HEPATITELE HEPATITELE ACUTEACUTE
EpidemiologieDistribuție geografică
• HVA- în forma acută, pe tot globul, mai ales în zonele cu standarde igienico-sanitare precare
• HVB- este una dintre cele mai frecvente cauze de boală hepatică cronică de pe glob, cu vârfuri epidemiologice în zonele sărace, unde nu se efectuează vaccinarea anti-hepatită B la naștere.
DefinițieProces predominant de Inflamație și
necroză hepatică, produs de virusuri hepatotrope: A, B, C, D, E, F, G/ (cauză nonfecțioasă)
Clasificarea bolii :• Hepatite acute• Hepatite cronice
• HVC- este cea mai frecventă cauză de hepatită cronică în regiunile dezvoltate ale globului.
• HVD (delta)- apare în paralel cu infecția cu HVB.
• HVE- sporadic pe tot globul, epidemic pe continetul Asiatic.
• HVF-sporadic, poate produce boală hepatică fulminantă cu celule gigante.
• HVG-epidemiologic neelucidată încă.
• Virusul TT
Virusuri hepatotrope facultativ (EBV; CMV, VVZ, VHS, virusul febrei galbene, V.rujeolic, V. Rubeolic, Coxackie B, adenovirusuri)-sindrom ”hepatitis like”.
Hepatitele acute sunt produse de următoarele virusuri : VHA, VHB, VHC, VHD; VHE, VHG
Hepatita cronică (ciroza hepatică, carcinom hepatocelular) este produsă de : VHB, VHC, VHD
În cadrul hepatitelor acute se parcurg următoarele etape :
• Perioada de incubație• Perioada preicterică• Perioada icterică-?• Perioada de declin• Perioada de convalescență• Vindecare, cronicizare, portaj
Tablou clinic
Perioada de incubație• Este asimptomatică, durata ei
variază de la cateva zile la mai multe luni, în funcție de virusul hepatitic implicat.
Incubație
Tipul de virus
Incubația în hepatitele acute
Virus A 15-45 zile (30 zile)Virus B 30-180 zile (70 zile)Virus C 15-150 zile (50 zile )Virus E 15-60 zile (40 zile )Virus D Variabilă
Perioada preicterică (3-10 zile)
• Sindrom infecțios general : febră discretă, astenie, inapetență
• Sindrom digestiv nespecific: inapetență, grețuri, vărsături, balonări, disconfort abdominal.
• Urinile devin hipercrome, scaunele se decolorează
• Debut pseudogripal• Debut asemănător bolii serului :
febră, erupție, artrită - manifestării depunerii de complexe imune
• Debut pseudoreumatismal, alergic, neuropsihic, pseudochirurgical
• La copii se descrie boala Gianotti-acrodermatita papuloasă, caracterizată prin erupție , limfadenopatie și limfaenită (infecția cu VHB)
Perioada de stare (perioada icterică)
• Sindrom icteric - insidios
- icter sclero-tegumentar variabil de la subicter-icter - urini hipercrome (Bi directă ↑)
- scaune decolorate (lipsa pig-menților biliari)
- prurit
Boli mediate prin complexe imune în hepatita acută și cronică B sau C.
- Poliarterita nodoasă (arterita vaselor mici, medii și mari)
- Febra, durerile abdominale, artralgiile, mononevrita, HTA, erupții cutanate
- Glomerulonefrita membranoasă și membrano-proliferativă
- Crioglobulinemia mixtă
Hepatita virală fulminantă• Insuficiența hepatică severă
acută• Encefalopatie hepatică• Primele semne clinice: letargia,
somnolență, schimbarea personalității
Examenul clinic
Icter (Bi ˃2,5-3,0 mg/dl)Hepatomegalie moderată
/consistență crescutăSplenomegalie –polul inferior
palpabilTegumente - steluțe vasculare,
eritem migrator
Perioada posticterică- declinul simptomelor și semnelor
clinice din perioada de stare,- revine apetitul, icterul dispare
progresiv- normalizarea clinică precede pe cea
biologică și histologică
!!!Perioada de convalescență- control clinic și biologic activ.!!!
Laborator
SINDROM CITOLITIC• ↑ ALT/GPT - alanin-amino-
transferaza• ↑AST/TGO - aspartat –amino-
transferaza• Rata AST/ALT ˂ 1• ↑ FAL
SINDROM HEPATOPRIV• ↓proteine serice (proaccelerenia,
pro-convertina, protrombina, fct. Christmas)
• ↓factorilor de coagulare – un semn precoce de gravitate și prognostic sever în hepatita virală acută.
SINDROM DE INFLAMAȚIE INTERSTIȚIALĂ / RĂSPUNS IMUN
• ↑Ig serice• Hiper-gamaglobuline
SINDROM DE RETENȚIE BILIARĂ• ↑ Bi totală
SINDROM HEMATOLOGIC• Leucopenie cu limfomonocitoză• Apariția de plasmocite și uneori
monocite atipice• Leucocitoza anunță o formă
severă sau o complicație bacteriană
DIAGNOSTIC POZITIVDate epidemiologice
- contact infectant cu cazuri similare - focar epidemic- contact familial, de colectivitate
închisă- contact sexual cu o persoană
infectată- risc profesional la personalul medico-
sanitar
- transfuzii de sânge sau produse de sânge
- manevre invazive de diagnostic și terapie
- infecții cu ace contaminate- manevre nemedicale cu posibilități de
inoculare: manichiură, tatuaj, aparate de ras
Diagnostic clinic
- dificil în perioada preicterică - facilitat de instalarea icterului, cu
hepato- splenomegalie - urini hipercrome și scaune
decolorate
Diagnostic de laborator
-sindrom citolitic-ALT/AST-ALT – creșteri semnificative x 20
valoarea normală-sindrom hepatopriv-timp de protrombină/concentrația de
protrombină - ” valoarea de alarmă” scade sub 50% în formele potențial severe
- amoniemia cu valori crescute în formele potențial severe
- sindrom de retenție biliară-↑bilirubina sanguină
- urobilinogenul crescut în urină
Diagnostic serologic specific viral
I. HEPATITA AETIOLOGIEAparține familiei Picornaviridae. Este un
virus mic, sferic, fără anvelopă .Are o stabilitate crescută la agenții fizici
și chimici, iși păstrează puterea infec-țioasă după o staționare prelungită în mediul exterior, apă, alimente.
EpidemiologieOmul reprezintă singurul rezervor de
virus.Lipsa de igienă favorizează o stare de
endemie crescută( infecție la vârsta copilăriei→60-90% din persoanele adulte au anticorpi anti-VHA)
Contaminarea se realizează :-Cale digestivă (apă, alimente conta-
minate)
-transmitere prin lichide biologice (sange) posibilă dar excepțională
-transmitere sexuală a VHA favorizată de contacte oro-anale.
Transmitere fecal-orală. Contaminarea cu ape reziduale a reziduale a rețelei de distribuție a apei potabile poate genera epidemii. Alimentele consumate crude sau puțin gătite pot transmite VHA. (consumul de scoici, fructe de mare)
Cele mai multe infecții evoluează asimptomatic (10:1 chiar 30:1).
Vârsta bolnavilor este în legătura cu expresia clinică( sub 4 ani este inaparentă iar în peste 80% din cazurile apărute dupa 40 ani este icterică.
Receptivitatea este generală/Imunitatea specifică dezvoltată după
infecție durează toată viața.
HAV de tip AIncubație de 25-40 de zile.Debut relativ brusc. Perioada preicterică (7 zile )
•Scurtă, zgomotoasă, predominent sindrom digestiv.•alte manifestări (febra, sdr. Articular, sdr. Neuropsihic)
Perioada icterică (14 zile)•icter/hepatomegalie
Virusul este prezent în sânge, ficat, bilă și materii fecale încă din timpul fazei tardive a perioadei de incubație și în faza preicterică.
Răspunsul imun umoral apare precoce. Atc-anti-VHA sunt detectabili în ser în momentul începerii bolii de tip Ig M și Ig G.
După 3-6 luni anti-IgM dispar, în timp ce Ig G par să persiste ani de zile după infecție.
Evoluție- vindecare clinică și histologică în 2-3 luni.
Nu se cronicizează.
TratamentCurativ: nespecificprofilaxie preexpunere: vaccin
inactivat –HAVRIX imunitate în 14zileDoze la adult 3 doze (1ml) i.m 0-6-12
luni și la copil ˂18 ani doze de 0,5 ml i.m (0-1-6-12 luni).
profilaxia postexpunere Ig standard 0,02-0,1 ml/kg în primele 14 zile de la contact + vaccin simultan
HEPATITA VIRALA CU VIRUS HEPATITIC E
(VHE)ETIOLOGIE• Virus sferic, (27-34 nm) fără
anvelopă, dar cu spiculi pe suprafața sa (calcivirus, hepevirus 1983).
• Capsida are o simetrie icosaedrică, genomul este constituit din ARN.
EpidemiologieHepatia E este răspândită sub formă
epidemică în Asia, Africa, America Centrală.
Epidemiile survin în sezonul ploios.Rezervorul de virus este reprezentat de
om/nu există purtători cronici.Excreția virusului în materiile fecale
începe cu 7 zile înainte apariției primelor manifestări clinice și se poate prelungi apoi 5 săptămâni.
TransmitereTransmitere pe cale fecal-orală, prin
apă contaminată.Transmitere parenterală a VHE
datorită vire-miei prelungite.Nu se transmite interuman.Rezistența virusului în mediu este
slabă.
Receptivitatea VHE este mult mai puțin contagios
decât VHA.Imunitatea dobândită după infecție
durează toata viața.
Tablou clinicIncubație 3-6 săptamîni, infecție frecvent
icterică.Diagnostic serologic
Determinarea Ac HEV IgM apoi IgGEvoluție de regulă benignă, fără cronicizareEvoluție severă cu mortalitate de 20-40%
la femeia gravidă, dar fără risc teratogen.!!!!Nu există tratament etiologic
Hepatita cu virus hepatitic E
HEPATITA BEtiologieVirusul hepatitei B (HVB) este un
corpuscul sferic cu diametru de 42 nm, cu dublu contur, constituit din nucleocapsidă și învelișul viral. Este un virus ADN.
Este distrus la 1000 C/10 min , prin autoclavare la 1200 15 min, prin caldura uscată 160 0 C 120 min, antiseptice.
Virionul (particula Dane): Anvelopa + nuclecapsida (genom DNA, polipeptide)Genom:
Lanț ADN, lanț lung care conține 4 porțiuni deschise de citire care codifică
• Proteine structurale:AgHbs, Ag HBc• Proteine replicare DNA-pol, prot .XLanț DNA scurt
EpidemiologieSursa: Omul infectat (simptomatic/
asimptomatic), infecție acută/cronică
Transmitere: →Parenterală (sânge, derivate de
sânge, injecții ,hemodializa, toxicomani iv., personal medical - boala pro-fesională)
Produsele umane care conțin VHB sunt : sângele și derivatele de sânge , sânge menstrual, sperma, secrețiile vaginale, urina, bila, saliva, lacrimile, transpirația, LCR, laptele matern.
Contactul la nivelul leziunilor cutanate sau al mucoaselor cu materialul infectat (periuța de dinți, lame, brice, tacâmuri) în mediu familial, medical sau nemedical.
→Sexuală (50% în SUA)→Verticală: gravă, infecție predispune
la risc ridicat de cronicizare: HAV la mamă în trimestrul 3 sau perinatal (40-50%)
Riscul de transmitere a VHB este virtual de 100% dacă femeia face hepatită în ultimele 3 luni de sarcină.
Nou-născut din mamă infectată cronic, transmiterea realizându-se la naștere sau perinatal, riscul fiind mare 85-90% la mama AGHBe (+) și 25 % la mame AgHBe (-).
Se admite că transmiterea VHB se face perinatal, fie în cursul travaliului și al expulziei, fie postnatal prin contact cu secreții materne infectate care vin în contact cu leziuni cutanate sau mucoase ale copilului.