Bolile cerebro vasculareBoala cerebro-vascular desemneaz orice anomalie a creierului datorat unui proces patologic localizat la nivelul vaselor cerebrale. (Adams)

A treia cauz de mortalitate.

Prima cauz de disabilitate.

10% din decese i prima cauz de deces dup 65 ani.

80-90% - AVC ischemice10-20% - AVC hemoragiceBolile cerebro-vasculare pot fi: ischemice / hemoragice

Abordarea AVC Recunoaterea unui accident vascular cerebral.

Recunoaterea caracterului ischemic sau hemoragic.

Aprecierea profilului evolutiv.

Stabilirea diagnosticului etiologic.

Stabilirea schemei terapeutice i de prevenie.

Recunoasterea unui AVCInstalare rapid (secunde, minute rareori 1-2 zile) a unui deficit neurologic focal.Evoluia tulburrilor ctre stabilizare sau regresiune.Prezena factorilor de risc pentru boala vascular cerebral: HTA, cardiopatii emboligene, prezena suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale.

Caracterul ischemic/hemoragicInstalare mai frecvent n cursul nopiiPacient n general peste 60 aniSindrom caracteristic care evoc o suferin sistematizat dup teritoriul unei artere cerebraleInstalare n decurs de ore/zile (mai lent)Posibil precedat de accidente ischemice tranzitoriiDeficit maxim, cu pstrarea contieneiAbsena tulburrilor vegetative la instalareAbsena redorii de ceafSufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene, tulburri de ritmExamenul LCR normal

Caracterul ischemic/hemoragicCT fr substan de contrast:Zon hipodensUneori o hiperdensitate arterial prezena unui chiag vascular de origine trombotic sau embolicIRM:Arie cu semnal crescut n T2, imagine cu densitate mare i semnal slab pe T1DWI (imagine difuziune-poderat ) poate arta un infarct la 30 minute de la instalarea ischemiei

Caracterul ischemic/hemoragicVrsta sub 60 aniInstalarea brusc sau rapid progresiv a deficitului neurologic focal (n mai puin de 2 ore)De obicei hemiplegieAsocierea tulburrilor de contien (obnubilare com profund)n cursul zilei, dup un efort, mas copioas, ingestie de alcoolCefalee violent, vrsturi (dac instalarea comei nu a fost fulgertoare)Redoare de ceafHTA prezent n antecedenteLCR hemoragic n 70-80% din cazuri

Caracterul ischemic/hemoragicCT:Zon spontan hiperdens fr injectare de contrastLocalizare, rsunet asupra ventriculilor (efect de mas, trecerea sngelui, hidrocefalie)Hiperdensitatea diminu dup aproximativ o sptmn, iar dup 15-21 zile las loc unei imagini izodense, apoi nlocuit de o imagine hipodens, nespecificIRM:Iniial (zilele 1-7) - hipodensitate n T1 i T2Dup 7 zile imagine hipointens n centru i hiperintens la periferie n T1 i o imagine hipointens la periferie n T2 (methemoglobina are proprieti paramagnetice)Zilele 15-21 inelul de hiperintensitate crete n T1 i T2Dup 21 zile hiperintens n centru i hiperintens la periferie (dureaz mai multe luni)

Bolile vasculare cerebrale ischemiceTotalitatea tulburrilor funcionale sau anatomice determinate de diminuarea sau ntreruperea DSCCLASIFICARE ASIMPTOMATICE (evideniate numai paraclinic)B. DISFUNCII CEREBRALE FOCALEAtacul ischemic tranzitor (AIT) - n sistemul carotidian, vertebro-bazilar, generalizatAccidentul vascular cerebral constituit Trombotic Embolic Hemodinamic C. DEMENA VASCULARMecanisme Hemodinamic Oclusiv trombo-embolic

ETIOLOGIA BOLILOR CEREBROVASCULARE ISCHEMICE1. ATS2. Cardiopatii emboligene3. Lipohialinoza indus de HTA4. Angiopatii non aterosclerotice non inflamatorii : disecia a. cervicale, DFM, Moya-Moya etc. inflamatorii : angeite izolate a SNC, angeite sistemice (PAN, Horton...), asociate cancerelor, bolilor de sistem (LED, sarcoidoz...), consumului de droguri angiopatii infecioase : sifilis, tbc, zona, SIDA angiopatii cerebrale reversibile : postpartum, toxemie, hsa, idiopatice 5. Afeciuni hematologice i stri protrombotice6. Tromboze venoase cerebrale7. Cauze diverse : migrena, traumatisme, embolii cu materiale nontrombotice8. Bilan etiologic negativ

Factori de risc multipli pentru stroke American Heart Association, febr., 2000Factori de risc multipliObiceiuri i stiluri de viaDefinii Posibili Boli sau markeri ai unor boli cu risc crescut pentru strokeModificri vasculare structurale asimptomatice cu risc crescut pentru strokeDefinii Posibili Sufluri carotidienePresiune retinian redusDiferene tensionale dreapta /stngaModificri morfopatologice vasculare depistate prin CT, RMN, EchoDoppler Fumat Droguri AlcoolObezitateDislipidemiiTip de personalitateAreal geograficClimFactori socialiHTADiabet zaharatBoli cardiaceMigrenaHematocrit crescutFibrinogen crescutHiperuricemieHipotiroidie

Proces infiltrativ-degenerativ care asociaz depozitele lipidice n intim i reacia fibro-conjunctivCarotidian Originea AICI, sinusul i sifonul carotidian Plci lipidice Bazilar AB - originea i bifurcaiaPlci fibroaseASC

Stenoz aterosclerotic la bifurcaia ACCEvoluia plciiPlac stabilEmbolizare Ocluzie

Embolia Embolia cardiogenBoala coronarian (IMA, anevrisme ventriculare, trombi murali, hipokinezie focal)Cardiomiopatii i endocardiopatii (cardiomiopatia etilic, cocainic, fibroelastoza endocardic, miocardit, sarcoidoz, amiloidoz)Boli valvulare (SM, Sao, Bicuspidia Ao, calcificarea Ao i M, PVM, endocardita bacterian/non-bacterian, valve protetice)Aritmii (FA, fA, boala nodului sinusal)Leziuni, defecte, unturi intracardiace (mixom, fibroelastom, tumori maligne cardiace primare/ secundare, tromboza de valve sferice)Anomalii cavitare cardiace (tromb atrial/ventricular)Anomalii septale pentru emboliile paradoxale (defecte septale atriale, foramen ovale veritabil, anevrisme septale atriale, fistule arteriovenoase pulmonare)

Infarctul cerebral alte obstruciiAngeite inflamatorii (boala Takayasu, arterita temporal Horton, panarterita nodoas, LED, angeita granulomatoas)Angeite infecioase (lues, tuberculoz)Disecii arterialeStenoze asociate radioterapiei, displaziei fibro-musculareHemopatii poliglobulie esenial, sindroame mieloproliferative

Embolii arterio-arterialeEmbolii paradoxale (persistena foramen ovale)Embolii tumoraleEmbolii grsoaseEmbolii gazoaseMECANISMUL HEMODINAMIC Hipoperfuzie focal stenoz >75% Hipoperfuzie global infarct joncional Sindromul de hemodeturnare Intracerebral (MAV, Tumor) Extracranian (furt subclavicular)

Patogenie

Ischemia cerebral Etapele principale

Reducerea fluxului sanguin (ischemia)Deprivarea de oxigen: creterea deeurilor toxice Reducerea activitii metabolice cerebraleNecroz i apoptoz (moarte celular) Manifestri neurologice

Morfopatologie Macroscopic>8ore edem, congestie vascular periferic2-10 zile edem, precizarea limitelor infarctului>10 zile lichefiere>3 sptmni - chistMicroscopic>6 ore - eozinofilie, retracia corpului, dispariia corpilor Nissl, picnoz, hipercromatoz- edem endotelial, exudat edematos- extravazare GR, edem glial24-48 ore - exudat leucocitar- infiltrat cu monocite limfocite - macrofage corpi granulo-grsoi- glioz astrocitar cavitate chisticRestabilirea irigaiei peteii / infarct hemoragic

Teritorii arteriale

ISCHEMIA N TERITORIUL ACIOCLUZIA ACI (1%)PROXIMAL(variabil)Semne neurologice: asimptomatic deficit tip ACM (hemiplegie, hemianopsie, hemihipoestezie, afazie) tulburri psihice, epilepsie- decesDISTAL (intracranian)Amonte a. oftalmic: sindrom optico-piramidal(cecitate homolateral, hemiplegie heterolateral)Poriunea terminal: infarct emisferic ntins hemiplegie com edem intens angajare hipocampic (strabism, midriaz, tulburri cardio- respiratorii)

ISCHEMIA N TERITORIUL ACAOCLUZIA ACA SUPERFICIAL Hemiplegie predominent crural Hemihipoestezie predominent crural Mutism akinetic (tranzitor) Afazie motorie/Apraxie unilateral stg Tulburri ale funciilor superioare Tulburri de comportament (apatie/moria) Reflexe arhaicePROFUND (a.Heubner) Hemiparez facio-brahial Deficit gloso-velar Dizartrie Tulburri metabolice i vegetative(HT)

ISCHEMIA N TERITORIUL ACMOCLUZIA ACM TOTAL Hemiplegie MASIV Hemianestezie Hemianopsie omonim lateral Anosognozie / Afazie Deviaia GO spre partea leziunii Tulburri de contien (edem cerebral) Evoluie grav (hernie temporal)

OCLUZIA ACoA - Hemiplegie MASIV controlateral Hemianestezie controlateral Hemianopsie omonim lateral

Ischemia n teritoriul vertebro-bazilarNucleul vestibular inferiorNucleul dorsal al vagului (X)Peduncul cerebelos inferiorNucleul ambiguu (X i XI)Nucleul ascendent al nVFascicolul spino-talamicOliva bulbarCalea simpatic aferentOCLUZIA AV BULBARE - Sd WallenbergHomolateralanestezie termo- algezic hemifacialsdr vestibular, hemisdr cerebelostulburri deglutiie i voce bitonal-sdr Claude-Bernard-HornerHeterolateral hemianestezie termo-algezic sdr piramidal

OCLUZIA AB INFARCTUL CEREBELOS (ACS, ACAI, ACPI) cefalee posterioar + vertij, vrsturi, dizartrie- ataxie cerebeloas, nistagmus suferin pontin (paralizia lateralitii, VII, com)Forme: grav(edematoas) benign(vertij)

Infarctele n teritoriul ACPTOTAL Hemiplegie masiv Hemianestezie masiv Afazie senzorial

Embolie sau tromboz- AIT anterioare, vrsta avansat toate AIT n acelai teritoriu accidente dimineaa, n repaus sensibilitatea postural a simptomelor argumente paraclinice de ocluzie a marilor vase (echo, angiografia) sau clinice (sufluri) absena unui embol distal la angiografie infarct CT/IRM n vecintatea arterei afectate prezena factorilor de risc pentru ATST R O M B O Z A vrsta mai tnr (sub 40 ani) atacuri ischemice rare, prelungite deficit maxim la producere se instaleaz n timpul activitii/tensiune brusc/ tuse/strnut infarcte n teritorii vasculare multiple prezena embolusului distal pe angiografie infarct hemoragic pe CT/IRM prezena afeciunilor emboligene, antecedente de embolii sistemice

E M B O L I A

Explorri paracliniceMarkeri sanguiniActivare glial (S100)Inflamaie (matrix metalloproteinase-9 / vascular cell adhesion molecule), Tromboz (von Willebrand)

NeuroimagisticeStructuraleTomografia computerizat (CT) / Imagistica prin rezonant magnetic(IRM)Functionale Tomografie cu emisie de fotoni (SPECT)/ Tomografie cu emisie de pozitroni (PET)Spectroscopia pri rezonan magnetic (MRS)/ IRM de difuzie i perfuzieImagistic VascularNoninvaziveUltrasonografie B / Doppler continuu si pulsatil (Duplex)Doppler transcranian(TCD)Angiografia RM (MRA)InvaziveAngiografie cu substractie digitala (DSA)Angiografie conventionalaExplorri cardiaceEchocardiografie: transtoracic, transesofhagianMonitorizare Holter EKG minim 24 oreScintigrafie cardiacSanguineTeste de coagulare si a functiei de agregareImunologice

Diagnostic diferenial1. Hemoragia cerebral 2. Tumorile cerebrale 3. Encefalite cu debut acut 4. Meningoencefalite cu debut acut5. Vertijul izolat - frecvent de cauz endolabirintic6. Scurtele pierderi de contiin (sincope, hipotensiune ortostatic)7. Hipoglicemia, hiponatremia, hipercalcemia;8. Epilepsia focal - senzitiv i senzorial, crizele afazice 9. Migrena acompaniat 10. Paralizia Todd11. Intoxicaia medicamentoas12. Poliomelita

Tratamentul AVCPrevenia secundarMedicaia antitrombotic i anticoagulant - Aspirin 50-325 mg/zi - Clopidogrel 75 mg/zi - FA sau alt condiie emboligen: anticoagulare INR 2,0-3,0 - Protez valvular mecanic: anticoagulare pe termen lung INR 3,0-4,0 Tratament transvascular i chirurgical Endarterectomia carotidian (EAC): - Stenoz carotidian > 70% fr deficit sever. - Stenoz carotidian 50-69% la pacienii selecionai Angioplastie transluminal percutan carotidian cu montare de stent la pacienii cu contraindicaii pentru EAC sau stenoze inaccesibile chirurgicalPrevenia primar (lupta contra factorilor de risc)HTA / DZ / Dislipidemii / Hematocrit crescutObezitate, contraceptive, anticorpi antifosfolipidiciAlcool, tutun, regim alimentar, efort dozatAspirina

Tratamentul ischemiei cerebraleMSURI GENERALETerapia de reperfuzie - Tromboliza: - rt-PA i.v., - Enzime de defibrinogenizare: - Ancrod Terapia antitrombotic - Heparine i heparinoizi: - AVC prin embolie cardiac; - coagulopatii (ex. deficit de protein C,S); - disecii de a. extracraniene; - stenoze simptomatice de a. Extracraniene sau intracraniene cu AIT crescendo sau stroke n progresie - Inhibitori trombocitari: - Aspirin n doze de 100-300 mg n primele 48 ore dup AVC MSURI SPECIFICE

Meninerea cilor aeriene libere / Aport hidroelectrolitic i mineral adecvat Repaus strict la pat cu capul ridicat la 100 - 200 Monitorizarea TA cu meninerea valorilor optime Tratamentul febrei > 37,5C , antibiotice la nevoie Evitarea hiperglicemia i tratamentul cu Insulin > 180 mg/dl Tratamentul hipoglicemiei < 50 mg/dl cu glucoz 10% i.v. Igiena tegumentelor, prevenia escarelor Mobilizarea precoce a membrelor paralizate Prevenia complicaiilor tromboembolice Meninerea unei funcii cardiace eficiente / Reeducare precoce

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR ACUTE Tratamentul edemului cerebralManitol: sol. 20%, 100-200 ml la 4-6 ore, 48 oreGlicerol: 2 g/kg/24 ore n 4 prize, 10-15 zileDiuretice de ans: Furosemid 80-120 mg/ziCorticoizii nu sunt recomandai n AVC ! Tratamentul comiialitii vasculare

Tratamentul infeciilor bacterieneTratamentul recuperator iniiat din prima ziPROGNOSTIC Mortalitate imediat (10-21%) Mortalitatea tardiv recidive/complicaii cardiace Risc recidive: 20-75%S E C H E L EDEPENDENIINDEPENDENI 2/3RELUARE ACTIVITATE80% NU POT RELUA ACTIVITATEA PROFESIONAL

INFARCTUL LACUNAREtiopatogenie i morfopatologieLacuna evoluia cavitar a infarctelor mici, profunde - diametru = 0,5 15 mm - volum = 0,2 2 ml - corespunde ocluziei arteriolelor cu diametrul < 0,5 mmTeritoriul arterial sistemul carotidian = ramuri perforante profunde (lenticulo striate, a. Heubner) - sitemul vertebro-bazilar ramuri perforante a trunchiului cerebral, talamusSediu nucleu lenticular 37% - punte 16% - talamus, nucleu caudat, capsula intern, corp calos, centru ovalNumr unic/multipleForm rotunjite (subst. alb) - lineare (subst. gris)

Mecanism de producere Leziunea arterialArteriolopatie hipertensiv cronic leziuni ATS + HTA (progresia leziunilor de ATS la hipertensivi pe a. intracraniene de calibru mai mic 400-500)- dezorganizarea peretelui arterial, microanevrisme Charcot-Bouchard- dezorganizare arterial segmentar, pierderea arhitecturii peretelui arterial, dezvoltarea esutului conjunctiv, prezena s. fibrinoide+macrofage n perete (lipohialinoz)Tromboza micilor anevrisme fuziforme Plac de aterom pe un vas mare la originea a. perforante(lacune multiple n SVB)Stenoz sau ocluzie vas extracranian - mecanism embolic arterio-arterial- mecanism hemodinamicEmbolie cardiac- 10% din infarctele lacunare survin la purttorii de cardiopatii emboligene- mecanism preferat n teritoriul talamic- infarcte lacunare n cursul cateterismului cardiac sau intervenii pe cord

Leziunea parenchimuluiFocare de ischemie - necroz, nconjurate de ischemie penumbr i edemn evoluie se organizeaz o cavitate cu perete ce conine macrofage ncrcate cu debriuri i astrocite.Sindroame lacunare5 sindroame lacunare mai frecvente + sd. lacunare diverseDeficit motor pur (hemipareza motorie pur) din IL, 15% din AVC- sediul IL calea cortico-spinal (bra posterior CI, baz punte, crus cerebri)- clinic: a.deficit motor complet, flasc b. deficit motor incomplet proporional/predominent proximal/brahiocefalic/izolat pe membre c. deficit motor asociat cu dizartrie, devierea limbii, nistagmusHemipareza ataxic 10% din IL, 2% din AVC- sediul IL calea cortico-spinal i bucla cortico-cerebeloas (baz punte, talamus, corona radiata, bra post. CI)- clinic deficit motor i tulburri de micare cu alur cerebeloas

Sd. dizartrie-mn inabil- sediul IL punte(baz), genunchiul CI- clinic dizartrie + inabilitate membru superior parez VII, exagerare ROT, s. Babinski, disfagieDeficitul senzitiv izolat (atacul senzitiv pur)- sediul IL nucleul ventro-lateral talamic- clinic deficit senzitiv izolat hemicorp tranzitor/permanent, iritativ/deficitar, total/partialHemipareza motorie pur cu afazie motorie- sediul IL CI (genunchiul, braul anterior), substana alb adiacent din corona radiata- ocluzia a. lenticulostriateCrizele epileptice, cefaleea, tulburrile de contien -> NU lacunare !!!

Criterii de diagnosticMod de instalare: Absena semnelor de acompaniament (cefalee, vrsturi, tulburri de contien)Antecedente de HTACaracter foarte limitat al sd. clinicAbsena semnelor ATS cervical (?)/cardiopatiilor emboligene (?)Vrsta > 60 aniAbsena anomaliilor EEGCT -> imagine hipodens (dificil de vizualizat prin dimensiuni/sediu) -> imagine izodens (necesar c.i.v.) -> necesar pentru excluderea unui hematom mic, profund/infarct cortico-subcortical mic

PrognosticImediat = funcional + vital buneTardiv = rezervat -> repetare AVC corelat HTA/ noi IL -> boala lacunar (sd. pseudobulbar)

Tratamentul HTATratament de prevenie secundar antiagregante, anticoagulant (n funcie de mecanismul de producere al IL)Sindromul pseudobulbarCauze IL bilateral n capsula intern (a. lenticulostriate)Clinic instabilitate emoionalanartriesemne piramidale bilateraleabulie uoarTratament