Urgentele hiperglicemice la Urgentele hiperglicemice la pacienpacienții cu diabet zaharatții cu diabet zaharat

Conf. Conf. Dr. Cristian GujaDr. Cristian Guja MD, MD, PhDPhD

Institutul de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice “Prof. NC Paulescu”, Bucureşti, România

CETOACIDOZACETOACIDOZA DIABETICĂ DIABETICĂSTARESTAREAA HIPEROSMOLAR HIPEROSMOLARĂĂ HIPERGLICEMICHIPERGLICEMICĂĂACIDOZA LACTICACIDOZA LACTICĂĂ

Patogenia CADPatogenia CAD

NIVEL INSULINEMIC SCAZUTNIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE

1.cresterea productiei hepatice de glucoza

2. deficit de utilizare periferica a glucozei

3.stimularea lipolizei cu eliberare de AGL si sinteza corpilor cetonici(acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetona)↓CETONEMIE/CETONURIE - ACIDOZA METABOLICA

Patogenia CADPatogenia CAD

AGL ↑ = substrat pentru producția de acizi cetonici

β oxidare AGL → corpi cetonici β hidroxibutirat/ acetoacetat = 10:1

CETONEMIE /ACIDOZĂ ↑- efect inotrop negativ- hipoTA prin vasodilatatie perif.- ↑ riscul aritmiilor- depresie respiratorie

Pathogenesis of DKA and HHS: stress, infection, or insufficient insulin.

Abbas E. Kitabchi et al. Dia Care 2009;32:1335-1343

Patogenia cetoacidozei diabetice/Stării Patogenia cetoacidozei diabetice/Stării hiperosmolarehiperosmolare

EpidemiologieEpidemiologie

Frecvența anuală a CAD 0,5-0,8%Rata mortalitatii 2-5%Tendinte- scadere a mortalitatii in in ultimii

ani !

INFECTII(30-50%)

INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA(tratament neadecvat)

DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut

AFECȚIUNI MEDICALE ACUTE SEVEREACCIDENT CEREBROVASCULARINFARCT MIOCARDIC ACUTTRAUMATISME SEVEREPANCREATITA

CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI

FACTORI PRECIPITANTIFACTORI PRECIPITANTI

SIMPTOMATOLOGIE:Sete intensa, poliurie, polifagie, astenie fizica,Varsaturi, dureri abdominale, fals abdomen acutMeteorism, uneori tranzit oprit (ileus paralitic),Polipnee, halena acetonemica (mere putrede)Alterarea senzoriului si in final coma.

EXAMEN FIZIC:Deshidratare - limba uscata, pliu cutanat persistent,

globi oculari hipotoniRespiratie acidotica - Kussmaul, ampla, zgomotoasa

pH < 7,2Cardiovascular - Tahicardie;

Hipotensiune arteriala sau T.A normala;Neurologic - Obnubilare, Stare de coma;

Hipotermie (vasodilatatie periferica );

CAD Tablou CAD Tablou clinicclinic

CAD Tablou CAD Tablou clinicclinic

Parametri clinici si biologici Parametri clinici si biologici urmărițiurmărițiParametru Ritm

Semne vitale, Status neurologic, Aport fluide / Pierderi fluide

1 h

Glicemie sânge capilar 1 h

Glicemie, ionogramă (Na, K, Cl, Ca, P) 2 h

pH, Bicarbonat, pCO2 2 h

Gaură anionică: Na – (HCO3 + Cl); Normal 10-14 mEq/L 2 h

Osmolaritate efectivă: 2x(Na + K) + Glicemie (mmol/L) 2 h

Uree, Creatinină, HLG 24 h

Urocultură, Hemocultură

Rx pulmonar

MODIFICARI DE LABORATORMODIFICARI DE LABORATOR

GLICEMIE ↑

PH-arterial ↓

BICARBONAT SERIC ↓

Osmolaritate plasmatica N ; ↑

Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti

Lipide totale ↑

Leucocitoza

Natremie ↓↓ , N , ↑

Kaliemie ↑↑ , N , ↓

± creatinina ↑

Cetoacidoza Diabetica - Criterii Cetoacidoza Diabetica - Criterii DiagDiagnosticnostic

USOARAUSOARA MODERATA SEVERA MODERATA SEVERA

Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dlmg/dl

PH arterial 7,25-7,3PH arterial 7,25-7,300 7-7,25 < 7 7-7,25 < 7

HCOHCO33-- seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10 seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10

C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitiviC.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi

C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitiviC.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi

Osmolaritate pl. variabila variabila variabilaOsmolaritate pl. variabila variabila variabila

Gap anionic >10 >12 >12Gap anionic >10 >12 >12

Status mental vigil vigil/confuz stupor/comaStatus mental vigil vigil/confuz stupor/coma

Obiective TratamentObiective Tratament

CorecCorecţia deficitului de fluide (deshidratare)ţia deficitului de fluide (deshidratare)

Corecţia acidozei / remiterea cetozeiCorecţia acidozei / remiterea cetozei

Corecţia hiperglicemieiCorecţia hiperglicemiei

Evitarea complicaţiilorEvitarea complicaţiilor Hipoglicemie Hipopotasemie Edem cerebral

Identificarea/Tratarea factorului Identificarea/Tratarea factorului declanşatordeclanşator

Înlocuirea Deficitului Înlocuirea Deficitului de Fluidede Fluide

Adulți 1 L Ser Fiziologic în 1 h

Copii - 10 mL/kg în 30 min. soluţie salină

izotonă (NaCl 0.9%) sau Ringer lactat

Deshidratare Severă / Şoc Deshidratare Severă / Şoc HipovolemicHipovolemic

Adulți - 250 ml – 500 ml SF sau NaCl 0.45% în

funcție de Na seric (soluții hipotone în caz de

hipernatremie)

Deshidratare ModeratăDeshidratare Moderată

Cetoacidoză moderată ~5-7% x G (kg)

Cetoacidoză severă ~10% x G (kg)

Administrarea fluidelor la Administrarea fluidelor la copiicopii

Fluide de administrat pe Fluide de administrat pe 24 h24 h

Necesar uzual + 1/2 din deficitul estimat

NB – Deficitul va fi corectat lent, pe parcursul a

48h

1500-1800 ml/m2 suprafaţă corporală

Soluţie salină izotonă (NaCl 0.9%) sau Ringer lactat pentru combaterea şocului hipovolemic, eventual primele 4-6 ore

Soluţie salină izotonă (NaCl 0.9%) sau soluţie salină hipotonă (NaCl 0.45%) până la glicemie 250-300 mg/dL

Glucoză 5% + soluţie salină 0.45% la glicemie sub 250-300 mg/dL sau dacă glicemia a scăzut prea rapid

Glucoză 10% pentru prevenirea hipoglicemiei în cazul în care glicemia scade prea rapid.

Ce Soluţii Folosim ?Ce Soluţii Folosim ?

Înlocuirea Deficitului Înlocuirea Deficitului de de InsulinInsulinăă

0.1 U/kg bolus insulină umană regular

La copii nu se administrează bolus iniţial – nu este necesar şi creşte riscul de edem cerebral

Apoi 0.1 U/kg/h

Se iniţiează după resuscitarea volemică !!!

Se iniţiează doar dacă K > 3.3-3.5 mEq/L

Doza poate fi de 0.05 U/kg/oră la copiii cu sensibilitate mare la insulină (foarte mici, DZ preexistent)

Infuzie continuă cu insulinăInfuzie continuă cu insulină

Scăderea glicemiei ar trebui să fie cu 50-70, maxim 90 mg/dL pe oră

La glicemie 250-300 mg/dL se porneşte Gluzcoză 5% + NCl 0.45%, eventual scade insulina la 0.05 U/kg/oră

Scădere prea rapidă a glicemiei – Glucoză 10%

Se continuă infuzia continuă cu insulină până la remiterea cetoacidozei (ph > 7.3; HCO3 > 15 mEq/L) şi starea clinică s-a ameliorat considerabil – copilul se poate alimenta singur

Se întrerupe infuzia la 1h după prima priză de insulină s.c. (ADA)

Infuzie continuă cu insulinăInfuzie continuă cu insulină

Dacă infuzia continuă cu insulină nu este posibilă, pot fi administrate bolusuri de insulină umană rapidă/analog rapid s.c. la fiecare 1-2 h.

Bolus de 0.3 U/kg, urmat de 0.1 U/kg la fiecare oră sau 0.2 U/kg la 2h

Aceleaşi reguli de infuzare a fluidelor

Ţintă glicemică în jur de 200 mg/dL.

Insulină s.c.Insulină s.c.

Prevenirea Prevenirea hipopotasemieihipopotasemiei

Necesară indiferent de nivelul seric al K

Hipopotasemie - se iniţiează administrare de KCl la momentul tratării şocului hipovolemic şi înainte de iniţierea insulinei, cu doza de 20-30 mEq / h sau 40 mEq litru fluide PEV.

Normopotasemie - se iniţiează după corectarea iniţială a şocului hipovolemic cu doza de 20-30 mEq / litru fluide PEV

Hiperpotasemie – se amână până la confirmarea diurezei normale

Administrare KClAdministrare KCl

BicarbonatBicarbonat

Administrarea de bicarbonat nu este recomandată decât dacă acidoza este foarte severă şi posibil poate afecta acţiunea adrenalinei în cursul resuscitării cardio-pulmonare

Excepţii: pH < 6.9, Hiperpotasemie ameninţătoare de viaţă

Dacă este considerat necesar, se vor administra 100 mEq NaHCO3 in 400 ml apa distilată ce vor fi infuzate lent, în 2h

La copii 1 mEq/kg, diluat în soluţie salină, lent, în 60 minute.

Administrare BicarbonatAdministrare Bicarbonat

Edem CerebralEdem Cerebral

0.5-1% din cazurile de DKA severă

90%din cazuri la copii

Mortalitate 20-40%

Explică 60-90% din decesele prin DKA severă la copii

EpidemiologieEpidemiologie

Semne cliniceSemne clinice

Cefalee, Hipertensiune, Bradicardie

Alterarea statusului neurologic (agitaţie, iritabilitate, somnolenţă, incontinenţă)

Semne neurologice focale (paralizii nervi cranieni)

Scăderea saturaţiei O2

Factori de riscFactori de risc

Vârsta mai mică

Cetoacidoza inaugurală

Durată mai lungă a simptomelor înainte de începerea tratamentului

pCO2 mai mic la prezentare

Acidoză mai severă la prezentare

Folosirea bicarbonatului pentru tratamentul DKA

Volum prea mare de fluide infuzate în primele 4 ore

Administrarea insulinei în prima oră de resuscitare volemică

TratamentTratament

Se va iniţia cât mai curând posibil

Reduce cu 1/3-1/2 rata de infuzie a fluidelor

Manitol 0.5-1 g/kg iv în 20 minute

Repetă bolus de manitol dacă nu există răspuns după 30 min-2h de la primul bolus

Soluţie salină hipertonă (NaCl 3%) 5-10 ml/kg în 30 minute ca alternativă la manitol sau dacă nu avem răspuns la manitol

IOT si ventilaţia mecanică poate fi posibilă

CT pentru confirmarea diagnosticului

Abbas E. Kitabchi et al. Dia Care 2009;32:1335-1343

StaStarearea hiperglicemic hiperglicemicăă hiperosmolarhiperosmolarăă

(Coma Hiperosmolară)(Coma Hiperosmolară)Definitie – caracteristici biochimice:

• hiperglicemie marcata• Deshidratare severă • Hiperosmolaritate (Glicemie + Na) • Apare de regulă la vârstnici (alterarea

senzației de sete)

Prezența unei minime cantități de insulină Prezența unei minime cantități de insulină previne lipoliza în țesutul adipos –previne lipoliza în țesutul adipos –

Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !

PatogenezaPatogeneza

Deficit partial / relativ de insulina

scaderea utilizarii periferice a gluscaderea utilizarii periferice a glu (mușchi, tesut adipos, ficat)

sstimtim.. secretia secretiade glucagonde glucagon +descărcare hepaticade glucoză

HiperglicemieHiperglicemieGlicozurieGlicozurie

Diureza osmoticDiureza osmoticăăPoliuriePoliurie

DeshidratareDeshidratare

PatogenezaPatogeneza

• Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide (piederea senzației de sete - vârstnici sau dacă există pierderi excesive (febră, arsuri, vărsături, diaree)

deshidratare marcatadeshidratare marcataIR prerenală

Glicemiei + Na = creșterea osmolaritatii

Osm > 320-330 mOsm/L OBNUBILARE / COMAOBNUBILARE / COMA

Criterii DiagnosticCriterii Diagnostic

Tablou clinicTablou clinic

• Simptome instalate insidios – zile sau chiar saptamani !Deshidratare severă – Hipotensiune arterialăOligurieAstenie, letargieAbsența respirației acidotice (Kusmaul)grade diferite de afectare a constientei, mergând până

la comă± semne neurologice de focar – trebuie

suspectat AVC (exam. CT)

Factori precipitantiFactori precipitanti

Infectii (tract respirator / urinar) IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta Arsuri / interventii chirurgicale recente Politraumatisme Injuria renală acută

• Medicamente diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K glucocorticoizi (prednison, hidrocortizon,

dexametazonă)

Abbas E. Kitabchi et al. Dia Care 2009;32:1335-1343

Evaluare și tratamentEvaluare și tratament

Complicatii / PrognosticComplicatii / Prognostic

Prognostic rezervat

Precipitarea unei IRA – Uneori necesită dializă

Rabdomioliză cu CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM

Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat CAD (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)

De regulă prognosticul este dictat de evoluția afecțiunii ce a precipitat apariția comei hiperosmolare

Diagnostic diferențial DKA = Diagnostic diferențial DKA = HipoglicemieHipoglicemie

Criteriul Coma hipoglicemică Coma diabetică cetoacidoticăCauze Scăderea aportului alimentar

Creşterea activităţii fiziceSupradozarea de insulinăConsum de alcool

Stări infecţioase Întreruperea insulinoterapieiIntoleranţă digestivăSituaţii stresante

Instalare Relativ rapidă (zeci de minute) sau foarte rapidă (minute)

Lentă, pe mai multe ore sau zile

Tablou clinic- Respiraţia- Halenă- Piele- Limbă- Pupile- Globi oculari-Musculatură- TA- Puls

Normală sau stertoroasăNesemnificativUmedă, palidăUmedăMidriatice (largi)Tonus normalTonus crescut, contracţii, convulsiiUşor crescută, sau normalăPlin, sau normal

Acidotică, de tip KussmaulAcetonăUscatăUscată, prăjităNormaleTonus scăzutHipotonăUşor scăzută, sau normalăSlab

Biochimie- Glicozurie- Cetonurie- Glicemie-test- pH sanguin- Leucocitoză

Absentă sau slab pozitivăAbsentă rar slab pozitivăScazutăNormalScăzută

Intens pozitivăIntens pozitivăCrescutăScăzutCrescută

Atitudine terapeutică diabetic comatos Atitudine terapeutică diabetic comatos ??

În lipsa metodelor de diagnostic de laborator În lipsa metodelor de diagnostic de laborator și dacă tabloul clinic nu este elocventși dacă tabloul clinic nu este elocvent

Administrează glucoză !!!Administrează glucoză !!!