Home >Documents >BPOC Curs Studenti

BPOC Curs Studenti

Date post:27-Dec-2015
Category:
View:28 times
Download:2 times
Share this document with a friend
Transcript:
  • BPOC

  • DEFINIIE (GOLD)BPOC-ul este o afeciune caracterizat prin obstrucia parial reversibil a cilor respiratorii. Obstrucia este de obicei progresiv i asociat cu un rspuns inflamator anormal la particulele de noxe i gaze asociindu-se cu manifestri sistemice.

    BPOC-ul reprezint un grup de boli cronice ireversibile ce determin dispnee prin obstrucia bronic : bronit cronic sau emfizemul pulmonar Mecanismul obstruciei este diferit pentru fiecare entitate.Cele doua entitati coexista in proportii variabile contribuind la obstructia la flux.

  • Bronsita cronica: Hipersecretie cr. sau recurenta susceptibila de a provoca tuse si expectoratie cel putin 3 luni/an,2 ani consecutiv.Emfizemul: Distructia septurilor alveolare si distensia anormala si permanenta a spatiilor aeriene situate distal br.terminale, fara semne evidente de fibroza pulmonara.

  • Epidemiologia BPOCPrevalenta: 12.4 - 24 milioane in USAMorbiditate:2004: 461.000 spitalizari (a 4-a cauza de deces)1,5 milioane adresari la serviciul de urgentaMortalitate:120.000 decese in 2001 (a 6-a cauza de deces -a 3-a in 2020)1 deces/4 min (14 in timpul acestei prelegeri)Unic motiv de deces in top 10 care Cost:$6,5 miliardeSource: NHLBI/NIH/DHHS

  • Cauzele de deces in SUA, 1998Cauza de deces Numar Boli cardiace 724,269 Source: NHLBI/NIH/DHHS

  • Modificarea ratelor de deces in SUA, 1965-199800.51.01.52.02.53.0Proportia ratei in 19651965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 199859%64%35%+163%7%BCIAVCAlte boli CVBPOCAlte cauze de decesSource: NHLBI/NIH/DHHS

  • * in anii de dupa 2000 au fost inclusi doar adultii 25 aniMortalitateain BPOCMannino DM, et al. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002;51(SS-6):1-16.Brown DW, et al. MMWR Weekly. 2008;57(45):1229-1232

  • Factorii de riscSunt factorii susceptibili de a creste rata de degradare a VEMS(scaderea naturala anuala a VEMS esta de 15-30ml/an)Acestia pot actiona in orice perioada a vietii: - inainte de nastere (infl. dezvoltarea ap resp) -in copilarie,in perioada de crestere(nivelul max.atins) - in faza de platou a VEMS (debutul precoce al declinului) -in faza de declin(ritm accelerat de scadere a VEMS)

  • Factorii de riscValoare VEMS la un moment dat al vietii depinde de:valoarea de start,factorii de risc externi si de factorii de risc individuali

    -Valoarea de start a VEMS este data de parametrii la nastere ai functiei respiratorii Parametrii fct. resp. mai miciscad varsta de atingere a pragului de boala. Este conditionata genetic, Poate fi alterata de: - nastere prematura -fumatul matern(CV cu 10% si risc de infectii resp.in copilarie)-

  • Factorii de risc externi:

    Fumatul- determinaVEMS cu 50-60 ml/an iar dupa instalarea bolii rata de delin ajunge la 90-100ml/an instalarea bolii: lenta,insidioasa,dupa 20 ani de fumat cel putin 20 pac/an Poluantii atmosferici Etiologie unica sau asociati fumatului Mediile industriale cele maiexpuse: industriasiderurgica,extractiva,chimica,mediile de sudura,vopsitorie, ind.cauciucului sintetic Prevalent BPOC mai mare la muncitorii fumatori expusi la noxe resp,fata de neexpusi. Agricultura Gazele emanate prin degradarea organica din sol. Degradarea compusilor ingrasemintelor chimice Mediile de grajd si din crescatoriila avicole sunt cu poluare ridicata Fumul de lemn sau alti comb.fosili folositi la incalzit sau gatit

  • Factorii de risc individuali

    Deficitul de alfa-1-antitripsina (AAT)Siatemul antiproteazelor serice si tisulare:sistem de protectie fata de autoagresiunea enzimelor proteolitice eliberate de celulele imune stimulate(Macrofagele,PMN) in agresiuni tisulare(infectioase,poluare atmosferica).Cele mai active proteaze:catepsina,elastaza,hidrolazeleDeficienta genetica a sist antiproteazic duce la degradarea enzimatica a structurilor interstitiului alv.cu inducerea de leziuni emfizematoase.Prin alele heterozigote sau homozigote asociate cu deficit de sinteza a AAT(PiMZ sau PiZZ)-valori serice sub 10%din normal Scaderea VEMS cu 150ml/anaparitia Emfizemului juvenil sau BPOC precoce,extrem de grav.Frecventa: 1% dintre bolnavii cu BPOC.

  • Factorii de risc individuali

    Polimorfismele genice in locusurile altor gene. -argumente: .familii cu concentratii mari de BPOC .nu toti fumatorii dezvolta BPOC Hiperreactivitatea bronsica(HRB)la metacolina -asociata cu declinul accelerat al VEMS Atopia si niv.inalt de IgE -factori de risc pt. scaderea VEMSStatusul socio-economic: -relatie inves proportionala cu prevalenta BPOC -precaritatea niv. educational,venitul scazut,profilul profesional,prematuritatea la nastere,deficitul cantit.si calitativ nutritional,locuinte deficitare.

  • MorfopatologieModificarile morfologice din BPOC afecteaza:-caile aeriene mari-caile aeriene mici (periferice)-parenchimul pulmonar(alv.+interst)-vascularizatia pulmonaraIn fazele avansate se vor modifica simuschii striati, miocardul

  • Modificarile cailor aeriene mari -Hiperplazia si hipertrofia gld. - Hiperplazia celulelor caliciforme submucoase Hipersecretia si hipervascozitatea secr. bronsice -Hipertrofia moderata a ms. -atrofia inelelor cart.traheobronsice netede bronsice Altrarea proprietatilor lor mecanice -Infiltrat inflamator in peretele cailor aeriene(PMN,Limf,Macrof.) Consecintele globale: ingrosarea peretelui bronsic, modificarea segmentara a calibrului br. secretii br. abundente si modificate reologic

  • Modificarile cailor aeriene miciSediul lez. cele mai caracteristiceInlocuirea epit. unistratificat ciliat cu un epit. PluristratificatHiperplazia cel. caliciformeInfiltrat inflam. al peretelui:PNM, LCD8activ.,Macrofage,Fibr.

    Consecinte: -fibroza, rigidizarea si distorsiunea bronsica -secretii vascoase -obstructii parcelare bronsice

    Consecinta globala: Sindromul obstructiv de cai aeriene miciprogresiv si ireversibil

  • Parenchimul pulmonarLeziunea caracteristica:emfizemul pulmonar -distructia septurilor alv. -distensia spatiilor aeriene distale bronhiolelor terminale -fara fibrozare evidenta a interstitiului restantEmfizemul centrolobular -legat de tabagism -sunt afectate br.respiratorii si canalele alv. -alveolele adiacente sunt afectate de infiltrat infl. cu distr.peretilor -alveolele din periferia acinului sunt indemne Emfizemul panlobular -afecteaza intreaga structura acinara -bistensii buloase mai ample -interseaza predominant lobii inf.si bolnavii cu deficit de alfa-1-antitripsina

  • Vascularizatia pulmonaraLeziuni prdominant in sectorul arterialRemodelare vasculara caracteristica hipoxiei alveolare. -Obstructia bronsica cr.induce hipoxemia alveolara -Hipoxia alv.vasoconstrictie pulmonara ( mecanism reflex vasoconstrictor).reduce fluxul sanguin in regiunile hipoventilate. -Hipoxemia alv.acuta induce un raspuns presor direct pe celulele ms.netede arteriolare. -Hipoxemia alv. cr.activeaza factorii de transcriptie genica cu eliberare de mediatori de celulele parenchimatoase (prostaglandine,bradikinina,tromboxani,endoteline, factori de crestere celulara. -Vasoconstrictia hipoxica - determina modific. structurale ale peretelui vasc:.hipertrofia mediei,hiperplazia intimei,ingrosarea adventicei,alterarea matricei extracelulare Severitatea hipertrofiei mediei arteriolare se coreleaza pozitiv cu HVD.

  • Vascularizatia pulmonara

    Proces inflamator cr.celular.analog cu cel din peretele bronsic -celulele inflamatorii vor produce citokine ( IL1,IL6,TNF-alfa,FGEV)care vor genera modificarile peretelui arterial pulmonar.Reducerea anatomica a patului vascular pulmonar -distructia extensiva de terit. alv. si de vase pulmonare poate produce HTP.

  • PatogenieEfectele locale ale fumului de tigara: -efect chimiotactic pozitiv -prin molecule de adeziune sunt retinute in peretele br.Macrof. activate,PMN care aduc LCD8 activate , activeaza fibroblastele si miofibroblastele. -se realizeaza un proces inflamator cr.specific -procesele tisulare locale din inflamatia cr.presupun: activarea macrofagelor, elib. de citokine fibrozante si fact. de crestere activarea fibroblastelor si miofibroblastelor liza si sinteza de fibre elastice cresterea sintezei si depunerea de fibre de colagen remanierea matricei extracelulareConsecinta remodelarii bronsice este ingrosarea peretelui bronsic cu cresterea rezistentei la flux(15x)Modificare fenotipica a fibrei ms. netede bronsice ceea ce explica HRB

  • Semne si smptomeClinica in BPOC este dominata de: tusea cronica, productiva dispneea de effortTusea si expectoratia cronica semne ciinice aproape nelipsite, matinala, initial intermitenta apoi zilnica, sputa albicioasa,aderenta, in exacerbare creste cantitativ si devine purulentaDispneea asociata cu disf. vent. obstructiva definita ca senzatia de efort respirator crescut sau disproportionat initial este de efort,cu caracter lent progresiv,in final devine de repaus

  • Examenul clinicSensibilitate si specificitate reduseInspectia-semnificativa in stadii avansate -pacient obez sau hipoponderal -cianoza -dispnee de repaus(poz.sezanda cu membr.sup.sprijinite pe un plan tare anterior -polipnee,dificultate de a vorbi cursiv -respiratia cu buzele pensate-obstr.br.importanta -aspect detorace in butoi din hiperinflatia pulmonara prin cresterea diam.a/p si orizontalizarea c

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended