1

URGENTE DIVERSEURGENTE DIVERSE

HHipotermiaipotermia

Leziuni prin expunere la cLeziuni prin expunere la căldurăăldură

ElectrocuţiaElectrocuţia

ÎneculÎnecul

MuşcăturaMuşcătura

URGENTE DIVERSEURGENTE DIVERSE

HHipotermiaipotermia

Leziuni prin expunere la cLeziuni prin expunere la căldurăăldură

ElectrocuţiaElectrocuţia

ÎneculÎnecul

MuşcăturaMuşcătura

Clinica Medicală , 20Clinica Medicală , 201010

2

HIPOTERMIA

Definiţie: scăderea temperaturii centrale (esofagiene sau rectale) sub 35°C.

• Apare atunci cand pierderea este mai mare decât producerea de călură

• Apare mai frecvent in sezonul rece sau în timpul imersiei in apă

• Afecteaza mai ales persoanele virstnice,care stau in locuinte cu temp<18o

3

FACTORII FAVORIZANTI AI HIPOTERMIEI

Vărsta înaintată Consumul de alcool Medicamente: sedative, hipnotice, antipsihotice,

tranchilizante Insuficienţa cardiacă Hipotiroidism Uremie Boala Addison Inaniţia Stări septice sau infecţii pulmonare Traumatism cerebral Boli asociate cu imobilizare prelungită

4

HIPOTERMIA MODERATĂ

• Temperatura centrală (TC) 35 º-32ºC• Tablou clinic: Semne neuro-musculare :tremor generalizat,

frisoane,oboseala si crampe musculare,tulburări de comportament (halucinaţii, obnubilare)

Semne cutaneo-mucoase: piele rece, extremităţi marmorate, hipersensibilitate cutanată

Semne respiratorii: tahipnee Semne cardio-vasculare: tahicardie, hipertensiune

arteriala

5

HIPOTERMIA GRAVĂ

• Temperatura centrală 32º-28ºC• Tablou clinic:- Semne neurologice: absenţa tremorului,

rigiditate şi hipertonie musculară, abolirea reflexelor osteo-tendinoase, tulburări de conştienţă (disartrie, lentoare de ideaţie),halucinatii,stari de agresivitate

La scăderea temperaturii centrale sub 31ºC se instalează pierderea starii de

constientaSub 28ºC se instaleaza starea de comă.

6

• Semne cutaneo-mucoase : tegumente reci, livide, violacee, anestezie cutanată

• Semne respiratorii: respiraţie superficială, bradipnee

• Semne cardio-vasculare:- Hipotensiune arterială sau colaps

- ECG: bradicardie sinusală, BAV, ESV, FV, ritm idio-ventricular, alungire PR şi QT, lărgire QRS, unda J d’Osborn, modificări difuze de repolarizare

- NB: Riscul de fibrilatie ventriculară apare la temperatura centrală sub 29°C

7

HIPOTERMIA EXTREMĂ1. Temperatura centrală sub 28ºC2. Tablou clinic:

- Bradicardie extremă- Puls periferic nedecelabil- Hipoventilaţie- Midriază bilaterală

3. Efecte metabolice ale hipoxiei şi necrozei tisulare- Hipoglicemie- Tulburări electrolitice- Modificări ale gazelor sanguine

4. Deces prin stop cardiac prin fibrilaţie ventriculară

8

SEMNE DE GRAVITATE• Vărsta înaintată

• Comorbiditate

• Durata expunerii la frig,timpul scurs pina la acordarea ingrijirilor

• Temperatura centrală sub 32ºC

• Mărimea suprafeţei expuse la frig şi durata expunerii

• Asocierea altor factori climatici: vânt, umiditate crescută

• Tulburări de ritm şi de conducere, hipotensiune arterială

• Detresă respiratorie

• Asocierea altor factori: medicamente, alcool

NB: Creierul poate suporta o oprire a circulaţiei de 10 minute. Dilatarea pupilelor nu trebuie considerata ca semn de moarte

9

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

1. Hipoglicemia2. Accident vascular cerebral3. Coma de altă etiologie4. Moartea subită

10

MĂSURI GENERALE ÎN FAŢA UNUI HIPOTERMIC

• Prevenirea pierderii in continuare a caldurii.Protejarea pacientului de vint sau intemperii

• Curăţirea căilor aeriene

• Oxigenoterapia cu O2 în concentraţii mari, de preferat umidifiat si cu temperatură de 40-46°C

• Palparea arterelor mari

• Inregistrare EKG timp de 1 minut

• Examen Dopller vascular - pentru a evidenţia circulaţia sanguină

• Masurarea temperaturii corpului• Utilizarea medicamentelor se face la temperatura corpului >30°C –

adrenalina poate creşte presiunea coronară, dar nu în hipotermia severă

11

TRATAMENT PRESPITAL Împiedicarea pierderii în continuare de căldură.

Transport la spital in decubit dorsal cu abord venos periferic, monitorizare ECG şi TA, oxigenoterapie pe mască.

Se supravegheaza-starea de constienta,coloratia tegumentelor,temperaturacentrala,TA,puls,frec-venta respiratorie

Măsurarea glicemiei

Mişcarea pacientului se face cu grijă; orice mişcare bruscă poate determina tahicardia ventriculară sau fibrilaţia ventriculară.

12

TRATAMENT ÎN SPITAL Încălzirea lentă a pacientului.- cufundarea – intr-o baie cu apă caldă de 45-48°C- Incălzirea soluţiilor perfuzabile- Încălzirea gazului inhalat- Spălături gastrice cu lichide calde

Reechilibrare hidrică şi electrolitică : umplere vasculară lentă cu soluţii macromoleculare în cantitate mare datorită vasodilataţiei

Ventilatie mecanică în caz de insuficienţă respiratorie.

Mortalitate ridicată: 50%

Aritmiile – Bradicardia- pacing-ul nu este indicat, dacă bradicardia persistă după încălzire- Fibrilaţia ventriculară- şoc electric de maxim 3 ori. Dacă nu se remite se repetă şocul la temperatură corpului> 30°C

13

ACŢIUNI CE TREBUIE EVITATE

Încălzire prin frecarea extremităţilor

Încălzire rapidă (risc de colaps şi de

fibrilaţie ventriculară)

Administrarea de alcool

Administrarea de atropină, isuprel în tratamentul bradicardiilor sau a colapsului

Mobilizarea brutală a pacientului (risc de

FV)

14

II. LEZIUNI PRIN EXPUNERE LA CĂLDURĂ

Expunerea la temperatură crescută fără pierdere eficientă de căldură antrenează epuizarea mecanismului de termoreglare

Expunerea acuta sau prelungita duce la transpiratii excesive necompensate de aportul de lichide.Se produce deshidratare,pierdere de

Na,K,hipovolemie

FACTORI FAVORIZANŢI

efort fizic mare (măreşte producţia de căldură musculară)

umiditate crescută (scade efortul de răcire al transpiraţiei)

vărstă înaintată

alcoolismul cronic

vărsături şi diaree(cresc pierderile de lichide)

medicamente: anticolinergice, antihistaminice, fenotiazine, cocaină, βblocante, blocante ale canalelor de calciu

leziuni cutanate: eczeme, sclerodermie

hipertiroidism

obezitate

boli cardio-vasculare

15

CRAMPE CALORICE• Sunt crampe ale musculaturii striate ce apar în condiţiile unui efort

fizic intens la temperaturi ridicate >38 °C. Apar prin deficite ionice (Na, K, Mg) .Lichidele pierdute prin transpiratie sint inlocuite doar cu apa

• Clinic:- în general la nivelul extremităţilor; posibil abdominale (confuzie cu abdomen acut)

- sensibiliate normală - semne vitale normale

- tegumente calde, uscate Crampele calorice apar la muncitori(otelari,mineri),sportivi,persoane

neaclimatizate la caldura uscata

• Tratament: alimente/lichide/pev ce conţin sodiu

16

EPUIZARE PRIN CĂLDURĂ• Apare prin pierdere excesivă de lichide şi electroliţi-hipovolemie şi

tulburări electrolitice.Se produce treptat la persoane neadaptate la T ridicate cu umiditate crescuta

• Clinic:

- Cefalee, astenie

- Inapetenţă, greaţă

- Anxietate

- Transpiraţii abundente, tegumente palide, cenuşii

- Crampe musculare la extremităţi, abdomen

- Hipotensiune arterială datorita vasodilatatiei

- Puls slab ,bradicardic

• Tratament:

– mediu răcoros,

– Pacientul va fi pozitionat in decubit dorsal cu picioarele ridicate– hidratare cu lichide saline oral (1 lgt sare la 1 l de apa), şi parenteral,

17

ŞOCUL CALORIC(insolatie,soc termic)

• Definiţie: ineficienţa mecanismelor de termoreglare cu hiperpirexie secundară

• Clinic: debut acut, posibil precedat de cefalee, vertij, stare de oboseală

18

ŞOCUL CALORIC- Semne generale:temperatură > 40°C, tegumente calde, uscate,

eritematoase, crampe musculare

- Semne neurologice:tulburari de comportament, iritabilitate, agitaţie psiho-motorie ,dezorientare temporo-spaţială, cefalee,sindrom meningeal, convulsii, comă cu sau fara semne de localizare

- Semne digestive: greaţă, vărsături, diaree, hemoragie digestive

- Semne cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune, colaps

- Semne respiratorii: tahipnee, detresă respiratorie acută

- Modificări ECG: tulburari de ritm, de conducere, tulburari difuze de repolarizare

Diagnostic diferenţial: infecţii acute, hipertermie medicamentoasă

- La temperatură centrală de 41°C prognosticul este grav, iar peste această valoare este letal

19

ŞOCUL CALORICTRATAMENT- Pacientul va fi dezbrăcat şi plasat la umbră

- Răcirea corpului pacientului cu prudenta : temperatura să nu scadă sub 38ºC(haine umede, ventilaţie energică, imersie în apă rece, plasare de pungi de gheaţă în zone intens vascularizate).Temp.se masoara la fiecare 10 min.Pacientul va bea lichide reci

- Oxigenoterapie pe mască cu debit mare

- Abord venos periferic, pev cu ser fiziologic şi sol . Ringer 500-1000 ml

- Controlul glicemiei si corectarea valorilor

- Ventilaţie mecanică în caz de detresă respiratorie

- În caz de colaps: umplere vasculară cu soluţii macromoleculare:DEXTRAN 40, 70 în cantitate de 500-1000ml sub control TA

- NB: Nu există medicaţie specifică în cazul şocului caloric

Nu exista evidenta unui raspuns favorabil la antipiretice

Dantrolene poate fi util in hipertermia severa

20

ELECTROCUŢIAReprezintă leziunile provocate de trecerea curentului electric prin corpCurentul electric poate fi atmosferic(trasnet)sau produs de om(de inalta sau

joasa tensiune)

Severitatea leziunilor depinde de:• Tipul de curent (curentul continuu mai puţin periculos,comparativ cu cel

alternativ)

• Intensitatea şi tensiunea curentului(voltaj crescut determină arsuri profunde,iar cel cu voltaj scazut determina” inghetarea “la circuit)

• Traiectul curentului prin corp-frecvent punctul de intrare este mina,capul iar de iesire este piciorul

• Factori de teren: tegumente subţiri sau cu leziuni preexistente

• Ţesuturile interne sunt arse în funcţie de rezistenţa lor. : nervii, vasele sanguine, muschii sunt lezaţi preferenţial fata de tesutul adipos,tendoane,oase

21

TABLOU CLINICSEMNE NEUROLOGICE• Tulburări de comportament• Sindrom extrapiramidal• Contracţii musculare involuntare• Convulsii• Paralizii musculare• Comă

22

TABLOU CLINICSEMNE RESPIRATORII• Detresă respiratorie acută• Pneumotorax• Oprire a respiraţiei de origine centrală prin leziuni ale

SNC şi mai puţin prin paralizia muşchilor respiratori.SEMNE CARDIO – VASCULARE• Tahicardie• Hipotensiune arterială, colaps• Semne de ischemie distală sau miocardică prin spasm• Stare de şoc

23

TABLOU CLINICALTE MANIFESTĂRI• Tulburări hidro-electrolitice• Mioglobinurie cu IRA• Entorse, fracturi• Necroză de coagulare a muşchiului sau ţesuturilor interne• Arsuri cutanate la locul de intrare şi ieşire a curentului• Arsuri ale mucoaselor :conjunctivelor, corneei,buze

ECG• Tulburări de ritm sau de conducere• Semne de ischemie – leziune miocardică• Tulburări de excitabilitate – fibrilaţie ventriculara NB.Trasnetul produce rar plagi la intarea sau iesirea

curentului,leziuni musculare,mioglobinurie,deoarece durata trecerii curentului este foarte scurta.In acest caz cauza de deces este stopul cardio-respirator

24

MĂSURI GENERALE ÎN CAZ DE ELECTROCUŢIE

• Cale aeriană – uneori dificil de asigurat datorită arsurilorde la fata si git - IOTprecoce,deoarece poate apare edem glotic

• Suport ventilator – deoarece paralizia musculară poate dura câteva ore mai ales după electrocutarea la voltaj înalt

• Defibrilare – în caz de fibrilaţie ventriculară

• Hidratare parenterala - cu cantităţi crescute pentru o diureză corespunzătoare

• Imobilizarea coloanei vertebrale - dacă există traumă cervicală

25

TRATAMENT• Întreruperea contactului cu sursa de curent electric• Oxigenoterapie pe mască, abord venos, monitorizare ECG şi TA• Toaleta plăgilor şi profilaxie antitetanică• Alcalinizare prudentă cu bicarbonat de Na sol.14%0• Analgezie, sedare, protecţie termică• Umplere vasculara cu sol. macromoleculare in caz de colaps• Manitol si furosemid indicate pentru a preveni precipitarea

mioglobinei• Profilaxia tetanosului

Transportul se va face în poziţie de siguranţă cu monitorizare ECG, TA şi respiratorie

26

ÎNECULPătrunderea de lichide în căile aeriene, având drept urmare moartea victimei

Consecinţele fiziopatologice ale pătrunderii apei în căile respiratoriiHipoxia (prin inundare alveolară sau prin laringospasm reflex)Aspirarea lichidului produce pneumonie chimica cu lezarea membranei alveolo-capilare si alterarea secretiei de surfactant.Se produc atelectazii parcelare sau chiar “plamini rigizi”ci IR

Acidoza respiratorie sau metabolicăTulburări hidrice (hipervolemie) şi electroliticeHemoliza

27

ÎNECULConsecinţele anatomopatologice ale pătrunderii apei în căile respiratorii

Pneumonia de aspiraţie Atelectazie parcelară ca urmare a lezării

surfactantului pulmonar Apariţia plămănilor rigizi

28

• Imersia în apă dulce- Apa traversează peretele alveolo-capilar hemodiluţie

marcată- liză eritrocitară datorita scăderii tonicităţii plasmatice hiperpotasemie fibrilaţie ventriculară

• Imersia în apă sărată- Apa hipertonă din arborele respirator antrenează trecerea

lichidelor dinspre capilar inspre alveole edem pulmonar acut

29

DIAGNOSTICPACIENT CONŞTIENT

TuseDiscomfort respiratorHemoptizieTahicardie, tahipneeLa auscultaţie: raluri bronşice bilateral

30

DIAGNOSTIC

STAREA DE CONŞTIENŢĂ ALTERATĂAgitaţie sau obnubilare, comăDetresa respiratorie acută: cianoză, tahipneeTahicardie sau bradicardieHTA reactivă sau colapsLa ausculataţie raluri bronşice bilateral

ECG: tulburări de ritm sau de conducere, ischemie difuză, fibrilaţie ventriculară sau asistolă

31

SEMNE DE GRAVITATE

Vărsta, teren, patologie asociatăTemperatura apei, durata scufundăriiLeziunile asociate, traumatismeFactori asociaţi: medicamente, alcoolConvulsiiColapsStop cardiac

32

TRATAMENT1. Scoateţi victima din apă prin orice mijloc rapid şi sigur

2. Dezobstrucţie oro – faringiană

3. Daca innecul a fost in apa sarata se incearca scoaterea apei prin pozitionarea victimei in Trendelemburg

4. Respiraţie artificială gură la nas-inceputa imediat

5. Masuri de resuscitare in caz de absenta a zgomotelor cardiace

6. Oxigenoterapie pe masca

7. Uscarea şi protecţia termică a pacientului

8. Abord venos periferic:sol Ringer-lactat(dupa imersie prelungita victima este hipovolemica datorita presiunii hidrostatice a apei asupra corpului

9. 5. Corectarea acidozei, bicarbonat de sodiu 1 mg/Kgc în pev

10. 6. Tratamentul convulsiilor: benzodiazepine 5-10 mg.diazepam i.v. lent (barbituricele pot duce la apnee)

11. Antibioterapie: lichidele aspirate sunt impure sau există o afecţiune preexistentă

12. Combaterea bronhospasmului cu terbutaline

Transport în poziţie de siguranţă, cu monitorizare cardio-respiratorie

33

Muscaturi de animale• Principalele probleme pe care le

ridica sunt: -rani cu implicatii functionale sau

cosmetice -rani cu risc ridicat de infectie -risc de transmitere a unor boli de

la animal la om

34

MUŞCĂTURA DE CÂINE• Localizare predilectă: falange distale,

urechi, nas, organe genitale• Ranile sint

adeseatriunghiulare,inconjurate de zone devitalizate cu tesut necrotic

• Zona de edem perilezional creşte susceptibilitatea la infecţii

• Germenii inoculaţi: stafilococi, streptococi, pseudomonas, gram negativi aerobi şi anaerobi

35

MUŞCĂTURA DE PISICĂ• Localizare mai ales la nivelul membrelor

superioare• Rănile sunt în general puţin grave• Suprainfectare 70–90%: pasteurella,

stafilococi, streptococi,unele cu implicatii sistemice(septicemii,endocardite,abcese,etc)

• Boala ghearelor de pisică(adenopatii regionale,febra,stare generala alterata)

36

MUŞCĂTURA DE OM• Are potenţial septic foarte ridicat, cel mai

adesea se suprainfectează cu stafilococ şi streptococ viridans(in gura sint normal 42 tulpini de germeni,iar daca exista o gingivita sint pina la 190 tulpini)

• Se pot transmite o serie de afecţiuni: hepatita B, sifilis, infecţia HIV, tuberculoza, rabieN.B. muşcătura animalelor sălbatice nu pune alte probleme suplimentare cu excepţia riscului crescut de transmitere a rabiei

37

TRATAMENTUL MUŞCĂTURILOR

1. Îngrijirea plăgii: curaţare fizică, chimică, suturare, pansament steril

2. Vaccinare antitetanică: 1 f ATPA i.m.3. Supravegherea animalului de medicul

veterinar care-l va examina la 5 si 10 zile4. Antibiotic: penicilină, oxacilina, eritromicina pt. muşcătura de câinepenicilina pt. muşcătura de pisică(cefalosporine)cefalosporine pt. muşcătura de om(+augmentin)

38

TRATAMENTUL MUŞCĂTURILOR

4. Profilaxie antirabică: după schemele recomandate de OMS, în funcţie de localizarea plăgii şi de provenienţă muşcăturii

• Pt. plăgile superficiale: vaccin antirabic (VERORAB 1ml s.c sau i.m. zilele 0 sau 1; 3; 7; 14; 30; 90 )

• Pt. plăgile profunde sau la faţă, degete, organe genitale: ser antirabic heterolog 40 UI/kgc i.m. după testare prealabilă, ulterior vaccin din ziua următoare 14 zile consecutiv şi rapel în Z24, Z34, Z90

39

MUŞCĂTURA DE ŞARPE• Orice muşcătura de şarpe trebuie considerată ca fiind

dată de un şarpe veninos ( Indicii pentru sarpe neveninos:-plaga muscata cu 4 mici impunsaturi date de maxilarul superior si 2 de cel inferior -fara efecte sistemice)

• Trebuie luate în considerare:

- sediul muşcăturii – la faţă şi gât periculoase

- tipul muşcăturii

- semne locale (edem, echimoze, flictena)

- manifestări sistemice (anxietate, greaţă, vărsături, transpiraţii, tahicardie, parestezii, fasciculaţii musculare, convulsii, manifestări hemoragice)

40

MUŞCĂTURA DE ŞARPE• In cazul muşcăturii de viperă pot să

apară tulburări de coagulare (purpura, CID)

• Infecţia nu este o complicaţie a muşcăturii de şarpe

TRATAMENT Internare de urgenţă, abord venos Bandaj constrictiv în amonte de plagă Ser antiveninos: se adm. s.c. după desensibilizare Abord venos - perfuzie cu glucoză 5%

41

Profilaxia infecţiilor: penicilina 4 mil.UI/ziAntisepsia plăgiiATPA 0,5 ml dacă victima a fost vaccinată

sau ser antitetanic în caz contrarAnalgezieTratamentul tulburărilor de coagulareMonitorizare d.p.d.v. hemodinamic

42

TULBURĂRI ELECTROLITICEHIPERPOTASEMIA

• Este atunci când nivelul de K este > 5,5mEq/l şi este severă la valori > 6,5 mEq/l

Cauze:- Insuficienţă renală- Medicamente: IEC, blocanţi de receptori de angiotensină,

diuretice, beta blocanţi, trimetoprim - Distrugeri tisulare: rabdomioliză, hemoliză, liză tumorală- Acidoză metabolică- Boli endocrine: boala Addison

43

• Diagnostic :clinic– stare de slabiciune progresivă, paralizie flască- parestezie- ROT diminuate

• EKG:

- modificări progresive, cel mai adesea la concentraţie de K+ peste 6,5mmol/l

- BAV grd. I- Aplatizarea sau absenţa undei P- Unde T înalte, ascuţite- Subdenivelări de segment ST, alungire QRS >0,12 s- Tahicardie ventriculară- Oprire cardiacă, fibrilaţie ventriculară

44

TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI

5 trepte de tratament• Protecţie cardiacă pentru antagonizarea efectelor

hiperpotasemiei • Favorizarea pătrunderii K+ în celule• Înlăturarea K+ din corp• Monitorizarea K+ seric• Prevenirea recurenţei de hiperpotasemie

45

PACIENT CARE NU SE AFLA ÎN STOP CARDIAC

• Administrarea de lichide-pentru a favoriza eliminarea renală de K+ • Favorizarea eliminării de K+ :

- Răşini schimbătoare de K+ : kayexalate (polistiren sulfonat de sodiu) 15-30g în 50-100ml sorbitol 20% - oral(Efect maxim dupa 6 ore)

- Diuretice – furosemid 1 mg/Kgc iv lent- Dializă – hemodializă mai eficientă decât dializa peritoneală ( se elimina 25-30

mmolK/ora)

• Favorizarea pătrunderii de K+ în celulă- Glucoză 10% cu insulină- Salbutamol 5 mg nebulizat – doze repetate fără modificări EKG- Bicarbonat de sodiu 50mmol iv în 5 minute

- Clorură de calciu sol 10% - 10 ml iv în 3-5 minute cu modificări EKG Se administreaza in caz de hiper K severa cu efecte toxice cardiace

46

PACIENT AFLAT ÎN STOP CARDIAC

• Algoritmul pentru BLS şi ALS

• Protejarea cordului faţă de hiperpotasemie

- clorură de calciu 10 ml soluţie 10 % în bolus

- Bicarbonat de sodiu 50mmol iv rapid

- Glucoză 10%+ insulină

- Hemodializă – cea mai eficientă metodă

- Se scade K+ cu 1 mmol/l în 60 min, apoi 1 mmol/l în alte 2 ore

47

TULBURĂRI ELECTROLITICE Hipopotasemia

• Hipopotasemia - Nivelul K+ seric sub valoarea de 3,5 mmol/l; hipopotasemia severă < 2,5mmol/l

Cauze:- Pierderi gastrointestinale – diaree- Medicamente: diuretice, laxative, steroizi- Pierderi renale: diabet insipid, dializă- Tulburări endocrine:sindrom Cushing,

hiperaldosteronism- Alcaloză metabolică- Depleţie de magneziu- Dietă săracă în potasiu

48

DIAGNOSTIC DE HIPOPOTASEMIE• Clinic- Oboseală- Slăbiciune- Crampe musculare- Constipaţie- Rabdomioloză, paralizie ascendentă• EKG- Undă U- Aplatizarea undei T- Modificări ale segmentului ST- Aritmii- Oprire cardiacă –prin fibrilaţie ventriculară sau asistolă

49

TRATAMENTUL HIPOPOTASEMIEI

• Administrare de K+ iv -20mmol/oră Daca oprirea cardiaca este iminenta se recomanda 2 mmol/min timp de 10 min,urmat de 10 mmol la 5-10 min ,cu monitorizare EKG permanenta.

• Administrare de Mg. Asocierea Mg face ca normalizarea valorilor K sa fie mai rapidă

50

HIPONATREMIA• Hiponatremia (hNa) este definita prin

scaderea sub 135mEq/l a concentratiei serice a sodiului;

• Reflecta in marea majoritate a cazurilor un exces de apa in organism;

• Abordarea diagnostica a hNa presupune cunoasterea unor notiuni elementare privind principiile reglarii osmotice si volemice.

51

Calculeaza osmolaritatea serica

Posm= (2pNa)+ P glucoza + Puree

Clasifica:

hNa hipoosmolare- MAJORITATEA

hNa isoosmolare

hNa hiperosmolare

52

Adaptarea cerebrala la hipoNa+

HipoNa+ acuta vs. cronica Encefalopatia hiponatremica Demielinizarea osmotica

53

HipoNa+ acuta vs. cronica

Osmolaritatea IC = osmolaritatea EC [Na+] seric celulele absorb apa / expulzeaza solventi la nivel cerebral – mai important – edemul celular

HipoNa+ acuta (< 48 ore) depasirea capacitatii de adaptare edem cerebral

semne neurologice uneori chiar deces prin herniere

HipoNa+ cronica ( 48 ore) celulele expulzeaza solventi organici egalarea osmolaritatilor IC si EC,

fara cresterea semnificativa a apei IC edemul cerebral – minim simptome neurologice modeste

54

Encefalopatia hiponatremica

Edemul cerebral prin intoxicatia cu apa 1920 – prima descriere 1936 – primul deces raportat secundar hipoNa+ acute postoperatorii 1938 – salvarea unui muribund prin infuzia a 130 ml sol salina 5%

si cresterea concentratiei serice a [Na+] cu 4 mmoli/L 1

2005 – 100 ml sol salina 3% - bolus crestere cu 2 mmoli/L cresterea mica (2 - 4 mmoli/L), dar rapida a [Na+] seric in hipoNa+

acuta – reduce edemul cerebral scade presiunea intracerebrala 2

1. Helwig FC, et al. JAMA.1938;110:644–6452. Battison C, et al. Crit Care Med. 2005;33:196 –202

55

Demielinizarea osmotica Adaptarea care permite supravietuirea in hipoNa+ cronica

vulnerabilitate la injuria prin terapie Corectia prea rapida depasirea capacitatii cerebrale de recaptare a

solventilor organici pierduti demielinizare osmotica Studii experimentale – animalele cu hipoNa severa cronica necorectata

nu dezvolta leziuni cerebrale mielinoza = complicatia corectiei rapide si nu a tulburarii electrolitice per se

Pattern bifazic ameliorare initiala a simpt neurologice prin corectia hipoNa+

dupa 1 sau mai multe zile deficite neurologice noi, progresive, uneori permanente

Dg paraclinic – MRI Protectori: uremia, infuzia de mioinozitol

56

Recomandari pentru rata de corectie a hipoNa+

Hiponatremia cronica corectia rapida sechele neurologice

mielinoza – prevenita la o rata de corectie < 10 -12 mmoli/L in 24 h si < 18 mmoli/L in 48 h 1 - !!! limite aproximative si nu scopul terapiei

risc crescut pt sdr. demielinizare osmotica: malnutritie severa alcoolism boala hepatica severa

1 - Sterns RH, et al. J Am Soc Nephrol. 1994;4:1522–1530

57

Recomandari pentru rata de corectie a hipoNa+

situatii in care apare “autocorectia” hNa+ odata cu rezolvarea cauzei:

depletie volemica deficit cortizol diureza apoasa desmopresin acetat / diuretice tiazidice

urina mult diluata cresterea [Na+] seric cu > 2 mmoli/L/h supracorectie amenintatoare de viata in doar 12 ore

evitarea acestui risc: corectie cu ~ 8 mmoli/L pe zi monitorizarea frecventa a [Na+] seric si a debitului urinar

58

Recomandari pentru rata de corectie a hipoNa+

Rata de corectie exprimata ca incremente in mmoli/L intr-o perioada

specificata de timp (exp. 12, 24 sau 48 ore) exprimarea in mmoli/L/h confuzii pacientii cu simptome severe, in special la cei cu convulsii

pev scurta cu sol salina hipertona cresterea [Na+] cu 2 - 4 mmoli/L

in 2 - 4 ore (echivalenta cu 1-2 mmol/L/h) corectia pe 24 ore trebuie mentinuta < 10 mmoli/L sau < 18 mmoli/L

in 48 ore

59

Terapia conventionala a hipoNa+

60

I. Hiponatremia hipovolemica

esential - stabilirea prezentei depletiei volemice in depletia EC severa

empiric - solutii izotone (chiar inainte de rezultatele laborator) expansiunea volemica – pana la restabilirea TA si obtinerea

euvolemiei clinice

estimare dificila a volemiei 0,5 - 1 l solutie salina izotona 0,9% - diagnostica si terapeutica

sol salina hipertona 3% - rar indicata (hNa cronica)

61

Bolile gastrointestinale

hipoNa – rar acuta sau severa, necesitand sol. salina hipertona pt corectie urgenta

frecvent – sol. salina izotona Na Cl 0,9% KCl

in cazul hipoK+ si al alcalozei metabolice (prin voma)

amestec de NaCl si bicarbonat Na in cazul acidozei metabolice (prin diaree)

terapie specifica pt. boala GI antiemetice, antidiareice

62

Transpiratii excesive

evaluare pacient ex. fizic – semne de deshidratare (hTA, tahicardie la

ridicare) rehidratare cu sol NaCl 0,9% in absenta deshidratarii evidente – terapia ghidata de

[Na+] seric pacientii cu [Na+] seric scazut

nu trebuie sa primeasca sol. saline izotone tratament similar cu cel pentru hiponatremia asociata efortului daca s-a initiat pev cu NaCl 0,9% - intrerupta daca pacientul nu

este instabil hemodinamic

63

Terapia diuretica intreruperea terapiei diuretice sol. izotona

daca semnele neurologice sunt usoare

sol. hipertona daca exista convulsii sau alterarea constientei cresterea [Na+] seric cu 4 – 5 mmoli/L nu se adm. cu furosemid

corectia rapida – risc crescut de deces hipoNa+ indusa de tiazidice

risc crescut de recurenta ? risc la diureticele de ansa

64

Deficienta mineralocorticoizi

insuf. primara repletie volemica cu sol. salina izotona

hidrocortizon, fludrocortizon – adm. cronic glucocorticoizi

exp. HHC 100 mg la 8 h esential pana la evaluarea adecvata a rezervelor

cortizol

65

II. Hiponatremia euvolemica terapia – ghidata de modalitatea de prezentare

important – prezenta simptomelor neurologice hipoNa+ acuta < 48 ore

simptomatica daca [Na+] ≤ 120 mmoli/L risc crescut pt complicatii neurologice datorate hipoNa+ per se

corectie prompta hipoNa+ cronica 48 ore

daca sy neurologice sunt minime, riscul datorat hipoNa+ este mic, dar corectia rapida poate duce la mielinoza

nu se corecteaza rapid !!! majoritatea pacientilor - hipoNa+ cu durata dificil de determinat si

simptomatologie neurologica usoara

66

SIADH Acut

piv sol salina hipertona 3% rata de adm estimata prin multiplicarea G (kg) cu rata dorita de crestere a

[Na+] seric in mmoli/L/h exp. pacient 70 kg cu piv cu sol NaCl 3%

la rata de adm de 70 ml/h cresterea [Na+] cu ~ 1 mmol/L/h la 35 ml/h cresterea [Na+] cu ~ 0,5 mmol/L/h

furosemid i.v. 20 - 40 mg in cazul supraincarcarii volemice la pacientii cu boli CV

criterii de intrerupere a administrarii acute disparitia simptomatologiei obtinerea unei conc. serice [Na+] de siguranta 120 mmoli/L obtinerea corectiei de 18 mmoli/L

monitorizare frecventa a [Na+] seric preferabil la fiecare 2 h, la max 4 h, in timpul administrarii piv

67

SIADH

Cronic restrictia lichide

pentru toate lichidele, nu numai pt apa gradul restrictiei – functie de debitul urinar; exp. 500 ml/zi mai

putin fata de V urina/24 ore mai multe zile – pt cresterea osmolaritatii plasmatice restrictie doar pentru lichide, nu si pentru sodiu intreruperea medicatiei asociata SIADH

terapie farmacologica in cazurile refractare la restrictia volemica/cand pacientul nu o poate

mentine de evitat in SIADH secundar tumorilor (rezolvarea malignitatii)

68

SIADH Cronic

Demeclociclina derivat de tetraciclina

induce o forma nefrogenica de diabet insipid doza 600 - 1200 mg/zi timp de mai multe zile pana la obtinerea efectului diuretic

maximal RA – nefrotoxicitate (in special la cirotici)

Litiul efecte renale similare de rezerva – rezultate inconstante, toxicitate si RA crescute

Urea adm oral 30 g/zi - corectia hipo-osmolaritatii prin cresterea excretiei de solventi

liberi si prin scaderea excretiei urinare de Na Alti agenti

secretiei AVP – difenilhidantoina, opiacee, etanol – rasp ? agonisti selectivi ai receptorilor opioizi κ

inhiba specific hipersecretia de AVP in studii animale rezultate promitatoare la pacientii cu ciroza

69

Deficienta de glucocorticoizi

Test rapid de stimulare la ACTH Initiere terapie glucocorticoida diureza apoasa

imediat dupa mai multe zile - dupa normalizarea osmolaritatii

plasmatice impune uneori adm sol salina 3% in prezenta simptomelor

neurologice corectie mai rapida decat in SIADH

70

HipoNa+ asociata efortului uneori severa, pana la deces, datorita edemului cerebral si EPAC non-cardiogenic esentiala – preventia aport adecvat lichide – alergatorii 400-800 ml/ora instalarea semnelor neurologice: convulsii, alterarea constientei, ataxie, deficite

neurologice focale – alarma ! sol salina hipertona

in prezenta semnelor neurologice, inaintea obtinerii [Na+] seric la semne neuro nespecifice (cefalee, ameteli, slabiciune) - initiata daca [Na+]

≤ 125 mmoli/L fara indicatie daca [Na+] > 130 mmoli/L piv continua pana cand [Na+] ~ 125 mmoli/L sau dispar sy neuro

71

Polidipsia primara

Reducerea aportului de lichide dificil - resetarea pragului setei

metode alternative de ameliorare a senzatiei de sete umectarea cav bucale cu gheata bomboane de supt pt cresterea fluxului salivar

cauzele psihotice – clozapina previne hipoNa recurenta la un subset de pacienti

72

III. Hiponatremia hipervolemica

sindroamele congestive restrictia alimentara de Na terapie diuretica

Hiponatremia marker de severitate a bolii in ICC / prognostic nefavorabil prin:

defecte cognitive 1

limiteaza uzul altor terapii, ca diureticele de ansa exacerebeaza diafunctia miocardiaca/ hepatica prin edemul celular

indus

73

Insuficienta cardiaca congestiva

restrictie Na diuretice blocada neuro-hormonala eficienta ↑ pentru: diuretic ansa + IEC + beta-

blocant hipoNa

fara terapie specifica severa si simptomatica sol salina hipertona Usoara – medie

74

Ciroza hepatica

terapia clasica a ascitei restrictia de sodiu diuretice – economisitoare de K+ + diuretic de ansa paracenteza

tratament empiric, nespecificat in ghiduri demeclociclina – cind (toxicitate crescuta) restrictie lichide – eficienta ? ascita refractara – transplantul hepatic

75

“Vaptanii” (antagonistii de vasopresina)

efect – cresterea excretiei renale apa libera fara cresterea excretiei de solventi, inclusiv a Na si K diureza apoasa (diureticele cresterea excretiei de apa + natriureza, Kaliureza)

receptorii vasopresina 3 subtipuri – diferiti ca localizare si transmitere a semnalului

76

Reprezentanti Conivaptan

aprobat de FDA act. pe receptorii V1a/V2

administrare i.v.

Lixivaptan Satavaptan agenti orali cu act. selectiva pe receptorii V2

Tolvaptan

Inhibitori ai citocromului P450 3A4 (CYP3A4) conivaptanul – cel mai potent

77

ARV in hiponatremia euvolemica probabil terapia de electie

exceptie NSIAD cu mutatii active ale V2R rezultate f. bune in hipoNa din SIADH, ICC, CH

conivaptan la pacientii spitalizati care nu pot lua medicatie per os la pacientii la care se doreste o corectie mai rapida creste [Na+] seric la 1-2

ore de la adm normalizare in 4 zile (! date insuficiente despre corectia fara sol. hipertona)

combinatie initiala – apoi stop sol. hipertona dupa cresterea cu cativa mmol/l a [Na+]

antagonistii selectivi de V2R la nevoie – combinatie cu sol hipotona pt. a proteja la corectia rapida a

Na pana la aparitia diurezei apoase forme mai cronice de hipoNa+

timp de ½ < 12 ore