BOALA DIAREICA ACUTABOALA DIAREICA ACUTA

– Determinată de: bacterii, virusuri, paraziţi.Determinată de: bacterii, virusuri, paraziţi.

BACTERIIShigellaSalmonella spp.E.coliVibrio choleraeVibrio parahaemolyticusStaphylococcus aureusClostridium perfringensCampylobacter jejuniYersinia enterocolita

VIRUSURIEnterovirusuriRotavirusAdenovirusuriCalicivirusuriCoronavirusuri

PARAZITIEntamoeba histoliticaGiardia lambliaCriptosporidiumV.Norwalk

FUNGI

Candida albicans Aceşti germeni produc diaree acţionând la nivelul intestinului subţire, a intestinului gros (Shigella, Etamoeba histolitica) şi la ambele nivele (Salmonella şi Campylobacter).

PATOGENIEPATOGENIE

ExistExistă 4 faze succesive:ă 4 faze succesive:

1. 1. ingestia agentului etiologic - în dozingestia agentului etiologic - în doză infectantă;ă infectantă;

2. 2. depdepăşirea barierei gastrice;ăşirea barierei gastrice;

3. multiplicarea în intestin 3. multiplicarea în intestin şi eliberare de toxine (neurotoxine, enterotoxine, şi eliberare de toxine (neurotoxine, enterotoxine,

citotox citotoxine);ine);

4. 4. ataataşare la enterocite printr-un factor de colonizare si invadare.şare la enterocite printr-un factor de colonizare si invadare.

1.1.Producerea de enterotoxinProducerea de enterotoxinăă

Enterotoxina stimuleazEnterotoxina stimulează adenilciclaza ă adenilciclaza stimuleaz stimulează creşterea cAMP în enterocit şi ă creşterea cAMP în enterocit şi

hipersecreţie de apă şi electroliţi.hipersecreţie de apă şi electroliţi.

RezultRezultă o diaree apoasă, fără polinucleare, cu mucoasă intestinală normală. ă o diaree apoasă, fără polinucleare, cu mucoasă intestinală normală.

Exemple: Exemple: E.coliE.coli enterotoxigen, stafilococ, v.holeric. enterotoxigen, stafilococ, v.holeric.

2. 2. Invazia mucoasei Invazia mucoasei şi multiplicarea în celulele epitelialeşi multiplicarea în celulele epiteliale care duce la distrugerea care duce la distrugerea

celulelor celulelor şi ulcerarea mucoasei. Rezultă o diaree cu mucus, puroi şi polinucleare. şi ulcerarea mucoasei. Rezultă o diaree cu mucus, puroi şi polinucleare.

ExempleExemple: E.coli: E.coli enteroinvaziv, enteroinvaziv, Campylobacter,Campylobacter, YersiniaYersinia, virusuri, virusuri, B.cereus. , B.cereus.

3. 3. Invazia cu proliferare în lamina propria, cu bacteriemieInvazia cu proliferare în lamina propria, cu bacteriemie

Invazia din lamina propria atrage polinucleare Invazia din lamina propria atrage polinucleare şi macrofage care trec în diaree. Rezultă şi macrofage care trec în diaree. Rezultă

diaree apoasă cu mucus.diaree apoasă cu mucus.

Exemple: Exemple: Salmonella, E.coliSalmonella, E.coli enteropatogenes, enteropatogenes, Campylobacter.Campylobacter.

Factorii ce se opun infecFactorii ce se opun infecţiei intestinale: ţiei intestinale:

1. 1. Aciditate gastricAciditate gastricăă este: este: bactericidbactericidăă pentru bacterii coliforme normal, dar nu pentru pentru bacterii coliforme normal, dar nu pentru

virusuri; virusuri; hipo/aclorhidrichipo/aclorhidricăă - favorizeaz - favorizează infecţia;ă infecţia;

2. 2. Motilitatea intestinalMotilitatea intestinalăă - elimin - elimină germeni şi ajută absorbţia lichidelor;ă germeni şi ajută absorbţia lichidelor;

3. 3. SecreSecreţia de mucus;ţia de mucus;

4. 4. Flora intestinalFlora intestinalăă normal normală - se opune multiplicării germenilor patogeni prin competiţie ă - se opune multiplicării germenilor patogeni prin competiţie

(pentru hrana şi situsurile de aderare pe enterocite) şi prin (pentru hrana şi situsurile de aderare pe enterocite) şi prin

producere de mediu acid; producere de mediu acid;

5. 5. Imunitate intestinalImunitate intestinalăă - celular - celulară, umorală;ă, umorală;

66. Igiena personal. Igiena personalăă - reduce sau îndep - reduce sau îndepărtează doza infectantă.ărtează doza infectantă.

DIAREEA VIRALADIAREEA VIRALA

EtiologieEtiologie

RotavirusurileRotavirusurile produc „gastroenterita infantil produc „gastroenterita infantilă epidemică” şi diareea ă epidemică” şi diareea

călătorilor („turista”). călătorilor („turista”).

Tablou clinicTablou clinic

IncubaIncubaţieţie medie - 36 ore. medie - 36 ore.

DebutDebut - brusc, cu gre - brusc, cu greţuri, vărsături, dureri abdominale.ţuri, vărsături, dureri abdominale.

Perioada de starePerioada de stare începe cu: diaree albîncepe cu: diaree albă cu mucus 5-10 scaune/24 ore, catar respirator şi ă cu mucus 5-10 scaune/24 ore, catar respirator şi

febră. Se vindecă spontan în 7 zile.febră. Se vindecă spontan în 7 zile.

Diagnostic de laboratorDiagnostic de laborator

- eviden- evidenţierea virusului în scaun la microscop electronic, ţierea virusului în scaun la microscop electronic,

ELISA; serologic-RFC.ELISA; serologic-RFC.

TratamentTratament

- Simptomatic; - Simptomatic;

-igieno-dietetic-igieno-dietetic

DIZENTERIA( SHIGELOZA) DIZENTERIA( SHIGELOZA)

DEFINITIEDEFINITIE

BoalBoală transmisibilă endemoepidemică, determinată de ă transmisibilă endemoepidemică, determinată de Shigella Shigella şi şi

caracterizată prin diaree muco- pio-sanguinolentă, tenesme şi caracterizată prin diaree muco- pio-sanguinolentă, tenesme şi

potenţial de cronicizare.potenţial de cronicizare.

ETIOLOGIEETIOLOGIE

ShigellaShigella este bacil gram negativ aerob, facultativ intracelular. este bacil gram negativ aerob, facultativ intracelular.

ExistExistă 4 grupuri: A ă 4 grupuri: A D: D: S.dysenteriae; S.flexneri; S.sonnei; S.boydii.S.dysenteriae; S.flexneri; S.sonnei; S.boydii.

ShigellaShigella are un antigen somatic termostabil (enterotoxina) care lezeaz are un antigen somatic termostabil (enterotoxina) care lezează ă

endoteliul intestinal.endoteliul intestinal.

PATOGENIEPATOGENIE

ShigellaShigella invadeaz invadează mucoasa colonului, se multiplică intracelular în ă mucoasa colonului, se multiplică intracelular în

submucoasă şi ganglionii mezenterici, determină inflamaţia submucoasă şi ganglionii mezenterici, determină inflamaţia

mucoasei, tromboze, conducând la diaree cu mucus, puroi şi mucoasei, tromboze, conducând la diaree cu mucus, puroi şi

sânge. sânge.

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC IncubaIncubaţie ţie -- 1-7 zile; 1-7 zile;

DebutDebut - brusc cu febr- brusc cu febră, dureri abdominale şi diaree; ă, dureri abdominale şi diaree; perioada de stareperioada de stare - -

dureri abdominale, tenesme, inapeten dureri abdominale, tenesme, inapetenţă, greţuri, vărsături, diaree muco-pio- ţă, greţuri, vărsături, diaree muco-pio-

sanguinolentă, cantitate redusă ( sanguinolentă, cantitate redusă („scuipatul recta„scuipatul rectall”) fetide. ”) fetide.

Simptome generaleSimptome generale:: febr febră, cefalee, colaps (în cazurile grave), tulburări neurologice (la ă, cefalee, colaps (în cazurile grave), tulburări neurologice (la

copil copil - meningism, fenomene encefalitice).- meningism, fenomene encefalitice).

Forme clinice:Forme clinice: forme fruste (diaree banal forme fruste (diaree banală diagnosticată doar prin laborator); forme ă diagnosticată doar prin laborator); forme

uşoare (câteva scaune/zi);uşoare (câteva scaune/zi); forme medii – 5-10 scaune/zi – 7-10 zile; forme grave: < 10 forme medii – 5-10 scaune/zi – 7-10 zile; forme grave: < 10

scaune/zi – colaps hipovolemic cu dezechilibre hidroelectrolitice.scaune/zi – colaps hipovolemic cu dezechilibre hidroelectrolitice.

DIAGNOSTICDIAGNOSTICDiagnostic pozitivDiagnostic pozitiv::

→ → epidemiologicepidemiologic – context epidemiologic; – context epidemiologic;

→ → clinic clinic – debut brusc, tenesme, scaune muco-pio-sanguinolente; – debut brusc, tenesme, scaune muco-pio-sanguinolente;

→ → laborator laborator (izolarea b.dizenteric din fecale prin inoculare pe (izolarea b.dizenteric din fecale prin inoculare pe

medii: selective, cu bil medii: selective, cu bilă uscată sau cu dezoxicolat de ă uscată sau cu dezoxicolat de

sodiu (coprocultura); coprocitograma – predomină sodiu (coprocultura); coprocitograma – predomină

polimorfonuclearele; rectosigmoidoscopic - polimorfonuclearele; rectosigmoidoscopic -

inflamaţia mucoasei cu zone de necroză; testul inflamaţia mucoasei cu zone de necroză; testul

kerato- con kerato- conjunctival).junctival).

Diagnostic diferenDiagnostic diferenţialţial

a. a. Diarei infecDiarei infecţioaseţioase: diaree normală; diaree salmonelozică, febra tifoidă, : diaree normală; diaree salmonelozică, febra tifoidă,

yersinia enterocolitica, E.coli; yersinia enterocolitica, E.coli; diareea amoebiandiareea amoebiană, giardia.ă, giardia.

b. b. Diarei neinfecDiarei neinfecţioase:ţioase: diareea prin dismicrobism post antibioterapie; diaree diareea prin dismicrobism post antibioterapie; diaree

toxică (uremică, ciroză, ciuperci, mercur, plumb); diaree alergică; diaree toxică (uremică, ciroză, ciuperci, mercur, plumb); diaree alergică; diaree

neurogenă; diaree endocrină (tumori tiroidiene, corticosuprarenaliene, diabet, neurogenă; diaree endocrină (tumori tiroidiene, corticosuprarenaliene, diabet,

tireotoxicoză); diaree secundară infecţiilor parenterale de focar; diaree prin tireotoxicoză); diaree secundară infecţiilor parenterale de focar; diaree prin

leziuni difuze ale peretelui intestinal (rectocolita ulceroasă cronică); diaree prin leziuni difuze ale peretelui intestinal (rectocolita ulceroasă cronică); diaree prin

leziuni circumscrise ale peretelui intestinal (neoplasme, diverticulite; leziuni circumscrise ale peretelui intestinal (neoplasme, diverticulite;

rectosigmoidite); diaree cronică neinflamatorii - deficienţa congenitală la sugar rectosigmoidite); diaree cronică neinflamatorii - deficienţa congenitală la sugar

şi copilul mic (sdr. de malabsorbţie, boală celiacă; intoleranţă la proteinele şi copilul mic (sdr. de malabsorbţie, boală celiacă; intoleranţă la proteinele

laptelui).laptelui).

HOLERAHOLERA

DEFINITIEDEFINITIE

–InfecInfecţie acută a intestinului subţire, cu caracter endemo-ţie acută a intestinului subţire, cu caracter endemo-

epidemic, determinată de enterotoxina vibrionului holeric şi epidemic, determinată de enterotoxina vibrionului holeric şi

care se manifestă clinic prin vărsături, diaree apoasă, crampe care se manifestă clinic prin vărsături, diaree apoasă, crampe

musculare şi deshidratare masivă, rapidă cu colaps.musculare şi deshidratare masivă, rapidă cu colaps.

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE

– SSe transmite prin ape transmite prin apă sau alimente contaminate prin dejectele ă sau alimente contaminate prin dejectele

persoanelor infectate; persoanelor infectate;

– este endemică în Asia, Africa, Orientul Mijlociu, fiind este endemică în Asia, Africa, Orientul Mijlociu, fiind

frecventă în anotimpul cald. frecventă în anotimpul cald.

ETIOLOGIEETIOLOGIE

– Vibrionul holeric, bacil Gram negativ aerob, scurt, curb ca o „Vibrionul holeric, bacil Gram negativ aerob, scurt, curb ca o „virgulvirgulă”ă”, ,

mobil,care cultivă pe mediu alcalin şi produce neuraminidază; mobil,care cultivă pe mediu alcalin şi produce neuraminidază;

– ppe baza antigenului O, vibrionii se împart în 4 grupe: e baza antigenului O, vibrionii se împart în 4 grupe:

grupa I „aglutinantgrupa I „aglutinantă”ă” – tipul Inaba, Ogawa, Hikojima şi „El – tipul Inaba, Ogawa, Hikojima şi „El

Torr” determină epidemii; Torr” determină epidemii;

grupele II, III grupele II, III şi IV şi IV sunt „neaglutinanţi”.sunt „neaglutinanţi”.

PATOGENIEPATOGENIE

–Vibrionii pVibrionii pătrund prin apă, alimente, depăşesc bariera gastrică şi se multiplică în ătrund prin apă, alimente, depăşesc bariera gastrică şi se multiplică în

intestinul subţire producând exotoxină („intestinul subţire producând exotoxină („choleragen”choleragen”) care se fixează pe enteroci şi ) care se fixează pe enteroci şi

stimulează producerea de adenilciclază. ATP adenilciclaza duce la AMPc care stimulează producerea de adenilciclază. ATP adenilciclaza duce la AMPc care

stimulează secreţia enterocitelor, în intestin trec cantităţi mari de apă (1 litru/oră) şi stimulează secreţia enterocitelor, în intestin trec cantităţi mari de apă (1 litru/oră) şi

electroliţi electroliţi —— deshidratare, hipovolemie, hemoconcentraţie, hiponatremie, deshidratare, hipovolemie, hemoconcentraţie, hiponatremie,

acidoză, hipopotasemie. acidoză, hipopotasemie.

Hemoconcentraţia accelerează hipoperfuzia tisulară care conduce la Hemoconcentraţia accelerează hipoperfuzia tisulară care conduce la

necroza tubilo- renala cu oligoanurie si gangrena extremitatilor.necroza tubilo- renala cu oligoanurie si gangrena extremitatilor.

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC

IncubaIncubaţiaţia : scurt : scurtă de 1-3 zile; ă de 1-3 zile; debutuldebutul : brusc cu diaree apoas : brusc cu diaree apoasă, ameţeli în afebrilitate, ă, ameţeli în afebrilitate,

ulterior cu deshidratare şi crampe musculare prin dezechilibre electrolitice; ulterior cu deshidratare şi crampe musculare prin dezechilibre electrolitice; perioada de perioada de

starestare - se manifest - se manifestă prin diaree cu scaune apoase (20-50/zi) cu aspect de „ă prin diaree cu scaune apoase (20-50/zi) cu aspect de „zeamă de zeamă de

orezorez”, fără tenesme. ”, fără tenesme.

Deshidratarea poate fi: Deshidratarea poate fi: uşoară, medie, severă. uşoară, medie, severă.

Prin pierderi de lichide Prin pierderi de lichide şi electroliţi se produc complicaţii: insuficienţă renală, şi electroliţi se produc complicaţii: insuficienţă renală,

acidoză metabolică, ulcer corneean, gangrena extremităţilor.acidoză metabolică, ulcer corneean, gangrena extremităţilor.

EVOLUTIAEVOLUTIA

–Se poate face: Se poate face:

→ spre → spre exitus exitus în 20 ore de la debut; în 20 ore de la debut;

→ spre → spre vindecarevindecare în 8-10 zile; în 8-10 zile;

→ → holera febrilholera febrilăă – odată cu revenirea la normal; – odată cu revenirea la normal;

→ → hholera SICA olera SICA – fatală, cu colaps şi şoc toxic şi – fatală, cu colaps şi şoc toxic şi

evoluţie fulminantă. evoluţie fulminantă.

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC–Diagnosticul pozitivDiagnosticul pozitiv::

→ → epidemiologicepidemiologic – zone endemice; – zone endemice;

→ → clinicclinic – diaree afebril – diaree afebrilă cu scaune numeroase apoase şi deshidratare ă cu scaune numeroase apoase şi deshidratare

rapidă în afebrilitate; rapidă în afebrilitate;

→ → date de laboratordate de laborator (examenul microscopic pe fond întunecat; cultura (examenul microscopic pe fond întunecat; cultura

materiilor fecale pe medii selective - TCBS, BSA; materiilor fecale pe medii selective - TCBS, BSA;

serologic: serologic: determinarea anticorpilor fadeterminarea anticorpilor faţă de ţă de

antigenul O - reacţie de aglutinare directă, antigenul O - reacţie de aglutinare directă,

imunofluorescenţă directă sau indirectă, testul imunofluorescenţă directă sau indirectă, testul

anticorpilor vibrioacizi). anticorpilor vibrioacizi).

–Diagnosticul diferenDiagnosticul diferenţialţial se face cu: toxiinfecse face cu: toxiinfecţiile alimentare; enterocolite ţiile alimentare; enterocolite

acute severe de alte etiologii (acute severe de alte etiologii (Salmonella, E.coliSalmonella, E.coli); enterocolite postantibioterapie.); enterocolite postantibioterapie.

TRATAMENTTRATAMENT–Izolarea Izolarea → obligatorie în spital, repaus la pat, reechilibrare → obligatorie în spital, repaus la pat, reechilibrare

hidroelectrolitichidroelectrolitică – funcţie de gradul deshidratării. ă – funcţie de gradul deshidratării.

Reechilibrarea electrolitică şi acidobazică reprezintă baza terapiei şi se Reechilibrarea electrolitică şi acidobazică reprezintă baza terapiei şi se

realizează în două faze: de rehidratare (primele 2-4 ore) şi de susţinere a realizează în două faze: de rehidratare (primele 2-4 ore) şi de susţinere a

rehidratării (până la dispariţia sau scăderea diareei). rehidratării (până la dispariţia sau scăderea diareei).

deshidratarea udeshidratarea uşoară şi medişoară şi mediee: reechilibrare pe cale oral: reechilibrare pe cale orală cu ă cu

soluţii de rehidratare orală (Gesol – 50 ml/kgc în primele 4 ore, şi soluţii de rehidratare orală (Gesol – 50 ml/kgc în primele 4 ore, şi

anume: 60% din cantitate în primele 2 ore şi 40 % în anume: 60% din cantitate în primele 2 ore şi 40 % în

următoarele); următoarele);

deshidratare severdeshidratare severă şi intoleranţa digestivăă şi intoleranţa digestivă: rehidratare pe cale : rehidratare pe cale

parenteral parenterală (i.v.) cu soluţie Ringer-lactat sau soluţie Dhaka – 100 ă (i.v.) cu soluţie Ringer-lactat sau soluţie Dhaka – 100

ml/ kgc în timp de 2-4 ore cu ritm de: 40% din cantitate în primele ml/ kgc în timp de 2-4 ore cu ritm de: 40% din cantitate în primele

30 min şi 60% în următoarele 30 min. 30 min şi 60% în următoarele 30 min.

TRATAMENTTRATAMENT

–Reechilibrarea hidroelectroliticReechilibrarea hidroelectrolitică ă se apreciază prin: normalizarea se apreciază prin: normalizarea

pulsului şi tensiunii arteriale; normalizarea turgorului cutanat şi pulsului şi tensiunii arteriale; normalizarea turgorului cutanat şi

reluarea diurezei (după 6-10 ore); iar după, se menţine echilibrul reluarea diurezei (după 6-10 ore); iar după, se menţine echilibrul

hidroelectrolitic şi acidobazic prin administrare orală de Gesol- 3 hidroelectrolitic şi acidobazic prin administrare orală de Gesol- 3

zile.zile.

TRATAMENTTRATAMENT

–Tratamentul antimicrobianTratamentul antimicrobian : tetraciclin : tetraciclină 500 mg la 6 ore, pe o durată de 5 ă 500 mg la 6 ore, pe o durată de 5

zile; furazolidon 5-10 mg/kgc/zi timp de 3 zile; doxiciclină – doză unică – zile; furazolidon 5-10 mg/kgc/zi timp de 3 zile; doxiciclină – doză unică –

adult 300 mg; fluorochinolone (ciprofloxacina 1,5 g/zi sau norfloxacin 800 adult 300 mg; fluorochinolone (ciprofloxacina 1,5 g/zi sau norfloxacin 800

mg/zi), 3-5 zile; trimetoprim – sulfamethoxazol 5-7 mg /kgc/zi timp de 3 mg/zi), 3-5 zile; trimetoprim – sulfamethoxazol 5-7 mg /kgc/zi timp de 3

zile.zile.

PROFILAXIEPROFILAXIE

–ppurturtătorii de vibrion holeric se vor trata cu tetraciclină ătorii de vibrion holeric se vor trata cu tetraciclină

timp de 3 zile.timp de 3 zile.

Febra tifoidaFebra tifoida

DEFINITIEDEFINITIE

BoalBoală infecţioasă acută, sistemică şi transmisibilă, specific umană, ă infecţioasă acută, sistemică şi transmisibilă, specific umană,

determinată de determinată de Salmonella typhi Salmonella typhi , dar , dar şi de salmonele paratifoide şi şi de salmonele paratifoide şi

care se caracterizează prin: febră, stare tifică, exantem şi manifestări care se caracterizează prin: febră, stare tifică, exantem şi manifestări

digestive.digestive.

ETIOLOGIEETIOLOGIE

Salmonella typhiSalmonella typhi (familia (familia Enterobacteriaceae)Enterobacteriaceae), bacil gram negativ, imobil , bacil gram negativ, imobil şi şi

nesporulat, cu dimensiuni de 2-3 nesporulat, cu dimensiuni de 2-3 μm lungime μm lungime şi 0,5 şi 0,5 μm lμm lăţime. ăţime.

Salmonella typhiSalmonella typhi are 3 antigene: are 3 antigene: antigenul Hantigenul H (flagelar, ce determin (flagelar, ce determină anticorpi ă anticorpi

aglutinanţi)aglutinanţi); ; antigenul Oantigenul O (somatic, de perete, identic cu endotoxina); (somatic, de perete, identic cu endotoxina); antigenul Viantigenul Vi

(de virulen(de virulenţă, antifagocitarţă, antifagocitar;; nu este constant). nu este constant).

Pe baza antigenului O sunt determinate serotipurile. Pe baza antigenului O sunt determinate serotipurile.

Salmonela rezist Salmonela rezistă la temperaturi scăzute, fiind distrusă de dezinfectanţi. ă la temperaturi scăzute, fiind distrusă de dezinfectanţi.

Sensibilă la: ampicilină, cloramfenicol, cefalosporine, cotrimoxazol şi Sensibilă la: ampicilină, cloramfenicol, cefalosporine, cotrimoxazol şi

fluorochinolone.fluorochinolone.

Calea de transmitere → digestivCalea de transmitere → digestivă (apă, alimente contaminate), sursa de infecţie ă (apă, alimente contaminate), sursa de infecţie

→ → omul bolnav sau purtătorii sănătoşiomul bolnav sau purtătorii sănătoşi;; boala evolueaz boala evoluează sporadic sau cu forme ă sporadic sau cu forme

atipice.atipice.

– IncubaIncubaţia:ţia: 10-14 zile. 10-14 zile.

-- Debut: Debut: insidios sau rar brusc, cu: oboseal insidios sau rar brusc, cu: oboseală, astenie, cefalee şi ă, astenie, cefalee şi

febră care creşte treptat, limbă saburală, dureri abdominale, febră care creşte treptat, limbă saburală, dureri abdominale,

disociaţie sfingotermică, constipaţie. disociaţie sfingotermică, constipaţie.

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC

– Perioada de starePerioada de stare (a 7-a zi de boal(a 7-a zi de boală): ă):

- - febrfebrăă în platou; în platou;

- - stare tificstare tificăă (apatie, bradicardie, delir oniric, obnubilare, mi (apatie, bradicardie, delir oniric, obnubilare, mişcări şcări

carfologice, insomnie, tulburări de carfologice, insomnie, tulburări de auz); auz);

- - eruperupţie ţie („rozeola tific(„rozeola tifică”) – pe abdomen, periombilical, maculo-papule, ă”) – pe abdomen, periombilical, maculo-papule,

reprezentând embolii de bacili tifici în limfaticele cutanate. reprezentând embolii de bacili tifici în limfaticele cutanate.

Durata exantemului = 7-14 zile; Durata exantemului = 7-14 zile;

- - manifestmanifestări digestiveări digestive: limb: limbă saburală, fuliginozităţi pe dinţi, ulceraţii în ă saburală, fuliginozităţi pe dinţi, ulceraţii în

ringe (angina Duguet), meteorism abdominal, borborigme, diaree (ca ringe (angina Duguet), meteorism abdominal, borborigme, diaree (ca

“ piureul de mazare”). “ piureul de mazare”).

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC

– manifestmanifestări cardiovasculareări cardiovasculare: asurzirea zgomotului I, puls dicrot, disocia: asurzirea zgomotului I, puls dicrot, disociaţie ţie

sfingotermică (ritm mai lent decât sfingotermică (ritm mai lent decât

corespunzător febrei); corespunzător febrei);

– ssplenomegalie; hepatomegalie;plenomegalie; hepatomegalie;

– nefritnefrităă;;

– anemie, trombocitopenie. anemie, trombocitopenie.

Perioada de declin Perioada de declin (s (săptămâna a IV-a): febra scade, cu oscilaţii mari ale ăptămâna a IV-a): febra scade, cu oscilaţii mari ale

temperaturii între dimineaţă şi seară (oscilaţii amfibolice) şi starea tifică temperaturii între dimineaţă şi seară (oscilaţii amfibolice) şi starea tifică

se ameliorează.se ameliorează. Perioada de convalescen Perioada de convalescenţăţă ▬ lung ▬ lungă.ă.

FORME CLINICEFORME CLINICE

dupdupă intensitateă intensitate: uşoare, medii, severe (: uşoare, medii, severe (ataxoadinamicataxoadinamicăă - cu manifest - cu manifestări ări

encefalitice, ataxie, delir, tulburări sfincteriene; encefalitice, ataxie, delir, tulburări sfincteriene; hemoragichemoragicăă - cu hemoragii - cu hemoragii

intestinale; intestinale; holeriformholeriformăă - cu diaree sever - cu diaree severă)ă)

dupdupă duratăă durată:: abortive, medii, prelungite (prin rec abortive, medii, prelungite (prin recăderi); ăderi);

dupdupă vârstă:ă vârstă: la sugar (cu aspect septicemic ± meningoencefalite şi diaree la sugar (cu aspect septicemic ± meningoencefalite şi diaree

FEBRELE PARATIFOIDEFEBRELE PARATIFOIDE

– AA – identic – identică clinic cu febra tifoidă;ă clinic cu febra tifoidă;

– B B – incuba– incubaţie 5-10 zile, debut brusc, cu exantem generalizat; evoluţie ţie 5-10 zile, debut brusc, cu exantem generalizat; evoluţie

scurtă şi benignă; scurtă şi benignă;

– C C - cu icter, meningoencefalita. - cu icter, meningoencefalita.

Are mortalitate ridicata Are mortalitate ridicata

COMPLICATIICOMPLICATII– digestive:digestive: - - hemoragia digestivhemoragia digestivăă – apare a 10-14-a zi de boal – apare a 10-14-a zi de boală, cu scăderea bruscă a ă, cu scăderea bruscă a

febrei, paloare, tahicardie, hipotensiune, melenă. Se produce prin capilarită toxică sau febrei, paloare, tahicardie, hipotensiune, melenă. Se produce prin capilarită toxică sau

ulceraţia vaselor ileonului ulceraţia vaselor ileonului;;

– perforaperforaţia intestinalăţia intestinală – apare în s – apare în săptămâna 3-4 de boală sub formă „stenică” (uşoară, ăptămâna 3-4 de boală sub formă „stenică” (uşoară,

cu durere intensă şi apăsare musculară) sau „astenică” (gravă, cu sughiţ, vărsături, cu durere intensă şi apăsare musculară) sau „astenică” (gravă, cu sughiţ, vărsături,

puls filiform, facies peritoneal); puls filiform, facies peritoneal);

– colecistitcolecistită tificăă tifică (rar (rară, urmată de perforaţia colă, urmată de perforaţia colecistului)ecistului);;

– hepatithepatită toxică;ă toxică;

–cardiovascularecardiovasculare: miocardit: miocardită toxică, pericardită, endocardită, tromboflebite, arterite;ă toxică, pericardită, endocardită, tromboflebite, arterite;

– osoase:osoase: osteomielit osteomielită cronică, spondilită;ă cronică, spondilită;

–nervoasenervoase:: encefalit encefalită, mielită, poliradiculonevrităă, mielită, poliradiculonevrită;;

–respiratoriirespiratorii:: pneumonie, pleurezie, laringitpneumonie, pleurezie, laringită.ă.

–EvoluEvoluţieţie.. Netratat Netratată, boala evoluează în 4 săptămâni, mortalitateă, boala evoluează în 4 săptămâni, mortalitate

EVOLUTIEEVOLUTIE

– NetratatNetratată, boala evoluează în 4 săptămâni, mortalitatea fiind ă, boala evoluează în 4 săptămâni, mortalitatea fiind

sub 1%.sub 1%.

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC–DiagnosticDiagnostic pozitivpozitiv: : epidemiologic epidemiologic (în prima s(în prima săptămână) provenienţa din zone endemice, contacte ăptămână) provenienţa din zone endemice, contacte

cu purtător sau bolnav; cu purtător sau bolnav; clinic; clinic; examene de laborator: ● examene de laborator: ●

evidenevidenţierea ţierea bacilului tificbacilului tific în sânge (hemocultur în sânge (hemocultură - pozitivă în primele 2 săptămâni), ă - pozitivă în primele 2 săptămâni),

măduvă osoasă, fecale (coprocultură – pozitivă doar în perioada de incubaţie – cu măduvă osoasă, fecale (coprocultură – pozitivă doar în perioada de incubaţie – cu

maxim în săptămâna II şi III); din bilă (bilicultură), urină (urocultură – în a II-a maxim în săptămâna II şi III); din bilă (bilicultură), urină (urocultură – în a II-a

săptămână); săptămână); ● ●

exameneexamene serologiceserologice: reac: reacţia Widal – pune în evidenţă Ac faţă de Ag O şi H; creşterea ţia Widal – pune în evidenţă Ac faţă de Ag O şi H; creşterea

progresivă a titrului aglutininelor faţă de Ag O – în dinamică (semnificativă la titrul progresivă a titrului aglutininelor faţă de Ag O – în dinamică (semnificativă la titrul

1/200);1/200);

– hemaglutinare pasivhemaglutinare pasivă;ă;

– reacreacţie de aglutinare Vi (pozitivă în convalescenţă ţie de aglutinare Vi (pozitivă în convalescenţă == purt purtător cronic);ător cronic);

– RFC, PCRRFC, PCR

– latex aglutinare;latex aglutinare;

– ELISA. ELISA.

● ● alte examene de laboratoralte examene de laborator:: leucope leucopenie cu limnie cu limfocitozfocitoză şi aneozinofilie, VSH crescut usoră şi aneozinofilie, VSH crescut usor

DIAGNOSTIC DIFERENTIALDIAGNOSTIC DIFERENTIAL

– boli febrile prelungite (septicemii, endocarditboli febrile prelungite (septicemii, endocardită, tuberculoză, ă, tuberculoză,

bruceloză, malaria, mononucleoză infecţioasă, leptospiroză, bruceloză, malaria, mononucleoză infecţioasă, leptospiroză,

ornitoze, neoplazii maligne, RAA); boli cu stare tifică (tifos ornitoze, neoplazii maligne, RAA); boli cu stare tifică (tifos

exantematic, tifobaciloză, febra recurentă); meningoencefalita, exantematic, tifobaciloză, febra recurentă); meningoencefalita,

poliradiculonevrite, hepato-colecistite, laringite, pneumonie, poliradiculonevrite, hepato-colecistite, laringite, pneumonie,

apendicită, infecţii urinare, infecţii ORL etc.apendicită, infecţii urinare, infecţii ORL etc.

TRATAMENTTRATAMENT– Izolare obligatorie în spital pe durata bolii Izolare obligatorie în spital pe durata bolii ++ înc încă 21 zile de afebrilitate.ă 21 zile de afebrilitate.

–Tratament etiologicTratament etiologic: :

● ● CloramfenicolCloramfenicol ini iniţial 2,5-30 mg/kgc (pentru evitarea fenomenului Herxheimer = distrugerea ţial 2,5-30 mg/kgc (pentru evitarea fenomenului Herxheimer = distrugerea

masivă de b. tific şi eliberare masivă de endotoxină duce la moarte prin miocardită/encefalită masivă de b. tific şi eliberare masivă de endotoxină duce la moarte prin miocardită/encefalită

toxică), apoi 50 mg/ kgc/zi pe o durată de 3 zile (schema scurtă), schema lungă sau schem „ toxică), apoi 50 mg/ kgc/zi pe o durată de 3 zile (schema scurtă), schema lungă sau schem „cu cu

fereastră”; fereastră”;

● ● AmpicilinAmpicilină ă 100-200 mg/kg/zi – 14 zile; 100-200 mg/kg/zi – 14 zile;

● ● CefalosporineCefalosporine de a III-a genera de a III-a generaţie – Ceftriaxonă 100 mg//kgc/zi i.v. într-o singură priză = 7-10 ţie – Ceftriaxonă 100 mg//kgc/zi i.v. într-o singură priză = 7-10

zile; zile;

● Fluorochinoline: Ciprofloxacina 1,5 g/zi – p.o. sau i.v. 10 zile; ● Fluorochinoline: Ciprofloxacina 1,5 g/zi – p.o. sau i.v. 10 zile;

● Cotrimoxazol – 5-7 mg/kgc/zi trimetoprim – 10-14 zile; ● Cotrimoxazol – 5-7 mg/kgc/zi trimetoprim – 10-14 zile;

–Tratament patogenic: Tratament patogenic: corticoterapie (în febrcorticoterapie (în febră tifoidă cu şoc, miocardită).ă tifoidă cu şoc, miocardită).

–Tratament simptomaticTratament simptomatic: antitermice, sedative, vitamine.: antitermice, sedative, vitamine.

–Tratament igienodieteticTratament igienodietetic: repaos la pat, regim alimentar f: repaos la pat, regim alimentar fără celuloză.ără celuloză.

PROFILAXIEPROFILAXIE

Vaccinare pentru calatorii in zone Vaccinare pentru calatorii in zone endemiceendemice

BOTULISMULBOTULISMUL

DEFINITIEDEFINITIE

–BoalBoală infecţioasă neurotoxică, foarte severă, determinată de exotoxina ă infecţioasă neurotoxică, foarte severă, determinată de exotoxina

bacilului bacilului Clostridium botulinumClostridium botulinum şi manifestată clinic ca o neurointoxicaţie.şi manifestată clinic ca o neurointoxicaţie.

ETIOLOGIEETIOLOGIE

– Clostridium botulinum Clostridium botulinum este un bacil anaerob, Gram pozitiv, sporulat, teluric, care este un bacil anaerob, Gram pozitiv, sporulat, teluric, care

produce o exotoxinproduce o exotoxină (cea mai puternică dintre toxinele cunoscute - doza letală ă (cea mai puternică dintre toxinele cunoscute - doza letală

umană = 0,05-0,5 umană = 0,05-0,5 g). Existg). Există 7 tipuri de bacil botulinic distincte antigenic: A, B, C, ă 7 tipuri de bacil botulinic distincte antigenic: A, B, C,

D, E, F, G. D, E, F, G.

– La om boala este determinatLa om boala este determinată de tipurile: A, B şi E (din conserve de peşte). ă de tipurile: A, B şi E (din conserve de peşte).

Tipurile C şi D produc boala la păsări şi animale.Tipurile C şi D produc boala la păsări şi animale.

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE

– Bacilul botulinic este teluric, ubicvitar, iar sporii sBacilul botulinic este teluric, ubicvitar, iar sporii săi sunt extrem de rezistenţi la ăi sunt extrem de rezistenţi la

factori chimici şi fizici (sunt distruşi doar prin fierbere -5 ore sau autoclavare). factori chimici şi fizici (sunt distruşi doar prin fierbere -5 ore sau autoclavare).

Calea de transmitere este Calea de transmitere este digestivdigestivăă, prin consum de alimente conservate, cârna, prin consum de alimente conservate, cârnaţi ţi

(„(„botulum”botulum”) sau, rar, prin ) sau, rar, prin plplăgiăgi. Frecvent alimentul contaminat nu este degradat . Frecvent alimentul contaminat nu este degradat

organoleptic. organoleptic.

– În condiÎn condiţii de anaerobioza, în special în conserve închise, sporul se transformă în ţii de anaerobioza, în special în conserve închise, sporul se transformă în

bacil, care se multiplică şi eliberează toxina.bacil, care se multiplică şi eliberează toxina.

PATOGENIEPATOGENIE

– Bacilul botulimic pBacilul botulimic pătrunde pe cale digestivă şi eliberează toxina ătrunde pe cale digestivă şi eliberează toxina

care poate fi produsă şi în intestin (la sugar) sau la nivelul plăgilor care poate fi produsă şi în intestin (la sugar) sau la nivelul plăgilor

(rar). (rar).

–Toxina se absoarbe Toxina se absoarbe şi difuzează pe cale limfatică şi hematogenă în şi difuzează pe cale limfatică şi hematogenă în

tot organismul, determinând leziuni în viscere, trunchi cerebral, bulb, tot organismul, determinând leziuni în viscere, trunchi cerebral, bulb,

maduvă; interferând eliberarea de acetilcolină în terminaţiile maduvă; interferând eliberarea de acetilcolină în terminaţiile

nervoasenervoase

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC– IncubaIncubaţiaţia este de 12-36 ore, cu varia este de 12-36 ore, cu variaţii între 4 ore şi 21 zile. Cu cât este mai ţii între 4 ore şi 21 zile. Cu cât este mai

scurtă, forma clinică de boală este mai severă.scurtă, forma clinică de boală este mai severă.

–Debut Debut cu stare de rcu stare de rău general, greaţă, dureri abdominale, meteorism abdominal şi ău general, greaţă, dureri abdominale, meteorism abdominal şi

constipaţie (uneori diaree tranzitorie).constipaţie (uneori diaree tranzitorie).

–Perioada de stare: Perioada de stare: începe cu tulburîncepe cu tulburări neurologice în afebrilitate, conştient păstrat, ări neurologice în afebrilitate, conştient păstrat,

cefalee, ameţeli, uscăciunea mucoasei bucale şi paralizii de nervi cranieni (strabism, cefalee, ameţeli, uscăciunea mucoasei bucale şi paralizii de nervi cranieni (strabism,

diplopie, oftalmoplegie, midriaza, pierderea reflexului de acomodare). diplopie, oftalmoplegie, midriaza, pierderea reflexului de acomodare).

ar decesul se produce prin paralizia muschilor respiratori sau stop cardiac.ar decesul se produce prin paralizia muschilor respiratori sau stop cardiac.

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC

– Paraliziile progresează descendent la: faringe (tulburări deglutiţie), laringe Paraliziile progresează descendent la: faringe (tulburări deglutiţie), laringe

(disfonie, voce răguşită, paralizia muşchilor respiratori), esofag (afagie - (disfonie, voce răguşită, paralizia muşchilor respiratori), esofag (afagie -

imposibilitatea ingestiei de solide - şi chiar lichide); disurie, constipaţie rebelă şi imposibilitatea ingestiei de solide - şi chiar lichide); disurie, constipaţie rebelă şi

uneori paralizii ale membrelor inferioare. uneori paralizii ale membrelor inferioare.

– ManifestManifestările neurologice sunt simetrice, descendente, iar decesul se produce prin ările neurologice sunt simetrice, descendente, iar decesul se produce prin

paralizia muschilor respiratorisau stop cardiac.paralizia muschilor respiratorisau stop cardiac.

FORME CLINICEFORME CLINICE

–

● ● fruste fruste (usc(uscăciunea gurii şi tulburări oculare; ăciunea gurii şi tulburări oculare;

●● asimptomatice, „botulism de plagasimptomatice, „botulism de plagă”ă” (determinat de toxina A, în care, (determinat de toxina A, în care,

clinic, lipsesc tulbur clinic, lipsesc tulburările gastrointestinale iar paraliziile debutează la ările gastrointestinale iar paraliziile debutează la

membrul cu plagă şi ulterior se generalizează); membrul cu plagă şi ulterior se generalizează);

●● botulismulbotulismul la sugarla sugar (toxina se produce în intestin; (toxina se produce în intestin;

evolueaz evoluează clinic cu constipaţie şi meteorism, urmate de paralizii ale ă clinic cu constipaţie şi meteorism, urmate de paralizii ale

nervilor cranieni, care se extind la nivelul trunch nervilor cranieni, care se extind la nivelul trunchiului cu: hipotonie, iului cu: hipotonie,

paralizii, apnee, stop respirator si deces). paralizii, apnee, stop respirator si deces).

–DiagnosticDiagnostic pozitiv: epidemiologic pozitiv: epidemiologic (consum de aliment infestat); (consum de aliment infestat); clinic clinic

(usc(uscăciunea mucoaselor, midriază, diplopie, tulburări de vedere, ăciunea mucoaselor, midriază, diplopie, tulburări de vedere,

hipotensiune, disfagie, conştient păstrat, afebrilitathipotensiune, disfagie, conştient păstrat, afebrilitate, paralizii descendente); e, paralizii descendente);

examene de laborator examene de laborator (a. izolarea bacilului botulinic din fecale sau (a. izolarea bacilului botulinic din fecale sau

vvărsături prin culturi pe medii anaerobe; b. identificarea toxinei din sânge, ărsături prin culturi pe medii anaerobe; b. identificarea toxinei din sânge,

prin injectarea intraperitoneală la şoareci, a serului de la bolnav; c. prin injectarea intraperitoneală la şoareci, a serului de la bolnav; c.

identificaidentificarea bacilului botulinic în aliment - rar).rea bacilului botulinic în aliment - rar).

–Diagnostic diferenDiagnostic diferenţial: ţial: encefalite virale sau de cencefalite virale sau de căpuşă, difteria, ăpuşă, difteria,

poliomielita, miastenia gravis, sdr. Guillain-Barré, scleroza în plăci, poliomielita, miastenia gravis, sdr. Guillain-Barré, scleroza în plăci,

intoxicaţii cu beladonă, alcool metilic, oxid de carbon, ciuperci.intoxicaţii cu beladonă, alcool metilic, oxid de carbon, ciuperci.

TRATAMENTTRATAMENT

– BotulismulBotulismul = urgen= urgenţă medicală cu declarare nominală şi internare obligatorie. ţă medicală cu declarare nominală şi internare obligatorie.

Obiectivele tratamentului sunt: Obiectivele tratamentului sunt:

1) 1) îndepîndepărtarea toxinei din tubul digestiv, la cazurile diagnosticate precoce prin: ărtarea toxinei din tubul digestiv, la cazurile diagnosticate precoce prin:

spălătură gastrică, purgative, emetice, clismă sau deschiderea plăgii. spălătură gastrică, purgative, emetice, clismă sau deschiderea plăgii.

2) 2) neutralizarea toxinei circulante cu neutralizarea toxinei circulante cu ser antibotulinicser antibotulinic trivalent (A+B+E) sau trivalent (A+B+E) sau

monovalent (când se cunoa monovalent (când se cunoaşte tipul toxinei). Administrarea se face i.v. în doză de şte tipul toxinei). Administrarea se face i.v. în doză de

100.00 0-200.000 u.antitoxinice/kg, după testare prealabilă. În cazurile grave se 100.00 0-200.000 u.antitoxinice/kg, după testare prealabilă. În cazurile grave se

asociază asociază clorhidrat de guanidinclorhidrat de guanidină - ă - 30mg/kg/zi oral (favorizeaz30mg/kg/zi oral (favorizează eliberarea de ă eliberarea de

acetilcolină). acetilcolină).

3) 3) prevenprevenţia infecţiilor pulmonare (aspiraţie, antibiotice cu spectru larg). ţia infecţiilor pulmonare (aspiraţie, antibiotice cu spectru larg).

4) 4) sussusţinerea funcţiilor vitale: menţinerea echilibrului hidro electrolitic, aspirarea ţinerea funcţiilor vitale: menţinerea echilibrului hidro electrolitic, aspirarea

secreţiilor, alimentaţie pe sonda nazogastrică, cardiotonice. În insuficienţa secreţiilor, alimentaţie pe sonda nazogastrică, cardiotonice. În insuficienţa

respiratorie se practică traheostomia şi ventilatie asistata. respiratorie se practică traheostomia şi ventilatie asistata.

PROGNOSTICPROGNOSTIC

– rezervat rezervat şi depinde de cantitatea de toxină ingerată şi durata incubaţiei şi depinde de cantitatea de toxină ingerată şi durata incubaţiei

bolii (cu cât este mai scurtă, cu atât boala este mai severă). bolii (cu cât este mai scurtă, cu atât boala este mai severă).

Mortalitatea este 25-30%.Mortalitatea este 25-30%.

TRICHINELOZATRICHINELOZA

DEFINITIEDEFINITIE

– bboala acutoala acută determinată de ă determinată de Trichinella spiralisTrichinella spiralis, , produsprodusă prin ă prin

infestarea omului prin consum de carne parazitată, insuficient infestarea omului prin consum de carne parazitată, insuficient

prelucrată termic.prelucrată termic.

ETIOLOGIEETIOLOGIE

– Trichinella spiralisTrichinella spiralis face parte din familia face parte din familia Trichuroidea, Trichuroidea, fiind un fiind un

nematod mic, rotund, care se gnematod mic, rotund, care se găseşte în muşchi (formă larvară) şi ăseşte în muşchi (formă larvară) şi

intestin (formă adultă) la :porc, urs, mistreţ, vulpe, câine.intestin (formă adultă) la :porc, urs, mistreţ, vulpe, câine.

PATOGENIEPATOGENIE

–P P TrichinellaTrichinella p pătrunde pe cale digestivă (ingestia de carne infestată), iar în intestin ătrunde pe cale digestivă (ingestia de carne infestată), iar în intestin

din chişti se eliberează larvele, care devin adulţi, acuplându-se în intestine, unde din chişti se eliberează larvele, care devin adulţi, acuplându-se în intestine, unde

depun larve (faza intestinală a bolii, cu diaree). Ulterior, larvele diseminează pe cale depun larve (faza intestinală a bolii, cu diaree). Ulterior, larvele diseminează pe cale

limfatică şi hematogenă, fixându-se în muşchii striaţi (diafragm, maseteri, limbă, limfatică şi hematogenă, fixându-se în muşchii striaţi (diafragm, maseteri, limbă,

globi oculari), unde se închistează. globi oculari), unde se închistează.

ExistExistă un mecanism alergic, cu hipoproteinemie, urticarie, edem facial si ă un mecanism alergic, cu hipoproteinemie, urticarie, edem facial si

eozinofilie.eozinofilie.

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC

IncubaIncubaţia durează 1-30 zile, boala evoluând în 3 stadiiţia durează 1-30 zile, boala evoluând în 3 stadii: intestinal, de : intestinal, de

invazie muscularinvazie musculară şi convalescenţăă şi convalescenţă. .

1. 1.

Stadiul intestinal Stadiul intestinal - dureaz- durează 7 zile şi se manifestă prin: fenomene digestive ă 7 zile şi se manifestă prin: fenomene digestive

(inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree), febră şi edeme (inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree), febră şi edeme

palpebrale sau faciale. palpebrale sau faciale.

2. Stadiul de invazie muscular2. Stadiul de invazie musculară ă

- dureaz- durează 3-6 săptămâni, manifestându-se prin: mialgii, impotenţă ă 3-6 săptămâni, manifestându-se prin: mialgii, impotenţă

musculară, tulburări de deglutiţie, edeme periorbitare, erupţii (rash, musculară, tulburări de deglutiţie, edeme periorbitare, erupţii (rash,

peteşii), febră, simptome respiratorii (tuse), cardiovasculare peteşii), febră, simptome respiratorii (tuse), cardiovasculare

(tahicardie), neurologice(cefalee, vertij, confuzie, comă). (tahicardie), neurologice(cefalee, vertij, confuzie, comă).

3. Stadiul de convalescen3. Stadiul de convalescenţă ţă - corespunde închist- corespunde închistării larvarării larvar

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC

–Diagnostic pozitivDiagnostic pozitiv: : anamnestic anamnestic (consum de carne infestat(consum de carne infestată); ă); clinic clinic (febr(febră, ă,

edem periorbitar şi mialgii, precedate de diaree); edem periorbitar şi mialgii, precedate de diaree); examene de laborator examene de laborator

(leucocitoz(leucocitoză cu eozinofilie; reacţia de precipitare circumlarvară, ă cu eozinofilie; reacţia de precipitare circumlarvară,

imunofluorescenţă, RFC, hemaglutinare pasivă - ELISA; test de floculare imunofluorescenţă, RFC, hemaglutinare pasivă - ELISA; test de floculare

cu bentonită; biopsie musculară).cu bentonită; biopsie musculară).

–Diagnostic diferenDiagnostic diferenţial:ţial:

● ● în stadiul intestinal, cu boala diareicîn stadiul intestinal, cu boala diareică acută; ă acută;

●● în perioada de stare, cu: gripa, reumatism articular acut, în perioada de stare, cu: gripa, reumatism articular acut,

sepsis, meningita, febra tifoid sepsis, meningita, febra tifoidă,ă, poliomielita. poliomielita.

TRATAMENTTRATAMENT

– etiologicetiologic:: Albendazol - 400mg/zi - 14 zile, Mebendazol-5mg/kgc/ Albendazol - 400mg/zi - 14 zile, Mebendazol-5mg/kgc/

zi – 14zile; zi – 14zile;

- - patogenicpatogenic:: corticoterapie: Prednison - 1mg/kg c/zi -7 zile. corticoterapie: Prednison - 1mg/kg c/zi -7 zile.

PatogeniePatogenie

– Germenii pGermenii pătrund pe cale digestivă şi ajunge în intestinul subţire, unde se multiplică. De aici, ătrund pe cale digestivă şi ajunge în intestinul subţire, unde se multiplică. De aici,

pe cale limfatică, ajung în ganglionii mezenterici, unde se multiplică masiv, de unde trec în pe cale limfatică, ajung în ganglionii mezenterici, unde se multiplică masiv, de unde trec în

torentul sanguin („bacteriemie primară”). Ulterior, se localizează în organe (celule endoteliale torentul sanguin („bacteriemie primară”). Ulterior, se localizează în organe (celule endoteliale

din ficat, splină, măduvă osoasă), unde se multiplică („bacteriemie secundară”) şi însămânţează din ficat, splină, măduvă osoasă), unde se multiplică („bacteriemie secundară”) şi însămânţează

plăcile Payer, căile biliare şi splina.plăcile Payer, căile biliare şi splina.

–Endotoxina tificEndotoxina tifică determină: febră, starea tifică, leucopenia, fenomenele de miocardită, ă determină: febră, starea tifică, leucopenia, fenomenele de miocardită,

bradicardie şi hipotensiune arterială, hepatită, diareea; iar localizarea circulatorie determină şoc bradicardie şi hipotensiune arterială, hepatită, diareea; iar localizarea circulatorie determină şoc

septic.septic.

–Localizarea bacilului tific în limfocitele cutanate determinLocalizarea bacilului tific în limfocitele cutanate determină manifestările cutanate („rozeola ă manifestările cutanate („rozeola

tifică”).tifică”).

–InflamaInflamaţia intestinală determină eliberare de serotonină, care împreună cu endotoxina şi ţia intestinală determină eliberare de serotonină, care împreună cu endotoxina şi

acţiunea cotecolaminelor, determină ulceraţii la nivel intestinal, cu necroza plăcilor Payer şi acţiunea cotecolaminelor, determină ulceraţii la nivel intestinal, cu necroza plăcilor Payer şi

diaree. Bacilii tifici persistă mult timp în formaţiunile limfaticesplină, măduvă osoasă, de unde diaree. Bacilii tifici persistă mult timp în formaţiunile limfaticesplină, măduvă osoasă, de unde

pot reaparea in sange, determinand recaderi sau starea de purtatori.pot reaparea in sange, determinand recaderi sau starea de purtatori.

MEZENTÉR, mezentere, s. n. Foiță a peritoneului care învelește și leagă

intestinul de peretele posterior al abdomenului și în care se găsesc vase sangvine și limfatice, nervi și ganglioni limfatici; prapur. – Din lat. mesentherium, fr. mésentère.