsis, anafilaxie, ocul spinal, intoxica ii medicamentoase, insuficien a

medulosuprarenalian Fiziopatologic are loc o maldistribu ie a fluxului sanvin i/sau a volumului sanvin

Elemente de fiziopatologie Colapsul circulator reprezint urmarea scderii transportului de oxigen (DO2) ce

determin scderea presiunii partiale a oxigenului la nivel tisular (PO2) Oxigenarea tisular adecvat se realizeaz prin adaptarea DO2 la consumul tisular

de oxigen (VO2) DO2 = DC x CaO2

DC debitul cardiac

CaO2 con inutul arterial n oxigen VO2 = DO2 x ERO2

ERO2 rata de extrac ie a oxigenului de ctre esuturi

Elemente de fiziopatologie Oxigenul este transportat n snge att dizolvat liber n plasm (ntr-o propor ie

mic) ct i legat de hemoglobinCaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + (PaO2 x 0.0031)

n condi ii fiziologice:DO2 = 12 ml/kg/min

VO2 = 2.4 ml/kg/min

ERO2 = 20%

Elemente de fiziopatologie n condi ii de OC:

DO2 scade ca urmare a scderii CO sau CaO2

VO2 poate rmne normal ca urmare a cre terii ERO2 (independent de valoarea VO2 i DO2)

mecanismele compensatorii func ioneaz pn la un punct critic al scderii DO2 (DO2crit), punct peste care VO2 devine dependent de DO2

DO2 crit = 4 ml/kg/min

VO2 = 2.4 ml/kg/min

ERO2crit=60%

Monitorizarea hemodinamic Monitorizarea hemodinamic invaziv este esen ial n toate tipurile de oc:

- stabilirea diagnosticului etiologic ( oc hipodinamic vs. oc hiperdinamic)

- Goal-directed therapy Monitorizarea hemodinamic invaziv:

- monitorizarea invaziv a tensiunii arteriale (cater arterial, PICCO)

- monitorizarea debitului cardiac (gold standard caterul Swan Ganz)

Monitorizarea hemodinamic

Principii de tratament Reple ia volemic:

- normalizarea presarcinii ventriculului drept

- prima linie terapeutic

- urmre te normalizarea DO2 prin cre terea CO - risc crescut de edem intersti ial (edem pulmonar)- responsivitatea pacientului la reple ie volemic

(pozi ia acestuia pe curba Frank-Starling) poate fi evaluat cu ajutorul Varia iei presiunii pulsului (PPV pulse pressure variation) sau varia ia volumului btaie (SVV stroke volume variation)

Principii de tratament

Catecolaminele- restabilesc presiunea de perfuzie i cresc debitul cardiac

cre terea DO2 (cre terea fluxului sangvin regional i cre terea ERO2) - clasificare:

1. inodilatatoare: combin efectele inotrop pozitive cu cele vasodilatatoare (dopamina n doze mici, dubutamina, dopexamina)

2. Inoconstrictoare: combin efectele inotrop pozitive cu cele vasoconstrictoare (dopamina n doze mari, adrenalina, noradrenalina)

Adrenalina Stimuleaz receptorii alfa, beta-1 i beta-2 Stimularea alfa-adrenergic determin vasoconstric ie arterial i

venoas cre terea tensiunii arteriale sistolice (efect contrabalansat par ial de vasodilata ia indus de activarea beta-2 receptorilor)

Efecte minime asupra tensiunii arteriale diastolice Activarea receptorilor beta-1 determin cre terea frecven ei cardiace i a

inotropismului

Noradrenalina

Stimuleaz receptorii alfa, beta-1 , efecte minime asupra receptorilor beta-2 Stimularea alfa-adrenergic determin cre terea tensiunii arteriale sistolice i

diastolice, cre terea postsarcinii ventriculului stng, cre terea presarcinii ventriculului drept

Efectele cronotrop pozitive sunt contrabalansate de activarea baroreceptorilor carotidieni (drept urmare frecven a cardiac rmne constant sau scade) debitul cardiac rmne constant

Dopamina Efecte dependente de doz:

-

Dobutamina Agonist adrenergic sintetic derivat din dopamin Preparatele comerciale con in un amestec racemic de enantiomeri (-) determin

activarea alfa-1 adrenergic i enantiomeri (+) determin activarea receptorilor beta-1 i beta-2 adrenergici

Activarea receptorilor beta-1 i alfa-1 determin cre terea inotropismului i cronotropismului

Dobutamina nu are efecte vasoactive datorit faptului c vasoconstric ia indus de alfa-1 este contrabalansat de vasodilata ia beta-2

Isoproterenol Agonist sintetic beta-adrenergic cu efecte minime asupra receptorilor alfa Activarea receptorilor beta-1 determin cre terea volumului btaie cu cre terea

tensiunii arteriale sistolice Activarea receptorilor beta-2 determin vasodilata ie cu scderea tensiunii

arteriale medii i diastolice Efectul net: cre terea frecven ei cardiace cre terea DO2 Cre terea consumului miocardic de oxigen (secundar cre terii inotropismului i

cronotropismului) nu este nso it de cre terea fluxului sanvin coronarian risc crescut de ischemie cardiac

Inhibitoarele de fosfodiesteraz (Milrinona)

Inhib isoforma III a fosfodiesterazei cre te cAMP intracelular vasodilata ie arterio-venoas (prin relaxarea musculaturii vasculare netede)

La nivel cardiac: efecte inotrop pozitive (asemntoare dobutaminei) cre terea debitului cardiac

Cre te recaptarea Ca2+ la nivelul reticulului sarcoplasmatic mbunt este relaxarea ventricular

Sensibilizatorii canalelor de calciu

Cresc afinitatea troponinei C pentru Ca2+ cresc durata i for a de contrac ie a cardiomiocitelor

Singurul aprobat pentru uzul clinic: levosimendan Avantaje: cre terea for ei contractile a cardiomiocitelor se realizeaz n absen a

cre terii influxului de Ca2+ n celule scderea riscului aritmic Determin vasodilata ie prin deschiderea canalelor de K ATP dependente

Slide 1Slide 2DefiniieManifestri cliniceReglarea funciei cardiovasculareReglarea funciei cardiovasculareocul hipovolemicocul cardiogenocul obstructivocul hiperdinamicSlide 11Elemente de fiziopatologieElemente de fiziopatologieElemente de fiziopatologieMonitorizarea hemodinamicMonitorizarea hemodinamicPrincipii de tratamentPrincipii de tratamentAdrenalinaNoradrenalinaDopaminaDobutaminaIsoproterenolInhibitoarele de fosfodiesteraz (Milrinona)Sensibilizatorii canalelor de calciu