rOLUL II{SUFICIEI{TA CARDIACA CRONICA :::::llOlogie. -l,rgia insuficienfei cardiace cronice. Tratament fannacologic..... ...,.,.......602 Tratament intervenlional.... .............604 Tratamentul chirurgical.......,. .......,...605 Transplantul cardiac....,.......... .........606 _ Tratamentul insuficienlei cardiace cu fraclie de ejeclie pdstratd......606 Evolufie qi prognostic.... .........................606 Bibliografie..... ..........,,.607 , ::inilie alternativd se fixeazA mai mult asupra conse_ : -: clinice ale insuficienlei cardiace, considerand cE : ::3nta cardiaca congestivA reprezinld, un sindrom clinic r: -\ caracterizat de alterarea funcliei ventriculare st6ngi, r-: de activare progresivA a sistemului neurohormonal, , -: insolite de intoleranlb ia efort, retentie de fluide gi :;::a duratei de via16. uw Y lolo. -., nai utilizatA definilie in practicb rdmAne cea stabilit6 :,: :-etatea Europeand de Cardiologier. Conform definitriei ilitm-i3 de ghidul European de IC din 2005, IC reprezintd un iffimi'-:1 in care pacienlii au urmdtoarele caracteristici: r* Simptome ale insuficienlei cardiace (in repaus sau in mn: -- efortului); $, lovezi obiective (preferabil prin ecocardiografie) ale m*:--:,,'tiei cardiace (sistolice gi/sau diastolice) in repaus; , :n cazurile in care existd dubii privind diagnosticul) _, R.Sspuns la tratamentul specific insuficien{ei cardiace. - 1008, noul ghid elaborat de Societatea Europeand de J.-r:-ilogie a adus modificdri de nuanld ale definifiei IC, care *r"* -: sindrom clinic definit prin: +. Simptome tipice de insuficientd cardiacd (dispnee la s::-s sau efort, fatigabilitate, astenie, edeme maleolare) qi 3. Semne tipice de insuficien{d cardiacd (tahicardie, rH :tee, raluri pulmonare, lichid pleural, cre$terea presiunii ,'l -:se jugulare, edeme periferice, hepatomegalie) qi L Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau }TRODUCERE l{F-r\rTrE n. _.;ienla cardiacd (iC) este un sindrom clinic determinat :::::acitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar vL! lJrwlur ur -::,ere ale cordului. ,rt:::i nevoilor metabolice ale organismului sau asigurarea r. - jebit cu prelul unei cregteri simptomatice a presiunilor funclionale in repaus (cardiomegalie, galop protodiastolic, sufluri cardiace, modificbri ecocardiografice, cregterea peptidului natriuretic). Insuficien{a cardiacd nu trebuie sd fie niciodatd singurul diagnostic al unui pacient: fiind un diagnostic de sindrot, el trebuie sd fie insofit, dupd efectuarea bilanlului etiologic, de diagnosticul bolii de bazd, carc a condus la apariliain evolulie a IC. TERMINOLOGIE Existd mai mulli termeni utilizafi cu privire la insuficienla cardiac6: -IC acuti versus cronici: termenul de IC acutd descrie fie o IC de novo cu debut acut (in cazul unei boli cardiace acute severe), fie o decompensare a unei IC cronice. IC acutd poate fi caracterizatd, prin semne de edem pulmonar acut, $oc cardiogen, insuficienlb cardiacdcu debit crescut etc. Decompensirile unei IC cronice pot apdrea sub influenla unor factori precipitanfi (vezi tabelul 1). IC cronici este forma cea mai des intdlnitd in practic[ gi corespunde definiliei de mai sus. -IC stAngd versus dreapti: corespunde afectdrii predo_ minante aventriculului st6ng sau drept, respectivpredominanlei congestiei venelor pulmonare sau sistemice. Existb gi termenul de IC globali, ce corespunde unei congestii concomitente sistemice gi pulmonare. -IC sistolic[ versus diastolici: majoritatea cazurilor de IC se asociazb cu disfunc{ie sistolicd de ventricul stdng (VS). Asocierea intre tabloul clinic de IC 9i o funclie sistolic; a VS pdstratd definegte IC diastolicb (in care domind o anomalie de relaxare ventriculari in diastol[, ce conduce la creqterea rezistenfei la umplere a VS, deci la creqterea presiunii de umplere din atriul st6ng). IC diastolicd (sau IC cu fraclie de 593
_ Tratamentul insuficienlei cardiace cu fraclie de ejeclie pdstratd......606Evolufie qi prognostic.... .........................606Bibliografie..... ..........,,.607
, ::inilie alternativd se fixeazA mai mult asupra conse_: -: clinice ale insuficienlei cardiace, considerand cE: ::3nta cardiaca congestivA reprezinld, un sindrom clinicr: -\ caracterizat de alterarea funcliei ventriculare st6ngi,r-: de activare progresivA a sistemului neurohormonal,, -: insolite de intoleranlb ia efort, retentie de fluide gi:;::a duratei de via16.uw Y lolo.
-., nai utilizatA definilie in practicb rdmAne cea stabilit6:,: :-etatea Europeand de Cardiologier. Conform definitriei
ilitm-i3 de ghidul European de IC din 2005, IC reprezintd uniffimi'-:1 in care pacienlii au urmdtoarele caracteristici:
r* Simptome ale insuficienlei cardiace (in repaus sau inmn: -- efortului);
$, lovezi obiective (preferabil prin ecocardiografie) alem*:--:,,'tiei cardiace (sistolice gi/sau diastolice) in repaus;
, :n cazurile in care existd dubii privind diagnosticul)_, R.Sspuns la tratamentul specific insuficien{ei cardiace.- 1008, noul ghid elaborat de Societatea Europeand de
J.-r:-ilogie a adus modificdri de nuanld ale definifiei IC, care*r"* -: sindrom clinic definit prin:
+. Simptome tipice de insuficientd cardiacd (dispnee las::-s sau efort, fatigabilitate, astenie, edeme maleolare) qi
Insuficien{a cardiacd nu trebuie sd fie niciodatd singuruldiagnostic al unui pacient: fiind un diagnostic de sindrot, eltrebuie sd fie insofit, dupd efectuarea bilanlului etiologic, dediagnosticul bolii de bazd, carc a condus la apariliain evoluliea IC.
TERMINOLOGIE
Existd mai mulli termeni utilizafi cu privire la insuficienlacardiac6:
-IC acuti versus cronici: termenul de IC acutd descriefie o IC de novo cu debut acut (in cazul unei boli cardiaceacute severe), fie o decompensare a unei IC cronice. IC acutdpoate fi caracterizatd, prin semne de edem pulmonar acut, $occardiogen, insuficienlb cardiacdcu debit crescut etc.
Decompensirile unei IC cronice pot apdrea sub influenlaunor factori precipitanfi (vezi tabelul 1). IC cronici este formacea mai des intdlnitd in practic[ gi corespunde definiliei demai sus.
-IC stAngd versus dreapti: corespunde afectdrii predo_minante aventriculului st6ng sau drept, respectivpredominanleicongestiei venelor pulmonare sau sistemice. Existb gi termenulde IC globali, ce corespunde unei congestii concomitentesistemice gi pulmonare.
-IC sistolic[ versus diastolici: majoritatea cazurilor deIC se asociazb cu disfunc{ie sistolicd de ventricul stdng (VS).Asocierea intre tabloul clinic de IC 9i o funclie sistolic; a VSpdstratd definegte IC diastolicb (in care domind o anomaliede relaxare ventriculari in diastol[, ce conduce la creqterearezistenfei la umplere a VS, deci la creqterea presiunii deumplere din atriul st6ng). IC diastolicd (sau IC cu fraclie de
593
Cctpitoltl 2 L l, Inwfieienla cardiacd c'
Tabelul 1. Factorii precipitan!i ai insuficien!ei cardiace
Tulburdri de ritm sau conducere. Fibrilalie / flutter atrial. Tahicardii paroxistice supraventriculare. Bloc atrioventricular de grad inalt
Boli infeclioase. Sistemice (pulmonare, renale, biliare). Cardiace (endocardit[ infeclioasd, miocardit[)
Criza hipertensivd
Ischemie miocardicdTromboembolism pulmonar
AnemieHipoxemie de diverse etiologii (tulburlri respiratorii in somn,
>3000 m)Afecliuni endocrine (hipo-,&ipertiroidie)
St[ri hiperkinetice ( fistule a-v, beri-beri)
Non-complian!6 la recomandlri. Consum excesiv de sare sau alcool. Nerespectarea tratamentului farmacologie prescris
. Efott exces'iv
Consum de medicamente cu efecte defavorabile. Antiinfl amatoare nesteroidiene sau steroidiene. Inotrop negative. Toxicitate digitalicd (cu tahi- sau bradiaritmii consecutive)
EPIDEMIOLOGIE
Prevalenla insuficienlei cardiace este estimatd astdzi in !i- :
Europei ca variind intre 0,4 Si 20 2. Prevalenla cre$te odai: : -
cresterea speranlei de viald a populaliei. Astfel, la pacienl: : -
vdrsta peste 65 de ani, prevalenla vaiazd intre 4 9i 7%. E:'--,totugi pacienli cu disfunclie miocardicd ce sunt asimptoma:-: '
iar prevalenla lor este aproape egalA cll cea a bolnavilo: : -
bolilor cardiace qi imbdtrdnirea populaliei sunt princi:.determinanfi ai cregterii incidenlei insuficienlei cardiace.
ETIOLOGIE
IC poate reprezenla forma fina16 de evolulie o flufi€ri-r:afec{iuni cardiovasculare (tabelul 4), iar mecanismele pos:: 'de aparilie se pot combina in anumite etiologii. De asente:.,o serie de factori pot precipita aparilia sau decompens::;-
insuficienlei cardiace (tabelul 1 ).
FIZTOPATOLOGIA INSUFICIENTEICARDTACE CRONICE
Fiziopatologia ICC este un proces complex, cu factor: ::tenninanli diferili, dar care declangeazd o cascadA, in r.."'parte comund de manif'estdri structurale Ei funclionale la
vel cardiovascular gi bioumoral. Acest mecanism con--: :
presupune activarea sistemelor neuroumorale, facto:genetici, toate acestea promovdnd procese adaptatir:
nivel molecular, anatomic qi electrofiziologic, f'enor:--:.
schematizate in tabelul 5.
in momentul cAnd aceasd refea de mecanisrne cor.::lsatorii este depagitd apare insuficienla cardiacS. Printre a;=,.procese adaptative se numara mecanismul Frank-Star.. .activarea sistemelor neuroumorale (SNS, SRAA). : .-;r
interac{ioneazd pentru a men{ine debitul cardiac ai per:*--.,
perifericd (tabelul 6) (vezi 9i Capitolul 2).
Remodelarea ventricular[ stdngi (VS). Activarea ne -.- '
umoralA constituie doar o parte a rdspunsului deten:. -;de factori declanqatori. Rdspunsul miocardului la cre-':=:-
cronicd a stresului parietal este remodelarea, un p:: : 'prin care factori mecanici, neuroumorali qi posibil ge:,. .'
afecteazd dimensiunea, forma gi funcfia VS3. Aceste feno:.--.: ,,
dinamice, incepdnd cu hipertrofia miocitard, urmatd de fi::. *gi depunerea de matrice extracelularb qi termindnd cu apc:. , tr
$i necroza miocitelor, conduc la dilatarea VS qi modifici:. : ,
geometriei cavitarea. Inilial acest proces adaptativ inte: : ,
in menfinerea volumului b6taie, dar intreline un cerc \.:amplificAnd ischemia miocardicd Ei ducAnd la insufic..: :
mitrald secllndaras.
Regurgitarea mitrald. Pe masurd ce VS capdtd o :- -'globuloasl, rela{ia geometricd dintre mu$chii papilari 9i cu':. ,
mitralei se schimbd, determindnd o inchidere restriclion:-:
altitudine
ejeclie a VS p[stratd) este mai frecventd la vdrstnici, femei,
hipertensivi,Au fost propuse diverse clasific[ri ale IC. Astfel se poate
vorbi despre IC nou instalattr (acutd sau cu debut recent), ICtranzitorie (recurentd sau episodicd) gi respectiv IC cronici(fie stabil6, fie decompensatd sau agravatd)1 .
Societdlile gtiinlifice de cardiologi e utilizeazd doud tipuri de
clasificdri ale severitdtii lCC, sintetizate in tabelele 2 qi 3.
Tabelul 2. Clasificarea funclionald NYHA a insu{icien!ei cardjace
'' ,,. , I Activitatea fizioi uzualf, este:efectuath fbrb limitiri (ftraClasg,I ' dispnee, oboseald sau palpitalii); pacietlii prezintd dovada
existenlei unei disfunclii sistolice
Clasa II Limitare. moderat6 a activililii fizice: F6r5 simptome de
repaus. dar simptome la eforturi uzuale
Limitare importanH a activitdlii fuice: fldr[ simptome deLl$sa lll
Clasa IV Sirnptomele apar la orice nivel de aciivitate gi in repaus
Tabelul 3. Clasificarea ACC/AHA a [C pe baza anomaliilor de structurA
cardiach
, r, ,La risc.pentru aparitia lC (prezinti faotori de risp'de. exemplu, HTA, DZ; administrare. de droguri cardiotoxicsstlclulA
erc.). Fdra modificdri strucurale cardiace ale miocardului.: ' ' peiioardului sau valvelor. F$tl- somne sau'simptome de IC'
fibrelor miocardice), cu adt volumul bdtaie ra cregte. pdla cdnd va atinge
un,p!atou,,,Dui1d,6{ost.rmeime-4!, oride cre$ere:a.vbl.lqrului'(presarcinii) nu
Sc$deies, dpbitului, o.Arq{ac dfu |{l egte' asaciati cu. dcdderea,tensiuniianeriale. care determind activarea baro-receptorilor de la nivelul arculuiaortic fi arterelor .*oiid., crescdnd astfel ronusul SNS, cu efect inoftop
Re.11l{rq,oqnvErieqtre atgiotansinogenlll siqtetizat hepatic la alrgiotensind II(subsranp cu proprietdli vasoconstrictoare), care va determina eliberareadldost-c.ronuluicu relinerea de $odio 4i api,' :
.:sionarea (le thering) al cuspelor prin distorsionarea aparatului,'-:r'alvular mitral. Dilatarea inelului mitral apare ca urmarer :rlatdrii VS gi A56,7 sau ca rezultat al anomaliilor regionale:i-zate de un infarct miocardic.8 Prezenta regurgitarii mitraler :raduce printr-o suprasarcinA de volum care la rdndul sau
r.:entueaz[ remodelarea gi progresia boliie.
-{ritmiile qi blocul de ramuri st0ngi. Sistemul miocardicj. conducere este vulnerabil fa16 de acelea$i procese
'-ropatologice la care sunt supuse miocitele gi interstiliul,.;hemie, inflamafie, fibrozd), putdnd duce la tulburbri de
l-r:elul 5. Mecanisme fiziopatologice importante in ICC (modificat dupa [9])
conducere ventricularA, inclusiv bloc de ramurA stdngd (BRS).BRS modificd activitatea mecanicd, producdnd activarea gi
contraclia ventricularA anormald, asincrocnismul ventricular,intdrzierea deschiderii gi inchiderii valvelor mitrali gi aorlicd,precum gi disfunclie diastolic[. Consecinfa hemodinamicd o
reprezintd scAderea fracliei de ejeclie VS, scdderea debituluicardiac, cregterea volumului qi presiunii telediastoliceventriculare qi re gurgitare mift ald secund ard.
Aritmiile ventriculare pot apare ca rczlrltat al conduceriiprintr-un {esut miocardic inomogen ca propriefati electrice;aritmiile supraventriculare sunt determinate de creqterea
presiunii atriale ca urmare a creqterii presiunii telediastoliceventriculare.
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Semnele qi simptomele prezente la pacienlii cu lC(tabelul 7) pot reflecta ptezenla congestiei pulmonare,sistemice sau a ambelor elemente, in proporlie vatiabil5.
Nu existi o corelalie doveditd intre simptome qi severitateainsuficienlei cardiace; existd dovezi asupra existenlei unei sem-
nificalii de severitate la pacienlii cu persistenld a simptomelorsub tratament maximal farmacologic.
in funclie de situa{ia in care apare gi de toleranla la efbrt apacientului, dispneea se descrie prin cele 4 clase NYHA (//ewYork Heart Association) (tabelul 2). Ortopneea este definitdca dispneea ce apare in clinostatism, Apare de obicei in formeavansate sau decompensdri aie lC. in cursul nop{ii pot apdrea
qi dispneea paroxisticd nocturnd (DPN) qi respiralia Cheyne-Stokes (alternanla de perioade de apnee gi tahipnee).
Cardiomegalia poate fi aprecia-plin cresterea ariei matitdlii ci;'-diace. sau prin deplasarea $oct,..apexian lateral de linia medr:-claviculard stdngd gi evenfual '-spaliul VI intercostal. Ausculra:-.cordului evidenliazd deseori tahic ;- -
die (dar pacienlii pot fi bradicarc-:dacd primesc tratament digitalic s"-betablocant) qi prezenla galopt',':
protodiastolic stAng gi/sau dre:--
Creqterea dimensiunilor VS po":-conduce la regurgitare mitl" :secundara, asociind vn suflu sistc'. .
apexian cu eventualA iradiere axilr:De asemenea, cre$terea presiL-arteriale pulmonare, eventual insot :
in cazul IC asociate bolii coronariene cu infarct miocardicse mai utilizeazd clasificbrile Killip qi Forrester pentru dispneeaasociata (vezi capitolul 13.3) .
Un echivalent de dispnee poate fi $i tusea, mai ales dacdeste condilionatd de efort sau de decubitul dorsal. Uneori tusease poate insoli de hemoptizii, prin ruptura unor vase mici brongicecongestionate.
Oboseala (fatigabilitatea) qi sldbiciunea musculard se core-leazd cu gradul de disfunclie de pompd a VS, care nu asigurdun debit sangvin suficient citre muqchi, creier etc. Palpitaliile Si
sincopele au cel mai frecvent un mecanism aritmic care ffebuieinvestigat.
Durerea in hipocondrul drept (hepatalgiile), balonareaabdominald qr anorexia apar de obicei ca expresie a insuficienleicardiace drepte, cu hepatomegalie de staz6 gi stazd venoasA interitoriul splanhnic qi intestinal. Edemele periferice, qi ele expresiea IC drepte, capdtd valoare de simptom cttnd afecteazd, calitateavielii pacientului.
Examenul fizic al pacientului cu IC poate decela semne variate,ce asociaz[ in grade variabile efectele IC stAngi sau drepte.
Examenul general poate decela o culoare modificatd ategumentelor: paioare (dacd anemia este factor precipitant al ICsau o insofeqte), cianozd, icter sau subicter (dacb apare disfuncliehepaticd consecutiv[ stazei prelungite). in cazul in care debitulcardiac este mult scAzut, extremitdile vor fi reci qi transpirate,iar tensiunea arterialS mdsuratd periferic este scdzutb. Edemeleperiferice sunt expresia unei IC drepte. Ele apar cel mai frecventperimaleolar sau pretibial, dar in forme mai avansate pot filocalizate la nivelul peretelui abdominal, scrotului sau sacral (lapacientul imobilizat la pat).
Turgescenla jugulard este gi ea un semn de decompensarecardiacd dreaptS, qi permite evaluarea presiunii venoase centrale.
La examenul pulmonar, acumularea de lichid in spafiulinterstilial sau alveolar poate conduce la aparilia de raluri de stazd,simetrice, a cdror extensie poate varia de labazepdn|lal'umltateasuperioard a cAmpurilor pulmonare (situalie asociatd edemuluipulmonar acut). Matitatea la perculia cdmpurilor pulmonare
Ei de o dilatare a arterei pulmonare si cavit[filor drepte, po":.conduce la apari\ia unei regurgitdri tricuspidiene secundare r.-suflu sistolic audibil in spa{iul IV-V intercostal parastemal st6r;sau - mai rar - a unui suflu diastolic de regurgitare in focr-.pulmonar. Exista o variabilitatea respiratorie tipica a ausculta:,:cordului drept (semn Rivero-Carvallo).
Dacd IC are ca etiologie o vahulopatie (de exemplu, sten.:.mitralS sau aoftic[ etc.), auscultalia va evidenlia suflurile cardia::specifice acesteia, insolite sau nu de freamdt la pa$area a::cardiace.
La palparea abdomenului se poate evidenlia hepatomegalie '"stazd, cu marginea inferioard a ficatului la cdfiva centimetri s*:rebord, ficat sensibil la palpare. in plus, palparea acestuia pcr:;evidenlia prezen{a refluxului hepato-jugular.
INVESTTGATII PARACLINICE
O serie de investigafii imagistice gi de laborator spnt.-:demersul diagnostic in IC, cu sensibilitate optim[ pentru - -
cu disfuncfie sistolicd VS, dar aducdnd informalii impona:-.qi pentru IC cu FEVS pistratb. Algoritmul de diagnos. -
cuprinde anumite teste obligatorii (electrocardiogra:-,radiografia, ecocardiografia gi analize de laborator standarc ,
neurohormonale), completate de investigalii suplimentare ac: :
unde este necesar (coronarografie, scintigrafie miocard::.examen RM cardiac, biopsie endomiocardicd etc).
Electrocardiograma. Se considerd c[ o electrocardiogra_.i(ECG) normalS sugereazd revizuirea diagnosticului de I -Astfel, valoarea predictivd negativd a unui traseu ECG nor:,:pentru existenla disfuncJiei sistolice de VS este peste 90: :
Electrocardiogramapoate aduce infonnalii privind etiologia - ,incluz6nd elemente de ischemie (de exemplu, sechele de inf-:miocardic), date pentru dilatarea cavitSlilor cardiace (atrii ::-ventriculi), tulburdri de ritm (reprezentdnd efectul sau ca--iIC, de exemplu implicate intr-o cardiomiopatie tahiaritm:-:
596
.:trot de CARD{O[,}GlE
-- de conducere (atrioventriculard sau
: .:,r entriculard) (fig. 1). Toate acestea pot"-'':3zenta cauze sau efecte ale IC. Actual,.' r:e unrol importantldrgimii complexului
: > (prelungit >130 ms) in selecliar--rinli1or cu indicafie de resincronizare. ---:racd conforrn recomanddrilor Heaft; .:--n Associationrr.
Testul de efort ECG, preferabil com-' -:: cu mdsurarea schimburilor gazoase,
-': ,,aloare atat in obiectivarea iniliald- ;imptomelor, diagnosticui etiologic' ,r::il ischemic, c6t gi in urmdrirea perio-
--i a evoluliei pacientului. Un test de
,-,: maximal fdrd simptome in absen{a
;:,-'nentului specific infirmd IC.
Figura 1. Traseul ECG al unui pacient cu cardiomiopatie dilatativa si fenomene ICC clasa IV NYHAritm sinusal, anomaiie AS, ax QRS -60 grd, BRS major cu crestere lenta a undei R in precordiaie
I,lonitorizarea Holter ECG poate iden-':" -. prezenla unor aritmii atriale sau ventriculare tranzilorii.:, .:i studii ce au dovedit o valoare prognosticd defavorabild::-::u extrasistolele ventriculare (in special numeroase sau
,',::narizare) qi tahicardia ventriculardl2. Este incd incert dac[:: : , eprezintd numai un marker al severit[1ii disfuncfiei VS, sau",1 sunt direct responsabile pentru aritmii fatale gi riscul de
- :.re subitd al acestor pacienli.
lnvestigafii imagisticeRadiografi a toracici este un element importantprin definirea-::ei ;i a mdrimii conturului cardiac, precum qi prin evaluarea:::ctului bolii asupra circulaliei pulmonare. Totugi un cord de
- -:nsiuni normale radiologic nu infirmd diagnosticul de IC.l',ldsurarea indicelui cardio-toracic oferd un indicator util
I ' :u prezenla cardiomegaliei (fig. 2).IJrmeazd apoi evaluarea
:: -.rilor ce definesc conturul siluetei cardiace, pentru aprecierea
. - :a1ilor mdrite de volum. Studiul cdmpurilor pulmonare
'..i date legate de prezen\a congestiei pulmonare qi eventual
" ::;mului interstilial gi/sau alveolar. Pacienfii cu IC severd pot
- . :ra lichid pleural.
Ecografia cardiaci transtoracici este o investiga{ie crucia16
.- ::agnosticul qi urmdrirea pacienlilor cu IC. Aceastd explorare
: ,.rile de disfuncfie cardiacd (valvulopatii, cardiomiopatii:* ::iive, cardiopatii congenitale), permite evaluareapresiunilor.": -r,rp1ere ale cordului sau a presiunii arteriale pulmonare.:--:tia sistolicd globald este optim exprimatd prin fraclia:,: :ieclie a VS mdsuratd prin metoda Simpson modificatd
- .iuarea sa vizuald este de incredere numai atunci cdnd este
::-:iil&td de ecografiqti cu experienld). Este necesar apoi studiul-- 'Jliei miocardice segmentare, imporlantd in special in cazul
- ".-tarii miocardice ischemice (fig 3) Pe de altd parte, circa
.::ime dintre pacienlii diagnosticali cu IC asociazd o func{ie, ;:o1ic6 a VS aparent normald; ecografia permite in acest caz
:-,1iul funcliei diastolice a VS, pe baza indicilor de umplere
- .stolicd, care seryesc drept markeri ai disfuncliei diastolice aS. Cei mai importanli indici derivd din ecografia tip Doppler
: -.sat, studiind paternul fluxului transrritral qi de la nivelul
venelor pulmonare, qi respectiv Dopplerul tisular cu mdsurareavelocitdlilor inelului mitra|3. Existd trei stadii ale disfunclieidiastolice a VS:
- primul stadiu reflectd disfunc{ia diastolici prin alterarearelaxdrii, cu scdderea velocitdlii undei E de umplere qi
cre$terea compensatorie a undei sistolice atriale A, cu raport E/A subunitar. Se intdlnegte usual la v6rstnici, la hipertensivi. gi se
asociazd in general cu presiuni de umplere VS normale.
- un stadiu ulterior de evoluiie a disfuncliei diastolice se
asociazd cu pseudonormalizarea fl uxului transmitral, raportE/Aintre 1 gi 2, dar asociat cu cregterea presiunilor de umplereVS; departajarea fald de aspectul notmal se face utilizAndparametrii ai fluxului venos pulmonar gi Doppler-ul tisular al
inelului mitrai, eventual manevra Valsalva.
Figura 2. Radiografie toracicl posteroanterioari 1a un pacient cu
cardiomiopatie dilatativd qi fenomene ICC clasa IV NYFIA: cardiomegalie(ICT-0,70), dilatare arc inferior sting (mdrire VS) 9i arc inferinr drept (prindilatarea atriului stAng Ei a inimii drepte).
s97
Capitolul 21.1. Insuficienla cardiacd cror
Figura L. Imagisticd ecocardiograflcd multimodali la un pacient cu cardiomiopalie dilatativb Ei fenomene ICCclasa III NYHA; a) dilatare uqoard VS cu disfunctie sistolicd radiaid; b) VS ou indice de sfericitate crescut;c) imagistica Doppler miocardici identificd velocitifi miocardice sistolice qi diastolice sc[zute; d) imagisticafunclional5 automati (bazati pe tehnici tip ,,speckle tracking") arat[ deformare miocardici scdzuti dobal.
pulmonara, rezistenlele vascula- ;(sistemicd gi pulmonari), pe:-
mipnd la aceqti pacienli r:tratament inotrop adaptat.plus, in cursul cateterismul,cardiac se poate efectua :biopsie endomiocardic5, r--
dicatd in special in cazul - -
acute severe sau fulminante. .
a IC fbrd rdspuns la tratame:'convenlionalr5.
Coronarografia este indic"::in cazul suspiciunii unei etioloaischemice a disfuncliei cardi;::(angind pectoralA, tablou ::infarct miocardic, insuficie:':cardiacd acutd care nu rAspur:;la tratament inilial core;:Evaluarea coronarografica l.::parte $i din bilanlul etiologic rcardiomi opatiilor dilatative.
Angiografia nuclearl pc.-.:contribui, in absenla u:,;ferestre ecografice utilizab: -
la determinarea fracliei -r:
ejeclie a VS qi, eventual, VD. .,aprecierea corecta a volume. :"- in stadiul sdu cel mai avansat, disfunclia diastolicd cu
presiuni atriale stAngi net crescute se asociazd cu un paterntransmitral de tip restrictiv, cu un rapofiEl A>2 qi un timp de
decelerare a undei E scurt.Combinarea ecografiei transtoracice cu imagistica
velocitdlilor (myocardial/tis sue velo city imaging) qi deformbriimiocardice (strain rate imaging) permite o interpretare de finelea disfuncfiilor miocardice regionale qi o depistare precoce a
alterdrii funcliei miocardice.Ecografia transesofagianl nu are recomandiri de rutind,
put6nd fi indicatd in cazuri selec{ionate ce necesitd diagnosticulcomplex in etiologia IC: cardiopatii congenitale, endocarditdinfecfioasd, proteze valvulare, sau in cazul unei ferestretranstoracice extrem de dificile.
in cazul existenlei sau suspiciunii unei cardiomiopatii deetiologie ischemicS, se va utiliza ecocardiografia de stres (deefort sau stres farmacologic), care poate identifica ptezerlade miocard viabil, cu disfunclie potenlial reversibild dupdrevascularizare miocardicb. Ecocardiografia de stres poate fiutilb gi lapacien{i valvulari selectali, la care stabileqte existen}aunei rezerye contractile (de exemplu, stenoza aorl';icd cu debitscdzut) sau cre$terea severitdlii la efort (de ex.regurgit[rimitrale ischemice).
Cateterismul cardiac stdng 9i drept poate fi util in diagno-sticul unor forme de lC (de exemplu, cea hipodiastolicd), inclarificarea cardiopatiilor congenitale sau in cadrul monito-rizdrii hemodinamice invazive (printr-un cateter in arlerapulmonard, in special la pacien{ii cu IC acutd sau severdrefractarl)l4. El oferd informa{ii legate de debitul cardiac,presiunea arteriald pulmonarE, presiunea capiiar[ blocati
cardiace; sunt de utllizat tehnicile cu ghidare ECG, avdnc -:
vedere limitele de rezolulie spa{iald ale metodei fald de . ,tehnici imagistice.
Tehnici imagistice mai noi se dezvolt[ in incerc: :-de depistare cdt mai precoce sau mai de finele a disfunc. 'miocardice qi etiologiei sale. Astfel, imagistica de ::;rezonantd, magnetici (RM) reprezint[ o metodd precisi ,
reproductibild, utill pentru evaluarea anatomiei gi fun;:.cardiace. Metodele RM permit qi studiul ischemiei miocarc. -.inclusiv in combinalie cu teste de stres. Pentru cazuri particu--:de insuficien\d cardiacl, angio-RM poate susline diagnos:,: -,
(Cazul clinc 28).Imagistica de tip angioCT coronarian p::.exclude prezenla afectlrii aterosclerotice coronariene, a\.a- :valoare predictivi negativd ridicatS.
Investiga{ii de laborator. Din investigaliile de laborat.-: :,rutind efectuate la pacienlii cu IC fac parte: hemoleucogr; *ionograma (sodiu, potasiu), creatinina, glicemia, eflzr::. .::
hepatice gi analiza sumarului de urind. Monitorizarea biol.-: -,este esenlialb qi in perioadele de iniliere, titrare qi urmi:-. "
tratamentuiui farmacologic in IC.in plus, de mare interes sunt considerafi actual aga n!- l
biomarkeri ai insuficienfei cardiace (vezi Capitol 5.1, tabei -Studiile ultimilor ani au demonstrat cA anemia are o pre', i-
1en!6 crescutd in populafia pacienlilor cu IC, ale c[rei vali:sunt cuprinse intre 4 qr 6l% in funclie de populalia studiatE Ide definilia uI1lizatd16t1 . Astfel, prevalen{a anemiei a fost n:.mare in asociere cu boala renald cronicd, IC mai severd qi vArs -avansatS. Este de relinut qi faptul cd IC avansatd este asocia-
598
trutat de CARDIOLOGIE
@'C,
69 ani, FInsuficien{[ cardiaci cu debit cardiac crescut (9,4 l/min)Fistuli arterio-venoasd vertebro-vertebral[ giganti, complexi, congenital5, latero-cervicaltr stffng5
istoric: Simptomatologia pacientei, a debutat prin fenomene de insuficienld cardiaci (dispnee la efoturi mici-medii) cu 3 luni anterior intemirii.
-: examenul obiectiv atrage atenlia prezenta unui suflu intons sistolo-diastolic, atat la nivel laterocervical stdng qi la nivelul intregii arii precordiale, cAt qi la-:. elul toracelui posterior gi paravertebral pdnd in regiunea lombosacratd, acest suffu ghidind algoritmul de diagnostic.
-ravarea fenomenelor de insuficienta cardiaca (clasa III NYHA), aparitia criteriilor electrocardiografice de HVS, cresterea debitului cardiac pana la l3Vmin (pe
:,;icursul a doar 3 luni de urmarire) a impus inchiderea fistulei, cu prezervareape catposibil a vaselor implicate. Metodele modeme de imagisticd medicald (angio-
: :srulei, dar cu ameliorarea fenomenelor de insuficienll cardiacd (clasa II NYHA 1a extemare), cu scdderea debitului cardiac la 5 l/min.
: Ecografle Doppler 2D: vena vefiebral[ cu traiect normal interapofizar, ulterior dilatatb cu diametrul peste 20 mm
: Calcularea debitului cardiac: Debit cardiac - frecvenla cardiacd " debit sistolic; Debit sistolic : aria tracft.rlui de ejeclie VS (cm2) x IVT la inelul aortic (cm);Debit
-,:diac (1/min)-0,1 $Jx)J x)fx)Q,3x7 6-9,24llmin: Relormatare MIP post angio-RM cu Gd-DTPA in plan parasagital oblic- multiple traiecte seryiginoase gupate in buchet localizate latero-cervical st6ng, care apar
-: ;onexiune cu vene epidurale dilatate, ectaziile vasculare extinzandu-se si in peretele postero-superior al hemitoracelui stang.
Llectrocardiografie initiala: fbra criterii dehipertrofie ventriculard s€ngiliectrocardiografie: aparila criteriilor de hipertrofie ventriculari stAng5 la doar 3 luni de la diagnosticarea insuficienlei cardiace cu debit cardiac crescut
599
Capitolul 2 1 .1 . Insulicienla cardiaca -
cu expansiunea volumului plasmatic, situatie in care valoareahemoglobinei poate sd nu reflecte suficient de bine numdrulabsolut de hematii. Cu toate acestea toate definiliile actuale aleanemiei se bazeazd pe valorile hemoglobinei/hematocritului.Degi hemodilulia poate fi o explicalie parliald pentru anemia dinIC, existd qi alte verigi fiziopatologice in etiologia sa : scldereasecreJiei de eritropoetind gi sc[derea rSspunsului mdduveiosoase la aceasta, sub influenla citokinelor proinflamatorii gi aeventualei asocieri a insuficienlei renale cronice.
De asemenea, anemia se asociazd cu un prognosticdefavorabil la pacienlii cu IC. Scdderea hemoglobinei conducela scdderea disponibiltdlii oxigenului la nivel tisular gi activareneurohormonall, cu efecte defavorabile asupra morbiditdfiigi mortalititii pacienlilor cu ICr8. Beneficiile transfuziilor demasd eritrocitard la acegti pacienli sunt incerte. Cdteva studii-pilotts,zo au dovedit beneficii ale tratamentului cu eritropoetindla pacienlii cu IC, dar, cu exceplia pacienlilor carc asociazdinsuficienld renal[ cronicd, nu existd incb o indicafie in sensulutiliz[rii de rutind a acestei terapii.
in unele cazuri, pacienlii cu IC asociazd o cregtere ahematocritului, care poate reprezenta un indiciu pentrudiagnosticul unei cardiopatii congenitale, malformalii vascularepulmonare sau a unei dispneei de origine pulmonard.
In IC sever[, hiponatremia poate apdrea ca urnare a
restricliei aportului sodat, diurezei excesive gi a hemodiluliei,flind qi un factor de prognostic defavorabil. Utilizarea dediuretice economisitoare de potasiu qi IECA, eventual asociatecu insuficientd renald, pot conduce la hiperkaliemie. Pe dealtA parte, diureza excesivd qi activarea sistemului renind-angiotensinS-aldosteron se pot asocia cu hipokaliemie.
O datb cu scdderea debitului cardiac Ai a ratei de filtrareglomerulard, pacien{ii cu IC vor asocia qi grade variabile deinsuficienfi renali, cu cregterea creatininei gi ureei. Asocierealorpoate reprezenta gi o coincidenld, efectul multiorganic al unorboli (diabet zaharat, hipertensiune arterialS, amiloidoz[ etc),sau rezultatul unor terapii cu IECA, diuretice economisitoarede potasiu, antiinflamatoare non-steroidiene.
Analiza sumarului de urini poate detecta proteinurie,eventual glicozurie in prezenla diabetului zaharat.
Insuficien{a cardiacd dreaptd sau globalS poate conduce lastazd hepaticd prelungitS, qi eventual la << cirozd cardiacd >,asociate cu disfuncfie hepaticl qi tablou biologic de colestazl.Biologic, aceasta se poate traduce prin cre$terea transaminazelor(AST, ALf), lactat-dehidro genazei, hiperbilirubinemie (directdgi indirectd). Daci disfunc{ia hepaticl este mult prelungitd,ea poate conduce la scdderea sintezei hepatice de proteine,cu hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombind gicreqterea spontand a INR.
Un numbr mare de studii a depistat niveluri crescute alepeptidelor natriuretice tip A qi B (BNP qi fragmentul sduN-terminal proBNP) la pacienlii cu insuficienld cardiacd.De asemenea, a fost dovedit[ corelalia intre nivelul BNP qiseveritatea IC definitd prin clasa funclionald NYHA, fraclia deejeclie a ventriculului stdng qi disfunclia diastolicd a VS21.
S-a dovedit cd BNP contribuie la diagnosticul diferenfialintre cauzele cardiace qi non-cardiace de dispnee, util mai ales
la camera de gardd in scopul selecliei pacienfilor. Valoarea ,:predictivd negativd (capacitatea de a exclude diagnosticuli
"fost cuprinsd in tre 90-990/0, insolifi de o valoare predictir ipozitivd de 60-77%o22-24. Trebuie insd relinut c[ niveiu,plasmatic al acestor peptide poate cregte gi in alte patologii d:tipul emboliei pulmonare25, sindroamelor coronariene acutd'.fibrilaJiei atriale, hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor.
In general, IC este improbabilb la valori ale BNP < 1 00 pglrn-"este foafte probabil[ cAnd BNP > 400-500 pglm|2l, rdmAnAnco zond. gri in care evaluarea clinic[ gi celelalte explordrijoaciun rol esenfial. Pentru NT-proBNP limitele corespunzdtoar:sunt <400 pglml, respectiv > 2000 pg/ml. In acest moment :,conform celor mai recente ghiduri de management a IC, locu-BNP gi NT-proBNP rdmdne in excluderea afectdrii cardiac.semnificative in prezenla unei simptomatologii sugestiveIn plus fala de valoarea lor diagnosticd, BNP qi NT-proB\Tprezintd gi un rol prognostic la pacienlii cu insuficien![ cardiacisau disfunclie asimptomaticd de VS.
Este de relinut faptul cd asocierea insuficienlei renale cronicr(laun clearance al crealininei <50 ml/min) poate duce la cregterfals pozitive ale BNP, astfel incdt se considerd cd limita superioar"a normalului in aceastd situalie este de 200 pg/m128.
Alli markeri neuro-humorali sunt disponibili (norepineff-na, aldosteronul, renina, endotelina, arginin-vasopresina) dar n:existd suficiente date care sd recomande utilizarea lor de rutil:in monitorizarea pacienlilor cu IC (vezi qi Capitolul 5.1).
Studii recente au evaluat influenla citokinelor inflamatorii(interleukina-6, tumor necrosis factor-alfa) asupra functie,miocardice, aducAnd argumente clinice gi populalionale pentr,efectul negativ al inflama{iei asupra funcliei cardiace2e.
INSUFICIENTA CARDIACA CU FRACTIE DEEJECTTE pASrnqrA
Din 1998 au apdrut primele documente de consens privincdiagnosticul insuficienJei cardiace diastolice (cu fractiede ejeclie pdstraIl, ICFEP), iar in ultimii ani s-a descris tprevalen{d de pdnd la 50o/o a formei diastolice in cadrul ICC.
Este necesard prezenla a trei elemente definitorii pentru z
stabili diagnosticul de ICFEP:. semne qi simptome de insuficien1l, cardiac6,,. funclie sistolic[ a VS normald sau marginal anormali
(FEVS>50%),. dovezi pentru relaxare anormald a VS, rigiditate diasto-
licd.Autorii consensului european din 2007 de diagnostic a-
ICFEP au propus algoritmul din figura 4 pentru abordareaclinicd a acestei entitbli.
Aldturi de datele ecocardiografice de func{ie diastolic[ a VS"algoritmul propune ca elemente de sus{inere a diagnosticulu:utilizarea urmdtorilor parametri: dimensiunea atriului stdns(in special volumul), hipertrofia ventriculare stdngi, prezenlafibrilaliei atriale gi respectiv nivelul seric de BNP sau NT-proBNP.
600
it ot.tt de CARDIOLOGIE
recomandA in general ca pacienlii sinu adauge sare in mencarea gdtit6, sd
nu consume conserve, semipfeparate,preparate ttp fast-food (care au unconlinut ridicat in sare). Substitutelede sare sunt in general bogate inpotasiu gi nu trebuie folosite excesiv,deoarece pot agrava tendinla sprehiperkaliemie a pacienli1or.
Ingestia de fluide trebuie limi-tat6, la mai pulin de 2 llzi numai incazvrrle de IC avansatS. Atunci cdndaceasta este insolitd de hiponatremie.restricfia ingestiei de fluide devineqi mai strictd (<1,5 l/zi la Na<130mmol/l)3r. Consumul de alcool esteinterzis in cazurile de cardiomiopatieetanolicS, intreruperea aporluluiputAnd contribui la reversibilitateadisfuncliei miocardice. In general estede preferat descurajarea consumuluide alcool; pacienlii cu IC de etiologieischemici pot eventual beneficia deconsumul de 1-2 pahare de vin roqu/zi.Fumatul trebuie interzis, atat datoritaefectelor sale acute hemodinamicec6t gi a riscul coronarian crescut.
Este dovedit efectul defavorabilal obezit[1ii asupra funcliei cardiace (inclusiv disfuncfiediastolicd, sistolicd subclinicd, hipertrofie excentricd deVS etc.)32. De aceea este necesar6 incurajarea scdderii ingreutate in aceste cazurt in special in prezen{a IC. Rdm6.netotugi descris < paradoxul obezitdlii )) care a fost descrisla pacienlii cu IC, ce asociazd obezitatea cu un prognosticfavorabil in aceastd populafie33. Existd o popula{re de pacienticu IC care asociazd caqexie, ce reprezintd un factor deprognostic nefavorabil pe termen lungra. in acest caz, se vaincerca atingerea unei greutd{i uscate ideale prin aport caloricadecvat, creqterea masei musculare prin antrenament fizic,eventual suplimente vitaminice sau nutritionale in cazul unuiaport oral insuficient.
Ilopplerfln: sagylaUAdj silDE>280 m rs*l
WAFAtr>3Om
mVAS>40nud
wMttsD122 gfr{r}>l 49 e/d(B}
wFitrildie driala
,irnpFgura 4' Algoritm de diagnostic al insuficienlei cardiace cu fiaclie de ejeclie pdstrata (reprodus6 dupa [32]).. ,.:locitate tardiva flu mitral: Amdurala fluxului atrial mitfal; Ap-durata fluxului revers-atriat din vene.le put-onur.;:-::nstanta de rigiditate VS; E velocitate precoce flux mitral; E'-velocitate tisulmi de almgire precoce; MVSi-masa VSl:ratd; PCPm-presiune capilri blocata medie; PTDvs-presiune telediastolicd VS; r-constarta de timp 6 relaxarii VS;-::-limp de decelerare E mitral; VAsi-volum atriu stang indexal; VTDVSi-volum teledjastolic VS indexat.
Semna si simptome de IC
FEVS nomrla sau usor nduslFEV$50%si
VIDVSi<9?mud
I)ovrda mor nlomdii rle rehxlrc YS, mplere yS,distemibilitate Y[ respativ rigiilit*tc VS
Hasuntorl hemodhamice invrziveFCBn>I2mHg
mP|IDVS>l6nnJlg
wr>d8m
wb>4.27
DopplertisulnrE/E>i5 vE =8-1J
BiomarkeriNTS$BNFzzopsl0l
w3Nb2001tgi'nl
BiomarkeriNT-preBNP>?20pganl
sBNP>200ps/nl
Iloppler tirdrrE/E >8
TR{TAMENT
Scopurile tratamentului insuficienlei cardiace sunt re-: ::zentate de: reversibilitatea sau oprireaprogresiei remodeldrii
- :-mptomatologiei, scdderea numdrului de spitalizdri pentru
--. scdderea mortalitdii prin IC. Aceste scopuri pot fi atinse- irade diferite prin metode legate de stilul de viafd, metode.-:lacologice, tratament interwen{ional sau chirurgical, qi, in
- ,-Lrrile severe refractare, transplant cardiac.
}IASURI LEGATE DE STILULDE VIATA
ll primi m[surd esenliald este reprezentatd de educa{ia;,:ren1ilor gi familiilor lor in ceea ce privegte cauzeie qi terapia: ,ii gi necesitatea unor schimbdri ale stilului de via{d.
.\utomonitonzarea greutd{ii este un element simplu dar-:ortant in urmdrirea acestor pacienli. La o creqtere in::'rltate de peste 2 kg in 3 zile, pacienfii vor consulta medicul" - ant, sau eventual, in funclie de nivelul de cunoagtere a bolii,r \orajusta dozade diuretic.
Reten{ia de sodiu qi activarea neurohormonald fiind: :rnente cheie in fiziopatologia IC, modificdrile privind dieta
-rt legate in primul r6nd de scdderea aportului de sodiu. Nu: , -stA recomanddri clare privind gradul de reducere a aportului
lat30, porrrindu-se de la un apor-t mai mic de 3 g sodiu/zi. Se
Aderen{d la.tratame.nt '. .
Recunoaqterea simptomatologieiMon itorizarea greutdti i
Resrrictia de sodiuMonitorizarea apom:lui de lichideLimitarea aportului de alcoolRedueerea greutAtii 1a BMI<30 kg/mrlntreruperea fumatuluiImuni2are antiprieumococic.h li antigripal'Actii itate fizica regulata
Antrenamenr fizic :pecificConsiliere de cuplu activitate sexualiScreening qi tratamenr al depresiei
1(c)I (C)
I (C)ila (C)
Irb (c)IIa (C)lla {CJIIa (C)
I (C),I (B)I (A}.I (C)
Ua {C)
Tabelul 8. Indicalii pentru misuri de sril de viali in ICC (dupi tll)
601
Capirchtl 21 .l . Insuficienla cardiacd uo'
Tabelul 9. Terapia farmacologicd in IC - clase de medicamente
pacienlii cu IC avansatd, fiind preferabile riscurile asocia::
contracepliei in acest context.Sunt de evitat cAldtoriile la altitudini peste 1500 m !
in regiuni foarte cdlduroase $i umede; este preferabl,.cblStoria cu avionul unor c5l6torii prelungite cu mijloace c:transport terestre.
Pacienlii cu IC trebuie educali gi in ceea ce prive$te mod -de administrare a medicamentelor, evitarea intrerupe:tratamentului din proprie iniliativd, monitorizarea aparit
=
efectelor adverse. Este necesard gi atenfionarea in sens-
evitarii unor clase medicamentoase aie cdror efecte pot *defavorabile: antiinflamatoare non-steroidiene, blocanli'canalelor de calciu, antiaritmice de clasa I, corticosteroirlitiu, antidepresive triciclicel.
O sintezd a mdsurilor de stil de via{[ impreund cu c1"..de indicalie qi evidenld disponibild actual este prezentata .:
tabelul 8.
TRATAMENT FARMAC OLOGIC
Principaiele clase de medicamente utilizate in tera: :
IC gi reprezentanli ai acestora sunt sintetizate in tabelu- :
Recomanddrile citate mai jos se bazeazd in principai :tGhidul de Diagnostic $i Tratament al SocietSlii Europene :.Cardiologiel publicat in 2008 9i acceptat de Societatea Ron---,de Cardiologie.
in plus fald de medicamentele specificate in tabelul 9, gh. : -
de insuficienld cardiacd al ACC/AHA noleazd 9i utiliz" 'rpotentiala a perindoprilului, quinaprilului 9i losartanului
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (lEf -sunt recomandafi ca primd linie terapeuticd la toli pacienl: - -
sau fEr[ simptome, care prezint[ o FEVS redusd (<40o/o), a', - :
ca efect ameliorarea supravie{uirii, a simptomelor, capacl-i.func{ionale gi sc[derea nurrdrului de spitalizdri (indicali. -.,
clasd IA)1. Dozele de IECA vor fi progresiv crescute, in fur: - '
de toleranla pacientului, pdnl la dozele maxime dor e : .
optimale in studiile mari controlate (tabelul 10). Dupd initi. -"
tratamentului, este necesard monitorizarea periodicd de labo:, '
pentru depistarea hiperkaliemiei gi a insuficienlei renale -',asemenea, titrarea dozelor poate fi limitat[ de hipotens-- ,
Alte efecte adverse pot fi tusea iritativd (ce poate nec-: -schimbarea cu alt IECA sau cu un antagonist de rece:de angiotensind, ARA) qi angioedemul (care reprezin:icontraindicalie la tratament cu IECA sau ARA).
IECA sunt contraindicali la pacienlii cu stenozd bilat;:,de aftere renale, istoric de angioedem, stenoza aorticd sei c::
Tratamentul cu IECA trebuie administrat cu pruden:i ,
pacienlii cu hiperkaliemie (numai pdnd la 5 mEq/l), insufic .- -renald cronicd uqoard (creatinind sub 2,5 mg/dl) qi hipoten. -: ,,
(90-100 rnmHg). Riscul ca tratamentul cu IECA sb in;--,hipotensiune ;i aparilie saLl agravare a insuficienlei renale ;l ,,
mai mare la pacienlii cu lC severd. La valori ale potase:- .
peste 5 mEq/1 IECA sunt contraindicate, iar prezenta - ',
insuficienle renale avansate poate permite administrarea --IECA cu eliminare hepaticd. Func{ia renaid trebuie monitor:- - *
Inhibitori aienzimei deconversie
CaptoprilEnalaprilLisinoprilRamiprilTrandolapril
SAVE (post IM)CONSENSUS, SOLVDATLASAIRE (post INI)TRA.CE (post IM)
Cdrvedilol or Meloprolol Europeon fr'lal. ClIllS Cardiac Insfficiency Bisoprolol Study,
SENIORS-Srady of Elfects oJ Nebivolol hltewention on Outcolnes ond Rehospilalisation
in Seniu's rrilh Heart Failure. Val-FleFT Vqlsqrtdn Heqrt Fqihoe Triql, CHARM-Cilldesartqn in Heqrl Fdilure Assessnent of Redttction in Mortality qnd Morhidi1) StLt\'.
Repausul la pat nu este recomandat pacienfilor cu ICdecdt in perioadele de acutizare. in condilii de imobilizare lapat, aceqti pacienli beneficiazd de profilaxia evenimentelortromboembolice prin mobilizare pasiv6 a membrelor $iterapie anticoagulantd. Pentru ceilalli pacienfi, s-a doveditcd exerciliul fizic amelioreazd nu numai capacitateafunclionald, ci qi activarea neurohormonalS qi simptomele35,
de aceea publicdndu-se gi protocoale standardizate pentru
antrenamenttl fizic al pacienlilor cu IC36.
in funclie de capacitatea funclionald a pacien{ilor,activitatea sexuali nu trebuie aprioric descurajatd, 9i
reasigurarea ambilor parteneri in acest sens face parte
din educa{ia in IC. In cazul pacien{ilor afla{i in clasa III-IV NYHA, existd insd un risc inali ca activitatea sexuald
sd reprezinte elementul declangator al unei decompens[ricardiace3T. Sarcina este asociaid cu riscuri crescute 1a
Dacd spironolactona are efecte adverse ce pot fi supArbtoarepentru pacienli (ginecomastie dureroasd -la l0o/o din cazuri),eplerenona, un blocant mai selectiv al receptorului pentrumineralocorticoizi, nu prezintd acest efect. Ambii compuEicresc riscul de hiperkaliemie, necesitAnd o monitorizareperiodicd a ionogramei. De aceea, studiile efectuate pdni acumcu ambii compuqi in IC (RALESaI-Randomized AldactoneEvaluation Study Mortality Trial purpose, EPIJESUS42-Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Hearl FailureEfficacy and Survival Study) au exclus pacienJii cu creatinind> 2,5 mgldl Ca urmare, antagonigtii aldosteronului nu se voradministra la pacienli cu potasiu seric > 6 mEq/l sau creatinind> 3,5 mg/di. De asemenea se contraindicd tripla asociere cuIECA gi sartan.
Antagoniqtii receptorilor de angiotensini II (ARAII) se pot utlliza ca o alternativA la IECA la pacienfii cu iCqi disfunclie sistolici de VS (FEVS<40%), care nu tolereaziIECA (clasd de indicaJie IB)r, apdr6.nd a ayea electe similareasupra reducerii mortalitAlii qi morbiditdlii. Se poate lua inconsiderare qi combinalia IECA cu ARA lI la pacienlii carerimdn simptomatici sub tratament cu Llna din clase (clasd deindicafie IA)t, cu condilia de a nu se asocia antagonigtiloraldosteronului. Efectele secundare gi contraindicaliile lor suntsimilare cu ale IECA.
Diureticele reprezintd, un tratament simptomatic esentialin prezenla stazei pulmonare sau sistemice (indicalie declasd IB)'. Se utilizeazd in principal doud clase de diuretice:diureticele de ansd qi cele tiazidice (tabelul 10).
Trebuie utlIizaIA cea mai micd dozd care previne reten{iahidrosalind, deoarece administrarea de doze prea mari dediuretice pot conduce 1a dezechilibre electroiitice (hiponatremie,hipokaliemie) gi sciderea perflrziei de organe (de exemplu,insuficien![ renald acutd).
Dacd" rata de filtrare glomerulard este mai joasd de 30 m1/min, tiazidicele sunt contraindicate, qi se vor utiliza diureticeiede ans6. In formele severe de ICC, poate fi necesari asociereadiureticelor de ansd cu tiazidicele, rezult6nd un elect sinergicbenefic.
Diureticele economisitoare de potasiu sunt rar utilizatecu aceast[ indicafie in IC: ele sunt recomandate numai incazul in care pacienfii prezintd hipokaliemie refractardin pofida tratamentului cu IECA, spironolactond in dozd,antialdosteronicd gi suplimente de potasiu.
Uneori, mai ales in forme avansate de IC, poate apAreaun rAspuns insuficient la tratamentul diuretic, cu deplasareaspre dreapta a curbei doz6-rdspuns, definind astfel rezistentala diuretice. Pentru a depdqi aceastA problemd, se pot aplicaurmdtoarele mdsuri: adiministrarea de diuretice de ans6 indouf, sau mai multe prize, administrarea lor intrar,'enoasa.intermitentd sau continui, asocierea de dir-rretice tiazidice ladiureticele de ans6. in prezenga acestei situalii este necesard giverificarea complian{ei ia tratament gi dieta hiposodatd.
Digoxinul este indicat in primul rind la pacienlii cu IC gifi bril a{ie atriald, pentru contro I u I frecvenjei cardiace (i ndic a}iede clasi IA)r. Se poate utiliza impreuni cu betablocante.
Este indicat qi la pacienlii in ritm sinusal cu IC clasa Il-lV
aagioteiisilel6,25 x 3lzi2,5x2lzi1<
?{0,5
204025
l, s/t{3,125x2
115
I ?5
40x24*8
(s0 -100)x 3/zi(10-20) x )17i
20-355 x 2lzi
4
40-240100
*..i-tan,i::Sartan
l, -.:: de inceputul terapiei, la 14 sdptamAni dupd fiecare,. r:: a dozelor, qi apoi la intervale de 3-6 lunil.Beta-blocantete (BB) sunt recomandate pentru tratamentul
"'-:-i pacienlilor in clasd funclionala II IV NyHA, cu IC"-: -i de etiologie ischemicd sau non-ischemicd, cu FEVS,:-.: (FEVS<4)o/o), care primesc deja tratamentul standard. -,:-\. in absenla contraindicaliilor (indicalie de clas6 IA)1.
':,rm studiilor efectuate pAnE acum, existd diferenle de efect: :. jiversele beta-blocante in terapia lC, fiind recomandate
- - :: metoprolul succinat, car.redilolul, bisoprololul qi;: .r1o1ul. Ele produc o reducere semnificativd a mortalitdlii,: :,.zdrilor in IC, cu cre$terea capacitAlii funclionale a
' .. - ;:tilor, efectele benefice fiind aditive cu cele ale IECA.
-.,: important de respectat modul de introducere gi der:.: progresivd a dozelor de BB in tratamentul IC. Astfel,
i: ': introduc la pacienJi cu lC stabil6, lird suporl inotrop" , :.i. care primesc deja IECA (dacd nu existA contraindicalii),
-:::nd cu o dozA iniliaid specificd fiecdrui BB. Aceasta se va. - . apoi la intervale de cca 2 sdptdmAni, cu atingerea dozei
:r , ,rptime dovedite de trialurile clinice in 34 luni, dacd,.:r.:a este tolerati de pacient (tabelul 10).
---rtraindica{iile BB sunt reprezentate de astmul bronEic*: :rl menlionAnd cd BPOC nu este o contraindicalie a."::.ri tratament), tulburdrile de conducere cu bradicardie: -icativa (blocul de grad II sau III, bradicardia- -se1d <50/min); pot reprezenta contraindica{ii temporare
: - -:nsiunea simptomaticd qi insuficienld cardiacd acutd.rntagoniqtii aldosteronului se recomandb in asociere cu
: - r ;i BB la pacienlii cu IC avansatd (clasa III-IV NYHA),' S<35o%, avAnd ca efect sc[derea morlalitdlii qi morbiditdlii
- -..-atie de clasb lB)1. Recomandarea este valabild at6t, - . Lr IC de etiologie ischemicd cdt gi non-ischemicd. Cei mai-:-nanli reprezentan{i sunt spironolactona gi eplerenona.
603
Capitolul 21.1. Insuftienya cardiacd cronicd
NYHA prin disfunclie sistolicd de VS (FEVSS40%), tratalicu IECA, BB, diuretice gi eventual spironolacton[ (indicafiede clasd IIaA). Deqi nu existd dovezi cd digoxinul ar avea unefect de sc[dere a moftaHtAlii, el este eficient in reducereaspitalizdriior. Trialul DIGa3 (Digitalis Investigation Groupi) adovedit cd beneficiile digoxinului sunt optime la o concentraliesericd cuprinsd intre 0,6-1,2 ng/mllJs. Pentru menjinerea uneiconcentralii constante se preferd administrarea zilnicd in dozede 0,0625-0,25 mglzi in funclie de vdrst6, greutate corporalS,funclie renald (in general 0,125 mglzr)e. in tratamentul afecliuniicronice, nu este necesard o dozd de inc[rcare.
Toxicitatea digitalicd poate apirea la concentralii serice maimari de 2 nglml Ea poate produce tulburdri de generare qi de
conducere a impulsului cardiac, cu aparilia de tulburdri de ritm qi
de conducere; cele mai frecvente sunt extrasistolelejoncfionale,ventriculare, blocul atrioventricular de diverse grade, ritmjonclional accelerat. Pot apdrea de asemenea fenomene de
toxiciate neurologicd qi gastrointestinali. Se va verifica funcliarenald, kaliemia (hipokaliem ia fav orizeazdtoxicitatea di gitalicd)qi modul de autoadministrare a tratamentului. Tratamentulpresupune suplimentare cu potasiu (chiar qi la valori alekaliemiei in limite normale), eventual magneziu, gi administrarede fragmente de anticorpi specifici anti-digoxin (Fabf'q.
Tratamentul inotrop pozitiv se poate efectua cu diverseclase de agenli, dintre care cel mai frecvent folosili la pacienliicu IC avansatd sunt dopamina, dobutamina, adrenalina, gi mairecent introdus, levosimendanul. in general, in IC cronicb nu se
recomandd tratamentul prelungit sau repetat cu agenli inotropipozitivi, care pot sd creascd mortalitatea la acegti pacienfi. Pe
de altd parte, in cazuri de IC severd, cu stazd pulmonari qi
sistemicd gi semne de hipoperfuzie perifericd, se va administratratament inotrop pozitiv intravenosl. Dobutamina este unagonist adrenergic beta-l qi beta-2, care la cregterea dozeiare qi efecte alfa-l vasoconstrictoare. in cazul administrariiprelungite, apar insd tahifilaxie, tahicardie gi aritmii cardiace.Dopamina este o catecolamind precursoare a norepinefrinei, ce
eliberarea de norepinefrind endogeni, precum qi a receptorilordopaminergici, acliunile relative asupra acestor receptorifiind doza-dependentel6. Levosimendanul, aclioneazd prinsensibilizarea la calciu a miofilamentelor, cu acliune inotroppozitivd" gi vasodilatatoare. Efectele sale hemodinamice Eiasupra prognosticului s-au dovedit superioare dobutaminei instudiul LIDO (Zevosimendctn Infusion versus Dobutamine inSevere Low-output Heart F ctilure)41,48.
O serie de compuqi noi ce se adreseazd blocadei activdriineurohormonale din IC sunt in studii avansate. Astfel, este
cunoscut cd IC se asociazA cu nivele crescute de vasopresind,care contribuie la cregterea rezistenlei vasculare sistemice gi
reten{ie hidrosalinb. Se studiazd beneficiile unor antagon\ti dereceptori de vasopresinl V, (tolvaptan studiul EVEREST4e
Efficacy of Vasopressin Antctgonism in hEartfailuRE OutcomeStudy With Tblvaptan') qi V,"/V, nonselectivi (conivaptan),al cdror efect aquaretic apare a avea beneficii hemodinamicela pacienlii cu IC50. Dat fiind rolul peptidelor natriuretice infiziopatologia IC, a fost dezvoltatd terapia cu nesiritide (peptid
natriuretic cerebral uman recombinant), cu efect vasodilatator,eficient in ameliorarea statusului hemodinamic Ai funclional. Nuexisti inc[ dovezi privind efectele sale asupra mortalitdlii in IC.
F[rd sd reprezinte o reguld generala, anticoagularea poate finecesard ladiverse subclase de pacienli cuIC.Astfel, vorbeneficiade tratament anticoagulant pacienlii cu fibrila1ie atriald, episoade
tromboembolice in antecedente, trombi intracardiaci (indicafiede clasd 1A)' . Necesitatea de tratament anticoagulant la pacienfiicu dilatare ventriculard stdng[ qi disfunc]ie ventricularA severd
afla{i in ritm sinusal este controversatd gi trebuie stabilitd pe
criterii individuale. De asemenea, la pacien{ii cu decompensdriacute ale IC, care necesitd imobilizare la pat, trebuie efectuatdprofilaxia evenimentelor tromboembolice, in general prinadministrare de heparine cu greutate moleculard micb in dozdprofilacticd.
in general, tratamentul antiaritmic este rezervat pacienlilorcu aritmii simptomatice in special ventriculare. Este cunoscut dinstudiile CAST51 (The Cardiac Arrhythmia Suppression TriaLigi ESVEM52 (Electrophysiologic Study versus Electrocardio-graphic Monitoring) c[ antiaritmicele de clasd IC cresc
morlalitatea la pacienlii cu disfunclie de VS qi sunt contraindicatela acegtia, put6.nd provoca aritmii ventriculare fatale. Cele ma:
eficace qi sigure antiaritrnice la aceast[ categorie de pacienl:sunt antiaritmicele de clasd III, amiodarona qi sotalolul. Pe de
altd parle, {indnd cont gi de efectele adverse ale amiodaronei 1a
nivel pulmonar, tiroidian, hepatic, aceasta nu este recomandaijde rutind la pacienlii cu IC. De asemenea, din ce in ce ma.
mult, pentru multe tipuri de aritmii, tratamentul farmacologi;preventiv si curativ a fost inlocuit cu utilizarea defibrilatoarelc:implantabile (vezi mai jos).
Statinele sunt indicate in cazwile de ICC asociate bol-,coronariene ischemice, fbr[ sd aib[ o indicalie specificilegatd de insuficienla cardiacd. Un singur studiu a analiz''specific aceasta problemd (eficacitatea rosuvastatinei in ICr.de etiologie ischemicd - studiul CORONA53), (Controllt:Rosuvastatin Multinational Study in Heart Failure) fbr[ s]indice un beneficiu asupra moftalit[ii globale, dar cu sc[der;,spitalizarilor cardiovascularesa.
TRATAMENT INTERVENTIONAL
Terapia de resincronizare cardiaci (TRC) este u,-:dintre achiziliile terapeutice recente cele mai impodante '-tratamentul IC. Circa 20-30% dintre pacienlii cu IC asoci-..grade diverse de asincronism inter- qi intraventricular. ::conduce la o scddere a eficien{ei sistolice a VS qi la agrava:..regurgit[rii mitrale, cu scdderea debituiui cardiac. Ghidul AC -AHAA{ASPE privind stimularea cardiacdaa, publicat in 2t -a stabilit ca indicalii ale terapiei de resincronizare card'.'--insuficienta cardiacd de clasd III/IVNYHAprin cardiomiop,: .dilatativd idiopaticd sau ischemicb, cu interval QRS prelu:,;(2130 ms), diametrul telediastolic al ventriculului stdng p-r.55 mm Ei fi'ac1ie de ejeclie a ventriculului stAng mai mici -,35% (indicafie IIa), indicalie preluatd qi de ghidul mai re:.-al ESC de pacing cardiacas. Similar, criteriile de indica:"
604
1c tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 11. Indicalii de resincronizare cardiacd la pacienlii cu insuficienti cardiacl.
Clasa NYHA III/IV FEVSS35%, QRS>120 ms, ritm sinusal, medicarie:ralb optimald, pacienlii in ciasa IV NyHA - mobili* CRT-P/CRT-D pentru reducerea mortalitdlii $i morbiditalii**
Ciasa NYHA ll, FEVS<35%, QRS>150 ms, ritm sinusal. medica[ie orala CRTprelerabil prin CRT-D este recomandard penrru reducerca
atriald' cu CM-P/CRT-D pentru reducerea mortalit6lii qi morbidirafix*
IA
IIaB
IIaC
--asa NYHA IIVIV FEVS<35%, QRS>130 ms, fibrilafie::pendenld de pacemaker indusd prin ablatie de NAV
r=rricularljoasi gi necesar crescut de pacing t>95% timp)
: - P. terapie de re.inironizare cardiacd: CRT-D. terapie de resincronizare cardiaca cu clefibrilator implanrabil:--: internari pentru decompensare a ICC in ultima lun6 Fi cu sperantd de vialA > 6 luni'::rtru CRT-D este necesard o speran[A rezonabild de viafd >1 an. Pacien{ii cu indica(ie de prevenlie secundard pentru defibrilator implantabil vor primi CRI-D
":::piei de resincronizare impuse de cdtre US Food and Drug..ininistration sunt reprezentate de clasa NYHA III sau I!:-:ata QRS mai mare de 130 ms, fraclia de ejecfie a VS subi j: :. existenta unei terapii farmacologice optimale $i prezenta-:ru1ui sinusal46. TRC a condus la ameliorarea simptomatologiei. : calitAlii viejii, cu scdderea semnificativd a mortalit[liia7.
\ctual, aducerea la zi a ghidului european pentru terapie: :Jtroflziologicd in ICC67 qi cel de pacing cardiac35 indicd
-.C 1a pacienlii cu IC ciasa III-IV NYHA prin cardiomiopatie"-:tativa idiopatica sau ischemica, cu interval QRS prelungit_.i0 ms), qi fraclie de ejeclie a ventriculului st6.ng mai mica:. -150 , simptomatici in pofida terapiei farmacologice optimale:,:se de indicalie IA). Indicalia are ca lintA atdt reducerea:::ralitalii (clasd de indicalie IA) cAt qi a simptomelor gi a: -:rArului de spitalizdri (ciasd de indicalie lA).
- indnd cont cA existd incd o ratd de cca 30Yo dintre pacienli
- : -ugi conform indicaliilor care nu au un rdspuns pozitiv susfinut
- - R.C, sunt in curs studii pentru identificarea unor parametrii de
:ie pentru predicfia pre-implantare a unui rdspuns favorabil.Deflbrilatoarele cardiace implantabile (DCI) reprezinti
:,--::unea principald de profilaxie secundarA la pacienlii cu IC-j:: au supravieluit unei morli subite cardiace, sau prezintd,
",--cardii ventricuiare suslinute cu deteriorare hemodinamicd
--ricatie de clasd IA)1. De asemenea, conform datelor studiului'-{DIT II5e (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation
--.:l I[), DCI sunt eficiente ca profilaxie primard in scdderea:- -:alitafi la pacienlii cu lC post infarct miocardic mai vechi de
- zrle cu FEVS sub 30% (indica\ie de clasd lA)r. La pacienlii cu
- :onischemicd 9i FE <35oh, studiul SCD-Heft60 (The Sudden
--;.diac Death in Heart Failure Triaf) a dovedit superioritatea
-,J. in comparalie cu amiodarona in ceea ce priveqte reducerea::::alitdlii (indicaqie de clas[ IB)r. Studiul COMPANION6T
(Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation inChronic Heart Failure) a ardtat qi o ameliorare semnificativd asupravie{uirii la asocierea resincronizdrii cardiace cu DCI, fbrd odiferenld semnificativd insd fald de resincronizare simpl[62.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Revascularizarea miocardici, interven{ionalS sau chi-rurgicald, nu este recomandat[ de rutinl la pacienlii cu ICqi boal6 coronarianb ischemicd (indicafie de clasd IIIC)I,neexistdnd studii multicentrice care sA compare beneficiile eiasupra supravie{uirii cu tratamentul medicamentos optimalce include betablocantele. Studiile mici existente pan6 acumau arAtat cd revascularizarea poate conduce la amelioraresimptomaticd. Ca urmare, numeroase centre practicd revascu-laizarca la pacienlii tricoronarieni cu FEVS sub 30%. Existiinsd un risc chirurgical crescut al acestor pacienqi.
Deteclia miocardului viabil insd are o indicalie de clasaIIaC, ghiddnd terapia de revascularizare miocardicd.
in prezenla remodel6rii geometrice (prin dilatare) gi
funcfionale (prin asincronism de contraclie) a VS, exist6o frecvenlb crescutd a regurgitdrii mitrale, ce conducela agravarea fenomenelor hemodinamice. Ca urmare, 1a
pacienlii cu dilatare 9i disfunclie severd de VS, care asociaz[regurgitare mitralS sever6, reconstrucfia valvulari mitralipoate conduce la ameliorare simptomati cd. In cazul pacienlilorcu FEVS<30oh, aldt cei cu regurgitare mitrald structural[ c6tgi funcfionald, indicalia ESC este de clasd IIb, bazdndu-senumai pe studii observationale mici'.
Diverse metode de reconstrucfie ventriculari au fosttestate pentru oblinerea unei geometrii favorabile ameliordrii
r:elul 12. Indicalii de resincronizare cardiaci la pacien{ii cu insuficienld cardiaci gi indicalie de pacing permanent
- ;ja \YHA III/IV, FEVS3357o, QRS>120 ms
:lEsa \,\+lA lll/M FEVSS35%, QRS<120 ms
, .<a \YHA II, FEVS<35%, QRS<120 ms: -? terapie de resincronizme cardiacd; CRI-D, terapie de resincronizare cardiacd cu defibrilator implantabil::::ru CRT-D este necesard o sperantE. rezonabild de via!6 >1 an. Pacienlii cu indicalie de preven{ie secundard pentru defibrilator implantabil vor pdmi CRT-D
CM-P/CRT-D este recomandat pentru reducerea morbiditalii**
CRT-P/CRT-D trebuie luat in considerare pentru reducerea morbidir6tii*+
CRT-P/CRT-D poate fi luat in considerare pentru reducerea morbiditdlii**
iB
IlaC
IlbC
605
Capilalnl 2 t.l. Insdicienla cardiacd cronictl
hemodinamice. La pacienlii cu cardiomiopatie ischemicd care
asoaiaz| anevrism mare de VS se indicd anevrismectomie
(operalia Dor) (clasd de indica{ie IC). Au mai fost practicate
qi'alte'tipuri de operalii: cardiomioplastie, ventriculectomie
parliald Batista, remodelare ventriculard externd, dar nu
exist[ date suficiente care s6 recomande utllizarea acestor
intervenlii chirurgicale in tratamentul IC'
in numeroas e aazvri, ICC se dalorcazd unei vah'ulopatii
izolate sau combinate, a cdrei coreclie chirurgicald poate conduce
la tratamentul ICC. in aceastd situalie se aplicd recomanddrile
ghidului european de management al valvu-lopatiilor'
TRANSPLANTUL CARDIAC
lindnd cont de disponibilitatea extrem de scdzutd a donorilor
pentru acest tip de transplant, selectarea pacienlilor pentru
iransplantul cardiac se face pebaza unor criterii bine definite
(tabeiul 13). In ultimii ani, indicaliile 9i contraindicaliile
au evoluat mult, noile terapii modificdnd chiar conceptul de
IC avansati gi refractard. Vdrsta avansatd a devenit qi ea un
criteriu relativ dat fiind rdspunsul bun al unor pacienli de peste
65 ani la transplantul cardiac, dacd se efectueazd o atentd
evaluare a comorbiditdlilor preoperator' Dat fiind c[ problema
majord post-transplant este reprezentatb de rejetul alograftului'
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G et al, for the Task Force forDiagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 200g ofEuropean Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis andtreatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for theDiagnosis and Treatment ofAcute and Chronic Heart Failure 200g oftheEuropean Society ofCardiology. Eur Hearr J 2008;29(19):2388-442.Mosterd A, Hoes AW, de Bruyne MC et al, Prevalence of hearl lailure andIeft ventricular dysfunction in the general population. Eur Heart J 1999;20:447 -455.
Sutton MGSJ, Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardialrnfarction: pathophysiology and therapy. Circulation, 2000; 101 :2981-g.Donal E, Leclercq C, Linde C, Daubert J-C. Effects of cardiacresynchronization therapy on disease progression in chronic heart flailure.European Heart Joumal, 2006; 27 :1018-1025.Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N, Cardiac remodeling-concepts and clinicalimplications: a consensus paper from an intemational forum on cardiacremodeling. Behalf of an lnternational Forum on Cardiac Remodeling. J AmColl Cardiol, 2000; 35:569-582.Otsuji Y, Gilon D, Jiang L, et a/, Restricted diastolic opening of the mitralLeaflets in patients with left ventricular dysfunction: evidence for increasedralve tethering. JAm Coll Cardiol, 1998; 32:398-404.He S, Fontaine AA, Schwammenthal E, Yoganathan Ap, Levine RA.Integrated mechanism for functional mitral regurgitation: leaffet restrictionversus coapting force: in vitro studies. Circulati on, 1997 ;96:1826-34.Van Dantzig JM, Delemarre BJ, Koster RW, Bot H, Msser CA. pathogenesis
ofmitral regurgitation in acute myocardial infarction: importance ofchangesin le1t ventricular shape and regional function. Am Heart J, 1 996; 1 3 I :865-11.
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med,2003; 348:2007-18.Rihal CS, Davis KB, Kennedy IW et al. The utility of clinical,electrocardiographic and roentnographic variables in the prediction of leftventricular function. Am J Cardiol 1995; 75:220-223.Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE et al. ACCIAHA Task Foroe on practice
Guidelines,4.,trASPE Committee to Update the 1998 pacemaker Guidelines.ACC/AHAAIASPE 2002 guideline update for implanration of cardiacpacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of theAmerican College of Cardiology/American Heart Association Task Forceon Practice Guidelines (ACC/AHANASPE Committee to Update the 1998Pacemaker Guidelines). Circulati on 2002; 106(16):2145*61 ,
O'Neill JO, Young JB, Pothier CE, Lauer MS. Severe frequent ventricularectopy after exercise as a predictor ofdeath in patients with heart failure. J
Am Coll Cardiol 2004; 44(4):820-826.GinghinI C, Popescu BA, Jurcu! R, Funclia diastolicd a ventriculului sting inEsenlialul in ecocardiografie, eds. Ed,Medicald Antaeus, 2005; pp.39-57 .
Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology.Executive summary ofthe guidelines on the diagnosis and treatment ofacuteheart fbilure. Eur Heart J 2005;26:384-416.Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM et al. The role of endomyocardialbiopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statementlrom the American Heart Association, the American College olCardiology,and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart FailureSociety of America and the Heart Failure Association of the EuropeanSociety of Cardiology, Eur Heart J.2007;28(24):3076-93.
5, Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure. prevalence, etiology,clinical correlates and treatment options. Circulation 2006: 113:2454-246L
-, Heart Failure, in Braunwald's Heart Disease, eds. Zipes D et al, 7th edition,2005, Elsevier Saunders, p. 457 -652.
clinical correlates, and treatment options . Circulation. 2006 ; l13(20):2454_6t
19. Mancini DM, Katz SD, Lang CC et al. Effect of erythropoietin on exercisecapacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation2003; 107:294-299,
20. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D et al. The effect of correclion of mildanemia in severe, resistallt congestive heart lailure using ery,thropoietinand intravenous iron: a randomized control study. J Am Coll Cardiol 2001:37:1.77 5-l'7 80.
22. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak FlM, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis ofheaft failure. N Engl JMed 2002;347:161-7 .
23. Januzzi JL Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, et al. The Nterminal pro-BNpinvestigation of dyspnea in the emergency department (pRIDE) study. Am JCardiol 2005;95 :948-54.
24. Wieczorek SJ, Wu AH, Christenson R, et al. A rapid B-type natriureticpeptide assay accurately diagnoses left ventricular dysfunction and heartfailure: a multicenter evaluation. Am Heart J 2002;144:834-9.
25. Kruger S, Graf J, Men MW et al. Brarn natriuretic peptide predicts rightheart failure in patients with acute pulmonary embolisrn. Am Heart J 2004r147:60-65.
26. Jurcu! R, Apetrei E, Rugind M et al, Markeri noi de stratificare a riscului insindroamele coronariene acute fhrd supradenivelare de segment ST. MedicinaIntemd 2005 ; II(2'):1 1 -24.
27. Weber M, Hamm C. Role ol Btype natriuretic peptide (BNp) and NT-proBNP in clinical routine. Heart 2006;92;843 -849.
28. Silver MA, Maisel A, Yancy CW, er al BNP Consensus panel 2004: a clinicalapproach fbr the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, andtherapeutic roles ofnatriuretic peptides in cardiovascular diseases. CongestHeart Fail 2004;1O:Suppl 3:1-30.
29.Yan Nl, Yan RT, Cushman M et al. Relationship of interleukin-6 q,ithregional and global left-ventricular function in asymptomatic indii..idualswithout clinical cardiovascular disease: insights from the Multi-Ethnic StudvofAtherosclerosis, Eur Heart J 20 10; 3 1 :875-882.
30. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolichearl failure. Eur Heart J 1998;19:990-1003.
31 . Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM.Trends in prevalance and outcome ol heart failure with preserved ejectionfraction. N Engl J Med 2006;355:251-259.
32. Paulus WJ, Tschcipe C, Sanderson JE et al. How to diagnose diastolic heaftfailure: a consensus statement on the diagnosis ofheart failure with normalleft ventricular ejection flaction by the Heart Failure and EchocardiographyAssociations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.2007 ;28(20):2s39-s0.
33. Colonna P, Sorino M, D'Agostino C, Bovenzi F, De Luca L. Anr_qo F.
Nonpharmacologic care of heart failure : counseling, dietary restricrion.rehabilitation, treatment of sleep apnea and ultrafiltration. Am J Cardrol2003; 9l (9):4 I -s0.
35. Alpeft MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of theclinical syndrome. Am J Med Sci 2001 ; 321:225-236.
36. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity and cardiovascular disease. Riskfactor, paradox, and impact of weight loss. J Am Coll Cardiol 2009; 53:1925-1932.3, Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology,
607
i: {PITOLUL
INSUFICIEI{TA CARI}IACA ACUTA
I\TRODUCERE
DEFINITIE
lnsuficien{a cardiacd acut6 (ICA) este definitA ca debutul'A: -i ,de noyo)) sart agravarea progresivA a simptomelor qi
5i:relor de insuficienld cardiacd, necesitand intervenlierE :peutica imediatdl-3.
-\ceastd definilie s-a dovedit a fi utild prin cele trei elemente; :are se referA: primul este debutul simptomatic rapid, chiarrJi in unele cazuri simptomele pot evolua de-a lungul unei:\=oade relativ mai lungi de timp; al doilea este elementul. ::ectiv, al semnelor IC: congestie pulmonard sistemicd sau
:--inonarA, cu sau fbrA semne de debit cardiac scdzu|, al treilea: ::rrent este severitatea simptomelor qi semnelor de IC, care
::ruie sA fie suficient de semnificative pentru a necesitar:--n.enlie urgental.
insuficienla cardiacd acut6 este heterogend din punct de
:;ere al modului de prezentare, fiziopatologie gi prognostic.1:rea majoritate a pacienlilor resimt o ameliorare simptomaticd
r- ;ursul spitalizdrii, cu toate acestea rata respitalizdrii Si ar - nalitAfli este in continuare ridicatd2.
mare (aproximativ 50%o) din ICA au fraclie de ejectie pdstratd,
fiind reprezentafi in special de femei v6rstnice, hipertensive.In cazul ICA de novo, vn numdr semnificativ de pacienli suntdiagnosticali cu SCA2.
O altd clasiflcare simpld, propusi de Gheorghiade et al.2
cuprinde trei trepte: stabilirea preexisten{ei sau nu a insuficienleicardiace cronice, identificarea unui factor ischemic gi
cuantificarea fracliei de ejeclie (fig l)Mai multe alte clasificdriseutllizeazdin corelalie cu etiologia
ICA, cum ar fi clasele Killip gi clasificarea Forrester, descriseinilial la pacienlii cu infarct miocardic acut (vezi capitolul13.3).
Clasificarea Forrester, corelat[ cu severitatea clinic[ gi
statusul hemodinamic, a fost modificatd gi extinsi qi la pacienfiif6rd substrat ischemic, cuprinzdnd patru clase (ng. 2).
ETIOLOGIE $I FACTORI PRECIPITANTI
Dintre etiologiile posibile ale prezentdrii pentru ICA,registrele EuroHeartSurveys in Europa 9i ADHERE6 in SUA auindicat ca etiologie cea mai frecventd cauza ischemicb.
ICA este o patologie cu evolulie episodicd, tranzitorie, de
aceea este importanti identificarea factorilor precipitanli aiacutizdrilor (tabelul 2), ins[ de multe ori (pdnd la 40-50%din cazuri) ace$tia nu sunt identificali chiar dupd un bilan!exhaustivr.
FIZIOPATOLOGIE
Pentru a inlelege mecanismul fiziopatologic din ICA, acestatrebuie privit din cel pulin doud perspective: incapacitatea de aasigura funclia de pompd (disfunclia sistolicd) 9i incapacitateade a asigura umplerea ventriculard (disfunclia diastolic[).Din punct de vedere fiziopatologic trebuie avuli in vederetrei factori care influenleazd volumul bdtaie/debitul cardiac:presarcina, postsarcina qi contractilitatea.
USCAT $T CALD uMnD $r CALD
I
uscAT $r Ruem UMED $I RECE
Legea Frank-Starling ia in considerare ace$ti factori. =,ilustrand un mecanism intrinsec de autoreglare a volumu--bdtaie in condiliile unei injurii cardiace acute, avand un rol r:pulin documentat in insuficienla cardiacd cronicdr. Creqte:..presiunii telediastolice a VS se va insoli de creqterea volumu. -telediastolic al VS, determindnd la rdndul lor cre$terea foi-miocardice de contractie gi a volumului b[taie. Deci, p:.-intermediul mecanismului adaptativ Frank-Starling, cregte:. lpresarcinii determind cre$terea contractilitAlii, fiind as:-.asigurat debitul cardiac.
O altd formd de adaptare pe termen scurt a cordului cr-:activarea sistemului neryos simpatic, crescdnd astfel ti:-ide contrac{ie qi frecvenla cardiacd,. Sistemul nervos simp.-- .
activeazd sistemul renind angiotensind aldosteron, c&re :r:rolul de a menline constant volumul circulant gi de a rtert -:tensiunea arteriald,, asigurind astfel perfuzia organelor vita,;
Aceste mecanisme adaptative sunt eficace pe termen sc--.in stadiile iniliale ale insuficientei cardiace, dar in cele ::urmd ele se vor dovedi contra-productive.
Peptidele natriuretice (ANP 9i BNP) sunt eliberate ca rasr -:la solicitarea atriald gi ventricularA qi au rol in homeosi- -
sodiului qi apeie,rO, intervenind in reglarea hemodinan:.-vasculare. Peptidul natriuretic tip B este sintetizat sub t'c= "
unui precursor gi ulterior transformat in forma sa activ6. tsl Igi un fragment terminal: N-terminal (NT)-proBNP. Pe la ;:-
efectele lor biologice, peptidele natriuretice, in special B\l ...
rol in diagnosticarea qi prognosticul insuficienfei cardiaceEdemul pulmonar acut cardiogen (EPAC) este exr--:-"
printr-o cregtere acutd in presiunile de umplere ale ventri;- -stang, care se reflect[ retrograd asupra atriul st6ng, c -creitere abruptd a presiunii in capilarele pulmonare, produ;:: "
exudarea de fluid din compartimentul intravascula: -
EE
ta-t
SUH,l€
oN
o
Congestie pulmonarl (PCPB, mmHg)
Figura 2. Clasificarea clinicd a insuficienlei cardiace - clasificarea Forrester(dupd [,3]).
610
tic tratat de CARDl0l.OGlF:
-ierstiliul pulmonar qi in alveole. Acest mecanism are drept':Tnltat o capacitate de difuziune scdzutd, ducdnd la hipoxie gi,:arilia dispneeilr.
Insuficienla cardiacd acutd hipertens ivd. Ilnadintre cauzele?-\C este cregterea bruscd a postsarcinii, cum ar fi cazul unui
: -.seu hipeftensiv, fenomen care nu de puline ori se intdmpld- contextul existenlei unei insuficienfe cardiace cu fractie de.. eclie pistrat[r2. in aceastd situalie, mecanismul fiziopatologic::,e reprezefltat de alterarea relaxdrii gi sc[derea compliantei:rtriculului stdng ca r[spuns la suprasolicitarea de presiune
-::rezentatd de postsarcind. Se pare cd activarea neuroumorall:.:e mult mai pulin marcatd,in cazul pacienlilor cu insuficien![".:diacd cu fracfie de ejecfie pdstrat[ decAt in cazul celor cu::c1ie de ejec{ie scdzut613.
in cazul qocului cardiogen are loc o activare a mecanismelor--npensatorii descrise mai sus, avdnd ca rezultat cre$terea:cvenfei cardiace, vasoconstrictia perifericd, dar aceste
:-lcanisme nu reu$esc menlinerea tensiunii arteriale la valori-,-:rnale. Se produce o redistribulie a s6ngelui din periferier.ele, lesut muscular, intestine) in favoarea organelor vitale:- I'nd, creier, rinichira.
ICA dreaptd se manifestd in cazul unui trombembolism:-rnonar sau unui infarct de VD, situalii care pot duce la" :otensiune sistemicl datoritd reducerii presarcinii VS qi, : iderii umplerii VS in contextul interdependenlei ventriculare.i. produce qi o scddere a perfuziei coronare drepte care:-;langeazd un cerc vicios de ischemie gi agravare a ICls.
ICA asociatd sindroamelor coronariene acute. itcazul unui, :,drom coronarian acut (SCA), ischemia/necroza miocardicd:,- lte duce la disfunclie sistolicd qi diastolici, care se reflecti" sc[derea debitului catdiac, presiuni de umplere VS crescute,
Spre deosebire de SCA complicat cu ICA, unde principala,''yd a IC este leziunea miocardici, in ICA poate apare o--urie miocardici in absenla unui SCA, deoarece in ICA:.3siunea diastolicd crescutd din VS poate produce ischemie,--lendocardica; aclivarea mecanismelor hemodinamice qi
:. :rohormonale este asociata cu o disfunclie endoteliald care se
::Juce prin perfuzie coronariand scdzutd; in plus, de cele mai
Tabelul 2. Factori precipitanJi ai insuficienlei cardiace acute
Ambele scenarii pot duce la sclderea tensiunii arteriale qiactivarea neuroumorald, cu o cre$-tere compensatorie a de-bitului cardiacrT.
PI.{GNOSTXC
TABLOU CLINIC
Pacientul cu ICA se prezintdin general la camera de gardd cuun tablou clinic dominat de dispnee de efort cu prag mic sau derepaus, eventual cu ortopnee, instalarea de edeme de membreinferioare (sau mai generalizate dacd este vorba despre o ICCaculizatit). Aceste simptome pot fi asociate cu simptomele sausemnele bolii de bazd sau factorilor precipitanli: dureri toracicecu caracter anginos, palpitafii, valori tensionale mult crescutes au hipotensiune, transpiral ii, gr eat6, paloare, ciatoz6.
Simptomele si semnele ICA sunt sintetizate in tabelul 3.
Aldturi de semnele specifice congestiei pulmonare sausistemice ori hiperperfuziei tisulare, examenul clinic poateevidenlia galop ventricular stdng sau drept (Zg 3, Zg 4),precum gi sufluri valvulare (cea mai frecventd asociere fiind cu
::ite ori aceqti pacienliTabelul 3. Simptome qi semne in insuficienja cardiacd acutdi,- miocard hibernant/
, :etatl6,IC cu debit cardiac
-,scut este int6lnitd- cazul anemiei, hi-::riroidismului, fis-- :i arterio-venoase,-: sisului.
\lecanismul fiziopa-:,rgic este rcprezentat:: rezisten!a vascularA
. :emicd redusd datoratd: iuntului arteriovenos,: i asodilataliei peri-
&wdfir,rmrsSN,74 ani, MAPP: Vechi hipertensiv cu valori mari, angor stabil de efort diagnosticat in urmd cu 1 an, controlat terapeutic pind in urmd cu 1 lun6, regurgitare mitral"degenerativi moderata, stenozA aortici degenerativd moderatd. stenoza 90% artera carotidd intemd sting6.Istoric: angor de eforl diagnosticat in urna cu 1 an, agravat in ultima 1una, cu test de efort intens pozitiv cu criterii de severitate (angind, subdenivelar.ST > 2 mm in 7 derivalii qi supradenivelare ST in aVR, apdrute la <2,5 METS, persistente 5 min in repaus), 1a care goronarografic s-au evidenliat leziur:bicoronariene: calcificiri impofiante pe toate ramurile coronariene epicardice, in special in segmentele proximale, stenozdg0%o ACD proximal[ (fig. 1 .
stenoze seriate rle 3040% la nivelul trunchiului comun de coronard stangS, subocluzia marginalei I.
tilt i t'll+rifii:g-
T T' Y':',t'":Y rrrih^!hr_!e__a'.' - -tr l'! li:.;",*Jil.,-Jp;^J
.')r:
Angiografie coronarianb, injectarea substanlei
de contrast la nivelul ACD, srenozd 90% ACDproximal.
Angiografie coronariand efectuatb 1a 2
ore postangioplastie cu stent la nivelulACD, injectarea substan{ei de contrastla nivelul ACS evidenliazd subocluziede TC de coronarA stdngd cu posibili
imagine de tromb la acest nivel.
:- - I ; i i-.t :.,;,..i..r.: ,., ., :,.i-{ j.liirf!*1rtrf,4.*.elv,^Electrocardiograma la prezentare: RS, 75lmin, ElectrocardiogramapostangioplastiecustentACD.--AQRS la -30 grade, BRD major, modificdri durere : RS, tahicardic, subdenivelare de segment S
secundare de fazd terminalA. in DI, DII, V2-V6 cu supradenivelare de segment :in aVR.
Angiografiecoronariand de controlpostangioplastie cu stent
la nivelul ACD-rezultatfinal foarte bun, ffuxTimi 3.
.!:ttt',.r.
S-a efectuat angioplastie cu stent la nivelul ACD, manevra fiir:o reuqitd terapeutici, cu oblinerea unui flux TIMI I la injectare.de control {fig. 3-1.
La 2 ore postintervenlional apare angind severd insolitA de dispn;:severd, cu odopnee, polipnee, cu incdrcare pulmonard (ra1u
subcrepitante diseminate), scdderea SaO, la 78% qi flenome:.adrenergice de insofire a tabloului clinic de edem pulmonar acu:
Electrocardiografic (fig. 4) modiflcirile sunt de tip subdenivelar:important6, de 4 mm difuz[ cu supradenivelare de segment Slin aVR iar ecocardiografic se observd disfunctie severd, globa,de VS cu akinezie anterioard intinsd (FE30%). Reevaluare'coronarograficd. de urgenld sub tratament suportiv respirator .
vasodilatator iv, evidenliazd vasul instrumentat anterior permeab:(fig 5), dar cu stenozA 90% la nivelul trunchiului comun osti"(fig.5). cu posibild imagine de tromb Ja acest nivel ifig. 6).
La un pacient critic, instabil hemodinamic, cu fenomene de f\ :acut[, dup[ consult interdisciplinaq se decide revasculariza--.chirurgical[ de urgen{d prin triplu by-pass aortocoronarian :.artera descendont[ anterioard in segmentul III cu grefon aner:.cu artera mamard internd qi pe artera descendentd anterioard :-segmentul II qi pe marginala I cu grefoane venoase VSI.Evolulia ulterioarf, a fost lent favorabild, permiland detubareapacientului la 36 de ore postoperator. Peakul enzimatic a fost de
597 7 u/l pentru CK tolal (225 ttll pentru CK-MB). Ecocardiografi a
efectuati imediat postoperator a evidenliat regurgitare mitraiimoderat-severi cu FEVS 50%, permitand decuplarea de p;balonul de contrapulsalie intraaortic in a pafta zi de evoluli;postoperatorie.
612
'.lic trctat de CARDIOLOGIE
,nsuficien16 mitrald).Triajul la camera de gardd al pacienlilor cu ICA pe baza
e\amenului clinic este o etapi esenliald, pentru a asigura ingrijireantr-o unitate de monitorizare cardiacd a pacienlilor cu criterii:linice de prognostic defavorabil: qoc cardiogen, hipotensiune:rteriald, decompensarea unei IC cronice (vezi gi mai jos). Se-, or efectua cu rapiditate, simultan, investigaliile paraclinicelecesare.
INVESTIGATII PARACLINICE
Diagnosticul de ICA sebazeazd. in principal pe elementele:iinice; testele paraclinice sunt utile pentru rafinarea,:iagnosticului.
Teste imagistice. Electrocardiograma. Existd date ECG care:ireclioneazi evaluarea lintitb a pacientului cu ICA18. Astfel,
= pot identifica fie hiperlrofie ventriculard, fie microvoltaj ce
rate sugera pericarditd sau boald infiltrativd. Modificdrile:e fazd terminald pot sugera un substrat ischemic al ICA, iar:rezenla de unde Q indicd sechelb de infarct miocardic. in plus,:locul major de ramurd stdngd in prezen,ta IC simptomatice:u FE <35% identific[ pacientii care ar putea beneficia de
:aurment prin resincronizare cardiacd'te 20
Radiografia toracicd. Utilitatea clinicd este de a identifica-rodificdri cardiovasculare de tipul cardiomegaliei gi congestiei:ulmonare, dar gi de a diagnostica patologii asociate de tipul:neumoniei sau colecfiilor pleurale importante ca gi cauzd:lternativl de dispnee. Mul{i pacien}i cu insuficienld cardiacd::onicd aculizald au foarte pulin sau deloc edem interstilial:r idenliabil pe radiografia toracic62r.
Ecocardiografia. Efectuarea in urgenld a ecocardiografiei:ste obligatorie in ICA, deoarece ea poate orienta diagnosticul::iologic Ai evaluarea iniliald, precum gi ghidarea mdsurilor::rapeutice. Evaluarea funcliei sistolice qi diastolice, a
:rnensiunilor cavitalilor gi pereli1or, prezenla valvulopatiilor,:rmplicafiile infarctului, asocierea disecliei de aortd sau a
:odificdrilor pericardice sunt date care se pot ob{ine gi la o:r'a1uare ,,la patul bolnavului".
Teste de laborator.Electrolilii. Hiponatremia (<135 mEq/l) este frecventd la
:acienfii cu ICA, insd hiponatremia severd (< 130 mEq/l) este
=rd), reprezentdnd un indicator de severitate. Hiponatremia
"ste inso{itd de risc crescut de deces post-spitalizare. Deqi
=tagoniqtii de vasopresind (de exemplu, tolvaptan qi coni-; aptan) corecteazd hiponatremia, folosirea lor nu a fost corelat[:'l un prognostic mai bunr.
Funclia renald. Disfunclia renald apare ca urrnare a activarii-eurohormonale qi hemodinamice (debit cardiac scdzut gi stazd-, enoasd) din insuficienla cardiacd, mai ales dacd se suprapune:e leziuni intrinseci, date de diabet, hipertensiune, aterosclerozS.
)isfunc{ia renald poate fl agravald de utilizarea diureticelor de
'nsd, care produc hipovolemie, scdzdnd perfuzia renald gi deci,:ta de filtrare glomerulard. Sindromul cardiorenal este definit:a statusul de rezistentl la tratament al insuficientei cardiace
datoritd disfunc{iei renale progresive, cu alte cuvinte agrayareadisfuncliei renale in cursul spitalizdrri, in ciuda rdspunsuluiclinic favorabil la terapie qi controlului adecvat al volumuluiintravascularl,2. Biomarkerii cardiaci gi renali ai sindromuluicardio-renal sunt figurali in Capitolul 5.1, tabel 5.
Funclia hepaticd. Prezen\a unei disfunc{ii hepaticedocumentate prin hepatocitolizd (cregtere a ALT, AST),deficit de sintezd (factori de coagulare, trombocite), colestazi(cregterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, GGT) poate fisecundard ICA gi impune atentie la administrarea medicalieicu ,,tropism" hepatic (amiodarond, statine).
Hemoleucograma. Anemia,produsd fie prin hemodilulie, fieprin agravarea disfuncliei renale, este un factor de prognosticprost pentru pacienfii cu ICA2?; sunt in curs studii careanalizeazd beneficiul utilizdrii de eritropoetind la pacien{ii cuIC23.
Peptidele natriuretice. BNP qi NT proBNP s-au dovedit afi utile in camera de gardd pentru a distinge intre dispneea de
origine cardiacd de cea de alte etiologii, insa limitdrile acestora
lin de alte condi{ii asociate cu creqteri ale BNP: sindroamelecoronariene acute, insuflcienla cardiacd dreaptd (cord pulmonardecompensat gi trombembolism pulmonar), sepsis sever, goc
septic. Nivelele de ANP nu au utilitate clinicd deoarece suntmult mai dinamice, apar ca raspuns chiar la cregterile fiziologicede presiune in atrii.
Markerii de injurie miocardicd. Injuria miocardic6asociatd cu cregterea troponinei poate fi datoratd anomaliilorhemodinamice qi neurohormonale din IC (presiune diastolicdVS crescutd, dezechilibru intre cererea miocardicd de oxigengi perfuzia coronariand redus[ - care pot precipita injuriamiocardicd, mai ales la pacienlii cu boalS coronarianbischemicd, cu miocard hibernant) sau poate fi expresia unuieveniment ischemic precipitant al ICA.
Alte investig a[ii. G az ometria arter ial d: testarea oxigenirii(pO2), compensdrii pulmonare (pCOr), echilibrului acido-bazic (pH) 9i a deficitului de baze sunt obligatorii la tolipacienlii care se prezintd cu ICA severS. Pacienlii diabeticicu ICA benefi.ciazd gi ei de gazometria arteriald pentru a
suprinde un eventual dezechilibru al diabetului. in camera de
gardd gi in monitorizarea ulterioard este imporlantd utllizareapulsoximetriei, dar hipotensiunea severd qi vasoconstricfiaperifericd se pot inso{i de dificu1t61i in mdsurarea non-invazivda oxigendrii arleriale.
Inserarea unui cateter venos central la pacien{ii cu ICA are
indicafie de clasd Ila (nivel de eviden{d C) deoarece permiteatet administrarea intravenoasd de droguri inotrope cAft ;imdsurarea presiunii yenoase centrale. Datele privind PVCreprezintd un element important al evaludrii presunii din atriuldrept qi se poate efectua la patul bolnavuluil.
Inserlia unei linii arteriale la pacienlii cu ICA are indicaliede clasi IIa (nivel de evidenld C) in vederea mdsurdrii directe a
tensiunii arteriale 1a pacienlii instabili hemodinamic.Monitorizarea cu ajutorul unui cateter Swan-Ganz
(cateterizarea arterei pulmonare) este rareori necesard,
cu indicafie de clasd IIb (nivel de evidenli B) fiind utllizatla pacienli instabili gi cu rdspuns inadecvat la tratament
613
Cu1,11u1,,1 2 i.1. lnstrf c it'n1u t Lildiat u ucL.
farmacologic, sau la pacienti la careevaluarea ecocardiografi ci a presiunilorpulmonare este imposibildt.
Pacien{ii coronarieni cu ICA secun-dard unui sindrom coronarian acutbeneficiazd de efectuarea in urgen![a unei coron.arografil in absenta uneicontraindica{ii ferme, indicalie de clasdI (nivei de evidenld B). Reperfuzia deurgenid in situaliile care o impun esteindicatd gi doveditd cd amelioreazdprognosticul.
TR4TAMENT
Spre deosebire de infarctul miocardicacut, 0 patologie cu un numdr despitalizdri similare, in ICA tratamentuleste in mare pafie empiric, deoarece nuexistd suficiente trialuri clinice qi nicistudii randomizate.
Un algoritm de abordare terapeuticE a
ICA este propus ?n figura 3, elementelesale fiind detaliate mai jos.
OBIECTIVELETRATAMENTULUI
Scopul ini{ial in managementul ICAeste diagnosticul rapid, identificareaetiologiei qi a factorilor precipitanliqi inilierea tratamentului. Majoritateaclaselor farmacologice disponibile interapia ICA amelioreazi hemodinamica,scadea morlalitatea (tabelul 4) .
TA$> l00mm}{
Pentru o conducere cAt mai corectd a terapiei iniliale estenecesard aprecierea corectd a statusului hemodinamic Ai vole-mic al pacientului astfel inc6t terapia si fie una patogenicd(tabeiele 5 qi 6).
Abordarea ICA are astfel in vedere aspectele gdsite laprezentarea clinicd: valoarea TA, incdrcarea volemicd qi funcliarenald.
. Tensiunea arteriali. O situa{ie parliculard dar pulinfrecventi este hipotensiunea hipovolemica. Dacd aceastaeste asimptomaticd,hidratarea orald este suficientb, pentru c[administrarea intravenoasd de lichide poate agrava simptomelecongestive.
Dacd hipotensiunea hipovolemicd este simptomaticd, esteindicatd repletie volemica qi medicafia inotropa pentru aameliora hipoperfuzia tisulard (renalb, cerebrali), dar cu pre{ulcreqterii ischemiei gi riscului de aritmii.
. Hipervolemia. Diureticele de ansd sunt utile pentruindepdrlarea excesului de lichid, producind amelioraresimptomatici. Doza nu trebuie sd depdgeascb 100 mg in primele
f,'lgura 3. Algoritm general de management al ICA (dupa [1 -3]).CPAP - ventilalie cu presiune continuA pozitive; PEP - ventilalie cu presiune expiratorie pozitivi; SCA slndromcoronarian acut; BAV - bloc atrioveniricular; PVC - presiune venoasa centralA; BB - beta-blocant; IECA - inhibitorde enzirnd de conr ersie-
RasptlnsfimromttilStabilizaro si iniliere
bmpie onah diuretie, IEGA, 8B
dar nu s-au dovedit a 6 ore qi nu mai mult de 240 mgin24 ore.Valoarea clinicd a unor tehnici noi cum sunt ultrafiltrarea,
antagoniqtii de vasopresind, blocanlii de adenozind, rdmdne "fi stablitS.
. Func{ia renali. in cazul unei funclii renale adecvar;,tratamentul cu diuretice presupune urmdrirea statusului volemi:qi a funcliei renale. ins6 un procent important de pacien:prezintd un gradde disfunctie renald, care la unii pacienli esi.
Tabelul 4. Impactul medicaliei asupra morbiditlliiAnofialit6lii in ICA (dup.121D.
BRA blocanli ai receptorilor angiotensinei; IECA inhibitori tle enzimi de conversangiotensinogenului
Levosimendan++++00000?\lilrinoni F +- 1 J ++ ; rln fara dateJ +/0 (?)
DigoxinF--j;Dobutamin5++++it+++++;'0
i l debit cardiac; FC frecven{d crdiacd; PCPB-presiune capilari pulmonard blocatA; TA tensiune arteriald. R A.A-renind mgiotensina aldosteron. INO- inotrop.
?
?
?
?
+++0100?+0J000)?
+
++
++
++
-zultatul agravarii insufi cienlei cardiace (tratamentul acesteia.,rldindu-se cu ameliorarea funcliei renale), dar existd orategorie de pacienli cu disfunclie renald preexistentd, care nu:ste influenlatd de tratamentul IC. Aceqtia necesitA diuretizare:ltens6 din cauza rezistenlei la diuretice gi in cursul spitalizdriirregistreazd o agravare a disfuncJiei renale.
Sindromul cardiorenal reprezintd o provocare terapeuticd;:,'esta nu are o definilie bine stabilitd, insd consensul recent:rblicat de Acute Dialysis Quality Initiative26 considere ce estesltua{ia clinicd in care injuria renalb gi cea cardiacd se asociazd,
-,:icare dintre ele putdnd fi cauza, respectiv efectul. atdt in forme:Jute cat gi cronice. Tipul III din consensul de clasificare, gi
,nume sindromul cardio-renal acut descrie aparilia Ia2740o/o:in pacienlii spitalizali pentru ICA a unei alterdri acute a,-rncfiei renale (vezi 9i Capitolul5.1, tabelul5).
O situalie speciald este legatd de faptul cd fenomeneie-'ongestive din IC sunt rezistente sau refractare la tratamentjatoritd insuficienlei renale progresive. in aceastA situa{ie se
xllizeazd medicalia inotropa (cregte diureza) gi medicafia. asodilatatoare combinatd cu nitrati (i.v. sau oral); poate firecesard intreruprerea IEC qi a spironolactonei. in unele situafii:oate fi necesard ultrafiltrarea sau hemodializa.
TEHNICI DE VENTILATIE
Oxigenoterapia trebuie recomandatd cAtmai rapidpacienlilor:u hipoxie in scopul men{inerii unei saturaJii arteriale de oxigena95% - indicafie de clasd I (nivel de evidenld C)'.
Ventilalia non-invazivit (\NI) reprezintd metodele de,,'entilalie pe mascd faciald, lird intubare orotrahealS. \NI curresiune expiratorie pozitivit are indica{ie de aplicare precoce.a pacien{ii cu edem pulmonar acut sau ICA hipertensivdr,,rmeliorAnd atat parametrii respiratorii cAt qi funclia cardiacd:rin scdderea postsarcinii VS. Utilizarea sa este de abordat;u prudenfd la pacienlii cu qoc cardiogen Ei mai ales ICA
ventriculard dreaptd - indicalie de clasd IIa (nivel de evidenldB).
Intubarea orotraheald Si ventilalia mecanicd se vor utilizala pacienlii la care nu se poate obline o oxigenare adecvatd prinVNI, sau care prezintd epuizarea muqchilor respiratori.
MODULATOARE DE PRE-/POST- SARCINA
Diureticele sunt de primd intenlie in tratamentul ICA(depinzAnd bineinleles de valorile TA), qi dintre acesteadiureticele de ansd, prin efectul lor depletiv de volum, suntextrem de utile, deqi nu existd trialuri randomizate care s[evalueze eficacitatea qi siguranla administrdrii. Administrareade furosemid iv produce venodilatatie in decurs de 15 min, gi
induce diurez[ in aproximativ 30 min de la administrare, cu unmaxim al efectului intre 1 qi 2 ore; in administrare i.v. continudse inregistreazd un rdspuns mai bun decit in administrarea de tipbolus27. Este necesard monitorizarea in paralel a diurezei, dacd.este cazul prin cateter vezical. Escaladarea dozelor de diureticde ansd qi asocierea acestuia cu un diuretic hidroclorotiazidicpoate fi necesard pentru combatarea rezistenlei la diuretice.
Vasodilatatoare. Vasodilatatoarele sunt recomandate majo-ritdlii pacien{ilor cu ICA ca prima linie terapeuticd, in absenlahipotensiunii arleriale.
I{itrali. Nitralii, prin efectul venodilatator scad intoarcereavenoas[, scdzind congestia pulmonarb; la doze mai mariau efect vasodilatatoq reducdnd postsarcina. Dezavantajuladministrdrii constd in dezvoltarea tahifilaxiei in decurs de24 de ore, ceea ce impune cregterea dozei.
Nitroprusiat de sodiu. Nitroprusiatul este eficient inscAderea postsarcinii (cu timp de injum[tdlire foarte scurt),insi este pulin utilizat.
Nes eritide (peptid natriuretic recombinant uman). Neseritideeste identic cu peptidul endogen BNP (care este utilizat camarker diagnostic), dar poate fi utilizat ?n doze farmacologice
Tabelul 6. Medicalia inotropd utilizatA in ICA (dupd [14]).
61s
C ap ilo ltr I 2 J. 2. Ins t1fi c i e n 7a cn rd i a cd a c u r i
Tabelul 7.. Dozajul principalelor rerapii la utilizate in iCA
euvolemie
DIURETICS
Furosemid
VASODIL:{TATOARE
MorfiniNitroglicerinlNeseritide
INOTROFE,''
DobutaminlDopaminlLevosimendanMilrinonl
20-40 mg iv
2*5 rng iv bolus la 5-30 min5 ve/'2pglkg bolus, 0,01 pg,&g/'
5-15 pg/kg/' ls ltglkgl'0,14,2 ltgke/' 0,4-0,6 y,glkgl'0,375-0,15 ytglkgl' 0,75 stglk!'
2 min80h2-4h
IIa, BIIb, CIIa, BIIb, B
Ischemie, aritmiehTA, tahicardiehTA, aritmie
in tratamentul ICA datorita efectului vasodilatator venos qi
arterial. Este actual singurul medicament aprobat in SUA specialin cazul ICA incepdnd din 2001. Eficacitatea gi siguranla luisunt testate actual 9i in trialul ASCEND-HF (A Study Testingthe Effectiveness of lvesiritide in Patients with DecompensatedHeart Failure)28.
TERAPII INOTROPE
Dobutamina. Dobutamina imbundtdieqte debitul cardiacprin cre$terea inotropismului gi cronotropismului, tahifilaxiaapare in 24-48 ore datoritd scdderii sintezei receptoriloradrenergi ci (fenomenul de d ow n - re gu I at i o n). Trebuie utllizatd,doza minimd eficace, cu reevaluarea periodicA a tentativelorde sevrare. Efectele adverse sunt tahicardia, aritmiile atrialegi ventriculare, ischemia miocardicd (mai ales a miocarduluihibernant, prin cre$terea consumului de Or)rn,ro.
Dobutamina se administreazi incepdnd cu o dozA de 1 2mcg/kg/min gi se cregte pin6 la doza minimd eficace, de obicei3-10 mcg/kg/min.
Dopamina. Dopamina in dozd <2-3 mcg/kgimin areefecte predominent dopaminergice qi un efect limitat de acre$te perfuzia renald, splanhnicd qi cerebrald, avind ca efectcre$terea diurezei; dar dopamina (.2,5-10 mcg/kg/min) areun efect inotrop modest la pacienfii cu disfunclie sistolicb deventricul sting; dozele mari de dopamind (10-20 mcg/kg/min)au rol vasoconstrictor afierial, fiind preferate pacien{ilor cuhipotensiune arleriald (TAs < 90 mmHg).
Milrinona. Milrinona este un inhibitor al fosfodiesterazei-3 (enzim[ eare eatalizeazd transformarea cAMP in AMP) cuefect inotrop gi vasodilatator independent de acfiunea asuprareceptorilor adrenergici, deci neinfluenlat de fenomenul dedown-regulation. Beneficiul administrdrii milrinonei fa16 dedobutamina consta in aplicabilitatea drogului la pacienlii curisc crescut de aritmii, ischemie miocardicd sau cei care se afl6sub tratament cu betablocante.
Levosimendan. Levosimendanul este un sensibilizatoral canalelor de calciu, care se adminstreazd in perfuzie
endovenoasd continuA (0,05-0,2 mcg/kg/min), cu sau fAr:un bolus de 3-12 mcg/kgc (de evitat la pacienlii hipertensir .
cu TAs<100 mmHg). AvAnd un timp de injumdtS{ire de 8,
ore, levosimendanul menline o acliune de cdteva zile dup;intreruperea admin istrari i.
n ICA uttlizarea de scurld durat[ a levosimendanul'u.imbun[tdleqte simptomele, are efect inotrop pozitiv qi d.scddere a rezistenleior vasculare sistemice qi pulmonare, da:poate fi asociat cu efecte secundare, cel mai frecvent fiin;hipotensiunea artertald, dar Ei FiA, aritmii ventriculare.
Levosimendanul este mai pulin proaritmic dec:dobutamina3l, dar nu este superior dobutaminei in ceea ;.priveqte morlalitatea, care este crescuta la ambele grupu:Beneficiile hemodinamice sunt legate de creqterea volumui-bdtaie qi scbderea postsarcinii, fbr[ a cregte consumul c.oxigen.
Digoxin. Digoxinul imbundtSleqte hemodinamica fi.:.a activa mecanismele neurohormonale32, fbrb a avea efe:deletoriu asupra tensiunii ar-teriaie sau asupra funcliei renai;IJlilizarea digoxinului, mai ales in asociere cu betablocanr.IECA qi diuretice, scade numbrul de spitalizdri pentru IC:Utilizarca digoxinului iv la pacienfii cu ICA, aflati sau nuFiA, nu a fost suficient de bine studiatd.
Efectele sale adverse sunt legate de fereastra sa terapeutl: _
ingustd qi toxicitate dependentd de doz[; concentrafia sen:_trebuie sA fie cea minima eficace, la un nivel sub 1.2 ng/ml
Tabelul J sinletizeazd modul de administrare $i eflecr- :adverse ale principalelor medicalii administrate in iCA.
TERAPIA NON-FARMACOLOGICA
Terapia nonfarmacologicd se referd la dispozitivele de tip _
balonului de contrapulsa{ie intraaortic qi dispozitivelor :.asistare ventricularS, aplicabile in cazul tabloului unei IC : -
$oc cardiogen.Balonul de contrapulsatie intraaortic poate fi montai -
laboratorul de cateterism cardiac qi are avantajul de a cre.:,fluxul coronarian, scade post-sarcina qi creqte perfuzia renr :
616
fic tratat de CARDIOI.(](;IF
Tabelul 8. Indicatiile inse4iei balonului de contrapulsa{ie intraaoftic (modificat:upd f4l)
$oc cardiogen. : ,.. Posteardiotomie
. Aiiociat cu inf,arctul miocardic acut. , .r Complica{ii m.eoariice ale infarctulu.i miocardic acui (ruptur6 de
, mqqqhi papilar, ruptuq6 de SIV)
.{sociat cu revascularizarea miocardici chirurgicaldo Inse4ie preoperatorie la pacien{ii cu disftmc{ie severi de VS sau
aritmii severe intratabileo Insertie postoperatorie pentru $oc cardiogen postcardiotomie
.,.r Angioplaslie.coronariand cu risc inalq pacientii eu disfunctie. . Severi dd VS .qau anatomie'cqfqnalfan6 complexd .. . . l
Stabilizarea pacien{ilor cu transplant cardiac inainte de montareaunui dispozitiv de asistare ventriculard
.\ngina severi postinfarc(
{ritmiile ventriculare severe postinfarct
:i5 a cregte consumul miocardic de oxigen. lndicaliile de
-Jntare ale balonului de contrapulsa{ie intraaortic in ICA sunt..ltetizaie in tabelul 8. Complicaliile majore sunt ischemia la- :\'elul membrelor inferioare, sepsisul, trombocitopenia. Este
" rntraindicati montarea sa la pacien{ii cu disec{ie de aortd sau
sufi cienfd aorticd severe.
Dispozitivele de asistare ventriculari sunt destinate: rcienlilor cu IC sever6, ca punte in aqteptarea transplantului34,:rcienlilor care nu sunt eligibili pentru transplant (dispozitivllplantat permanent)35 sau ca m[surA temporard in cazul
r rrienlilor cu disfunclie miocardic[ reversibild.Alegerea intre diversele tipuri de dispozitive se face in
-.nclie de durata prezisd ailllizdrl| de reversibilitatea cauzei, -.cului cardiogen, necesitatea suportului uni/bi-ventricular.:,Lpor1ul circulator mecanic este indicat pacienlilor cu qoc
-:rdiogen refractar la tratamentul farmacologic/balon de
' :nirapuisatie intra-aofiic. Nu existd criterii hemodinamice,..lbilite pentru implantarea dispozitivelor de asistare:ntriculard, ele sunt orientative: index cardiac <2 llminlm2,\ <80 mmHg, PCPB >20 mmHg, hipoperfuzie tisulardrsuficien!6 renalA sau hepatic6 reversibilA)36.
TRATAMENTUL DE LUNGA DURATi
Educalia pacienfilor, modificarea stilului de via1d, tratarea- :uzelor reversibile, optimizarea tratarnentuiui farmacologic:ebuie sd aibd 1oc inainte de externare.
inainte de externare se recomandd ca pacienlii sd aibd cel. -:rrin 24 ore de medicalie administratl oral, lira diuretic sau-otrop iv. Dupd stabilizarea tnitiald trebuie iniliat gi titratIitamentul cLl impact asupra mortalitAlii: beta-blocant, IECA,3RA (blocanti ai receptorilor angiotensinei), antagoniqti ai, dosteronului.
SITUATX SPECTA{,g &E {NSUF'NC{ENTACARD{ACA ACUTA
EDENTUL PULMONAR ACUT CAR.DIOGEN
Existd doud tipuri de edem pulmonar acut (EPA) in practicaclinicd: EPA cardiogen determind cregterea presiunii in capilarulpulmonar) qi EPA non-cardiogen (prin rnjurie pulmonard cucre$terea penneabilitilii barierei alveolo-capilare sau in cadrulsindromului de detresd respiratorie acutd).
Tablou clinic EPAC. Debutul EPAC este brusc instalat, cuevolulie rapidd gi extremd, ceea ce il deosebegte de ofiopnee saudispneea paroxisticd noctumd. Pacienlii se prezintd cu dispneeintensd, cu tahipnee, nu tolereazd decubitul dorsal, in formelesevere evidenliindu-se utilizarea mugchilor respiratori accesori.Dispneea se inso{eqte de tuse cu expectoralie aeratd, rozatd.Tegurnentele sunt frecvent reci, pot fi palide sau cianotice,transpirate, exprimdnd debitul cardiac scizut. Unii pacienliacuzd gi durere toracicd cu caracter anginos dacd EPAC este deetiologie ischemic6.
Auscultalia pulmonard evidenliazd raluri subcrepitante,umede, bilateral, difuze, de obicei peste jumdtatea cAmpurilorpulmonare. Acestea pot fi insolite de raluri sibilante datoratebrohospasmului asociat, reflex sau datorat edemului de peretebronEic, fbcAnd uneori dificil diagnosticul diferenlia1 cu crizade astm bronqic. Examenul cardiac identificd tahicardie (cu ritmsinusal regulat sau ritm neregulat sugerAnd fibrilalie atriald).Prezen{a galopului protodiastolic de VS are o specificitateinaltd (90-97o/o'1 dar sensibilitate joasd (9-51%) in EpAC3r,probabil datoritd dilicultdli1or de auscultalie la un pacient critictahicardic. Suflurile cardiace pot stabili existenla de valvulopatiiasociate (atAt regurgitarea/stenoza mitrali cAt gi aorticd putdndsi se asocieze cu EPAC in diverse contexte). Se pot asociasemne de presiune venoasd centrali crescutd (turgescentdjugular6, hepatomegalie sensibild, edeme periferice). Valoriletensiunii arteriale pot fi scdzute (ca semn de debit cardiacscazut) sau foafie inalte (in EPAC hipertensiv).
Teste paraclinice in EPAC. El ectrocardio grama poate arirlasemne de ischemie miocardici (pAnd la infarct miocardic acut)in EPAC de etiologie ischemicd. Ea poate identifica elementede HVS dacd pacientul este hiperlensiv sau cu stenozd aofticdseverd. A fost descrisd gi aparifia de unde T negative gi alungirea
QT la pacienlii cu EPAC nonischemic, cu remisie pdnd 1a 1
E coc ardiografia indicd modifi cdrile cardiace structuraie gi
func{ionale ce pot sta labaza apariliei EPAC.Gazometria arteriald sau mAsurarea non-invazivd a
saturaliei arteriale in oxigen este necesard in cursul EPACsevere, deoarece desaturarea progresivd poate indica necesitateaventila{iei mecanice a pacientului.
Hemoleucograma poate identiflca o infeclie intercurentd
617
Capitalul 2 1.2. lnsufcienla cardiacd acuta
sau anemia drept cauzd a decompensdrii cardiace acute.
Ir[ivelul BNPsau l{T-pro BI/P plasmatic este util de
determinat pentru a diferenlia cauzele cardiace de cele non-cardiace de dispnee acuti, precum qi ca element de prognosticla pacienlii care se prezintd cu EPAC.
Tratamentul EPAC. Managementul pacien{ilor cu EPACincepe de la primul contact medical, prin pozilionarea corectd apacientului in gezut gi administrarea de oxigen pe sondd nazaldcu un debit de 6 10 l/min. in paralel se obline acces venos gi
se efectueazd examenul clinic qi primele investigalii paraclinice(electrocardiogramd cu 12 derivalii, radiografie, ecocardiografie)qi se instituie cAt mai rapid monitorizarcaBCG continu[.
Tratamentul poate varia in funclie de etiologia EPAC. Cu toate
acestea, existd cAteva principii terapeutice clasice, incluzdnd
administrarea intravenoasi de:
- diuretice: furosemid, put6.nd incepe cu un bolus de 20 mg,urmat de administrarea iv continud, pAnd la 100 mg furosemid/24ore,
nitrali (dacd valorile TA o permit): se poate incepe cu
admininsitrarea sublinguald a unei tablete de nitroglicerind,urmatd de introducerea in perfuzie continud a nitroglicerineiinjectabile incep6nd cu 0,2-0,4 mcg/kg/min cu titrarea dozei pe
baza tensiunii arleriale medii qi a simptomatologiei,* morfind: pentru efectul anxiolitic qi de ameliorare a durerii,
fiind indicatd introducerea sa c6t mai precoce in EPAC; se voradministra bolusuri de 2 mg morfnd iv, dar tttrarea sa este
limitatd de efectele adverse de depresie a centrului respirator.Ventiialia non-invazivd gi in special cea de tip CPAP
(Continuous Positive Air"ways Pressure) prin mascd facial| a
ardtat ameliorarea prognosticului qi sciderea nevoii de intuba{iea pacien{ilor cu EPAC la care apare insuficienld ventilatorie(PaCO, > 50mmHg)3e. Aparilia oboselii muqchilor respiratorisau a hipoxiei severe cu instabilitate hemodinamicd in cursulEPAC poate s[ conducd la necesitatea de intubare orotraheali cu
ventilalie mecanic6.
$ocULCARDTOGEN
$ocul cardiogen (SC) reprezintd situalia clinicd de hipo-perfuzie tisulari inadecvatd datorati disfuncfiei cardiace,descrisd de urmdtorii parametri: hipotensiune persistentd(persistenla unor valori ale tensiunii arteriale sistolice<80 90 mmHg sau reducerea presiunii arteriale medii cupeste 30 mmHg fali de nivelul bazal), reducere severd a
debitului cardiac (<1,8 l/ min/m2) in prezenla unor presiunide umplere VS normale sau crescuteao.
Etiologia qocului cardiogen. Cele mai frecvente cauze aleSC sunt infarctul miocardic acut (SC put6nd ap[rea la cca 5-8o/o
din pacienlii spitalizali cu IMA cu supradenivelare ST dar gi la2-3 % din IMA fbrd supradenivelare ST), mai ales in prezenlacomplicafiilor mecanice ale acestuia, dar qi insuficienlelevalvulare acute (ex. prin rupturi valr'u1are in endocardite),disec{ie acutd sau disfunc}ie acutd de VS (ex. in miocarditd acutd
sau sindrom Tako-tsubo).in IMA, cauzele de qoc pot fi foarte diverse (tabelul 9).
incluzAnd gi cauze non-cardiogene care necesitd un diagnosticdiferenlial rapid pentru un tratament adecvat.
Tabloul clinic al qocului cardiogen. Manifestdrile clinicedepind de viteza de instalare a SC. Tabloul clasic cuprindehipotensiune arterial|,tahicardie (cu exceplia situa{iilor in care
bradicardia este o cauza a SC), semne de hipoperfuzie sistemicd(tegumente reci, cianoza extremitdlilor, oligo-anurie, alterarea
Tratamentul qocului cardiogen. Principala mdsurd pentru
tratamentul SC este stabilirea cauzei (vezifi.gura 3). Este importanristabilirea diagnosticului diferenfial al hipotensiunii prin disfunciiesever[ de VS sau VD de cea produsd prin scdderea presiunilo:de umplere cardiace, respectiv deshidratare sau vasodilatade
excesivd iatrogend, cauze mai uqor reversibile ;i cu altd atitudrn;terapeuticd. De aceea, pnmul pas pentru un tratament corect esl-
rcprezerftat de monitorizarea invazivd a presiuniloq de exempl"prin cateterism Swan-Ganz.
in etiologiile valr'ulare sau prin diseclie de aortd, corecti;chirurgicald este principala mdsurd. Suportul inotrop s-
nonfarmacologic poate fi necesar pdnd la intervenfia chirurgicald"
in cazul SC din infarctul miocardic acut, in afara mlsurilo:suportive, principala mdsurd este revascularizarea miocardici-intervenlionald sau chirurgical i, doveditd a ameliora supravieliuire.cul3ohlal ana2 (vezi Capitolul 13.3).
inunele cazuri de SC tratamentul cu agenli inotropi (dopamin:dobutamina etc. - vezi mai sus) poate stabiliza pacienlii cu ns:de colaps hemodinamic progresiv. Tratamentul cu balon d.contrapulsalie intraaortic reprezintd deseori un suport ce ofer.tirnpul necesar stabilizdrii qi stabilirii cauzei SC.
EVOLUTTE $r PROGNOSTTC
Datele din registrele de insuficien{d cardiacd au indicat c"principal factor de prognostic negativ in ICA prezentarea c-goc cardiogen. De asemenea, in EuroHeart Failure Sun;
618
t:: tratat de CARDIOLOGIE
-.rrtalitatea la I an de la episodul de ICA a fost mai micd la:,::ienfii cu ICA de novo decet la cei internati cu decompensdri: : ICC ( 1 6,4 v ers us 23,2Yo, p < 0,00 1 )43. Cel mai bun prognostici --ost asociat cu ICA hipertensivd.
Dintre factorii de prognostic negativ asociali in ICA:.:inem: hipoantremia, insuficienla renald, infarctul miocardicr :oala cerebrovasculard in antecedente. De asemenea. au fost
asociali cu prognostic defavorabil: valori tensionale scdzute laptezenlare, nivel crescut de troponind gi peptide natriuretice,prezen\6 congestiei sistemice la extemarea de la episodul acutr.Interesant, fraclia de ejeclie a VS nu s-a corelat cu prognosticulpe termen scurt, acesta fiind similar in ICA cu FE pdstratd 9iscdzutdaa.
BIBLIOGRATIE
)ickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, ponikowski p,
Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treahnent of.cute and chronic heart failure 2008. Eur Heaft J . 2008;29:2388-2442.
- Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failure Syndromes. J Am Coll, ardiol. 2009; 53(7 ):557 -573.
\ieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al, on behalf of the Task Force-,r Acute Hearl Failure of the European Society of Cardiology. Executive:unmary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heartlilure. Eur Heart J. 2005;26(4):384-416.
- -eerlink JR. Diagnosis and management ol acute heart failure. In: Libby?. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors. Braunwald,s heart disease: a::rtbook ofcardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;:,r08.
' "ieminen
MS, Brutsaerl D, Dickslein K el a/. EuroHeart Failure Suwey IIEFIFS II): a survey on hospitalized acute heaft failure patients: description: population. Eur Heart J. 2006;27(22):2725-36.
" ':incy CW, Lopatin M, Stevenson LW et al. Clinical presentation,::anagement, and in-hospital outcomes of patients admitted with acute:ecompensated hearl failure with preserwed systolic function: a report from-je Acute Decompensated Hearl Failure National Regisny (ADHERE)J3tabase. J Am Coll Cardiol. 2006; 47 (1):7 6-84.- -'\
eil J, Eschenhagen ! Hitt S, et al. Preserved Frank-Starling mechanism in.-uman end stage hearl flailure. Cardiovasc Res 1998; 37: 541-8.:rancis GS, Cohn JN. The autonomic neruous system in congestive hearl,:ilure. Ann Rev Med 1986: 37:23547.
- :lalrerty JD, Bax JJ, Deluca L, et al. Acute heart failure sl,ndromes inratients with coronary artery disease: early assessment and treatment. J Amloll Cardiol 2009 ;53 :25443.
- \fehta PA, Dubrey SW. High oueut heart failure. Q J Med 2009; 102:235-tJl.
: Davie AP, Francis CM, Love MP, el al. Value of the electrocardiogram in:dentifying heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. Br Med:. 1996; 312(7 02s):222.
: Bristow M, et al. Cardiac-resytchronization therapy with or without an:mplantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med.1004; 350(21):21 40-2150.
. Cleland I, et al. The effect of cardiac reslnchronization on morbidity and
mofiality in hearl failure. N Engl J Med. 2005; 352(15):1539_ 1549.2l.Thomas J! Kelly RF, Thomas SJ, et al. Utility of history physical
examination, electrocardiogram, and chest radiograph for differentiatingnormal from decreased systolic function in patients with heart failure. Am J
Med. 2002: I l2(.6):437-445.22. Anand,I, et al Anemia and its relationship to clinical outcome in hearl failure.
Circulation. 2004; 1 1 0(2):1 49 -1 54.23. Silverberg DS, Wexler D, Iaina A. The role of anemia in the progression of
congestive hearl faih-rre. Is there a place for eq4hropoietin and intravenousiron? J Nephrol. 2004; 17(6):749-761.
24. Mohamad H. Yamani, Standard medical therapy of heart failure. In: patrickM. McCarthy, James B. Young, eds., Heart failure: a combined medicaland surgical approach, 1st ed., Blackwell Publishing, Massachusetts, USA.2007 , pg2l-43
26. Ronco C, McCulloough P, Anker SD et al. Cardiorenal s;'ndromes: reporllrom the consensus conference ofthe Acute Dialysis euality Initiative. EurHead J. 2010; 31 :703-1 11.
27. Salvador DR, Rey NR, Ramos GC, Punzalan FE.Continuous infusionversus bolus injection olloopdiuretics in congestive heart failue. CochraneDatabase Syst Rev. 2005; (3):CD003 1 78.
28. Hemandez AF, O'Connor CM, Starling RC el al Rationale and design of theAcute Study of Clinical Effectiveness of Nesiritide in Decompensated HearlFailure Trial (ASCEND-HF). Am Heart J 2009;l 57(2'):271-7.
29. Schulz R, Rose J, Martin C, Brodde OE, Heusch G. Development of short-term myocardial hibemation. lts limitation by the severity of ischemia andinotropic stimulation. Circulation. 1993; 88(2):684-695.
30. Indolli C, Piscione F, Penone-Filardi P, et al. Inotropic stimulation bydobutamine increases left ventricular regional tunction at the expense ofmetabolism in hibemating myocardium. Am Heart J. 1996; \32(3):542-549.
31.Li11eberg J, Ylonen V, Lehtonen L, Toivonen L. The calcium sensitizerlevosimendan and cardiac arrhythmias: An analysis ofthe safety database ofheart failure treatment studies. Scand Cardiovasc J. 2004; 38(2):30-84.
32. Gheorghiade M, Hall Y Lakier JB, Goldstein S. Comparative hemodynamicand neurohormonal eflects of intravenous captopril and digoxin and theircombinations in patients with severe heart failure. J Am Coll Cardiol.1989;1 3(1):1 34-1 42.
33. Gheorghiade M, van Veldhuisen Dj, Colucci WS. Contemporary use ofdigoxin in the managenrent of cardiovascular disorders. Circulation. 2006May 30;1 13(21):2556-64.
34. Miller LW. Patient selection lor use of ventricular assist devices as a bridgeto fansplantation. Ann Thorac Surg. 2003; 75:566-57 1 .
35.Lretz K, Miller LW. Will left-ventricular assist device therapy replace hearttransplantation in the foreseeable future? Curr Opin Cardiol. 2005; 20(2):132-137.
36.Lietz K, Miller LW Left ventricular assist devices: Evolving devices andindications fbr use in ischemic heart disease. Cun Opin Cardiol. 2004;1 9(6):61 3-61.
