BOALA PARODONTALA

transcript

BOALA PARODONTALĂBOALA PARODONTALĂ

Dr. Nicolae MironDr. Nicolae Miron

BOALA PARODONTALĂBOALA PARODONTALĂ

Boala parodontală este rezultatul unei infecții a țesuturilor care asigură suportul dinților.

Gingiile nu sunt atașate foarte strâns la suprafața dentară. Un spațiu în forma literei V – sulcus – există înte dinți și gingii. Boala parodontală afectează tocmai acest spațiu, finalizându-se prin cedarea țesuturilor care susțin dintele.

Dacă doar gingiile sunt afectate, vorbim despre gingivită.

Dacă țesutul conjunctiv și osul sunt afectate, vorbim despre parodontită.

Clasificarea bolii parodontale Clasificarea bolii parodontale (după severitate)(după severitate)

GingivitGingivităă

Parodontită incipientăParodontită incipientă

Parodontită moderatăParodontită moderată

Parodontită avansatăParodontită avansată

Factori predispozanțiFactori predispozanți

Factori genetici

Datorită unui grad de reducere a imunității, precum și din cauza hipooxigenării cavității bucale, fumătorii sunt de 2-7 ori mai susceptibili de a dezvolta boala parodontală, față de nefumători.

Diabetul agravează evoluția bolii parodontale. Metabolismul glucidic insuficient controlat predispune la creșterea riscului infecțios, vindecare îngreunată și pierdere mai mare a masei osoase și a țesutului conjunctiv.

Factori predispozanțiFactori predispozanți

Stresul determină creșterea nivelelor hormonilor glucocorticoizi, cu o susceptibilitate mai mare la infecții.

De asemenea, sarcina și pilulele contraceptive provoacă variații hormonale care predispun la infecții.

Medicamentele (corticoizi, anticomițiale, chimioterapice) pot de asemenea conduce la afectare gingivală, de exemplu prin scăderea fluxului salivar.

Etiologie – factori infecțioșiEtiologie – factori infecțioși

Placa supragingivală este rezultatul colonizării suprafeței dentare de către microorganisme Gram pozitive. Primii colonizatori sunt specii de Streptococcus (coci Gram pozitivi).

În decurs de 2 zile, se adaugă bacterii Gram negative în biofilmul subgingival, declanșându-se inflamația gingivală.

Bacterii parodontopaticeBacterii parodontopatice

Microbiocenoza cavității bucale cuprinde peste 300 de specii bacteriene, iar pe lângă acestea s-au idetificat (prin tehnici moleculare) numeroase organisme non-cultivabile.

Specii patogene - Bacteroides Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Spiroketes,Treponema types, Bacteroides gingivalis, B. Intermedius, Fusobacterium nucleatum etc.

Bacteriile colonizează suprafața dentară, dezvoltându-și mecanisme de a scăpa mecanismelor de apărare ale organismului.

Colorație Gram:Celule epiteliale și coci G+ dispuși în lanțuri, aparținând florei orale normale

Factori infecțioșiFactori infecțioși

Cel mai comun tip de gingivită este cauzat de produși ai plăcii bacteriene, precum exotoxine și endotoxine, care inițiază inflamația țesuturilor gingivale. Exotoxinele sunt produse de numeroase bacterii Gram pozitive și Gram negative, în timp ce endotoxinele (LPS, lipopolizaharid) sunt prezente doar la bacteriile Gram negative.

Biofilmul bacterian (placa) subgingival inițiază inflamația gingivală (gingivita). La unii pacienți, procesul se extinde apical, evoluând spre periodontită/parodontită.

Rolul exotoxinelor în boala Rolul exotoxinelor în boala parodontalăparodontală

Hialuronidaze: cresc permeabilitatea tisulară Colagenaze: lezează țesutul conjunctiv Proteaze: lezează membranele celulare, degradează Ig Fosfolipaza A: determină rezorbția osoasă prostaglandin-

mediată Neuraminidaze: facilitează diseminarea tisulară a

bacteriilor Nucleaze: liza acizilor nucleici Catalaze: inhibă omorârea bacteriilor prin peroxidazele

PMN Fibrolizina: inhibă vindecarea Leucotoxina bacteriană - unele tulpini de Actinobaccilus

Actinomycetemcomitans (A.a) – cauzează necroză și apoptoză leucocitară.

Rolul endotoxinelor în boala Rolul endotoxinelor în boala parodontalăparodontală

Parte componentă a membranei celulare a microorganismelor Gram-negative.

Biologic active: o cauză importantă a lezării țesutului gingival la nivelul biofilmului subgingival.

Endotoxinele distrug în mod direct celulele gingivale și amplifică distrucția tisulară prin stimularea răspunsului imun (ex. activarea complementului) în cadrul reacției inflamatorii gingivale.

Răspunsul imun în boala Răspunsul imun în boala parodontalăparodontală

Reacția inflamatorie indusă de bacterii și produșii Reacția inflamatorie indusă de bacterii și produșii acestora declanșează răspunsul imun local acestora declanșează răspunsul imun local (activarea complementului, infiltrare leucocitară, (activarea complementului, infiltrare leucocitară, eliberare de citokine și enzime)eliberare de citokine și enzime), care cauzează , care cauzează distrucție periodontală.distrucție periodontală.

Gingivită: semne de inflamație acută: roșeață, tumefiere.Gingivită: semne de inflamație acută: roșeață, tumefiere.

Patogeneza bolii parodontalePatogeneza bolii parodontale

Bacteriile subgingivale inițiază gingivita prin intermediul exotoxinelor și endotoxinelor, producând modificări la nivelul celulelor epiteliale care căptușesc gingia.

Un strat epitelial lezat își pierde proprietatea de barieră pentru bacteriile subgingivale și toxinele lor.

Microscopie electronică de transmisie: Gingivită. Bacteriile au pătruns în țesutul conjunctiv. E-

citoplasma celulei epiteliale, BM-membrană bazală, C-țesut conjunctiv, B-bacterie.

Bacteriile vin în contact, la nivelul epiteliului, cu celulele Langerhans, care procesează antigenele.

Ulcerațiile epiteliale furnizează situsuri de penetrare a bacteriilor subgingivale și a produselor acestora la niveul țesutului conjunctiv gingival.

Bacteriile pot pătrunde și în torentul sangvin, producând bacteriemie.

Majoritatea bacteriilor subgingivale care pătrund în țesutul conjunctiv nu vor prolifera șa acest nivel, deoarece sunt anaerobe, iar țesuturile sunt aerobe. În schimb...

Produsele bacteriene care vin în contact cu țesutul conjunctiv gingival vor iniția o reacție inflamatorie acută, cu vasodilatație, edem și activare a leucocitelor polimorfonucleare (PMN).

Gingivita – inflamație acută cu roșeață, edem tisular și exsudat de lichid inflamator de la nivelul șanțului gingival.

Gingivita precoceGingivita precoce

Sângerări la nivelul șanțului gingival – la sondare, periaj sau masticație.

Sângerările gingivale la sondare sunt observate deja din ziua a doua de la debutul gingivitei, și pot persista până în stadiile tardive ale periodontitei.

Sângerare la sondare este un semn de distrucție tisulară activă!

Dacă gingivita este tratată, epiteliul se poate vindeca și sângerările vor dispare după 7-10 zile.

Unul din primele efecte ale contactului bacterian cu țesuturile gingivale este activarea mastocitelor – celule inflamatorii ale seriei bazofile a leucocitelor granulare.

Mastocitele posedă receptorii Toll-like (TLRs) care inițiază producerea de substanțe vasoactive, cum ar fi histamina, care determină vasodilatație cu creșterea permeabilității vasculare.

Vasodilatația și creșterea permeabilității capilare se asociază cu edem și diapedeză a leucocitelor din vasele sangvine în țesutul conjunctiv gingival.

Mastocitele produc și alți mediatori inflamatori: Slow-Reacting Substance of Anaphylaxis (SRSA), leucotriene (C4), Tumor Necrosis Factor alpha (TNF-α) și IL-6.

Microscopie optică a țesutului conjunctiv îmn gingivită: vasodilatație, edem și migrare leucocitară.

Vasodilatația determină încetinirea circulației sângelui la nivelul gingiei.

Aceasta conduce la apariția roșeții a gingiei cu o tentă purpurie, datorită cantității crescute de hemoglobină redusă.

Răspunsul imun și progresia Răspunsul imun și progresia parodontiteiparodontitei

Leucocitele polimorfonucleare (PMN) reprezintă tipul celular dominant din reacția inflamatorie acută gingivală.

In gingivită, PMN și exsudatul apar la nivelul țesutului conjunctiv gingival, traversează stratul epitelial lezat și pătrund în șanțul gingival, și – în final – în cavitatea bucală.

PMN sunt chemoatrase de IL-8 de la nivelul epiteliului joncțional și sunt fixate de ICAM-1 (intercellular adhesion molecule) exprimată de celulele Langerhans.

Substanțe chemotactice pentru PMN: peptide bacteriene, peptide salivare, endotoxine, IL-8, sau componente ale complementului activat.

PMN-urile au abilitatea de a fagocita bacteriile. Bacteriile internalizate de PMN sunt distruse prin

producerea de specii reactive de oxigen, cum este superoxidul anion, sau prin enzime lizozomale non-oxidative, cum sunt defensinele și proteazele din granulele lizozomale.

DAR ... În condițiile accentuării anaerobiozei din punga parodontală, omorârea oxidativă a bacteriilor este inhibată.

Conținutul granulelor lizozomale poate fi eliberat, cauzând distrucția țesutului conjunctiv și distrugerea extracelulară a bacteriilor.

Bacterie fagocitată de un polimorfonuclear.

B - bacterie

Celulele mononucleareCelulele mononucleare

Monocitele se transformă în macrofage în țesutul gingival inflamat.

Macrofagele activate au funcții similare PMN: chemotaxie, fagocitoză, producție de enzime și omorârea bacteriilor. Sunt activate de produși bacterieni, cum este LIPOPOLIZAHARIDUL (LPS).

Macrofagele produc și citokine proinflamatorii: IL-1,TNF-α, acționând și ca stimulatori ai osteoclastelor.

Prostaglandina E (PGE) – alt mediator al inflamației și activator al osteoclastului – este de asemenea secretat ca răspuns la IL-1,TNF-α și LPS.

Celulele mononucleareCelulele mononucleare

Macrofagele (Mfg) interacționează cu limfocitele, ca celule prezentatoare de antigen profesioniste. În urma prezentării Ag de către Mfg, limfocitele vor produce Ac specifici (LB) sau citokine (LT).

După prezentarea Ag, Mfg distrug resturile bacteriene prin fagocitoză.

Eșecul reacției inflamatorii inițiale de a îndepărta infecția conduce la dezvoltarea unui răspuns inflamator cronic.

Infiltrarea limfocitară și proliferarea capilară caracterizează inflamația cronică.– LT inițiază imunitatea mediată celular prin producția de

citokine și citotoxine.– LB se diferențiază în plasmocite producătoare de anticorpi

(Ac) direcționați împotriva antigenelor (Ag) bacteriene specifice.

Imunitatea Imunitatea umoralăumorală

Plasmocitele (derivate din LB) produc imunoglobuline (Ig) la nivelul țesutului gingival; se vor lega la Ag bacteriene, inclusiv exotoxine, inactivându-le.

Coplexele Ag-Ac vor activa sistemul complement. Plasmocitele produc o varietate de Ig (Ac) – fiecare

având specificitate pentru un anumit Ag bacterian – și au memorie, putând fi activate rapid la reîntâlnire cu Ag.

Pacienții cu boală parodontală au nivele serice crescute de IgG specifice pentru bacteriile din placa dentară.

Imunitatea umoralăImunitatea umorală

IgAs (imunoglobulina A secretorie), foarte importantă pentru protecția locală – prezentă în salivă – previne aderarea microorganismelor la mucoasa orală, reduce preluarea toxinelor bacteriene, acțiune anti-inflamatorie.

Imunitatea umoralăImunitatea umorală

Activarea complementului:– Se poate produce direct, prin intermediul complexelor Ag-Ac,

sau indirect – prin endotoxine, polizaharide sau alți produși bacterieni.

– Activarea complementului produce molecule, precum C2a și C5b, care sunt citotoxice, cresc permeabilitatea vasculară și sunt chemotactice pentru PMN și macrofage.

– Inactivarea bacteriilor prin anticorpi este amplificată de C3b, un component al sistemului complement care opsonizează bacteriile, stimulând astfel fagocitoza.

– Mastocitele sunt activate de C3a și C5a.

Imunitatea celularăImunitatea celulară

În gingivita precoce, LT sunt limfocitele dominante, dar în evoluție LB vor deveni tipul dominant.

Limfocitul T are nucleul dens, rotund, și foarte puțină citoplasmă. Limfocitul B/plasmocitul sunt mai mari decât LT și au nucleul excentric, mai puțin dens, iar raportul nucle/citoplasmatic este aproape unitar.

Imunitatea celularăImunitatea celulară

După interacțiunea cu Ag bacteriene procesate și prezentate de macrofage, LT proliferează și se diferențiază în diferite tipuri celulare.

Subtipul T helper 1 este predominant în parodontita in incipientă. Polarizarea spre subtipul Th2 este specifică parodontitei avansate, cu “semnătura citokinică IL-4, IL-5, IL-10, IL-13”.

Mediatori solubili - Mediatori solubili - citokinelecitokinele

Limfocitele T activate produc citokine. Acestea sunt molecule bioactive care amplifică inflamația, dar pot produce și leziuni ale gingiei și parodonțiului.

Citokine implicate în patologia periodontală:– Interleukina-1 (IL-1): rezorbție osoasă, inflamație gingivală– Factorul de necroză tumorală (Tumor Necrosis Factor, TNF)– Factorul activator al macrofagelor (Macrophage activating

factor, MAF)– Factorul inhibitor al migrării macrofagelor (Macrophage

migration inhibitory factor, MIF)

Enzimele în Enzimele în gingivită/parodontităgingivită/parodontită

Combinația de inflamație acută și cronică observată în gingivită și parodontită au rolul de a distruge bacteriile, dar cauzează și leziuni ale țesutului conjunctiv din structura gingiei și a țesuturilor periodontale.

Metaloproteinazele matriceale (Matrix Metalloproteinases, MMPs) contribuie și ele la distrugerea țesutului conjunctiv. MMPs sunt produse de PMN, macrofage, fibroblaști și celule epiteliale. MMP8 este produsă de PMN, iar MMP1 – de către celulele rezidente.

MMPs sunt activate de zinc, plasmină sau citokine (de ex. IL-1β).

Parodontita Parodontita

Inflamația gingivală declanșată de bacterii se poate extinde apical, conducând la distrucția țesutului conjunctiv al parodonțiului, inclusiv a osului. Astfel rezultă parodontita.

Epiteliul lezat al șanțului gingival proliferează în sens apical. Pe măsură ce se pierde fixarea fibrelor din țesutul conjunctiv la cementum, epiteliul pungii parodontale migrează pentru a căptuși suprafața rădăcinii.

La pacienții cu parodontită se evidențiază nivele crescute de MMP 1, 2, 3 și 9 în țesutul gingival.

Parodontita Parodontita

Inflamația gingivală s-a extins apical cauzând distrucție osoasă.

Bacteriile (Porphyromonas gingivalis este constant identificată) și produșii lor continuie să activeze complementul și macrofagele, cele din urmă producând nivele crescute de citokine proinflamatorii (în special IL-1 și TNF).

Se constată migrația apicală a epiteliului, determinând pierderea atașamentului gingiei și adâncirea pungii parodontale. Fibrele colagenice apicale sunt lizate de colagenazele bacteriene.

Microscopie optică – incisiv inferior cu

parodontită.

Pierderea osoasă în Pierderea osoasă în parodontităparodontită

Inhibiția osteoblaștilor, stimularea osteoclastelor.

Pierderea osoasă în parodontită este rezultatul acții bacteriilor, dar mai ales al mediatorilor imuni produși de organism (factorul activator al fibroblaștilor, citokine, prostaglandine etc.).

Macrofagele produc prostaglandina E (PGE) și IL-1, iar limfocitele produc IL-1, care activează osteoclastele prin intermediul interacțiunii cu osteoblaștii. Osteoclastele activate distrug componentele amorfe ale osului prin eliberarea de hidrolaze acide.

Pierderea osoasă în Pierderea osoasă în parodontităparodontită

MMPs osteoblaștilor distrug componentele organice ale osului (fibrele de colagen).

Supresia osteoblaștilor prin inflamație.

Toxicitate bacteriană directă asupra osteoblaștilor și fibrelor de colagen.

Boala parodontală avansatăBoala parodontală avansată

Radiografie evidențiind periodontită avansată, cu pierdere interproximală de os.

Factori imunopatologici în Factori imunopatologici în boala parodontalăboala parodontală

Imunitatea umorală:– Deficitul selectiv de IgA– Deficitul de Ac antibacterieni specifici (anti-

B.gingivalis și anti-A.actinomycetemcomitans )– Deficitul de complement

Imunitatea celulară:– Deficitul funcțional al PMN (alterarea

fagocitozei, lizei și chemotaxiei)– Creșterea raportului Thelper/Tsupresor în

parodontită conduce la cronicizarea infecției și producerea continuă de limfokine citotoxice.

Mecanisme Mecanisme imunoppatologice ale imunoppatologice ale leziunilor periodontaleleziunilor periodontale

Hipersensibilitatea de tip I:

– Antigenele bacteriene induc degranularea mastocitară cu eliberare de histamină/alte amine vasoactive;

– Degranularea mastocitară poate fi și rezultatul producerii de anafilatoxină (activarea complementului: C5a > C3a > C4a) sau al complexelor Ag bacteriene-IgE.

Mecanisme Mecanisme imunoppatologice ale imunoppatologice ale leziunilor periodontale leziunilor periodontale

Hipersensibilitatea de tip II (Ac-dependentă):

– Celule opsonizate de Ac;– Liză celulară dependentă de Ac;– Creșterea citotoxicității dependente de

anticorpi (ADCC, antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Mecanisme Mecanisme imunoppatologice ale imunoppatologice ale leziunilor periodontaleleziunilor periodontale

Hipersensibilitatea de tip III (complexe imune):

– Activarea complementului (pe calea clasică, alternativă și lectinică) determină nu doar liza bacteriilor, ci și a celulelor osoase proprii.

Mecanisme Mecanisme imunoppatologice ale imunoppatologice ale leziunilor periodontale leziunilor periodontale

Hipersensibilitatea de tip IV (mediată celular):

– Limfocitele T activate și macrofagele eliberează citokine proinflamatorii care promovează producerea de leziuni tisulare și fibrogeneză exagerată.

TRATAMENTUL BOLII TRATAMENTUL BOLII PARODONTALEPARODONTALE

IGIENĂ ORALĂ ADECVATĂ Antibioticele sunt rareori utilizate Agenți antibacterieni topici - clorhexidină Îndepărtarea tartrului de deasupra și

dedesubtul liniei gingivale Chirurgie Injecții intragingivale cu antibiotice

Forme clinice de Forme clinice de periodontităperiodontită

Periodontita rapid progresivă a adultului tânăr– 2-5% din toate formele de periodontită– Debut la 20-30 de ani– Poate afecta toți dinții– Nu este influențată de placa dentară– Defecte genetice care afectează monocitele și PMN– Poate fi asociată cu alte boli ca: diabet zaharat,

sindrom Down, sindrom Papillon-Léfèvre, sindrom Chediak-Higashi, neutropenia, SIDA

Poate fi refractară la terapie (E. corrodens, B. gingivalis, B. forsytus, F. nucleatum).

Periodontita adultului– 95% din toate cazurile de periodontită– Afectează de obicei persoane peste 30 de

ani– Incidența și severitatea bolii cresc cu

vârsta– Etiologie legată de placa dentară– Afectează de obicei toți dinții, dar rareori

conduce la pierderi dentare masive– Răspunde la terapie

Periodontita juvenilă– Debut la pubertate– Resorbție osoasă afectând molarii de 6 ani și

uneori și incisivii– Leziuni frecvent simetrice– Incidențe mai mari la fete și rasa albă– Factori genetici și imunologici care afectează

funcția neutrofilelor și monocitelor– B. intermedius, A. actinomycetemcomitans,

C. ochracea, E. corrodens.

Periodontita prepubertală– Rară, rapid progresivă, localizată sau

generalizată– Cauzată de deficiențe funcționale ale

neutrofilelor și monocitelor– Agenți infecțioși implicați: B. intermedius,

Capnocytophaga sputigena etc.

Periodontita asociată cu boli sistemice– Diabet zaharat de tip 1– Sindrom Down– Sindrom Papillon-Léfèvre (defecte

ectodermale și mezodermale)

BOALA PARODONTALA

Documents