Socul

+ ~ocul. Generalitati 0 Definitii

Socul

0 Clasificarea ~ocului 0 Fiziopatologia generaUi al starilor de ~oc 0 Diagnosticul clinic al ~ocului 0 Diagnosticul clinic diferential al starilor de ~oc 0 Evaluarea parametrilor hemodinamici in ~oc 0 Monitorizarea pacientului cu stare de ~oc 0 Tratamentul initial al starilor de ~oc

+ ~ocul hipovolemic + ~ocul cardiogen + ~ocul septic + Autoevaluare. Intrebari cu raspunsuri multiple + Bibliografie

+ SOCUL. GENERALIT ATI

0 DEFINITII

Socul nu este o boala, c1 un ~ind!-~1;;)- o suma de semne ~~ simptome, ce pot fi

determinate de numeroase cauze.

Socul poate avea multiple ~i variate cauze (de exemplu, hemoragie masiva, infarct de

miocard, politraumatism, peritonita, reactie alergica, embolie pulmonara etc.), dar care

genereaza acela~i tablou cflnTc) Tabloul clinic comun starilor de ~oc este expresia

clinica a unui pattern fiziopatologic comun. Factorul etiologic induce o tulburare

fiziopatologica primara specifica fiecarui tip de ~oc. Aceasta antreneaza modificari

compensatorii, care, in timp devin fenomene decompensatorii ~i accentueaza

dezechilibrele homeostatice. Aceasta evolutie temporala naturala a ~ocului este o reactie

dezvoltata filogenetic pentru a permite unui organism supravietuirea, eel putin

temporara, in fata unei agresiuni majore. Dar evolutia naturala a ~ocului duce

intotdeauna Ia moarte.

Deci ~ocul are o serie de caracteristici comune:

• Afectare sistemica

Nu este o tulburare stricta a aparatului cardio-circulator, ci este o patologie sistemidi,

care afecteaza toate organele ~i tesuturile.

• Grad mare de severitate a agentului cauzal

Numeroase cauze pot genera ~oc (hemoragie, traumatism, infecpe, alergie etc.), dar ~ocul nu

insote~te orice hemoragie, traumatism, infectie, alergie etc. Pentru a produce ~oc este necesar

un grad mare de severitate a procesului patologic, astfel !neat raspunsul Ia agresiune sa nu fie

local, ci sistemic.

• Semne clinice comune starilor de ~oc

Exista simptome prezente c~11stant in cursu) starilor de ~oc ~i care sunt elementele de

diagnostic clinical ~ocului.

• Particularitati ale tabloului clinic

Tabloul clinic in momentul diagnosticului depinde de mai multi factori: factorul cauzal,

severitatea deficitului de perfuzie, momentul evolutiei temporale ~i bolile preexistente.

241

/

• Evolutie naturala SJJ!e deces

In absenta tratamentului ~ocul duce la tulburari fiziopatologice, ce realizeaza cercuri vi~ioase cu agravare continua, accentuarea dezechilibrelor homeostatice ~i in final, deces.

• Tratamentul vizeaza intreruperea cascadei fiziopatologice ~i sustinerea funqiei

sistemelor ~i organelor concomitent cu trata111entul ca~~l

Identificarea, diagnosticul ~i tratarea precoce a cauzei este cheia succesului in medicina.

In cazul ~ocului tratamentul cauzal trebuie asociat cu terapii ce vizeaza intreruperea

cascadei fiziopatologice ~i sustinerea funqiei diverselor sisteme ~i organe.

• Mortalitate mare

Chiar in conditiile interventiei terapeutice optime ~ocul ramane asociat cu o mare

mortalitate. Rata mortalitatii este legata direct de durata ;;i severitatea hipoper~zici

tisulare.

Succesul terapeutic depinde de curabilitatea cau2e~\ tipul de ~oc, precocitatea ~i corectitudinea interventiei terapeutice ~i rezerva functionala a diverselor sisteme ~i

aparate. In general, daca tratamentul este instituit precoce mortalitatea este mica in

unele forme de ~oc (de exemplu, anafilactic, hipovolemic). In ~ocul septic sau cardiogen mortalitatea rarnane mare in ciuda numeroaselor progrese in in(elegerea fiziopatologiei

;;i in abordul terapeutic complex.

• • ..

-,

• • •

•

Afectare sistemica Grad mare de severitate a agentului cauzal Semne clinice comune starilor de ;;oc

~iJJ:!iclllarit.ii~i ale tabloului clinic Evolu(ie naturala spre deces Tratamentul vizeaza intreruperea cascadei fiziopatologice ;;i sustinerea func(iei sistemelor ;;i organelor concomitcnt cu tratamentul cauzal Mortalitate mare

Tabelull Caracteristici generate ale starilor de .~oc, Socul are o serie de trasaturi comune indifcrcnt de

natura factorului cauzal sau particularita(ile pacientului.

De-a lungul timpului ~ocul a avut numeroase definitii. Ele reflecta evolutia conceptului

fiziopatologic in ~oc.

Cel mai frecvent ;;ocul este incadrat Ia tulburarile aparatului cardio-vascular, deci, este

considerat ca o forma majora de tulbur~e hemodinamica. Din acest punct de vedere ;;ocul

poate fi definit ca un sindrom clinic detenninat de diverse cauze ~i care se caracteri::.ea::.ii

242

$ocu/

prin peifuzie tis_ularii inadecvatii ~i aport inadecvat de oxigen lq c_(!lu/e, ce duce Ia disjimcfie

mu/tiplii de organe. \ . /. )

Aceasta definitie are ca concept cbeie hipoperfi!:z:J~.-~i§ul~a. Dar aportul inadecvat de

oxigen ~i nutrienti !a tesuturi duce !a suferinta celulara generalizata, trasatura a ~ocului

ce poate fi considerata definitorie.

Consideriind ~ocul ca o tulburare metabolic~ si~t\!IllJCa, el poate fi definit ca un sindrom

clinic caracterizat de a/terarea generalizatii a ba/anfei intre aportu/ ~i consumul de oxigen

al{esuturi/or, cu apari{ia metabo/ismu/ui anaerob ~i disfunc{ie a organelor ~i sistemelor.

Sindrom clinic determinat de diverse cau::e !ji care se caractezizeazii prin perfic:.ie tisu!arii

inadecvatii !ji aport inadecvat de oxigen Ia celule, ce duce Ia disfunc{ie multiplii de organe.

Tabclul2

!)ocu/ ca tulburare hemodinamicii. Conceptul fizi()p_atologic de baza e~t_e hipopcrfuzia tisulara.

Scaderea perfuziei tisulare face ca aportul de oxigen sa nu mai corespunda necesarului

metabolic. Astfel apare datoria de oxigen ~i continuarea metabolismului celular pe cai

anaerobe. Metabolismul anaerob duce !a formarea ~~~yi}_ cl_e acidlactic ~i Ia aparitia acidozei tnetabolice.

Aviind 'in vedere caracterul sistemic ~i sever a! altcrarilor 'in ~oc, tratamentul vizeaza

corectarea tulburarilor fiziopatologice, 'intreruperea cercurilor vicioase ~i sustincrea

funqiei diverselor organe concomitent cu tratamentul cauzal. Interventia terapeutica

trebuie sa fie precoce, agresiva, ~daptatii particularitatilor pacientului ~i adaptata

evolutiei temporale abolii.

Sindrom clinic caracterizat de tulburarea generalizatii a ba/an{ei i'ntre aportul !ji consumul de oxigen al {esuturi!or, cu apari{ia metabolismului anaerob iji di~func(ie a organelor ,~i

sistemelor.

Tabclul3 !)ocul ca tulburare metabolicii generalizatii. Dezechilibrarea balan[ei aport/consum de ox1gcn

duce Ia disfunqie a organelor ~i sistcmclor, metabolism anacrob ~i acidoza mctabolica.

0 CLASIFICAREA SOCULUI

Hinshaw ~i Cox au propus 'in 1972 o clasificare a ~ocului 'in 4 clase, clasificare care este

~i astazi cea mai utlizata.

243

TERAPIE INTENSIV A

• Sacul hipavalemic - are ca tulburare fiziopatologidi primara scaderea:-:r~!l.liEului

~~travascular (hipovolemie ).

• Sacul cardiagen - are ca tulburare fiziopatologica primara scaderea debitului

cardiac de cauza primar cardiaca.

• Sacul abstructiv e_x!!_q_cardiac - are ca tulburare fiziopatologica primara scaderea

debitului cardiac de cauza primar extracardiaca.

• Sacul distributiv - are ca tulburare fiziopatologica primara maldistri~ujia fluxl,llui

sanguin datorita vasodilatatiei.

~ocul hipovolemic

Se caracterizeaza prin scaderea volumului sanguin circulant efectiv cu scaderea

lntoarcerii venoase. Astfel apare scaderea volumelor ~i presiunilor de umplere a

cordului ~i s<-:_~derea consecutiva a debitqll,.1i cardia~.

Scaderea volumului intravascular apare ca urmare a pierderilor de sange (~elE~agie)

sau ca urmare a pierderii de apa ~i electroliti (pierderi nonhemoragice). Este cea mai frecventa forma de ~oc. Refacerea precoce a volumului intravascular ~i

oprirea pierderilor due Ia corectarea ~ocului ~i la supravietuirea bolnavului.

~ocul hipovolcmic

scaderea valumului intravascular (hipavolemie) Socul cardiogen

scaderea debitului cardiac de cauza primar cardiaca Socul obstructiv extracardiac

scaderea debitului cardiac de cauza primar extracardiaca __ ,

Socul distributiv maldistributie ajluxului sanguin datorita vasodilata{iei ·j;,.

-·-~-·"~' .

Tabclull

. )

Cele 4 forme clasice de ~oc. Ficcare forma de ~oc se caracterizeaza printr-o tulburare fiziopatologica primara specifica.

~ocul cardiogen Se caracterizeaza prin scaderea debitului cardiac de cauza primar cardiaca. Cel mai

frecvent ~ocul cardiogen este consecinta infarctului de miQcard, atunci cand este afectat

mai mult de 40% din masa ventriculului stang. Alte cauze de alterare a c~(lctilitiiJ~

~~:ardice (cardiomiopatii, droguri cu efect depresant miocardic, stari dismetabolice,

contuzia miocardica ~.a.) pot induce ~oc cardiogen. Uneori cauza ~ocului este un defect

mecanic a! inimii (defect valvular, ruptura de pilieri sau miocard, tulburari severe de ritm, sindromul de pacemaker ~.a.).

244

Sacul

Socul obstructiv extracardiac

Se caracterizeaza prin scaderea debitului cardiac din cauza unei obs!ructii extracardiace

ce impiedica umplerea sau ejectia ventriculara.

• Rezistenta la umplerea ventriculara- pneumotoraxul sufocant, tamponada cardiaca

• Rezistenta la ejectia ventriculara - tromboembolia pulmonara, embolia gazoasa pulmonara.

Tabloul clinic seamana cu eel al ~ocului cardiogen. Identificarea prompta a cauze1

permite instituirea precoce a trat~llleniult1i sp~~jfic: p~ctie de decompresiune a spatiului pleural sau pericardului, terapie trombolitica etc.

Socul distributiv

Hipoperfuzia tisulara este consecinta maldistributiei fluxului sangum datorita

vasodilatatiei.

Profilul hemodinamic al ~ocului distributiv se caracterizeaza prin hipotent;iune arteriala, --···-·-"~-·

debit cardiac crescut ~i scaderea rezistentelor vasc.ulare perifetice. Acest profil {J. I hemodinamic este intiilnit in mai multe tipuri de ~oc, care, de aceea, sunt incluse in

forma de ~oc distributiv: • Socul ~eptic- :;;ocul generat de o infectie bacteriana, virala, fungica etc.

• $ocul ana_~~c-~~c - ~ocul generat de o re::~tie ___ al~~g!£a si~_tiQ_L(p!in IgE) sau de descarcarea nespecifica dehis~<1111ina.

• $ocul neurogen- ~ocul generat de disfunctia vegetativa asociata unui ti_"~umatism

medular.

• $ocul traUll1ati<;_ fiira hiEovo.Jeinie - in absenta hipovolemiei leziunile traumatice tisulare multiple genereaza un raspuns inflamator sistemic cu profilul hemodinamic a! ~ocului distributiv. - ... . .. · -l -~--::_-- -------- --

• $ocul din insuficienta ~epatica - se caracterizeaza prin scaderea rezistentelor

vilsculare ~i cre~terea debitului cardiac cu_ defi~!!_~~!~~ie_ tisulara datorita .alte~~rii proceselor metabolice hepatice. '·--------------~---

Socul cndocrin Este o noua entitate adaugata pe liinga cele 4 forme clasice de ~oc. Este generat de

disfunctii endocrine, fie prin c!_~c;itul, fie prin excesu\ productiei d~~onnoni.

Importanta acestei patologii a fost recent recunoscuta ~i studiata Ia pacientul critic.

Disfunqiile endocrine ce se pot asocia cu ~oc sunt : • hipotiroidismul ~i coma mixedematoasa

• hipertiroidismul cu tireotoxicoza

• insuficienta suprarenala absqlut~_~all!e~~ti~a

245

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIV A

Disfunctia endocrina poate fi patologie cauzatoare de ~oc sau poate complica evolutia

altor patologii la pacientul critic.

Disfunctia endocrina este suspicionatii pe haze clinice ~i obiectivarea se face prinjdozfu=l

hormonai~}ratamentul este specific fieciirei forme ~i constii in tratament fiziopatologic

~i de suport ~i substitutie hormonal a, unde este cazul.

0 FIZIOPATOLOGIA GENERALA A STARILOR DE SOC

Din punct de vedere hemodinamic ~ocul este caracterizat de:

Tulburarea primarii, care este modificarea fiziopatologica indusii de actiunea

procesului patologic cauzal.

Modificarile compensatorii, care sunt rezultatul reaqiei organismului Ia tulburarea

primara.

Tulburarca primarii este o modificare hemodinamica specifica fiecarui tip de ~oc.

• Hipovolemia (scaderea volumului sanguin circulant efectiv)

Este tulburarea fiziopatologica consecinta comuna a proceselelor patologice atat de

diverse ce produc hemoragie sau pierdere de apa !;>i electroliti din spatiul intravascular

(ulcer hemoragic, contuzie abdominala cu ruptura hep.<~!icii, viirsiituri in~()e_I"Ci~ile, arsuri

inti11se, d)ureza excesiva etc.). Deci hipovolemia este tulburarea primarii in ~ocul

hipovolemic.

• Scaderea primara a debitului cardiac

Este tulburarea fiziopatologica consecinta comuna a afectiunilor cordului (scaderea

contractilitatii miocardice/defecte mecanice ale cordului) sau consecinta a afectiunilor

extracardiace cu alterarea umplerii/ejectiei ventriculare (pneumotorax, tamponada

cardiaca, mixom atrial etc.). Deci scaderea primara a debitului cardiac este tulburarea

primara in ~ocul cardiogen sau ~ocul obstructiv extracardiac.

• Sciiderea rezistentei vasculare periferice

Este tulburarea fiziopatologica consecinta comuna a proceselor patologice ce determina

vasodilatatie periferica (sepsis, traumatism tara hipovolemie, anafilaxie etc.). Deci

scaderca rezistentelor vasculare periferice este tulburarea primara In ~ocul_ di~.

Toate aceste tulburari primare (hipovolemia, sciiderea debitului cardiac, maldistributia

fluxului sanguin prin vasodilatatie) au drept consecinta hipoperfuzia t~sul~~ii.

Hipovolemia, scaderea primara a debitului cardiac ~i maldisi:ributia fluxului sanguin pot

C9~J!;ja In orice forma de ~oc. De exemplu, un pacient varstnic cu hipovolemie poate

246

.. \I~ I\ - ) I'·) Socul

avea debitul cardiac scazut nu numai ca o consecinta a scaderii umplerii ventriculare, ci

~i ca o consecinta a scaderii contrll_ctili~atii mioc(lr<:Jice prin hipoperfuzie coronariana.

Un pacient cu infarct miocardic acut ~i scaderea primara a contractilitatii miocardice

poate prezenta transpiratii p~ofuz~, varsaturi sau diureza abundenta prin <:Iiill~'tiii~ ceea

ce va agrava scaderea debitului cardiac_yrin hipovolemie. Un pacient cu perit()n_~tii

purulen!ii ~i maldistributie a fluxului sanguin de cauza septica are ~i o componentii de

hipovolemie prin f~bra cu tr~_n_spiratii, varsat~j, acumularea de apa ~i electroliti in tubul

di~estiv ~i in perito11eu etc.

Modificiirile_ compcnsatorii sunt generate de organism ca raspuns Ia agresiune ~i ele au

ca scop me!Jtinerea perfuziei tisulare.

in cazul scaderii debitului cardiac mecanismele compensatorii due Ia vasoconstrictie

pg-iferi_ca pentru mentinerea perfuziei in ~-~-!:itoriile tisu0r.e privilegiate ( creier ~i cord).

in cazul maldistributei fluxului sanguin (vasodilatatie patologica) mecanismele

compensatorii au tendinta de a cre~te debitul cardiac pentru a men tine perfuzia tisulara.

Mecanismele compensatorii permit S~!_avietu!!_~_!_<:!.1ll'Qrilr~ a organismului, dar ele

contin gennenele decompensarii. Interventia terapeutica P!"ecoce poate corecta cauza ~i

tulburarea fiziopatologica primara, anuliind stimulul pentru mecanismele compensatorii.

Fara interventie terapeutica mecanismele compensatorii due in timp Ia agravarea dezechilibrelor homeostatice.

Fcnomcncle dccompcnsatorii sunt generate de persistenta in timp a hipcperfuziei

tisulare, ceea ce duce Ia ~lterar~gr<l:v~_<tl~microcirculatiei.

Deficitul persistent de oxigen duce la alterarea functionala a tuturor sistemelor ~i

aparatelor ~i alterarea echilibrelor homeostatice: sistem nevos central, respirator, renal,

hepatic, echilibru hidro-electrolitic, acido-bazic, fluido-<;oagulant,raspuns inflamator ~i

imun, funqie endoteliala. Astfel apare sindromul de disfunctie multipla de organe. ! ·. 1 ·' - - - .--·---------~-----·-- -·

Sea de rea_ persi~_!_:nta _ll__t'~~~!IJ!lii de perfuzie in microcirculatie duce Ia :fi.1ga apei din

capilar_(;iitre interstitiu, cu cr~~!~~eli viiscozitatii sanguine. Aceasta scade ~i mai mult ;L viteza fluxului sanguin in microcirculatie. Acidoza metabolica ~i hipoxia activeaza

coagulm:_@__ ~i determina aparitia coagularii intravasc~lare diseminat~. Formarea de

trombi intr~_'/as~ll.larj obstrueaza microcirculatJa ~i agraveaza hipoxia tisulara.

Acidoza metabolica ~i coagularea intravasculara diseminata inchid cercul vicios a!

evolutiei naturale a ~ocului: hipoperfuzie tisulara - alterari ale microcirculatiei -

agravarea hipoperfuziei tisulare.

Alterarile microcirculatiei agraveaza deficitl}l func1ional Ia nivelul diverselor organe,

due la leziuni structur_<!)e (apoptoza Ia nivel endotelial ~i organic) cu agravare continua

spre sindromul de i1l_su~ci~nta multpl~ de organ e.

247

I I

ANESTEZIE $I TERAPIE INTENSIV A ,",1'$/$/-i'.$~~ *=t =- ~~-~'

F~2:a~yersibila a ~ocului\este caracterizata de b_l()carea ireversibila a microcirculatiei,

ciind interventia terapeutica Ia nivel macrocirculator nu mai poate restabili perfuzia

tisulara (fenomenul de ,no reflow") ~i evolutia este_spre deces.

A viind in vedere intricarea mecanismelor fiziopatologice, caracterizarea hemodinamica

a pacientului cu ~oc se poate face initial in:

JOC hipodinamic ~ caracterizat de scaderea debitului cardiac. Aceasta poate fi

/ consecinta scaderii volumelor ~i presiunilor de umplere ventriculara (caIn ~ocul . C hipovolemic) sau a scaderii eficientei hemodinamice a cordului de cauza primar

cardiad'i (ca in ~ocul cardiogen) sau de cauza primar extracardiaca (ca in ~ocul

obstructiv extracardiac ). Consecinta scaderii debitului cardiac este hi.Qoperfuzia

tisulara ~i ambalarea mecanismelor compensatorii cu v~socon~triqie periferica.

I •

JOC hiperdinamic - caracterizat de cre~terea debitului cardiac~ -Aceasta a pare

/ compensator ca raspuns Ia scaderea rezistentelor vasculare periferice prin

vasodilatatie. Este statusul hemodinamic caracteristic ~oculu!_jistri_Q_utiv. _ Frecvent

Ia intemare pacientul cu ~oc septic_pte?int~ un ~oc hipodinamic. Dupa ~rea

hip~volerniei stat~~~lh~~;;di~-~mic a! pacientului devine ~oc hiperdinamic.

Intervenfia terapcuticii In ~oc modifica evolutia fiziopatologica. Interventia precoce duce Ia corectarea tulburarii fiziopatologice primare. Astfel fenomenele compensatorii

diminua ~i dispar ~i se refac echilibrele homeostatice.

Interventia terapeutica !ardiva restabile~te perfuzia tisulara dupa o perioada lunga de

ischemic. Apare fenomenul de ischemie-reperfuzie cu ':ct!varea endoteliu2~~-_vascular.

Astfel apare sindromul de raspuns . inflamator sistemic, c~_scaderea n:zi~r

~asc_u_!a!e_sist_~~n_ice. Deci, ~ocul hipodinamic poate evolua In cursu) tratamentului spre

~oc hiperdinamic.

0 DIAGNOSTICUL CLINICAL SOCULUI

$ocul poate fi dia!,'llosticat clinic pe baza unor sernne ~i simptome prezente constant in

toate tipurile de ~oc, semne care sunt expresia modificarilor fiziopatologice.

S~mnele clinice comune starilor de ~oc si.ii1t) .•. _ .TahJJ:.m·diaj · -- -- - · · --······ ·

Este semnul eel mai constant ~i precoce in ~oc. Este expresia mecanismelor

compensatorii, care au tendinta de a cre~te debitul cardiac pe seama frecventei, ori de

dite ori acesta nu corcspunde necesitatilor organismului. Severitatea tahicardiei este

uzua]proportiQnalil cu severi1<:~1~s~~rii_<:le ~oc. In s_tadiile finale ale ~ocului poate a pare

bradicar:dia ~i tulburarile de ritm.

248

Sacul

• Tahipneea

Este un semn constant ~i precoce ~i este rezultatul sygmliiriibl.!IO~~<;~ptori!or. Cre~terea

frecventei respiratorii este proportionala cu severitatea ~ocului. in fazele finale poate

apare bradipneea.

• Hipotensiunea arteria/a 1 - -----------·-·- ·-·· ···------~--- '

Nu este un semn patognomonic a! ~ocului. Nu este obligatorie In ~oc, a~a cum

hipotensiunea arteriala poate fi prezenta in alte circumstante, care nu lnseamna ~oc. De

exemplu, in ~ocul hipovolemic T A poate fi mentinuta temporar normal a prin

centralizarea circulatiei sau in supradozar~a_A~i!l!!ih_iperten_§~~ hipotensiunea arteria Ia

poate fi prezenta !ara stare de ~oc.

Cu toate ca celelalte semne clinice sunt deja prezente, cea mai frecventa gre~eala in

practica clinica este nediagnosticarea precoce a ~ocului pentru caT A este normala.

• ~cqdereaJ7u:~ulz1i_z~r~nar_ Este expresia clinica a hipoperfuziei tisulare caracteristice ~ocului. Scaderea fluxului

sanguin renal determinata de reducerea presiunii de perfuzie tisulara ~i in unele cazuri,

de vasoconstrictia compensatorie duce Ia scaderea filtrarii glomerulare ~i ollgwiD

Reducerea fluxului urinar este proportionala cu severitatea starii de ~oc mergand piina Ia

:""iinliile.l - ~;--__Ajtera;:eg-"·[atu.wj~~i mel~t~ll Este expresia scaderiipresiunii de_p~rfuzie ti~ulara. Teritoriul cerebral este un teritoriu

privilegiat: nu este supus vasoCOf1Stricli.ei, iar centralizarea circulatiei are rolul de a

mentine perfuzia cerebrala in detrimentul altor teritorii tisulare.

Alterarile statusului mental sunt dependente de severitatea starii de ~oc: semne discrete

(n~!ni_it~ in fazele initiale, apoi semne cu agravare_~c)gresiva pana la l_e.targie ~i coma.

Tahicardie

Tahipnee

Hipotensiune artcriala

Scadcrca fluxului urinar

Altcrarca statusului mental

Tabclul 1

Semne c/inice comune starilor de :joe. Severitatea acestor scmne clinice c~rop9.rji_~1ala cu

sevcritatea ~ocului.

' , _ _/ . )'

) ' ', '

249


0 DIAGNOSTICUL CLINIC DIFERENTIAL AL STARILOR DE SOC

Pentru a putea face diagnosticul diferential a! formelor de ~oc pe baza examenului

clinic, trebuie sa raspundem Ia doua intrebari: Este debitul cardiac crescut sau scazut?

Este inima prea pi ina sau este goala?

• Este dehitul cardiac crescut sau sdizut?

Cum Ia examenul clinic al pacientului nu putem aprecia direct debitul cardiac, o putem

face indirect prin aprecierea perfuziei tisulare in periferie. Aceasta corelatie are Ia baza

J'1 faptul- ca T A medie d~pinde de produ;u-1 dintre debitul cardiac ~i rezistenta vasculara

sistemica.

TAmedie ~DC x RVS I ~

DC =debit cardiac; RVS=rczistcnta vasculara sistemica

Tabclull Corela{ia dintre TA medie, debitul cardiac ~i re::isten{a vasculara sistemica.

Deci pentru a mentine p~si@_ea de p_~ie.tisuJ.ara (TA medie) atunci cand debitul

cardiac scade, rezistenta vasculara sistemica cre~te ~i invers, cand rezistenta vasculara

sistemica scade, debitul cardiac cre~te.

A vand in vedere ca in ~oc mecanismele compensatorii au tendinta de a men tine

presiunea de perfuzie tisulara, cand unul din cei doi parametri este alterat de procesul

patologic, celalalt se modifica compensator. Evaluarea valorii crescute sau scazute a

rezistentei vasculare sistemice se poate face pe baza s~!llnelor_~inice. Astfel putem

deduce indirect daca debitul cardiac este crescut sau scazut.

Debitul cardiac este crescut (~oc hiperdinamic) atunci cand semnele clinice indica o

scadere a rezistentei vasculare sistemice (vasodilatatie):

Extremitati calde

Cre~te amplitudinea undei de puis

Timp de umplere capilara normal

Vene periferice pline

T A diastolica mica

1,·· :\

Debitul cardiac este sciizut (~oc hipodinamic) atunci cand semnele clinice indica o

cre~tere a rezistentei vasculare sistemice (vasoconstriqie):

Extremitati reci

Amplitudinea undei de puis scazuta (puis filiform)

250

Timp de umplere capiladi prelungit

Vene periferice colabate ~-

~oc hiperdinamic DEBIT CARDIAC CRESCUT

RVS scazuta Extremitati calde Cre~te amplitudinea undei de puis Timp de umplere capilara normal Vene periferice pline T A diastolica mica

Tabclul2

$ocul

~oc hipodinamic DEBIT CARDIAC SCAzUT

RVS crescuta

Extremitati reci Amplitudinea undei de puis sciizuta (puis filiform) Timp de umplere capilara prelungit Vene periferice colabate

Diferen{ierea clinicii intre ,wcul hiperd_i_rl{ll!lic $i $Ocul hipodinamic pe baza semnelor eli nice. ------- .--- --~-~---

In acest mod se poate face diferenta intre ~ocul hiperdinamic (~ocul septic) ~i ~ocul hipodinamic (care poate fi hipov()lernjc sau_ cardioge~). Pentru a face diferenta intre

aceste doua forme trebuie sa raspundem la cea de a doua intrebare.

• Este inima prea plina sau este goa/a?

Aceasta intrebare metaforica implidi evaluarea pr~lor_<i~_tl!11Plere (l_<:;()rc.l.uhli. Presiunile de umplere a cordului crescute se manifesta ca:

Vene jugulare turgescente

Dispnee, raluri Ia bazele pulmonare, cianoza

Dureri precordiale

Zgomote cardiace anormale ~i sufluri cardiace

Modificari ECG

~oc cardiogen * DEBIT CARDIAC SCAzUT RVS crescuta

I

/ ~oc hipovolemic

DEBIT CARDIAC SCAzUT RVS crescuta

~ Presiuni de umplere a cordului crescute Presiuni de umplere a cordului scazute

Vene jugulare turgescente __ -.

·- ·-- -~ _.:::::.:~ Vene jugulare col abate Dispnee, raluri Ia bazele pulmonare, cianozii t Sete vie

"'""* :::::;::;:e:

Dureri precordiale ' Paloare - .. -Zgomote cardiace anormale ~i sufluri cardiace Anamneza sau semne clinice de Modificari ECG pierderi hemoragice sau non-hemoragice

Tabelul3 Diferen{ierea c!inicii intre $Ocul cardiogen $i $Ocul hipovolemic.

251

~, I

ANESTEZIE $I TERAPIE INTENSIV A

Presiunile de umplere a cordului sci'izute se manifesta ca:

Vene jugulare co Iabate

Sete vie ~

Paloare

Anamneza sau sernne clinice de pierderi hemoragice sau non-hemoragice

Astfel, se poate face diferenta intre ~ocul cardiogen, in care presiunile de umplere a inimii

sunt crescute, ~i ~ocul hipovolemic, in care presiunile de umplere a inirnii sunt scazute.

0 EVALUAREA PARAMETRILOR HEMODINAMICI IN ~OC

Examenul clinic nu este suficient pentru caracterizarea cu acuratete a profilului

hemodinamic al pacientului cu ~oc, identificarea corecta a tipului de ~oc ~i ghidarea

tratamentului. De aceea, este necesara evaluarea prin mijloace tehnologice a

pararrietrilor hemodi~~;i~J T A, frecventfi cardiaca, ECG, saturatia periferica in oxigen ------------

a siingelui arterial, presiune venoasa centrala, debitul cardiac ~i presiunile in artera

pulmonara (sistolica, distolica, medie ~i in capilarul pulmonar blocat), rezistenta vasculara

sistemica, saturatia in oxigen a siingelui venos amestecat ~.a.

Noninva::.iv neautomat (metoda palpatorie sau ascultatorie)- neindicatii Noninva::.iv automat

Avantaje: metoda noninvazivii (fiirii riscuri) metoda automata (salveaza timp, elibereaza personalul de o sarcina) masurarea Ia intervale de timp programate alarrnare la variatia in afara unui interval presetat

Dezavantaje: nu are acuratete Ia valori mici ale T A timp lung de miisurare (surprinde greu variatiile bru~te de T A) edem al membrului superior (prin determiniiri repetate Ia intervale

lnva::.iv)cateter arteriqlJJ

scurte)

, /' A vantaje: miisurare momentanii in timp real aT A ' acuratete in masurare atat Ia valori mici, cat ~i Ia valori mari ale T A

~ recoltare seriata de probe de sange arterial pentru analiza gazelor sanguine ~:,. recoltare de probe de sange pentru alte analize (fiira punctie venoasa)

Dezavantaje: rise de complicatii (ischemic, trombozii, hemoragie)

necesita experienta ~Pll!l~~;g:t~a) 9i aparaturii specialii

Tabclult Metode de masurare a TA, De clcqie Ia pacientul cu ~oc este miisurarea invaziva prin catetcr arterial.

252

!)ocul

• Masurarea TA

Se poate face noninvaziv deautomat (metoda palpatorie ~i metoda ascultatorie) ~~

noninvaziv automat (man~eta conectata Ia un modul computerizat de masurare a T A).

Metoda noninvaziva automata are avantaje: nu prezinta riscuri, salveaza timp ~i

elibereaza personalul medical pentru alte sarcini, face masurarea Ia intervale de timp

programate ~i alarmeaza Ia variatia in afara unui interval presetat. Dar metoda nu are

acuratete in masurare Ia valori mici ale T A, are timp lung de masurare, deci, surprinde

greu variatiile bru~te de T A ~i determina edem a! membrullli superio.rJlf_i_!l_determ!nari

repet~t_e la intervale scurte.

Metoda de masurare a T A de eleqie in i?OC este metoda invaziva cu ~~teter _arterial conectat

Ia un transduc1gr 9e presiune. A vantalele masurarii invazive a T A sunt: masurarea

momentana in timp real a T A, acuratete in masurare a tat Ia valori mari, cat ~i Ia valori mici

ale T A, permite recoltarea repetata de probe de sange arterial pentru analiza gaze lor sanguine

~i permite recoltarea de probe de sange pentru alte analize de laborator tara punqie venoasa.

Dezavantajele sunt riscul de complicatii (ischemie, tromboza, hemoragie), necesita

experienta i?i aparatura speciala.

• Masurareafi·ecven{ei cm·diac·e , ' ,,.

Se poate face manual (are avantajul evjluarii concomitente a atBFJi~dinii undci de puis)

sau prin mijloace tehnologice: prin ECG se masoara fr~~ve111_a c;en.trala ~i prin

pulsoximetrie se masoara frecventa pe~-~f~ica i?i se evalueaza ampitudinea undei de puis.

Avantajc: tara riscuri

/ cvaluare grosicra a oxigenarii sangelui a~~ -:-- cvaluare grosicra a perfuzici tisulare periferice

permite masurarca frecvcn\ci ~i amplitudinii undci de puis pcrmite detcctarca aritmiilor

Dczavantaje:

Tabclul2

imposibilitatca determinarii cand unghiile sunt date cu lac frecvente artcfacte determinate de mi~carc cvaluarca tara precizie a ()Xigenarii ~gelui arterial imposibila eand perfuzia tisulafileste f~!:~<:_scaz:uta.

Pulsoximl!fria in ~oc. Avantajele majore sunt noninvazivitatea metodei ~i evaluarea grosiera a rcspira\iei (oxigenarca sangclui arterial) ~i a circulatiei (perfuzia tisulara pcrifcrica).

253

• Electrocardiografia

Permite diagnosticul tulburarilor de ritm ~i de conducere ~i detectarea Isceimei

miocardice, cauza sau efect al ~ocului.

• Satura{ia in oxigen a sdngelui arterial miisuratii periferic

Masurarea se realizeaza prin pulsoximetrie. Principiul determinarii este absorbtia

diferita a luminii ro~ii in functie de gradul incarcarii cu oxigen a hemoglobinei.

Masurarea absorbtiei se face in flux pulsatil ( deci, sange arterial). Dispozitivul, care

include o sursa de lumina ro~ie ~i un sensor, se plaseaza pe tesuturi periferice subtiri, ce

permit !ran_siluminare (degetele de Ia mana sau picior, lobulull!_rechii, arj_pa nasului).

Avantajele pulsoximetriei sunt noninvazivitatea metodei (tara riscuri), evaluare grosiera

a oxigenarii sangelui arterial (date despre funqia respiratorie) ~i a perfuziei tisulare

periferice (date despre funqia circulatorie), permite masurarea frecventei ~i amplitudinii

undei de puis, permite detectarea aritmiilor (tara diagnostic). Dezavantajele pulsoximetriei

sunt imposibilitatea deterrninarii cand unghiile sunt date cu lac, frecvente artefacte

determinate de mi~care, evaluarea fara precizie a oxigenarii sangelui arterial (ma~urarea <,:u

acuratete necesita masurarea Pa02 ~i nu a Sa02 datorita corelatiei nelineare dintre cei doi

parametri) ~i nu este posibila cand perfuzia tisulara este foarte scazuta .

. --\~ .----·!" • Masurarea presiunii venoase centrale 1

"'

Se face printr-un c~t_eter y_enos. cen..t!1ll al carui varf se afla in vena cava superioara

deasupra varsarii in atriul drept. Cateterul poate fi introdus prin venaj_t!g_Ulara interna,

":.en a jugular a extern a, vena subclaviculara, vena axilara sau vena b_rahiala.

Metoda de masurare a presiunii venoase centrale poate fi 1netoda coloan~i de apa (pe

principiul vaselor comunicante; masurarea este intermitenta, lipsita de acuratcte ~i

necesita manipularea repetata a cateterului venos central cu rise de embolic gazoasa ~i

infectie) ~i metoda automata (cu un transductor de presiune montat Ia lumenul distal).

Masurarea presiunii venoase centrale permite evaluarea intoarcerii venoase ~i a umplerii

ventriculului drept, deci, detectarca hipovolemiei absolute sau relative. Valgri_l~_sc~zllte

ale PVC indica o scadere a presarcin!i_ ventriculului drep.!_~~~~ng. Valorile crescute ale

PVC nu permit evaluarea corecta a intoarcerii venoase avand In vedere interferenta cu

alti factori ( contractilitatea miocardica, presiunea intratoracica). La valori crescute ale

PVC sunt necesare alte metode de evaluare a umplerii ventriculului stan g.

• Masurarea dehitului cardiac .~i a altar parametri hemodinamici

Masurarea debitului cardiac poate fi tacuta prin mai multe metode:

metoda terrnodilutiei

intermitent ( cateter In art era pulmonara- Swan-Ganz)

254

I \,/

y-

continuu (cateter Swan-Ganz modificat)

metoda analizei curbei presiunii arteriale (metoda pulse contour)

sistemul PiCCO

sistemul LiDCO-Pulse CO, ~· a.

ecocardiografia

transtoracica

transesofagiana

Avantaje:

permite cvaluarea intoarccrii vcnoase

apreciaza umplerea ventriculului drept

Dczavantaje:

riscuri ale cateterizarii venoase centrale (pneumotorax, hematom

cervical/mediastinal, infectie, embolic gazoasa) necesita aparatura special a (pcntru metoda automata)

r f,la valori crcscute ale PVC, cvaluarea umplerii cordului este incxacta

•

Tabclul3

Sacul

Ahlsurarea PVC in ,1uc.:. La valori mici ale PVC umplerca vcntriculului drcpt ~i stiing sunt scazutc.

La valori mari ale PVC nu sc poatc aprccia umplerea ventriculara.

• Catctcrul fn artcra pulmonara

Este un cateter multiJll!.11en lung de aproximativ I m_ introdus prin abord venos central - - --- -~-~~--- ---------

astfel incat varful cateterului este localizat intr-l!ll ramal arterei pulmonare.

Cateterul introdus uzual prin ven(l_jl]gu0ra intema parcurge \lena cava ~l1perio~ra, atriul

drcpt, ventriculul drept, artera pulmonara comuna, un ram principal al arterei

pulmonare, ramificatii ale arterei pulmonare pana dind avatJSlli~~ateterului nu mai este ---- -- -- - -~--

posipil_a. Avansarea cateterului se face cu balona$ul umflat pentru ca faciliteaza

p;~gresia in 5!ii~~ti~-fluxuTillsanguillj Atunci cand C(ltete~~l-este in_pozitie optima,

balona~ul est~ mcnt!nut dezumtiat~ste gonflat intermitent pentru masurarea presiunii

in capilarul pulmonar.

," / I,

\

255

ANESTEZIE $1 TERAPIE INTENSIV A

Figura 1 Reprezentare schematica a introducerii cateterului in artera pulmonara. Introducerea se face cu ~i]l_on<l~ul u~f!at, ceca ce faciliteaza avansarea in direqia fluxului.

256

$ocul

Pozitionarea cateterului in artera pulmonara se face prin masurarea presiunilor Ia varful

cateteruluj_{lu_men distal) pe masura avansarii acestuia ~i recllt10(l~terea curbelor de

presiune caracteristice atriului drept, apoi ventriculului drept ~i apoi arterei pulmonare.

Gonflarea balona~ului duce Ia aplati~aT~_ curbei_il_e_J?resiune §i masurare~_Eresi~nii in

capilarul pulmonar. --~- ,.....- /

Verificarea pozitionarii cateterului se face prin radiografie toracica, 1·· ·,. 'I ECG

ventricul drept 25

20

15

10 atriul d,rept

5

0 L_ _ _,.,_ _ _;_ __ _;c-;-;..-... .,..,1.-· '

presiune

Figura 2

I

i I I I

I

artera pulrnonara

I

:I I

I \

\ \

urnflare balon

PCPR

Rcprc::.entare schematidi a curbelor de presiune in cursu/ introducerii catctcru/ui in artcra pu/monara. Curbele de presiune caracteristice permit identifiearea traseului cateterului pe masura

introducerii.

Cateterul are mai multe lumene:

lumellll!__j'':oxiinal se deschide Ia nivelul atriului drept ~i este utilizat pentru

administrarea de solutii/droguri ~i pentru masurarea presiunii venoase centrale.

lumenul distal se deschide Ia viirf ~i masoara presiunile in artera pulmonara.

un alt lumen comunica cu un balona~ situat proximal de viirful cateterului ~i este

utilizat pentru gonflarea balona~ului. Ciind balona~ul este umflat, Ia viirful

cateterului se anuleaza presiunile generate de ventriculul drept. Astfel presiunea Ia

varful cateterului egalizeaza presiunea din aval. Deci cu balona~ul umflat se

masoara presiunea 'in capilarul pulmonar.

257

,/ ANESTEZIE $1 TERAPIE INTENSIV A

un alt lumen este utilizat pentru injectarea unui fluid rece - ser f~z_iQiogic Ia

!emp~ratura camerei - pentru masurarea debitult1i ~ardiac intermitent prin metoda

termodilutiei. Cateterul Swan-Ganz clasic are un senzor de temperatura situat

./ proximal (atriul drept) ~i unul distal (in artera pulmonara). Injectarea unui lichid Ia

temperatura camerei cu volum ~i viteza constante este urmata de dilutia in fluxul

sanguin ~i genereaza o modificare de temperatura proximal ~i distal proportionala

cu debitul cardiac. Un program computerizat integreaza temperaturile masurate de

senzori ~i aparatul afi~eaza pe ecran debitul cardiac masurat. Dezavantajul metodei

este variabilitatea rezultatelor in functie de viteza de injectare a __ flui<:l~l_!:]i. Deci -- ~ ·---- -·

masurarea intennitenta a debitului cardiac prin metoda termodilutiei este operator-

dependenta.

Cateterul Swan-Ganz modificat are mai multe avantaje: masoara continuu (Ia fiecare 30

secunde) ~i automat debitul cardiac, deci, rezultatele sunt fiabile ~i nu necesita operare.

Acest cateter are un filament termic situat in atriul drept, filament care emite caldura Ia

fiecare 30 secunde ~i un senzor de temperatura in artera pulmonara. Integrarea

matematica a dilutiei semnalului tennic permite masurarea automata continua a

debitului cardiac (tara a fi necesara injectarea unui lichid pentru masurare). Un oximetru integrat in cateter permite mi'isurarea continua a saturatiei in oxigen a

s<fng~I~I Ia nivelul atriului drept, deci, a saturatiei in oxigen a sangelui vcn~amestecat. -- ·- ----·- ---

Utilizarea cateterului in artera pulmonara permite determinarea directa sau indirecta a

mai multor parametri hemodinamici. Determinarea directa inseamna masurarea unor

parametri. Determinarea indirecta inseamna calcularea unor parametri cu ajutorul celor

masurati.

• Parametri masurati:

presmnea venoasa centrala/ presiunea in atriul drept (presarcina

ventriculului drept)

presiunile in artera pulmonara (sistolica, diastolica ~i media)

presiunea in capilarul pulmonar blocat (presarcina ventriculului stang)

debitul cardiac (metoda tennodilutiei)

saturatia in oxigen a sangelui venos amestecat

• Parametri calculati:

258

indexul cardiac, volumul sistolic

rezistenta in circulatia pulmonara (postsarcina ventriculului drept)

rezistenta in circulatia si~temica (postsarcina ventriculului stang)

transportul de oxigen, consumul de oxigen, extraqia oxigenului $.a.

Avantaie ,, ' ' ,, ,,,,,,,,''"""" ',',' Dezavantaje

Pcrmite masurarca ~i calcularea Riscuri ale cateterizarii venoase centrale (pneumotorax, unor parametri hemodinamici - hematom cervical/mediastinal, infectie, embolie diat,'11osticul ~ocului ~i a tipului de gazoasa) + complicatii specifice (infarct pulmonar, soc rupturi cord etc.) Pcrmite monitorizarea raspunsului Necesita aparatura special a (pentru metoda automata) Ia tratament Jntcrpretarea date lor hemodinamicc si elaborarca

planului terapcutic nu este facila

Tabclu14

A1·antajc !fi de::m,antajc ale catcrului in artera pulmonarii.

• Ecocardiograjia:

Este o metoda noninvaziva de monitorizare hemodinamica. Se poate efectua

transtoracic sau transesofagian.

Spre deosebire de cateterul in artera pulmonarii, care evalueaza presiunile in cord ~i in

circulatia pulmonarii, ecocardiografia permite evaluarea ~<?rKol9giei ~i volumelor

cavitatilor cardiace. In modul Doppler realizeazii evaluarea ~l:'xl1Il1LsaJ1_gUiJ1. Astfel ecocardiografia pennite:

evaluarea volumului telediastolic al ventriculului stang

evaluarea ejeqiei ventriculului stang (fractia de ejectie) r

evaluarea/miisurarea debitului cardiac ' •"

evaluarea anomaliilor de ~~~0cii Il1Jocardica (zone de hipo- sau aki~ezie)

evaluarea dinamicii ~i !110ffQ!s>.gie0_iilvu!are

evaluarea lichidu]~eri£ardi.~

Prin caracterul ei noninvaziv ecocardiografia tinde sa inlocuiascii utilizarea cateterului

in artera pulmonarii.

• Satura(ia fn oxigen a sdnge/ui venos amestecat (Sv02):

Masoarii gradul de oxigenare a sangelui venos, care se intoarce Ia cord.

Spre deosebire de sangele arterial care are o compozitie omogenii in toate teritoriile

tisulare, sangele venos care vine din diverse teritorii are o incarcare diferitii in oxigen.

Aceasta depinde de intensitatea proceselor metabolice caracteristice acelui tesut ~i, de

asemenea, depinde de intensitatea momentanii a proceselor metabolice (de exemplu,

mu~chi in activitate sau repaus). La nivelul atriului drept are Joe amestecarea sangelui

venos care vine din toate teritoriile tisulare. Astfel, siingele din atriul drept reflectii

extractia de oxigen Ia nivel tisular in intreg organismul. Calcularea difer~n.1~L~~~erio

venoase a oxigenului permite c~lculare(l CQ!l~UJ11l!!l1ide _oxigen.

259

ANESTEZIE TERAPIE INTENSIV A

Pentru a putea determina Sv02 este necesara prezenta unui cateter in artera pulmonara,

care sa permita recoltarea unei probe de sange din atriul drept.

Masurarea Sv02 permite diferentierea intre diverse tipuri de ~oc. $ocurile~ip~:>dinami_~e

(~ocul hipovolemic, ~ocul cardiogen, ~ocul obstructiv extracardiac) se insotesc de

scaderea Sv02 prin cre~terea extractiei tisul~re a oxigenului. Socurile ~erdi.'!'lmice

(~ocuTseptic) se insote~te de cre~terea Sv02 ca martor al sciiderii~_X.!t:<l~tie_i_~~--~~ig;en Ia tesuturi. Masurarea in dinamica a Sv02 permite nu numai caracterizarea pattem-ului

hemodinamic al ~ocului, ci ~i evaluarea raspunsului Ia tratament sau a tendintei evolutive.

Numeroase algoritmuri de tratament folosesc Sv02 ca parametru de referinta.

TabeluiS

Resurcitarea pfma Ia oTA medie > 65mmHg

Sv02

/ ........... _ v

normala scazuta (>=70%) (<70%}

I nici o actiune SaOz --scazuta

(hippoxemia} normala (>95%} (ERO, crescut}

~ oxigenoterapie I

f PEEP crescut Debit Cardiac

crescut (>2.5L!min m')

I hemoglobina

/ ........__ >8 g/dl

stres. anxietate. durere

analgezie/ sedare /

<8 g/dl anemie

transfuzie

desan=j'

........... scazut

(<2.5Limin m')

I PADP

/ ........__ >18mmHg

disfunctie miocardinca

dobutamina

L

<18mmHg hypovolemie

repletie volemicy

Algoritm de resuscitare utili::and Sv02. ( dupa Vincent, 1 0)

260

Sacul

Valori normale

Presiuni TA sistolica 90-140 mmHg

diastolica 70-90 mmHg

medie 70-100 mmHg

Presiunca In art. pulmonarli sistolica 15-30 mmHg

diastolica 5-15 mmHg

medie 10-15 mmHg

Prcsiunca In capilarul pulmonar blocat 2-12 mmHg

Presiunca vcnoasli ccntrala 8-12 mmHg

frecvcnte Frecvcnta cardiaca 60-80 batai/minut

De bite Debit cardiac

Index cardiac 2,4-3,8 l/minlm2

Index bataie 30-65 ml/bataie/m2

Rezistente Rezistenta vascularli sistemicli 700-1600 dyn sec/cm5

Rezisten\.3 vasculara pulmonarli 20-130 dyn sec/cm5

Parametrii Saturatia in oxigen a silngelui arterial 95-100%

privind Saturatia In oxigen a silngelui venos amestecat 65-70%

utilizarea Diferenta arterio-venoasli a oxigenului 30-50 ml/1

oxigenului Transport de oxigen 500-650 ml/minlm2

Consum de oxigen 110-150 ml/min Extraqia de oxigen

TabclulS Unii parametri hemudinamici ~i \'alorile lor norma/e.

• Satura{ia in oxigen a sangelui venos central (Scv02):

Cum pe de o parte, masurarea Sv02 s-a dovedit extrem de utili\ in manipularea

hemodinamica ~i conducerea tratamentului ~i, pe de alta parte, utilizarea cateterului In

artera pulmonara nu este o tehnica de rutina, s-a propus utilizarea unui surogat: saturatia

In siingele venos central.

Scv02 cxprima saturatia in oxigen a siingelui care vine din te~ito!i_uLcav superior.

Valoarea sa este mai mare deciit a Sv02, dar faptul eel mai important este ca Scv02

urmeaza tendinta evolutiva spontana sau sub tratament a Sv02•

Posibilitatea determinarii Scv02 de rut ina ( orice pacient critic are un cateter venos

central) pede o parte, ~i corelatia fidela cu tendinta evolutiva a Sv02, pede alta parte,

au racut din Scv02 un parametru de baza al ~nanip_t:,~iirii hei11o<.li._~~~11ice.

Explodiri paraclinice initiale ale pacientului cu stare de ~oc Socul este o boala sistemica, de aceea evaluarea initiala trebuie sa fie sistemica.

Explorarile paraclinice indicate in evaluarea initiala a pacientului cu ~oc au ca scop

261


identificarea afectiunii cauzale a ~ocului, evaluarea rasunetului ~ocului asupra diverselor

sisteme, aparate ~i echilibre ~i identificarea afectiunilor preexistente.

Pentru diagnosticul etiologic al afectiunii cauzatoare a ~ocului ~i pentru diagnosticul

bolilor preexistente sunt indicate explorari paraclinice specifice.

Pentru evaluarea efectelor sistemice ale ~ocului sunt indicate urmatoarele explorari

paraclinice, indiferent de etiologia ~ocului :

grup de siinge ~i proba de compatibilitate

electroliti sanguini ~i urinari

uree ~i creatinina sanguina ~i urinara

teste hepatice, amilaze

hemoleucograma ~i formula leucocitara

trombocite ~i teste_cie coagulare

anal~za gazelor sanguine

ECG

Rg toracica

Aceste explorari pennit identificarea sindromului de disfunqie multipla de organe,

cuantificarea severitatii disfunqiei fiecarui organ ~i ghidarea tratamentului de suport.

FC TA DC PVC PCPB RVS Da-v02 Sv02

Soc hipovolemic t t t '11 t t t L Soc cardiogen t L t t\ t t t L Soc obstructiv extracardiac t t t t/ t t t t Soc septic t t

., . t. N N T! /i) f)

FC- frecventa cardiadi; TA- tcnsiunea arteriaHi; DC- dcbitul cardiac; PVC- prcsiunea venoasa centrala; PCPB- prcsiunea in capilarul pulmonar blocat; RVP- rczistcn!a vasculara periferica; Da-v 0 2 - diferenta arterio-vcnoasa a oxigcnului; Sv02 - saturatia in oxigen a sangclui vcnos amestccat.

Tabelul6 Principalii parametri hemodinamici ~i tendin{a evolutiva in cele 4 clase de ~oc.

0 MONITORIZAREA PACIENTULUI CU STARE DE ~OC

Monitorizarea in ~oc trebuie sa cuprinda evaluarea continua/intermitenta a fun<:!Ul~r

\j!~e, dar ~i a altor funqii ~i echilibre bomeostatice. Monitorizarea se face prin

examinare clinica repetata, prin mijloace tehnologice ~i prin efectuarea intermitenta a

unor explorari paraclinice.

262

Scopul monitorizarii este evaluarea evolutiei ~i a raspunsului la tratament ~i ghidarea

tratamentului.

Monitorizare respiratorie

• Monitorizare clinica - t~ ~e ~e~~atie, aprecierea clinica a ~~V_'lli~lui respirator,

a patentei ~i proteqiei cailor aeriene, a ascultatiei pulmonare, a lncarcarii traheo

bron~ice ~.a.

• Numarul de respiratii pe minut - monitorizare automata prin modificarile

ciclice-ale impedant-~it~~~ci~~-~asurate prin electrozii ECG.

• Pulsoximetrie - monitorizarea noninvaziva a saturatiei periferice In oxigen a

sangelui arterial (Sp02).

• Monitorizarea ga_3:elof_§_'ln_gl.ljne - efectuarea intermitenta a analizei gazelor

sanguine din probe de sange af!~ri'!l

• Monitorizare radiologica radiografia toracica permite detectarea

complicatiilor pulmonare ale ~ocului, ale afectiunii cauzale sau ale

tratamentului.

grup de sange ~i proba de compatibi!itate electroliti sanguini ~i urinari uree ~i creatinina sanguina ~i urinara teste hepatice, a:nilaze hemoleucograma ~i formula leucocitara

trombQcitefi test~de.caagulare

a?~Ii~_ga:.::;clor .sanguine ECG Rg toracica

Tabclull Explorari paraclinice obligatorii fn §'oc. Au ca scop evaluarea rasunetului sistcmic al ~ocului ~i

identificarea sindromului de disfunc~ie multipla de organe.

Monitorizare cardio-vasculara

• T A- monitorizare invaziva continua prin catater arterial.

• Frecventa cardiaca - monitorizare continua a frecventei centrale prin ECG $i

a frecventei periferice prin pulsoximetrie.

• ECG - monitorizare continua a unei deri,Y'!1!! {1.?1D· La pacientul cu rise de

ischemie miocardica se monitorizeaza doua derivatii (DJI~i V5) ~i se

monitorizeaza dinamica segmentului ST (masurarea automata momentana a

supra/subdenivelarii ST $i realizarea unui grafic al evolutiei temporale a

acestuia). ~te!l!J:itent este indicata printarea unui ECG In toate derivatiile.

263


I ' ,, \ :: __ ~----

.I )

-• ~ulsoximetrie evalueaza grosier perfu~ia periferica prin masurarea

amplitl!_<l_inii undei de puls, care este afi~ata sub forma de grafic. Permite

masurarea frecventei cardiace in periferie ~i detectarea aritmiilor.

• Presiunea venoasa central a- monitorizare automata continua invaziva printr

un transductor de presiune ata~at Ia lumenul proximal a! cateterului venos

central.

• Debitul cardiac ~i alte date hemodinamice masurate sau calculate - pot fi

obtinute prin cateterizarea arterei pulmonare, metoda pulse contour,

ecocardiografie ~.a.

• Saturatia in oxigen a sangelui venos amestecat - poate fi monitorizata prin

cateterul in artera pulmonara. in !ipsa acestuia se poate utiliza ca un surogat

infidel saturatia in oxigen a sangelui venos central (Scv02).

• Ecocardiografia transesofagiana - pentru monitorizarea P_ilf_~lor

hemodinamici (umplere ventriculara, fractie de ejectie, debit cardiac ~.a.),

dar ~i a aparatului valvular ~i a lichidului pericardic.

Monitorizare neurologicii

+ • Starea de con~tienta- este monitorizata prin exam en clinic.

264

Monitorizarea diurezei

• Cateter vezical - masurarea orara a diurezei. Pennite, de asemenea,

masurarea temperaturii centrale sau a presiunii intraabdominale. - \ l I 1'

I -.:_.:_ Monitorizarea temperaturii / -•

• Masurarea centrala ~i periferica a temperaturii - t!:I]llOC':!}Jl_u plasat Tecta!,

esofagian sau in vezica urinara pentru monitorizarea tellliJ~raturii centrale ~i

tennocuplu plasat pe degete sau lobul urechii pentru monitorizarea

temperaturii periferice.

Alte monitorizari- sunt dictate de etiologia ~ocului. De exemplu:

• Presiunea intracraniana- Ia pacientul cu traumatism cranio-cerebral.

• Presiunea intraabdominala - Ia pacientul cu patologie intraabdominala

Monitori:::area paraclinica:

• Analize de laborator ce permit evaluarea intermitenta a echilibrului acido

bazic, electrolitic, fluido-coagulant, glicemic, a functiei renale, hepatice,

hematologice, imunologice etc.

$ocul

• Monitorizare bacteriologica - aviind in vedere ri~cul cn~scut de infectie al

pacientului cu orice tip de ~oc, atilt datorita disfunqiei imunologice, cat ~i

datoriti'i mijloacelor invazive de monitorizare ~i tratament, este indicati'i

cultura intennitenta a lichidelor biologice (siinge, secretii bron~ice, urina, --~ secretii plaga sau drenaje, lcr etc).

Monitorizare respiratorie Monitorizare cardio-vasculara Monitorizare neurologica Monitorizarea diurezei Monitorizarea temperaturii Monitorizarea echilibrului acido-bazic

Tabclul2 Monitori::.area minima ohligutorie in ~·oc. Se realizcaza prin mijloace clinicc ~i tchnologicc ~i arc ca scop cvaluarea evolu\ici ~i a raspunsului Ia tratamcnt.

0 TRATAMENTUL INITIAL AL STARILOR DE ~OC

In ~oc elementul ,ti~e_:' joaca un rol crucial. Diagnosticul ~i tratamentul precoce al

starilor de ~oc sunt premisa esentiala a succesului terapeutic. 13-_~stabilirea precoce a

perfuziei tisl!lare evita aparitia/agravarea progresiva a disfunctiei multiple de organe.

A viind in vedere imperativul rcstabilirii cit mai precoce a perfuziei tisulare, instituirea

tratamentului se va face concomitent cu evaluarea clinica initiala.

Pentru a asigura rapiditatea ~i eficienta resuscitarii initiale, abordarea terapcutica a

bolnavului cu ~oc trebuie sa se faca sistematic conform algoritmului ,ABC" din --1~ ( resuscitarca cardio-respiratorie: ~~ntinerea libertatii cailor aeriene, evaluarea ~i suportul

ventilatici ~i evaluarea ~i suportul circulatiei.

Practic, Ia primul contact cu bolnavul 1n stare de ~oc se efectueaza o rapidii cvaluare a

functiilor vitale:

- se evaluaza starea de con~tienta prin intrebari simple axate pe elementele esentiale de

anamneza (acuze subicctive in momentul examinarii, clemente esentiale de istoric a

starii patologice p.).

- concomitent se realizcaza o cvaluare vizuala a eficientei respiratiei: a!11p!itudinea ~i

fre_cventa mi~carilor respiratorii, prezenta balansului abdomino-toracic, recrutarea

musculaturii respiratorii accesorii, coloratia tegumentelor ~.a.

265


- in acela~i timp se obtin primele date despre circulatie: se cerceteaza pulsul Ia artera

..!:a_diala sau brahiala, culegind palpator informatii privind prezenta pulsului,

amplitudinea undei de puis, frecventa ~i regularitatea pulsului.

Dupa aceasta rapida evaluare initiala (1-3 minute), se stabilesc prioritatile terapeutice.

Libertatea cclilor aeriene ~i ventilafia:

Toti pacientii cu stare de ~oc vor beneficia de oxigenoterapie, care va fi instituita

precoce, Ia primul contact cu bolnavul dupa scurta evaluare a funqiilor vitale.

Oxigenoterapia se va practica pe canule nazale sau masca ori de cate ori bolnavul are

starea de con~tienta pastrata, calea aeriana patenta ~i cu reflexele de proteqie intacte,

iar ventilatia spontana evaluata clinic nu sugereaza insuficienta respiratorie patenta.

Foarte multi bolnavi cu stare de ~oc au indicatie de i~tub_:~_t~e_trahcala ~i ~-~port

ventilator de la primu(contact cu bolnavul. Indicatiile de instituire precoce a intubatiei

traheale ~i suportului ventilator sunt:

- bolnavul cu tulburari ale starii deco_n~tienta (~bnubilare, coma). in acest caz refl~xele de protectie ale cailor aeriene sunt alterate .

.=-semne clinice de obos!~I~/a musculaturii respiratorii: t~_hipnee >30 resp/min, balans

abdomino-toracic, recrutarea musculatorii respiratorii accesorii. - hipoxemia severa cu cianoza generalizata, evaluata mai ales Ia nivelul buzelor ~i

mucoasei conjunctivale sau ciind se suspicioneza hipoxemia severa in absenta cianozei

(de exemplu, bolnavul anemic).

- sernne clinice de insuficienta ventilatorie (hipoxemie ~i hipercapnie).

In toate aceste caz~ri intubatia traheala ~i suportul ventilator vor fi practicate precoce,

inainte de efcctuarea analizei gazelor sanguine.

Circulafia:

Rcsuscitarea circulatorie in ~oc inseamna ma1 mult deciit normalizarea T A.

Normalizarea T A este obiectivul terapeutic initial Ia orice pacient cu hipotcnsiune

arteriala. Terapia hemodinamica in ~oc are ca obiectiv normalizarea perfuzi~_tisulare. -- '------

Prima manevra ce trebuie practicata de urgenta, obligator Ia toti bolnavii in stare de ~oc

este stabilirea unei cai de acccs venos. Acest deziderat se realizeaza prin canularea unci

vene periferice. Imediat dupa canulare, inaintea instituirii perfuziei intravenoase, se va

face rccoltarea de urgcnta a probclor de sange pentru analize de laborator. La toti

bolnavii cu ~oc se practica obligator determinarea grupei de siinge ~i recoltarea unei

probe pentru testul de compatibilitate directa. Alte teste de laborator solicitate de

urgenta sunt dictate de etiologia probabila a starii de ~oc ~i de evaluarea rasunetului

asupra diverselor sisteme ~i aparate.

,, 266

l \

:)ocul

Dadi examenul clinic contureaza diagnosticul de ~oc hipovolemic, se va realiza un

acces~en9s per~f~ric multipl~)lentru repletia volemica cat mai rapida.

Se ata~eaza pacientului un monitor ECG ~i sistemul de monitorizare a tensiunii

arteriale. Initial, un sistem noninvaziv, de preferinta automat, pentru determinarea

rap ida a T A. Ulterior se va institui monitorizarea continua invaziva a T A prin canularea

arteriala. Acesta metoda permite evaluarea continua, momentana ~i fidela a T A. La

instituirea accesului arterial se recolteaza o proba de sange pentru analiza gazelor

sanguine ~i a parametrilor echilibrului acido-bazic. Cateterul arterial permite repetarea

frecventa a gazometriei sanguine, pentru a urmari eficienta tratamentului ( evaluarea

oxigenarii, a ventilatiei, a corectarii perfuziei tisulare ~i a echilibrului acido-bazic) ~i

pentru a urmari tendinta procesului patologic (ameliorare/ agravare).

Se cateterizeazii vezica urinarii cu o sonda Foley pentru masurarea orara a debitului

urinar ~i recoltarea de probe de urina pentru analize de laborator. Cat~terul vezical

permite masurarea presiunii intraabdominale.

Se plaseaza o sondii nazo-gastricii cu scopul de a decomprima stomacul ~i de a evita ~- ----- .. . ... , -------------

regurgitarea, de a unnari in dinamica aspectul ~i cantitatea lichidului aspirat (semn

clinic important de afectare primara sau secundara a tubului digestiv in ~oc) ~i pentru a

administra droguri sau nutritie enterala;

Toti bolnavii cu stare de ~oc vor beneficia de insertia unui cateter venos central pentru

a avea un acces venos sigur ~i de durata, pentru a masura presiunea venoasa centrala ~i,

mai ales, pentru a unnari dinamic modificarile acesteia ca raspuns Ia tratament ~i pentru

administra]"~<.l_c~t_es;o_laminelor, a substante](l_r_ yas_o~_cti\l_e sau a soluJiilor hipertone.

Se plaseaza senzorii de tem(le_ratu!_"ii c~l_l:~~~~-~--~i_p-'::riferi~ii. Pacientul cu ~oc are

tendinta Ia hipotermie. Hji?_ote~mia (temperatura centrala sub 3?_~~) induce alterari

metabolice ~i ale coagularii ~i predi-spune Ia tulburari de ritm cardiac. Hipotermia este

mai u~or de prevenit, dedit de tratat, de aceea, monitorizarea temperaturii este

obligatorie Ia pacientul cu $OC. In ~ocul septic cu hipertermie cre~te consumul de

oxigen, ceea ce agraveaza acidoza metabolica ~i disfunqia de organe.

Tratamentul complex a! ~ocului cuprinde tr(l!_ammtuL..cauz:~I (tratament complex,

medical ~i/sau chirurgical a! afeqiunii cauzale), tratament fizJora!.~)Iogic de optimizare

hemodinamica (ghidat in cazuri seleqionate de cateterizarea arterei pulmonare,

ecocardiografie sau alte metode de masurare a debitului cardiac) ~i tr~!<J!__TI~~tl)l_de suport

a! diverselor sisteme $i aparate, pentru a preveni sau corecta disfunctia acestora.

267

t/ ' I

\

. '

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIV A ' ''" .< ' ,,.., "~·

Principii de tratament in ~oc: Frecvent in ~oc tratamentul este initiat inainte de a cunoa~te cauza. Obiectivele

terapeutice 'in ~oc sunt re_§tabilirea perfuziei tisula~e ~i prevenirea sau corectarea

disfunctiei multiple de organe. \ : ""

Prin utilizarea dinamica a datelor clinice ~i hemodinamice strategia terapeutica in orice

forma de ~oc urmare~te opti!Eizarea presarcinii (volumului sanguin circulant efectiv),

optimizarea co~tractilitatii (a debitului cardiac), optimizarea postsarcin_ii (a rezisten(ei

vasculare sistemice) ~i optimizarea capacita(ii de transport a oxigenului.

Tennenul de optimizare implica corectarea parametrilor hemodinamici nu pana Ia valori

normale teoretic, ci pana la valori specifice pacientului, astfel !neat sa se restabileasca

perfuzia tisulara -~fic;c~\ (acea perfuzie care asigura un aport de oxigen adecvat

consumului) .

- optimizarea volumului sanguin circulant efectiv este intotdeauna primul obiectiv

terapeutic. Trebuie retinut ca majoritatea starilor de ~oc se insotesc de hipovolemie

absoluta sau relativa ~i aceasta trebuie corectata prima, inaintea manipularii

"'. \armacologice a debitului cardiac. Resuscitarea volemica se face prin solutii electrolitice

balansate (de preferat, solutie Ringer-lactat) ~i coloide. Cantitatea ~i ritmul administriirii

su~t',ghid~te_de datele clinice ~i h~modinamice rezultate din monitorizarea pacientului.

I I tl

1

- optimizarea d~bitului cardiac este obiectiv terapeutic ori de cate ori debitul cardiac nu

este corectat de normalizarea presarcinii. Se realizeaza prin corectarea frecven(ei

cardiace ~i prin sub~tante inotrope. \ . r , \' , ) .J

Tahicardia este un mecanism compensator in ~oc ~i are ca rol mentinerea debitului

cardiac atunci cand debitul-bataie este scazut. Dar tahicardia excesiva, tahiaritmiile

supraventriculare sau bradicardia scad debitul cardiac ~i trebuie corectate prompt.

Manipularea contractilitatii miocardice se face prin administrarea continua controlata pe

cateter venos central a catecolaminelor sau, mai rar, a unor droguri din alte clase

( inll_i~it~~i Q_e _fos fod i esteraze, _I evosimen dan ~-a.).

- optimizarea rezistentei vasculare periferice se face cu ajutorul substantelor vasoactive. -- ·-~-- "~-------- ·-

Daca dupa umplerea volemica rezistenta vasculara periferica este persistent crescuta, se

pot administra tatonat.s1.1_b__stante Y<.l~..Qdilat.atg.are .. Scaderea postsarcinii are dublul rol de

a ameliora perfuzia tisulara ~i de a cre~te debitul cardiac. Daca dupa umplerea volemica

rezistenta vasculara periferica este scazuta, se pot administra tatonat ~<;u_gstant~

/ v~_<:onstrictoare pentru normalizarea perfuziei tisulare.

268

Sacul

Uneori tratamentul de urgen!iJ. a! starilor de ~oc poate cuprinde administrarea de

substante vasoconstrictoare in ~ocul hipodinamic cu hipotensiune arteriala inainte de

nonnalizarea volemiei ~i a debitului cardiac. TerapJ~vasoconstrictoare mentine perfuzia

organelor vitale in perioadele critice ale starilor de ~oc, dar al?!aveaza hipoperfuzia

tisulara. De aceea, administrarea acestora trebuie sa se faca pe perioade cit mai scurte de

timp, pana cand alte masuri terapeutice restabilesc hemodinamica eficienta (de exemplu,

pana in momentul he111_~S.tazei chirurgicale Ia b<:J.lnavul cu hemoragie masiva in curs, Ia

care ritmul pierderii este mai mare decat ritmulrepletiei volemice). ---- ------·--------- - --· ····---·.

Receptori Efecte Efectc Doze

a 13 DA favorabile nefavorabilc

Adrenal ina + + - lnotrop pozitiv t consumul 0 2 mioc. 5-50

Vasoconstrictor Hiperglicemie Jlg/min

Noradrenalina ++ +/- - Vasoconstrictor Vasoconstrictor 5-50

t perfuzia tisularli t pcrfuzia tisularli Jlg/min

Dobutamina - ++ - lnotrop pozitiv Cronotrop pozitiv 5-15

Vasodilatator t consumul 0" mioc. Jlg/kg/min

Dopamina + + + lnotrop pozitiv l perfuzia splanhnica 5-20

Vasoconstrictor Cronotrop pozitiv Jlglkg/min

Tabelull Principulele cutecolumine utili::ate in ,we.

- optimizarca capacitatii de transport a oxigenului se face prin corectarea oxigenarii sangelui

arterial (co£_ectarea hipoxemiei) ~i prin optimizarea (nu nonnalizarea) nivelului de

hemoglobina. /-···

Hipoxemia se corectcaza prin ~xigenoterapie ~i, Ia nevoie, prin suport ventilator invaziv

(intubatie traheala) cu ventilatie protectiva a plamanului ~ij>f:E:P.

Anemia scvera trebuie corectata prin transfuzie, pentru ca scade capacitatea de transport

; a ~ige~~-~~i, dar he!J!()globina nu trebuie nonnali~~ta pentru ca induce cre~terea vascozitatii sanguine $i accentueaza tulburarile in microcirculatie.

269

\1

ANESTEZIE ~I TERAPIE INTENSIV A

+ $0CUL HIPOVOLEMIC

0 Definitie 0 Etiologie

• Pierderi hemoragice • Pierderi nonhemoragice

0 Fiziopatologie 0 Tablou clinic

• Semne clinice de ~oc • Semne clinice de debit cardiac scazut • Semne clinice de hipovolemie

0 Clase de hipovolemie 0 Diagnostic

• Diagnostic clinic de ~oc hipovolemic • Parametri hemodinamici ~i diagnosticul formei de ~oc • Diagnostic etiologic

0 Principii de tratament • Tratament cauzal- oprirea pierderilor • Repletia volemica • Tratamentul de suport

0 DEFINITIE

~ocul hipovolemic este un_s_indrom caracterizat de sciiderea volumului sanguin circulant

efectiv (hipovolemie), ceea ce determina sciiderea presiunii de perfuzie tisularii eficace

~i suferintii celularii generalizata.

Dupii tipul de lichide care se pierd din spatiul intravascular ~ocul hipovolemic poate fi

impartit in douii tipuri:

~ocul hemoragic

~ocul hipovolemic 11onhemoragic

0 ETIOLOGIE

Atunci ciind pierderea de volum intravascular este generatii de pierderea de sange, ~ocul

se nume~te ~oc hemoragic. Cauzele hemoragiilor pot fi multiple. Ele pot fi sistematizate

dupii dupii mecanismul de producere in:

270 J ..

Hemoragii exteme (plagi cu interesare vasculara)

Hemoragii interne exteriorizate (hematemeza, melena, epistaxis, hemoptizie,

biliragie, metroragie, otoragie, hematurie)

Hemoragii i~~~e (hemotorax, hemoperitoneu, hemoretroperitoneu, foc~r_g_(!_

fractura ~.a.)

· J>oritraillnatismele, pot asocia mai multe mecanisme de hemoragie ( otoragie,

epistaxis, fo~are de fractura, hematoame in tesuturile moi etc.)

Atunci ciind pierderea de volum intravascular este determinata de pierderi de_ (lp{i_ ~i

electroliti ~i, eventual, proteine, ~ocul se nume~te ~oc hipovolemic nonhemoragic.

Me~fiii~i'nt.lfpieruerlior hleko~~lectroloticelpoate fi: ·

Pierderi _jigt!§.tiv~ (viirsaturi, diaree, drenaje nazo-gastrice, biliare, fistule digestive,

colostomii ~.a.)

Pierder~_E_e_l}~Ie (diabet zaharat, poliurie dupa supradozare de diuretice, substante

osmotice, reluarea diurezei dupa insufici_t::_!!!a renala anurica ~.a.)

Pierderi cut.'!J1ilte (efort fizic intens, mediu supraincalzit, arsuri p.)

Pierderi in ,spatiul trei" (peritonite, ocluzia intestinala, pancreatite, ascita, Illeurezii ~.a.).

Pierderi hemoragice fllilllll"""~/::;.~--.• c~·.,~

Hemoragii exteme Hemoragii interne exteriorizate Hemoragii interne Politrauma

Pierderi nonhemoragice Pierderi digestive Pierderi renale Pi erderi cutanate Pierderi in ,spatiul trei"

Tabelull Cau::e de :fOC hipovolemic. Pierderile de volum intravascular pot avea multiple cauze ~i pot fi clasificate in funcTie de natura lor hemoragica sau nonhemoragica.

0 FIZIOPATOLOGIE

Din punct de vedere fiziopatologic evenimentul pnmar in ~ocul hipovolemic este

scaderea volumului sanguin circulant efectiv - hipgvolemie. Aceasta detennina

scaderea intoarcerii venoase ~i scaderea volumelor ~i presiunilor de umplere a cordului,

caracteristici hei11()~il1ll_l11ice definitorii pentru ~ocul hipovolemic.

Hipovolemia poate fi absoluta sau relativa. Hi~~.s!l_<:E.I.~'.l absoluta este rezultatul pierderilor hemoragice sau nonhemoragice din spatiul intravascular. Astfel volumul

intravascular scade cantitativ fata de valoarea normala. in hipovolemia relativa apare o

271


discrepanta intre continut (volumul intravascular) ~i continator (arborele circulator),

diferenta generata de vasodilatatia patologica chiar daca volumul intravascular este --··- ---normal. Astfel sc~de intoarcerea venoasa ~i umplerea cordului ( caracteristici ale

hipovolemiei).

Hipovolemia antreneaza ambalarea fenomenelor compensatorii, care se manifesta Ia

nivel macro- ~i microcirculator. Scopul compensarii este asigurarea temporara a

perfuziei tisulare in organele privilegiate ( creier, cord) pentru a permite supravietuirea

organismului ~i, eventual, corectarea leziunilor initiale. P~siste~ta nec:orect<lta a

hipovolemiei face ca mecanismele compensatorii sa devina decompensatorii, adica

generatoare de perturbari homeostatice complexe cu agravare continua in cercuri

vicioase ~i cu evolutie spre deces.

Modificiiri macrocirculatorii:

Reactia neurovegetativa (reactia simpato-adrenergica + reactia umoralii) este

caracteristica raspunsului Ia agresiune. ~!_i_'!_yegetativa inseamna cre~terea efluxului

in terminatiile nervoase ~~~_atice (cre~te eliberarea de noradrenalina) ~i cre~terea

nivelului circulant a! catecolaminelor (noradrenalina ~i adrenalina prin cre~terea

eliberarii din glanda medulosuprarenala). ~eaqia umorala_ consta in cre~terea nivelelor sanguine a hormonilor de stress - ADH, cortizol, sistem renina-angiotensina~aldosteron,

glucagon etc.

Efectele sunt ~-~oconstr_i_c;tia periferica ,in teritorii tisulare ,sacrificate" - teritoriul

sp~nhnic ~i teritoriul musculo-cutanat. Astfel apare centralizarea circulatiei (fenomen

compensator), care are rolul de a mic~ora volumul continatorului (arborelui circulator)

corespunzator scaderii continutului (hipovolemiei) astfel inciit prin ajungerea Ia un nou

echilibru sa se poata mentine presiunea de perfuzie tisulara. Dar vasoconstrictia

persistenta scade fluxul sanguin in teritoriile neprivilegiate ~i astfel se produce

agravarea hipoperfuziei tisulare (fenomen decompensator) cu cre~terea datoriei tisulare

de oxigen, perpetuarea ~i agravarea metabolismului anaerob ~i a acidozei n"!eU~bolice.

Modificiiri microcirculatorii:

Modificarile schimburilor de apa intre capilare ~i tesuturi apar ca o consecinta a

tendintei de restabilire a volumului intravascular prin resurse interne. Scaderea

presiunii hidrostatice in capilar permite trecerea crescuta a lichidului interstitial in

vas Ia capatul venos a! capilarului conform legii Starling. Acest fenomen este

denumit umyl~_:_t~~~~~[_l_eilara ~i este un fenomen compensator a! hipovolemiei.

In timp acest fenomen se inverseaza ~i duce Ia accentuarea hipovolemiei. Persistenta timp -----

indelungat a vasoconstrictiei ~i accentuarea acidozei metabolice determina vasodilatatia

272

!;ocul

sfincterului precapilar, dar persistenta vasoconstrictiei Ia nivelul sfincterului postcapilar. ------··-· .

Aceasta zona este obi~nuita cu acidoza metabolica, deci raspunsul vasoconstrictor a!

catecolaminelor este prezent mai mult timp comparativ cu zona sfincterului precapilar.

Vasodilatatia sfincterului precapilar ~i vasoconstrictia sfincterului postcapilar due Ia

cre~te!ea p~e:Si_llllii hidrostatice capilare. Combinat cu tulburarile functionale endoteliale

datorita hipoxiei ~i acidozei apare CJ"e~t~rea_p_e!"ffieaQili@ii mem!Jranei capilare cu trecerea

apei din vas catre interstitiu. Astfel fluxul net de lichid Ia nivel capilar se inverseaza, ceea ce

duce Ia accentuarea hipovolemiei. Fenomenul se nume~te scurg§"~capilara (capil/wy leak)

~i este un fenomensJecqmpeJ1sator.

Maldistributia fluxului sanguin apare nu numai Ia nivel macrocirculator, rezultfmd

in teritorii privilegiate ~i teritorii sacrificate, ci ~i Ia nivel microcirculator (de

exemplu, dirijarea prefemtiala a fl~11_lu! sanguin renal catre medulara), ceea ce

accentueaza tulburarile functionale ale parenchimului respectiv.

Aparitia ~untului arterio-venos cu scurtcircuitarea retelei capilare de schimb este

astazi conceputa ca o realitate functionala ~i, mai putin, anatomica. Reteaua

capilara este astazi considerata ca o retea tridimensionala, in care direqia tluxului

sanguin este dictata de necesitatile functionale ale tesuturilor. In conditii de

hipovolemie direqionarea tlll~ului sanguin este decuplata de necesitatile tisulare,

ceea ce duce Ia accentuarea deficitului de perfuzie tisulara.

Modificarile reologice sunt pe de o parte, rezultatul ~el_!loconcentratiei (prin fuga

apei din vas catre interstitiu), pe de alta parte, sunt rezultatul mo9ificarilor A

metabolice in microcirculatie cu ri~idizarea hematiilor. Astfel, cre~te vascozitate~- '\

sanguina, ceea ce duce Ia s~jere<! __ yitezei de circulatie a sangelui. In conditii de

hipoxie ~i acidoza se produce initierea intravasculara a coagularii ~i formarea de . _-:J \

tr~nbi intrav(!SC\Jlari ( coagulare intravasculara diseminata - CID).

Modifi~~r~I~-- enc!_c>~eli~~e sunt reprezentate de modificari fenotipice (morfo

funqionale) ale celulei endoteliale. Hipoxia ~i acidoza determina schimbarea

expresiei receptorilor d_e _:<>uprafata ai celulelor endoteliale. A pare secretia de - ---- --------~---- --- --·- ·--.

citokine ~i alti mediatori proinflamatori,J apare initierea coagularii, apare expresia -- --~·------------- .. - _, -------- --

moleculelor de adeziune, care permit leuc~~it~}_or aderenta Ia endoteliu ~i apoi,

migrar~ainJesuturi. Consecintele cele mai importante ale modificarilor endoteliale

sunt s!atu_s_uljlr()_inflai~~t~~i procoagu-la;;!'~i tulburarile de permeabilitate capilara.

Extinderea ~i gravitatea modificarilor microcirculatorii sunt factorii determinanti ai

resuscitabilitatii ~ocului. Alterarile microcirculatiei se manifesta pe plan sistemic ca

insuficienta multipla de organe: insuficienta cardio-circulatorie (imposibilitatea

mentinerii debitului cardiac ~i a perfuziei tisulare in ciuda coreqiei hipovolemiei),

insuficienta renala acuta, insuficienta hepatica, insuficienta pulmonara.

, ' r 273


Atunci ciind microcirculatia este extensiv blocata de agregate leuco-pla~hetare ~i~()mbi

intravasculari interventia terapeutica macrocirculatorie (restabilirea volumului

int~ava~cular~estabile~te p~_rfuzia,Jist~lara (fenomenul de no rejlow).

Daca interventia terapeutica restabile~te fluxul sanguin tisular evolutia fiziopatologica

este complicata de aparitia fe~enelor de ischemie-reperfuzie. Restabilirea aportului

de oxigen dupa o perioada de hipoxie duce Ia eliberarea de radicali liberi de oxigen,

radicali care au efecte destructive asupra membranelor celulare sau a organitelor

celulare. Astfel se initiaza/perpetueaza eliberarea de _I?~diatori proinfla111at()~i_la ni:vei

sj~~l.!!i~~ Deci restabilirea tardiva a perfuziei tisulare in ~ocul hipovolemic duce Ia

aparitia sindronmlui de raspuns inflamator sistemic. Acesta se caracterizeaza prin

s~~9e~e~~ezistentelor vasculare periferice (vasodilatatie) ~i tulburari de pen!le~te a

membr~~_ei capilare, ceea ce accentueaza fuga apei din vas in interstitiu ~i generea_za din

,nou hipovolemie.

FIZIOPATOLOGIE

Eveniment fi:.iopatologic primar (.•ociiderea voltlllle/or ~i pre.<•dunilor de 11111p/cre vcntrieulurii)

l fenomene compensatorii --·reac(ie macrocirculatorie

timp I X fenomene decompensatorii -* reac(ie ~icrocirculatorie

Figura I Evolu(ia natural a a modificarilor fi::iopatologice in :j(J_!:]_J! hipovolemic. in I ipsa tratamcntului

evolu(ia ~ocului hipovolcmic cstc spre agravare prot,rresiva in cercuri vicioase ~i dcccs.

in concluzie, evolutia naturala (in lipsa interventiei terapeutice) a ~ocului hipovolemic

imbraca forma :jocu/ui hip!_Jdinamic (~oc cud~bit cardiac scazut ~i vasoconstriqi~-P~~[erica).

In conditiile restabilirii precoce a hipovolemiei (atilt timp cat fenomenele compensatorii nu

au devenit decompensatorii ~i alterarile microcirculatorii sunt moderate ca extensie ~i

gravitate) co!"e~t~a~lmEcului_intrav.£1scular restaureaza presiunea de perfuzie tisulara ~i

restaureaza homeostazia. Ciind corectia hipovolemiei este tardiva, interventia terapeutica

274

Sacul

vizeaza nu numai refacerea volumului intravascular, ci ~i sustinerea funqiilor sistemelor ~i

organelor ~i restaurarea echilibrelor homeostatice. In acest caz, dupii faza initiala de ~oc hipodinamic, urmeazii faza de :}~j1iperdinamic (~oc cu vasodilatatie periferica ~i debit

cardiac cres~~-t-~~tE_P.ensator ).

0 TABLOU CLINIC

Socul hipovolemic se caracterizeazii prin:

semne clinice comune tuturor stiirilor de ~oc: tahicardie, tahipnee, hipotensiune

arteriala, nelini~te, agitatie, confuzie sau coma ~i oligurie/anurie. Temporar TA

poate fi normalii datorita fenomenelor compensatorii. Cea mai frecventa cauza de

diagnostic tardiv al hipovolemiei este interpretarea eronata a T A cvasinormale ca

expresie a unui status hemodinamic nonnal.

semne clinice de debit cardiac scazut: extremitati reci, transpiratii profuze, pat

venos periferic colabat, scaderea amplitudinii undei de puis ~i prelungirca timpului

de umplere capilara.

semne ~i simptome clinice de hipovolemie: sete vie ~i anamnezii/examen clinic

pozitiv pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice.

0 CLASE DE HIPOVOLEMIE

in funqie de severitatea pierderii de volum intravascular hipovolemia se imparte in mai

multe clase. Fiecare clasa are un tablou clinic caracteristic. Astfel se poate estima

severitatea pierderii, chiar atunci cand nu exista informatii despre aceasta.

• Clasa I de hipovolcmie

Volum de sange pierdut: < 15% din volumul sanguin (< 750 mila adult).

Semncle clinice sunt absente sau discrete in pozitie de clinostatism: u~oara

tahicardie ( < I 00 batai/minut), u~oara tahipnee ( < 20 respiratii/minut) ~i discreta

anxietate. Numeroase alte cauze, multe cu semnificatie benignii, pot genera accst tablou

clinic: durerea, anxietatca sau chiar emotia ce acompaniaza un consult medical. Atunci

ciind datele anamnestice sau clinice sugercaza posibilitatea hipovolemiei, dar semnele

clinice sunt absente sau discrete in clinostatism este indicata proba ortostatica. Deci,

aceasta probii este indicata doar in clasa I de hipovolemie. In celelalte clase tabloul

clinic este suficient de exprimat pentru a permite conturarea diagnosticului $i, mai mult

275


dedit atilt, proba ortostatidi este contraindicata pentru ca poate induce hipotensiune

arteriala sau colaps cardio-vascular.

Proba ortostatica consta in masurarea T A ~i a frecvenrei cardiace in clinostatism ~i in

pozitie ~ezandii ( chiar dad'i proba se nume~te ortostatica, este bine de evitat ridicarea

bolnavului in picioare atunci ciind suspectam hipovolemia). Daca se constatii o scadere

a T A cu > 20-30mmHg ~i o cre~tere a frecventei cardiace cu > 20 batai/minut, proba

este considerata pozitiva, deci, hipovolemia este prezenta. La pacientul varstnic

valoarea probei ortostatice este scazuta. Proba poate fi pozitiva in absenta hipovolemiei

datorita alterarii adaptarii vegetative Ia schimbarile de pozitie.

Semne clinice tahicardie ale ~ocului tahipnee

hipoTA (temporar TA normala)

nelini~te, agitatie, confuzie, coma oligurie

Semne clinice de ! amplitudinii undei de puis debit cardiac scazut extremitati reci

transpiratii profuze pat venos periferic colabat j timpului de umplere capilara

Semne ~i simptome sete vie de hipovolemie anamneza pozitiva pentru

pierderi hemoragice/non-hemoragice

Tabelul2 Tablou! clinic a! ~·ocului hipovo!emic. Semnclc clinice se pot grupa in semne ale ~ocului, scmnc ale debitului cardiac scazut ~i semnc de hipovolcmie.

• Clasa II de hipovolcmie

Volum de sange pierdut:l5-30% din volumul sanguin ( 750-1500 mila adult).

Scmnele clinice: tahicardie ( 100-120 batai/minut), tahipnee (20-30

respiratii/minut), anxietate, scaderea amplitudinii undei de puis, prelungirea timpului de

umplere capilara, oligurie. T A poate fi normala ~i in aceasta clasa de hipovolemie

datorita vasoconstriqiei compensatorii.

• Clasa III de hipovolemie

Volum de siinge pierdut: 30-40% din volumul sanguin (1500-2000 mila adult).

Semnele clinice: tahicardie ( 120-140 batai/minut), tahipnee (30-40

respiratii/minut), hipotensiune arteriala, scaderea amplitudinii undei de puis, prclungirca

timpului de umplere capilara, confuzie, oligoanurie.

276

$ocul

• Clasa IV de hipovolcmie

Volum de sange pierdut: > 40% din volumul sanguin (> 2000 mila adult).

Semnele clinice: contureaza un tablou clinic de o severitate evidenta ~i pentru un

profan. Este o stare cu rise vital imediat. Pacientul are starea generala grav alterata, este

adinamic ~i Jetargic. Respirator prezinta polipnee (> 40 respiratii/minut) superficiala sau

bradipnee In iminenta de stop cardia-respirator. Cardio-vascular prezinta hipotensiune

arteriala severa, puis filiform, tahicardie severa (> 140 batai/minut) sau tulburari de

ritm. In formele severe prezinta colaps cardio-vascular cu puis nedetectabil Ia arterele

periferice, stare premergatoare stopului cardia-respirator. Pacientul este anuric.

Din punct de vedere acido-bazic pacientul prezinta acidoza metabolica (prin deficit

sever de oxigenare tisulara ~i metabolism anaerob), iar In statusul premergator opririi

cardio-respiratorii acidoza mixta (metabolica ~i respiratorie, prin incapacitatea

mentinerii hiperventilatiei).

Clasa I Clasa II Clasalll ClasaiV

Volum sanguin < 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml pierdut- ml

Volum sanguin <15% 15-30% 30-40% >40% pierdut-%

Frecventa <100/min 1 00-120/mi n 120-140/min >140/min cardiaca

TA N N -1. -1.

Amplit. unda N -1. -1. -1. puis

Test umplere N + + + capilara

Frecventa 14-20/min 20-30/min 30-40/min >40/min respiratorie

Debit urinar >30m I/ ora Oligurie Oligoanurie Anurie

Status mental U!i>oara Anxietate Confuzie Letargie anxietate

Tabclul3

C/asc de hipol'O!cmic. Scmncle ~i simptomclc clinice ale hipovolemiei depind in primul rand, de cantitatca pierdutii de volum intravascular. Dacii In clasa I de hipovolcmic scmnelc elinicc sunt

aproapc absente, In clasa a IV a semnele clinice sunt severe ~i scmnaleazii pcricolul vital imcdiat.

277


0 DIAGNOSTIC

• Diagnosticul clinic al ~ocului hipovolemic

Se bazeazii pe identificarea in cursul examenului clinic a:

semnelor clinice comune tuturor starilor de $OC

semnelor clinice de debit cardiac sciizut

semnelor $i simptomelor clinice de hipovolemie.

Examenul clinic permite nu numai diagnosticul de $OC hipovolemic, dar $i lncadrarea

intr-o clasii de severitate.

• Parametrii hemodinamici ~i diagnosticul formei de ~oc

Nu intotdeauna semnele clinice sunt suficiente pentru tran~area diagnosticului. in multe

cazuri particularitati evolutive sau afectiuni coexistente complicii tabloul clinic, astfel

lnciit diagnosticul nu mai este evident doar prin simpla examinare a bolnavului.

Miisurarea parametrilor hemodinamici ajuta la:

stabilirea diagnosticului, atunci ciind acesta este incert;

obiectivarea diagnosticului, atunci ciind el este evident clinic; evaluarea obiectiva a severitatii starii de :;:oc;

ghidarea tratamentului;

urmiirirea rezultatelor tratamentului.

Parametrii hemodinamici caracteristici ~ocului hipovolemic sunt:

278

• frecventa cardiacii j (> 90 biitailmin)

T A sistolicii normalii sau sciizutii cu pensarea T A diferentiale (T A diastol ica

mare)

• indexul cardiac t ( < 2,2 l/min.m2)

presiunea venoasii centralii t (< 8-12 mmHg)

presiunea In capilarul pulmonar blocat t (< 8-12 mmHg)

rezistenta vascularii sistemicii j (> 1500 dyne x sec/cm5)

transportul de oxigen t (< 500 ml/minut/m2)

consumul de oxigen t (< 110 ml/minut/m2)

extraqia oxigenului j (> 0,3)

saturatia in oxigen a siingelui venos amestecat t (< 60%)

$ocul

Parametru Prescurtare Valori normale

Indexul cardiac IC 2,4-3,8 l!min.m2

Presiunea venoasa centrala PVC 8-12 mmHg

Prcsiunea in capilarul pulmonar blocat PCPB 8-12 mmHg

Rezistenta vasculara sistcmica RVS 700-1600 dyne X

scc/cm5

Transportul de oxigen D02 500-650 ml!minut/m2

Consumul de oxigen vo2 II 0-150 mllminut/m2

Extractia oxigenului ER02 0.22-0,3

Difcrenta artcrio-vcnoasa a oxigenului Da-v02 3,5-5,5 mild!

Saturatia 0 2 in siingclc venos amestecat Sv02 70%

Tabclul4 Parametri hemodinamici ~·i \'alorile lor norma/e.

Masurarea parametrilor hemodinamici permite diferentierea fata de alte forme de ~oc.

FC TA DC PVC PCPB

$ocul i J_ J_ J_ J_

1ipovolemic

~ocul cardiogen t H J_ i t $ocul septic i J_ Nj J.N N

Tabclul5 Configura{ia parametrilor hemodinamici in diverse forme de ~·oc.

• Diagnosticul etiologic

Doua aspecte sunt esentiale:

RVP Da-v02 Sv02

i i J_

i t J_

,!.. J_ i

Sursa pierderilor hemoragice sau nehemoragice trebuie identificata. Ea poate fi

unica (de exemplu, ulcer duodenal hemoragic) sau multipla (de exemplu, in

peritonite: !ipsa aportului + varsaturi + formare de ,spatiu trei"). Sursa poate fi

evidenta (hemoragie extema sau exteriorizata) sau inaparenta (hcmoperitoneu,

poliurie etc.) ~i trebuie cautata. Diagnosticul bolii cauzale prcsupune explorari

clinice ~i paraclinice specifice, care trebuie realizate concomitent cu reple(ia

volemica. Tratamentul hipovolemiei trebuie sa fie instituit de urgenta, chiar inainte

de diagnosticul bolii cauzale.

Caracterul pierderilor: hemoragie in curs sau oprita. Acest aspect este esential pentru

stabilirea oportunitatii ~i urgentei tratamentului chirurgical (atunci cand e cazul).

279


0 PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul cauzal- oprirea pierderilor

Tratamentul cauzal inseamna tratamentul bolii de baza, care genereaza pierderile

hemoragice sau nonhemoragice. Elucidarea cauzei ~i tratamentul etiologic stopeaza

pierderile.

In cazul hemoragiilor in curs trebuie evaluatii oportunitatea tratamentului chirurgical (de

exemplu, in caz de ulcer duodenal cu fistula vasculara sau hemoperitoneu prin ruptura

de splina). Atunci dind este indicat, tratamentul chirurgical cu viza hemostatica trebuie

practicat in urgenta concomitent cu masurile agresive de repletie volemica.

Rcplctia volcmicli Este componenta esentiala a tratamentului. Repletia volemica trebuie inceputa imediat

in prezenta hipovolemiei, indiferent daca sursa pierderilor este cunoscuta sau nu ~i

indiferent daca pierderile sunt oprite sau in curs.

Atunci ciind indicam repletia volemica trebuie sa precizam caile de administrare,

solutiile volemice, ritmul administrarii ~i monitorizarea tratamentului cu precizarea

obiectivelor terapeutice (end-points).

CAl DE ADMINISTRARE

Administrarea solutiilor de repletie volemica se face pe cale intravenoasa periferica sau

centrala.

Accesul venos periferic este prima optiune pentru initierea terapiei volemice. Se vor

utiliza canule venoase periferice de calibru mare. In functie de clasa de hipovolemie

accesul venos periferic va fi multiplu (2-4 vene in hipovolemia de clasa III sau IV). 0

buna optiune pentm accesul venos periferic in hipovolemie este vena jugulara extema

pentru ca are calibm mare, are o localizare relativ constantii, este u~or accesibila ~i poate

fi vizializata prin manevre ajutatoare (pozitie Trendelenburg, presiune digitala

supraclaviculara ).

Accesul venos periferic are urmatoarele avantaje: durata scurtii de instalare, necesita

materiale ~i cuno~tinte simple, induce complicatii minore (hematoame, serom

subcutanat etc.). Dezavantajele sunt: diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat

dimensiunilor vendor disponibile, accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, in

cursu! transportului), trebuie schimbat la 24 ore (apare flebita aseptica, chimica), nu

permite administrarea catecolaminelor (provoaca vasoconstrictie intensa ~i intiirzie

intrarea in aqiune a drogului, induce leziuni trofice ale venei). Administrarea

catecolaminelor pe vena periferica este permisa doar in urgenta, pe duratii scurtii, piina

la montarea cateterului venos central.

280

Sacul

Accesul venos central este optiunea a doua In hipovolemie (doar dupa stabilirea

accesului venos periferic ~i inceperea repletiei volemice ). Este insa regula in

hipovolemie pentru ca are numeroase avantaje: acces venos sigur ~i de durata (mai

multe zile), permite masurarea presiunii venoase centrale ~i monitorizarea tratamentului

de repletie volemica, permite administrarea catecolaminelor ~i a substantelor hipertone.

Cateterizarea venoasa centrala este asociata cu rise de complicatii Ia instalare

(pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburari de ritm) sau complicatii In

cursu! utilizarii ( embolie gazoasa, sepsis de cateter).

Tipul Avantaje Dezavantaje accesului

venos Pcriferic DuraUi scurta de instal are Diametru adaptat venelor disponibile

Necesitii materiale ~i cuno~tinte simple Poate fi pi erdut Complicatii minore Trebuie schimbat Ia 24 ore

Nu- CCA (doarin urgenta)

Central Acces venos sigur ~i de durata Complicatii Ia instalare/ln cursu! Masurarea PVC folosirii

Monitorizarea tratamentului DA- CCA ~i substantelor hipertone

PVC- presiune venoasa centrala; CCA- catecolamine

Tabelul6

Cai de acces venos - avantaje :ji dezavantaje in hipovolemie. Raportul dintre avantaje ~i

dezavantaje face ca accesul venos periferic sa fie prima oNiune ~i ca accesul venos central sa fie obligatoriu ulterior.

SOLUTII VOLEMICE

Pentru normalizarea volumului intravascular sunt utilizate solutiile electrolitice

( cristaloide) ~i solutiile coloide.

Solu(ii cristaloide Solutiile electrolitice utilizate pentru repletia volemica sunt izotone sau hipertone.

Solutiile electrolitice izotone (serul fiziologic - NaCl 0,9%, solutia Ringer ~i solutia

Ringer lactat) au tendinta de a se distribui omogen in spatiul extracelular. Deci, lm1nd in

considerare raportul 1/3 dintre volumul spatiului intravascular (5% din greutatea

corporala) ~i spatiul interstitial (15% din greutatea corporala), putem deduce ca doar I

din volumul de solutii electrolitice izotone administrate intravenos vor ramiine in vas ~i

3 vor trece in interstitiu.

Aceste solutii au avantaje: sunt intotdeauna la indemiina, sunt ieftine, nu indue reactii

alergice ~i pot fi, teoretic, administrate in cantitati nelimitate. Dezavantajele repletiei

281


volemice cu cristaloide izotone sunt: capacitatea midi de refacere a volumului

intravascular, de unde necesitatea de a utiliza volume de 3-4 ori mai mari deciit volumul

pierdut ~i edemul tisular cu consecinte asupra oxigenarii tisulare ~i asupra funqiei

organelor.

Serul fiziologic (NaCI 0,9%) are o concentratie nefiziologica deNa ~i Cl (ciite 154

mmol/1) ~i un pH acid (pH 5). Administrarea de cantitati mari de ser fiziologic duce

Ia acidoza metabolica hipercloremica, care are tendintft spontana spre rezolutie.

Solutia Ringer are o compozitie asemanatoare, dar cantitatea deNa este mai mica ~i

contine ~i KIn cantitati fiziologice. Are un continut mare In ioni de clor.

Sol uti a Ringer-lactat (solutia Hartman) este o solutie electrolitica balansatii ( cu o

compozitie in Na, K ~i Cl asemanatoare lichidului extracelular) tamponata (con tine

lactat, care este metabolizat hepatic Ia bicarbonat).

Na K Cl Lactat

mmol/1 mmol/1 mmol/1 mmol/1

Solu~ie Ringer-lactat 130 4 110 28

Ser fiziologic (NaCI 0,9%) 154 0 154 0

Lichid cxtracelular 140 4,5 103 < I

Tabclul 7

Compo::i(ia electrolitica a principalelor solu{ii crista/aide i::otone comparativ cu cea a lichidului extracelular. Solu~ia NaCI 0,9% are compozitie foarte diferita de lichidul cxtracclular (cste

nefiziologicii). Solutia Ringer-lactat (solutia Hartman) cstc o solutie clectroliica halansata cu compozi(ie apropiata de cea a lichidului extracclular ~ide accca, estc prcferatii.

Solu{iile electrolitice hipertone sunt utilizate pentru capacitatea de restaurare a

volumului intravascular pe seama resurselor interne. Administrarea intravenoasa a

solutici hipertone duce prin hiperosmolaritate Ia atragerea in vas a apei din spatiul

extravascular, deci, ciistigul volemic este mai mare deciit volumul administrat.

Avantajele solutiei hipertone sunt repletia volemica cu volume mici, efectul inotrop

pozitiv, vasodilatatia in teritoriul splanhnic ~i renal ~i scaderea presiunii intracraniene.

Dezavantajele sunt durata mica a refacerii volemice- 30-60 minute (pentru prelungirea

duratei efectului volemic este indicata administrarea concomitenta de coloide ),

hiperosmolaritatea ~i hipematremia extracelulara prin administrare repetata ~i riscul

edemului pulmonar acut prin cre~terea rapida a volumului intravascular Ia un pacient cu

rezerva miocardica redusa.

282

Sacul

Solutia de NaCI 7,5% se mai nume~te ser hiperton. Este o solutie terapeutica pe

termen scurt, de aceea este utilizat mai ales, in resuscitarea initiala,

extraspitaliceasca a politraumatizatilor sau a ar~ilor sau Ia pacientul cu

hipertensiune intracraniana.

Solutia de NaCI 7,5% + hidroxietilamidon (Hiperhaes) 'imbina avantajele serului

hiperton ~i pe cele ale coloidelor.

Solutii Avantaje Dezavantaje

Scr hi pert on Cost mic Hipertonicitate Resuscitarc initiala cu volum mic Efect volemic tranzitor Promoveaza fluxul urinar Hemoragic subarahnoidiana Cre~te contractilitatea miocardidi Reduce edcmcle pcriferice Scade prcsiunea intracraniana

Scr hipcrton + coloide Efect volemic de duratii Cost mai marc Scade ncccsarul volemic ulterior Coagulopatie

Diurczii osmotica Hipertonicitate

Tabclul 8 Amntajclc }i dc:::amntajele solutiilor hipertone. Datorita lor rcprczinta o solu\ie terapeutica pc tcrmcn scurt.

Solu{iile coloide

Sunt solutii macromoleculare. Ele au o buna capacitate de refacere a volumului

intravascular - 1:1 (Ia 1 unitate volum pierdut, 1 unitate volum administrat pentru

corectie), comparativ cu solutiile electrolitice izotone, care au o capacitate de refacerea

volemica mica - I :3-4 (Ia 1 volum pierdut, 3-4 volum administrat pentru coreqie).

Stabilizeaza volumul intravascular ~i indue in masura mai mica edem tisular ~i

pulmonar. Dezavantajele solutiilor coliodale sunt pretul mai ridicat, riscul reaqiilor

alergice, interferenta cu determinarea grupelor sanguine ~i cu coagularea. Atunci ciind

integritatea membranei capilare este compromisa coloidele pot trece din vas in spa(iul

interstitial ~i pot genera edem interstitial. Atunci ciind cantitatea de coloide este

excesiva apar tulburari de coagulare ~i poate apare chiar ,insuficienta renala

hiperoncotica" ( cre~terea excesiva a presiunii coloid-osmotice a plasmei anuleaza

gradientul glomerulo-capilar de filtrare a plasmei).

Solutiile coloidale sunt dextranii, gelatinele, derivatii de amidon ~i albumina.

SANGELE SI DER1VATII DE SA.NGE (PLASMA PROASPATA CONGELATA) NU

SUNT SOLUTII DE REPLETIE VOLEMICA. Ele pot fi utilizate in \'Ocul hipovolemic,

dar nu pentru refacerea volumului intravascular, ci pentru refacerea capacitiitii sanguine

283


de transport a oxigenului (corectia anemiei) sau pentru corectarea coagulopatiei

dilutionale.

Dextranii (Dextran 40, Dextran 70) sunt molecule polizaharidice unicatenare derivate

din bacteria Leuconostoc mesenteroides. Solutiile Dextran 40 ~i Dextran 70 contin

molecule cu greutate medie 40.000 ~i respectiv 70.000 daltoni. Solutia de dextran 40 are

concentratia de 10%, are un bun efect reologic (este utilizat pentru efectul

antitrombotic), are remanentft intravasculara scurta (2-4 ore) pentru eli se filtreaza la

nivel glomerular (utilizat in profilaxia insuficientei renale acute). Solutiile de dextran

70 au concentratia de 6%, au remanenta intravasculara mare (6-8 ore) ~i sunt

metabolizate de sistemul reticulo-endotelial. Toate solutiile de dextran au rise mare de

reactii alergice, ades sub forma ~ocului anafilactic, motiv pentru care aceste solutii sunt

practic abandonate.

Gelatinele (Haemacel, Gelofusin, Eufusin, Plasmagel) sunt macromolecule proteice de

origine animala. Au greutatea moleculara medie de 35.000 daltoni. Au buna capacitate

de refacere volemica ( 1 : 1 ), dar au remanenta intravasculara scurta (2-3 ore). Produc

diureza osmotica. Sunt metabolizate hepatic. in cantitati mari produc coagulopatie

dilutionala. Au rise alergic semnificativ, mai ales prin reaqie anafilactoida ( eliberare

nespecifica de histamina). Deriva{ii de amidon (hidroxy ethyl starch - Haes, Voluven, Refortan) sunt

macromolecule produse prin hidroliza amidonului ~i sunt stabilizate prin hidroxilare.

Diferli prin greutatea moleculara medie, gradul de substitutie ~i raportul de substitutie Ia

atomii de carbon .

. •. },,, Co11centraiie ' ' i!>:•r(:·•;•;. Greutate molecularil/ grad de substitutie · /i · ·.'·· .·•···:'·

6% 450/0,7 3% 200/0,5 6% 200/0,62 10% 200/0,45 6% 130/0,4

Tabelul9 Solufii coloidale de hidroxietilamidon ~i caracteristicile lor. Solufiile disponibile difcra prin concentratie, greutatea moleculara medie ~i gradul de substitutie. Fiecare are remanen(a intravasculara ~i efecte secundare specifice.

Efectele derivatilor de amidon sunt expandare volemica buna ~i de duratli, ameliorarea

functiei renale (prin cre~terea perfuziei renale, diureza osmotica ~i ameliorarea edemului celulelor tubulare), efect antiinflamator ~i imun (scade aderenta leucocitelor Ia

endoteliu). Efectele nefavorabile sunt cele reologice ( cre~te viiscozitatea sanguina, scade deformabilitatea hematiilor ~i cre~te agregarea eritrocitara), efectele pe coagulare

284

Sacul

(dependente de gradul de subtitutie ~i cantitatea administratii) ~i cre~terea edemului

tisular cand permeabilitatea capilara este alterata.

Noi derivati de hidroxietilamidon au greutatea moleculara medie mai mica ( 130

kilodaltoni), gradul de dispersie a greutiitii moleculare mai mic ~i gradul de substitutie

mai mic (0,4). Aceste proprietati contureaza efecte favorabile: eliminare mai rapida,

acumulare redusa la doze cumulative, efecte mai mici pe coagulare ~i cre~terea cantitatii

maxime admise (50 mllkg).

Solutii Avantaje Dezavantaje Cristaloide Cost mic Efect volemic transitor

intotdeauna Ia indemftna Edeme periferice Crqterea fluxului urinar Cre~terea apei pulmonare extravasculare Fiira rcaqii alergice Cantitate nelimitata (tcorctic)

Coloide Volum infuzat mai mic Cost mai mare Efect volemic de durata Coagulopatie Edeme periferice/tisulare mai mici Rise de reactii alergice

Cantitate Jimitata

TabclullO Avantajele ~i dezavantajele solutiilor de repletie volemidi. Pentru a un raport risc/beneficiu favorabil este de preferat utilizarea combinatiei cristaloide coloide in repletia volemica.

Solutie Capacitatea de Remanenta Cantitatea refacere volemica intravasculara maxima/24 ore

Solutii cristaloide izotone 1 : 3-4 < 30minute Teoretic nelimitat

Ser hiperton (NaCI 7,5%) 1 :0,3 30-60 minute 4-8 ml/kg Dextran 40 1 : I 2-3 ore 20 ml/kg Dextran 70 1 : 1 7-8 ore 20 ml/kg

Gelatine 1 : 1 2-3 ore Hidroxietilamidon 6% 130/0,4 1 : 1 6 ore 50 ml/kg

Tabelulll Caracteristici comparative ale solufiilor de repletie volemicii. Exista mari difcrcntc intrc solutiile de repletie volemica in ceca ce prive~te capacitatea de refacere volemica ~i durata acesteia. Pentru a evita uncle riscuri este indicata respectarea cantitatilor maxime administrate in 24 ore.

Albumina este o proteina de origine umana extrasa din plasma placentara, de aceea, este

foarte scumpa. Prin prelucrare are rise nul de transmitere virala ~i nu prezinta rise

alergic.

285


Solutiile de albumina au concentratia de 5% (solutie izotona, indicata in repletia din

hipovolemia absoluta) ~i 20% (solutie hipertona, indicata in sindroamele edematoase cu

hipovolemie relativa). Are rolul de a reface presiunea coloid-osmotica a plasmei cu

stabilizarea volumului intravascular. Distributia intravasculara a albuminei este 0, 75-0,8

din cantitatea administrata. Daca permeabilitatea membranei capilare este alterata

trecerea albuminei in spatiul interstitial cre~te. Are rol de chelator de radicali liberi, rol

antiinflamator, anticoagulant ~i antitrombotic. in ciuda acestor efecte favorabile, studiile

clinice nu au demonstrat beneficii nete fata de expandarea volemica cu solutii coloide.

Din acest motiv ~i din cauza costului ridicat albumina umana este utilizata in indicatii

selective.

RlTMUL ADMINISTRARII

Ritmul de administrare a solutiilor de repletie volemica depinde de caracterul pierderilor

(pierderi in curs I pierderi oprite), de severitatea pierderilor (clasele de hipovolemie) ~i

de ritmul pierderilor (instalare rapida - minute, ore sau lenta - zile). Aviind in vedere

toate aceste variabile este greu de formulat recomandari privind ritmul ~i cantitatea

solutiilor volemice. La pacientul cu hipotensiune arteriala (deci, hipovolemie de clasa

III sau IV) se vor administra solutii cristaloide izotone 2000ml in primele 10-30 minute. Tn funqie de circumstante se poate opta pentru adrninistrarea initiala de ser hiperton sau

a unei combinatii de cristaloide ~i coloide. Apoi repletia volemica continua in funqie de

parametrii clinici ~i hemodinamici ai pacientului.

MONITORlZAREA EFICIENTEI TRATAMENTULUI ~I OBIECTIVELE TINTA

ALE REPLETIEI VOLEMIC£

Cum stabilim indeplinirea obiectivului de corectare a hipovolemiei? Pentru a aprecia

eficienta tratamentului ~i momentul ciind nonnovolemia a fost realizata trebuie sa

monitorizam o serie de parametri clinici, hemodinamici ~i paraclinici.

Parametri clinici

Monitorizarea clinica a pacientului in cursu! tratamentului inseamna urmarirea evolutiei

sub tratament a semnelor clinice de hipovolemie: statusul neurologic ~i prezenta setei,

T A ~i frecventa cardiaca, culoarea, temperatura ~i umiditatea tegumentelor, statusul

patului venos periferic, timpul de umplere capilara, diureza orara. Normalizarea acestor

parametri este un prim obiectiv a! repletiei volemice. Dar corectarea semnelor clinice nu

inseamna intotdeauna coreqia completa a hipovolemiei (clasa I de hipovolemie are

semne clinice discrete sau absente), iar in alte cazuri tabloul clinic poate fi complicat de

prezenta semnelor clinice ale bolii de baza, complicatiilor acesteia, afectiunilor

concomitente etc. Datorita acestor motive normalizarea semnelor clinice de hipovolemie

este un obiectiv minim, dar nu suficient pentru optimizarea hemodinamica a pacientului.

286

Parametri hemodinamici

Monitorizarea tratamentului de repletie volemica trebuie sa se bazeze pe monitorizarea

hemodinamica. Utilizarea cateterului intraarterial pentru monitorizarea invaziva a T A

permite detectarea variatiilor T A sistolice sincrone cu ventilatia mecanica- indicator a!

prezentei hipovolemiei.

Coreqia volumului intravascular este obiectivata de corectarea presiunilor de umplere

ventriculara (PVC pentru ventricolul drept ~i PCPB pentru ventriculul stiing) ~i

normalizarea debitului cardiac. In paralel cu aceasta scade rezistcnta vasculara

periferica. Se corecteaza transportul de oxigen ~i consumul de oxigen, diferenta arterio

venoasa a oxigenului se nonnalizeaza. Astfel saturatia in oxigen a sangelui venos

amestecat se nonnalizeaza ~i reprezinta unul din indicatorii cei mai fideli ai restabilirii

perfuziei tisulare. Totu~i Sv02 in sangele amestecat reflecta perfuzia globala ~i nu

perfuzia regionala, de aceea este utila evaluarea perfuziei regionale prin parametrii

functionali specifici fiecarui organ.

Parametri ai functiei sistemelor ~i organelor

0 alta modalitate de obiectivare a normalizarii perfuziei tisulare este monitorizarea

functiei diverselor sisteme ~i organe. De exemplu, normalizarea perfuziei sistemului

nervos central este obiectivata de nonnalizarea statusului neurologic. Normalizarea

pcrfuziei renale este obiectivata de normalizarea fluxului urinar (diureza orara > lml/kg

ora), dar ~i de normalizarea parametrilor biochimici ai funqiei renale (normalizarea sau

revenirea Ia valorile anterioare hipovolemiei a nivelului sanguin a! ureei ~i creatininei

sanguine), deci, de corectia insuficientei renale prerenale. Normalizarea aportului de

oxigen Ia tesuturi duce Ia restabilirea metabolismului aerob. Aceasta este demonstrata

de normalizarea nivelului sanguin a! acidului lactic ~i de corectia acidozei metabolice.

Tratamcntul de suport

Atunci cand coreqia hipovolemiei a fost tardiva/incompleta sau exista afeqiuni

concomitente nu este suficienta normalizarea volumului intravascular pentru restabilirca

echilibrelor homeostatice. Ades repletia volemica presupune realizarea concomitenta

sau succesiva a tratamentului de suport al functiei diverselor organe sau sisteme.

Suportul ventilator este indicat de Ia incepul in hipovolemia de clasa a IV pentru a

mentine patenta ~i protectia caii aeriene prin intubatie oro-traheala, pentru mentinerca

oxigenarii sanguine ~i a eliminarii C02, pentru compensarea acidozei metabolice ~i

evitarea acidozei respiratorii.

287

ANESTEZIE ~I TERAPIE INTENSIV A ~·- = ~

Tardiv in cursul tratamentului hipovolemiei suportul ventilator poate fi necesar pentru

mentinerea oxigenarii alterate de cre~terea apei pulmonare extravasculare sau aparitia

injuriei pulmonare acute, parte a sindromului de disfunctie multiplii de organe.

Suportul inotrop este necesar atunci dind contractilitatea miocardica este afectata fie

drept consecin!ii a hipovolemiei, fie prin afectiuni asociate. In acest caz restabilirea

volumului intravascular nu este suficientii pentru normalizarea debitului cardiac ~i

restabilirea perfuziei tisulare. Utilizarea drogurilor inotrope este indicatii nwnai dupii

repletia volemica. Se preferii dobutamina, care este un drog inodilatator, adica produce

concomitent efect inotrop ~i vasodilatatie periferica. Dobutamina va duce la optimizarea

debitului cardiac atiit prin efectul direct pe miocard, de cre~tere a fortei de contractie a

miocardului, ciit ~i prin scaderea postsarcinii ventriculului stiing. Atunci ciind dupii

corectarea volumului intravascular persistii hipotensiunea arterialii se poate utiliza

dopamina, adrenalina sau mai bine, combinatia dobutamina ~i noradrenalina.

Suportul vasomotor inseamna corectarea rezistentei vasculare periferice atunci ciind ea

ramiine patologica dupa repletia volemica.

Vasoconstrictoarele sunt formal contraindicate in ~ocul hipovolemic pentru ca accentueaza vasoconstrictia periferica ~?i accentueaza deficitul de perfuzie tisulara.

Administrarea unui vasoconstrictor este justificatii inainte de refacerea volumului

intravascular in hipovolemia de clasa IV, de obicei, prin hemoragie in curs pentru a

mentine perfuzia organelor vi tale (cord, creier) ~i pentru a permite supravietuirea piina

Ia hemostazii.

Dupii corectarea hipovolemiei vasoconstrictoarele pot fi indicate ca tratament de suport

in cursu! fazei hiperdinamice a ~ocului hipovolemic. In aceastii fazii rezistenta vascularii

periferica este sciizutii prin riispuns inflamator sistemic. Administrarea titratii a unui

vasoconstrictor poate corecta postsarcina ~i presiunea de perfuzie tisularii.

Suportul transportului de oxigen Ia tesuturi se face prin corectarea volumului

intravascular ~i a debitului cardiac, prin mentinerea oxigenarii pulmonare a sangelui

arterial ~i prin corectia hemoglobinei (tratamentul anemiei posthemoragice sau

dilutionale). Pentru cre~terea hemoglobinei se prefera administrarea de concentrat

eritrocitar (preparat de siinge cu un hematocrit de 75%).

Suportul fimc{iei renale se face prin nonnalizarea volemiei, a debitului cardiac, a

perfuziei tisulare in general. Dacii dupa indeplinirea acestor obiective diureza ramiine

scazutii se poate face promovarea fluxului urinar prin diuretice (manito!, furosemid). in

288

Sacul

cazun de hipovolemie severa persistenta poate apare insuficienta renala intrinseca

ischemica, ce poate necesita epurare extrarenala.

Suportul coaguliirii este necesar datorita pierderii factorilor de coagulare ~i datoritli

coagulopatiei dilutionale. Se face prin administrarea de factori de coagulare ca plasma

proaspata congelata, crioprecipitat, concentrat de factor VIII, fibrinogen, factor VII

recombinant ~.a.

Suportul nutritional este necesar pentru ca faza hiperdinamica a ~ocului hipovolemic se

insote$1e de hipercatabolism. Consta in administrarea enterala/parenteralii a unui aport

caloric de 25 kcal/kg zi cu un raport corespunziitor de glucide, aminoacizi ~i lipide.

NUUITA!

• Socul hipovolemic poate fi clasificat in ~oc hemoragic ~i ~oc hipovolemic nonhemoragic.

• Socul hemoragic poate fi cauzat de hemoragii exteme, hemoragii interne exteriorizate

sau nccxtcriorizatc sau de asocierea mai multor mecanisme.

• Socul hipovolemic nonhemoragic poate fi cauzat de pierderi digestive, renale, cutanate

sau de formarea de ,spa}iu trei".

• Hipovolemia poate fi absoluta (scaderea volumului intravascular) sau relativa (volum

intravascular normal intr-un pat vascular dilatat). Ambele forme due Ia scaderea

intoarcerii venoase ~i Ia scaderea volumelor ~i presiunilor de umplere a cordului.

• Din punct de vcdcre fiziopatologic ~ocul hipovolemic se caracterizeaza prin modificari

macro- ~i microcirculatorii. Toate sunt initial fenomenc compcnsatorii (de mcntinere a

perfuziei in organele vitale), dar In timp in !ipsa tratamentului devin decompensatorii

( agraveaza dezechilibrele homeostatice ).

• Reaqia compensatorie neuro-umorala are rolul de centraliza circulatia sacrifidind

perfuzia in teritoriul splanhnic ~i musculo-cutanat. Reducerea perfuziei in aceste teritorii

duce Ia datorie de oxigen, metabolism anaerob ~i acidoza metabolic§.

• La nivel microcirculator apar modificari morfo-functionale ale endoteliului vascular cu

status proinflamator ~i procoagulant.

• Socul hipovolemic este o forma de ~oc hipodinamic (debit cardiac scazut ~i

vasoconstriqie periferica).

• Resuscitarea tardiva a hipovolemiei poate transforma ~ocul hipodinamic in ~oc

hipcrdinamic (debit cardiac crescut ~i rezistenta pcriferica scazuta).

289


NUUITA!

• Semnele clinice ale ~ocului hipovolemic sunt semne comune starilor de ~oc, semne de

debit cardiac scazut ~i semne de hipovolemie.

• Semnele clinice depind de severitatea hipovolemiei. in clasa I de hipovolemie scmncle

clinice sunt discrete. in clasa N scmncle clinice indica riscul vital imediat.

• Parametrii hcmodinamici in ~ocul hipovolemic: crcsc frecven~a cardiaca ~i rezistenta

vasculara perifericii; scad T A, dcbitul cardiac, presiunca venoasa central a ~i prcsiunea in

capilarul pulmonar blocat.

• Transportul ~i consumul de oxigen sunt sdizute.

• Scade extractia periferica a oxigenului, deci, cre~te diferenta arterio-venoasa a

oxigenului ~i saturatia in oxigen a sangelui venos amestecat.

• Tratamentul de repletie volemica trebuie instituit de urgenta, chiar inaintea cunoa~terii

cauzei.

• Reple~a volemica se initiaza pe cale venoasa periferica ~i se continua prin acces venos

central.

• Solutiile de reple~ie volemica sunt solutiile electrolitice izotone ~i hipertone ~i solutiile

coloidale. Pentru balansarea avantajelor ~i dezavantajelor se indica utilizarca combinata

a solutiilor electrolitice ~i macromoleculare.

• Monitorizarea repletiei volcmice se face prin paramctri clinici, parametri hcmodinamici

~i parametrii ai funqiei organelor ~i sistemelor.

• La nevoie se instituie tratament de suport ventilator, cardio-vascular, renal, al coagularii

etc.

290

+ SOCUL CARDIOGEN

0 Definitie

0 Etiologic

Scaderca contractilitatii miocardicc

Defecte mecanice ale cordului

0 Fiziopatologie

Disfunctia miocardica sistolica

Disfunqia miocardica diastolica

Mecanisme compensatorii

"Spiral a moqii"

Stupoarea ~i hibemarea miocardica

0 Tablou clinic

0 Dia,gnostic

Hipotensiunea arteriaHi

Semne clinice de hipoperfuzie tisulara

Semne clinice de congestie pulmonara

Diagnostic pozitiv

Diagnostic etiologic

0 Monitorizare

0 Tratament

0 DEFINITIE

Salvarca miocardului ischemic

Salvarea miocardului functional

Sacul

~ocul cardiogen este o forma de ~oc caracterizata de insuficienta primm·a a flinftiei de

pompa a _i!ljmii. ~ocul cardiogen se lncadreaza In starile de debit cardiac scazut ~i

reprezinta o forma de gravitate maxima a acestora.

~ocul cardiogen este principal a cauza de deces intraspitalicesc a bolnavilor cu jnfarct de

miocard. Este o patologie ce determina o mortalitate in jur de 50-80%. Aplicarea

agresiva ~i precoce a masurilor terapeutice ~i revascularizarea miocardica precoce tind

sa amelioreze prognosticul nefast legat de aceasta patologie.

291

TERAPIE INTENSIV A

Socul cardiogen este un sil}drom clinic cauzat de a tulbz1rare acutii a functiei cordului,

care determinii sdiderea presiunii arteriale sistemice_ $i hipoper[u!Jf!_ ___ !isul!l_rii cu

disfunc{ie consecudvii a diverse/or sisteme $i organe.

In termeni clinici ~ocul cardiogen poate fi definit ca starea de $OC caracterizatii de a TA

sistolicii < 90mmHg sau TA medie < cu 30mmHg fafii de valorile bazale sau index

cardiac < 2,2!/min x m2, in conditiile fn care PCPB > 15mmHg.

T A sistolica < 90rnmHg

sau

T A medic < cu 30mmHg fata de valorile bazale

sau

IC < 2,2 1/min m2

~i

PCPB > lSrnmHi.)

T A= tcnsiune arteriala; IC = index cardiac; PCPB = presiunea In capilarul pulmonar blocat

Tabell Criterii de diagnostic fn $Ocul cardiogen. Oricare din criteriile sciiderii debitului cardiac (hipotensiune arteriala absoluta sau relativa fa!a de valorile anterioare sau scaderea indcxului cardiac) ar fi folosite, trebuie obligatoriu\sa fie asociate cu cre~terea presiuniUelediastolicc a ventriculului stang (masurata ca-presiu~c In capilarul pulmonar blocat).

0 ETIOLOGIE

Factorii etiologici ai ~ocului cardiogen pot fi clasificati in douii mari grupe:

- _deficit de contractilitate a cordului, generat de factori patologici sau farmacologici ce

scad forta de contractie a miocardului.

- defecte mecanice cardiace, ce genereaza alteriiri severe ale fluxului sanguin prin cord.

Deficitul de contractilitate

• infarctul de miocard

Este cea mai frecventii etiologie a ~ocului cardiogen. Pentru a produce ~oc cardiogen

infarctul de miocard trebuie sa afecteze mai mult de 40% din masa unui ventric_ul s_tiing

anterior sanatos sau mai putin de 40% din masa ventriculului stiing, atunci ciind existii

patologii preexistente (de exemplu, cardiomiopatii sau sechele de infarct miocardic).

292

!)ocul

• miocardite, cardiomiopatii, contuzia miocardica

Scaderea de contractilitate poate fi generata de cardiomiopatii de diverse tipuri:

hipertrofica (hipertensiva), dilata_!iva (ischemica, toxica), virala etc. sau de contuzia

miocardica ce poate insoti contuzia toracica.

• droguri cu efect inotrop negativ

Scaderea fortei de contractie a miocardului poate fi determinata ~i de administrarea

neadecvata a unor medicamente cu efect inotrop negativ: P-blocante, blocante a

canalelor de calciu etc.

• alte cauze

Deficitul de pompa miocardica poate insoti tullJ_u~~le_electrolitice (hipo/hiper

potasemia, hipocalcemi<:~) sau acido-bazice severe (acidoza metabolica) sau poate urma

circulatiei extracorporeale din chirurgia cardiaca.

Tabclul2

Deficit de contractilitate ----·-······--·---·-··--···---:~ • Jnfarctul de mioca@_] ... , ~-. ~

C9!11uzia mioc~rQidi Miocarditele, cardiomiopatiile ' M~di~-;;~~ntecucfcct inotrop negativ - T Factori mctabolici

Postci~~Y!<l!~~JS!racorporala Defecte mec;;;ice ale cordu/;,;· ------

Rczistenta Ia cjcctia vcntriculara Stenoza aortica valvulara Stcnoza subaortica hipertrofica

Deficit de umplere ventriculara Stenoza mitrala Mixomul atrial

lnsuficienta valvulara [ Regurgitarea mitrala acuta l Regurgitarca tricuspidiana acuta

Tulburari de ritm Tahiaritmii Bradiaritmii

Rupturi de miocard --~c!~fde-miocard

Traumatisme cardiace

'l-../Q __

Factori etiologici In yoClt! cardiogen. C'el mai frecvent factor etiologic al ~ocului cardiogcn cstc infarctul de miocard.

293

ANESTEZIE $I TERAPIE INTENSIV A

Defecte mecanice ale cordului

• alterari majore ale fluxului sanguin in interiorul cordului, determinate fie de

def~c!~ yalvulare (stenoze sau insuficiente), fie de obstructii In interi()~~l cordul_tli

(stenoza aortica dinamica hipertrofica, mixomul atrial, trombul intraatrial) sau defecte

::=- · structurale ale peretilor inimii (perforatie de sept, ruptura de ventricul).

Defectele mecanice pot fi cronice s_evere sau instalate acut, fie eel mai frecvent in urma

unui infarct miocardic, fie datorita unui traumatism toracic cu contuzie miQfardica.

• tulburari severe de ritm cardiac, ce afecteaza major debitul cardiac (b_radicardii

se_vere sau tahicardii severe cu insuficienta hipodiastolica).

0 FIZIOPATOLOGIE

Ischemia miocardica, lnsotita sau nu de necroza, afecteaza ventriculul stang, drept sau

pe amiindoua. Pentru a produce ~oc cardiogen infarctul de miocard trebuie sa afecteze

eel putin 40% din masa unui ventricul stang anterior sanatos sau mai putin de 40% din

masa ventriculului stang, atunci ciind exista patologii preexistente (de exemplu,

cardiomiopatii sau sechele de infarct miocardic).

Ischemia miocardica induce disfunctie miocardica sistolica ;;i diastolica ;;i scaderea

debitului cardiac. Aceasta duce Ia ambalarea unor m~~a_nism_e c_oll_l_p~n~atorii, ce au ca

rol pastrarea perfuziei organelor vitale: creier ~i cord. In timp, mccanismele

compensatorii due Ia agravarea tulburarilor fiziopatologice miocardice. Astfel ele devin

mec_anisme decompensatorii ~i due Ia agravarea progresiva a statusului miocardic cu

evolutie spre deces.

Disfimc{ia miocardicii sistolicii lnseamna scaderea contractilitatii miocardice ~i scaderea

debitului cardiac. Aceasta duce la scaderea T A sistemice, cu scaderea presiunii de

perfuzie coronariana ~i sca~erea aportului de oxigen Ia miocard.

Disfimc{ia miocardicii diastolicii inseamna scaderea compliantei_ ventriculare

(miocardul ventricular devine rigid). Acesta duce Ia cre~terea presiunilor telediastolice

ventriculare. Cre~terea presiunii telediastolice a ventriculului stang duce Ia cre~terca

retrograda a presiunii. Astfel cresc presiunile in circulatia pulmonara ~i apare congestia

pu~11onara. Aceasta va duce la alterarea schimbului gazos Ia nivel pulmonar, cu

instalarea hipoxemiei, ceea ce va duce Ia scaderea aportului de oxigen Ia miocard. ----==--

Mecanismele compensatorii sunt stimulate de scaderea debitului cardiac ~i a T A

sistemice, cu activarea baroreceptorilor din arcul aortic ~i din sinusul carotidian. Ele

294

$ocul

sunt reprezentate de un raspun_s ne~-~~veg;~ta!iv, ce implica stimularea sistemului nervos

vege!ativ sill!pgtid ~i cre~terea sintezei ~i eliberarii unor -h~rmoni: C,()t:_~izol, ADH:

glucagon, activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron ~.a.

Efectele globale ale raspunsului compensator sunt tahicardie ~i vasoconstrictie

periferica In teritoriul splanhnic, renal, cutanat ~i subcutanat ~i muscular. --·--· Vasoconstrictia periferica are ca scop centraliz._areacirculatiei c,u pastrarea perfuziei In

teritoriul~~r~@l ~i <;oronarian. Vasoconstrictia In teritoriul renal, combinat cu scaderea presiunii arteriale sistemice,

duce Ia hJp_9p~~~~ia renalii ~i instalarea oliguriei. Vasoconstrictia in toate teritoriile mentionate duce Ia sciiderea aportului de oxigen la

tesuturi cu aparitia metabolismului anaerob ~i a ~cidozei metabolice.'

Mecanismele compensatorii due in timp Ia fenomene decompensatorii, care evolueaza

ca cercuri vicioase cu agravare continua.

Astfel, tahicardia are rol compensator, de mentinere a debitului cardiac pe seama

frecventei atunci ciind volumul sistolic este sciizut prin sciiderea inotropismului. Dar

tahicardia inseamnii cre~terea consumului de. oxigen miocardic, in conditiile in care

aportul de oxigen Ia miocard este sciizut. Dezechilibrul intre aportul ~i consumul de oxigen miocardic duce la agravarea ischemiei miocardice, deci, la agravarea disfunctiei sistolice ~i diastolice cu inchiderea unui cere vicios de agravare continua. Vasoconstrictia periferica duce Ia centralizarea circulatiei ~i mentinerea perfuziei in

teritoriile privilegiate, dar ~i Ia cre~terea postsarcinii. Aceasta duce Ia scaderea

accentuata a debitului cardiac, in conditiile in care un miocard cu inotropism scazut

trebuie sa pompeze impotriva unei rezistente.

Hipoxemia generatii de congestia pulmonara scade aportul de oxigen Ia miocard, deci,

agraveiza ischemia.

Astfel, disfunctia sistolica ~i diastolica, generata eel mai frecvent de ischemia

miocardica, due direct ~i indirect Ia agravarea ischemiei ~i inchiderea unor cercuri

vicioase cu agravare continua care due Ia deces ~i care, metaforic, pot fi denumite

,spirala mortii". (figura 1).

in infarctul de miocard nu toata masa de miocard ischemic este iremediabil pierdutii.

Aceasta masa este alcatuita din zo!le de necroza ( cu contractilitate definitiv

compromisa) ~i zone de alterare functionala temporara ( cu contractilitate recuperabilii ~ '< ·-:::::"' # •• •• • 1

prin interventia terapeutica).

Si~ef(lre~ miocardicii este disfunctia miocardicii ce persista dupa restabilirea fluxului

coronarian normal, disfunctie ce are recupere lentil. -------·-····-· -

295


Figura 1

Fiziopatologia $Ocului cardiogen.Ischemia miocardidi genereaza ischemie miocardica ~i inchide cercuri vicioase cu agravare continua. (dupa Hollenberg, 2)

~ibernarea miocardica este reprezentata de disfunctia miocardica prezenta in repaus in

conditiile unui flux coronarian sever scazut. Este o modalitate de protectie a

miocardului fata de evenimente ischemice, caci s~rea contractilitatii scade consumul

de oxigen miocardic ~i echilibreaza balanta aport/consum de oxigen in conditiile wmi

aport scazut.

Recuperarea functionala a acestor zone se face prin restabilirea fluxll!.lloi coronarian.

Acest concept sUi Ia baza strategiei terapeutice actuale de r~vascula~iz~_r~ precoce a

miocardului ischemic (pentru prevenirea necrozei ~i recuperarea siderarii miocardice) ~i

de corectare precoce a perfuzei coronariene globale pentru evitarea/corectarea hibemarii

miocardice.

296

Sacul

0 TABLOU CLINIC

Tabloul clinical ~ocului cardiogen este generat de trida hipotensiune arteriala, semne de

hipoperfuzie tisulara ~i semne de congestie pulmonara.

Tabclul3

Hipotensiune arteriala

Semne de ~()_gerfuzie tisulara

Se~congestie~onara -c-'"-''''•- ~-~··--"~~"-•

C':!,I'·-~IC•

Tah/oul clinic a/ .)·ocului cardiogen. Semnele clinice sun! expresia hipotcnsiunii artcrialc,

hipopcrfuzici tisularc ~i congestiei pulmonare.

• Hipotensiunea arteriala

Este constanta ~i definitorie pentru ~ocul cardiogen: T A sistolica < 90mmHg sau T A

medie cu 30mmHg mai mica dedit valorile bazale. AJI1plitudinea undei de puis este scazuta (puis filiform).

• Semncle clinice de hipoperfuzie tisulara

Sunt semnele clinice comune starilor de ~<?C hipodinamic: alterarea statusului mental,

tegumente_~~ci, cian<:>!Lc:e, transpiratiiprofuze, oligurie.

• Semnele clinice de congestie pulmonara

Sunt tahipnee, dispnee, raluri Ja.bazele pulmonare, vene jugulare turgescente, tahicardie,

aritmii (bradi-/tahi:lJi!Jllii), sufluri sau zgomote supraadaugate.

· Alte~~Ij_;-~tatusului mental! T-egumente ci~r10tice, transpirate, extremitati reci

T A scazuta, puis filiform

Tahipnee, dispnee, raluri Ia bazclc pulmonare, jugulare turgescente

Tahicardie, aritmii (bradi-/tahiaritmii), sufluri sau zgomote supraadaugate

Oligurie

Tabclul4 Semncle eli nice ale ~·ucului cardiOJ:i!!.,ll

297


0 DIAGNOSTIC

Diagnosticul ~ocului cardiogen cuprinde mai multe etape: diagnosticul sti:irii de

~oc, diahrnostic pozitiv de ~oc cardiogen ~i diagnosticul etiologic a! ~ocului cardiogen.

• Diagnosticul starii de ~oc

inseamna recunoa~terea semnelor clinice ale acestui sindrom: tahicardie, tahipee,

hipotensiune arteriala, alterarea statusului mental ~i oligurie.

Starea generala a pacientului cu ~oc cardiogen este seve! afe~tata, astfel indlt,

comparativ cu alte forme de ~oc, diagnosticul este evident ~i, de aceea, este pus precoce.

• Diagnosticul pozitiv de ~oc cardiogen

Inseamna, de fapt, diagnosticul diferential cu alte tipuri de ~oc. Diagnosticul pozitiv se

face pe baza semnelor clinice ~i pe baza parametrilor hemodinamici.

Semnele clinice evidente ( extremitati reci, cianotice, transpiratii profuze, hipotensiune

arteriala, puis cu amplitudine scazuta) indica o forma de ~oc hipodinami~J . .;;gc~~l:l~_d~~it

cardiac scazut). Semnele clinice de congestie pulmonara (tahipnee, dispnee, raluri Ia baze1e pu1monare,

vene jugulare turgescente, tahicardie, aritmii, sufluri sau zgomote supraadaugate)

orienteaza spre ~ocul cardiogen ~i fac djahrnosticul diferential cu ~ocul hipovo1emic.

Nu intotdeauna semnele clinice sunt suficiente pentru tran~area diagnosticului. in multe

cazuri particularitati evolutive sau afectiuni coexistente complica tabloul clinic, astfel

!neat diagnosticul nu mai este evident doar prin simpla examinare a bolnavului.

Masurarea parametrilor hemodinamici ajuta Ia:

stabilirea diagnosticului, atunci ciind acesta este incert;

obiectivarea diagnosticului, atunci ciind el este evident clinic;

evaluarea obiectiva a severitatii starii de ~oc;

ghidarea tratamentului;

urmarirea rezultatelor tratamentului.

Parametrii hemodinamici caracteristici ~ocului cardiogen sunt:

frecventa cardiaca j (> 90 batai/min)

298

• T A sistolica t ( < 90mmHg sau T A mcdie < cu 30mmHg fata de va1ori1e

bazale)

indexul cardiac t (< 2,2 l/min.m2)

presiunea ven~asa centrala j(> 12-15 n1mHg)

presiunea in capilarul pulmonar blocat j (> 15-18 mmHg)

$oczd

• •

rezistenta vascu1ara sistemica j ( > 1500 dyne x sec/cm5)

transportu1 de oxigen t ( < 500 ml/minut/m2)

• consumul de oxigen t ( < 110 mllminut/m2)

• extractia oxigenu1ui j (> 0,3)

saturatia in oxigen a sangelui venos amestecat t ( < 60% ).

Parametru · •··•·•• ·· Prescurtare Valori normale

lndexul cardiac !C 2,4-3,8 l/min.m2

Presiunea venoasa centrala PVC 8-12 mmHg

Prcsiunea In capilarul pulmonar blocat PCPB 8-12 mmHg

Rczistenta vasculara sistemica RVS 700-I600 dyne x sec/cm5

Transportul de oxigen DOz 500-650 ml/minut/m2

Consumul de oxigen vo2 II O-I50 ml/minut/m2

Extractia oxigenului ER02 0,22-0,3

Difcrenta arterio-venoasa a oxigenului Da-v02 3,5-5.5 ml/dl

Saturatia 0 2 1n sangcle venos amestecat SvOz 70%

Tabclul 5

Parametrii hemodinamici :ji \'alorile lor normale

Masurarea parametrilor hemodinamici permite diferentierea fata de alte forme de ~oc.

FC TA DC PVC PCPB RVP Da-v02 Sv02

$ocul hipovolemic t ,j, ,j, ,j, ,j, t t ,j,

$ocul cardiogen i H ,j, t i t i ,j,

$ocul septic t ,j, Nj J.N N ,j, ,j, i

Tabclul6 Configura{ia parametrilor hemodinamici i'n dive1:1·e forme de ~·oc. Aceasta permite diferenticrca principalelor forme de ~oc.

• Diagnosticul etiologic a1 ~ocului cardiogen . ~~,_:_

Inseamna identificarea fa~_o_l"uLui_cauzal, element indispensabi1 succesului terapeutic.

Diagnosticul etiologic are Ia baza:

anamneza ~i examenul clinic

parametrii hemociin_amici

electrocardiogramaln 12 deri_vatii, Ia nevoie extinsa

299


dozarea in dinamicii a enzimelor miocardice

ecocardiografia transtoracicii sau transesofagianii

angiografia coronarianii ~.a.

0 MONITORIZARE

Pacientul cu ~oc cardiogen va fi intemat intotdeauna intr-un serviciu de ter~pie

intensivii, ceea ce va permite ~onitorizarea continua invazivii complexii a pacientului ~i

tratamentul adecvat.

Monitori:::area clinicii

Inseamnii urmarirea dinamicii a statusului general al pacientului, a coloratiei ~i temperaturii tegumentelor, dar, mai ales, urmiirirea statusului mental ~i a dinamicii

simptomatologiei (ameliorarea/disparitia sau, dimpotrivii, agravarea/reaparitia durerilor

precordiale).

Monitorizarea hemodinamicii

• ECG are rolul de a urmiiri modificiirile de frecventa, ritm !;'i conducere ce denota

evolutia procesului patologic, dar ~i riispunsulla tratament.

• Pulsoximetria are rolul de a monitoriza continuu noninvaziv oxigenarea sangelui

arterial periferic ~i de a da informatii grosiere asupra amplitudinii undei de puis.

• Monitorizarea invazixa _aT~. este obligatorie aviind in vedere limitele monitorizarii -~--· ., ·-

noninvazive, posibilitatea variatiilor bru~te de T A ~i posibilitatea monitoriziirii

schimbului gazos ~i a echilibrului acido-bazic.

• Presiunea venoasii centralii se poate miisura pe calea cateterului venos central

inserat lntotdeauna in scopuri terapeutice.

• Monitorizarea cu ajutorul c~t~teTl1lui in artera pulmonarii permite miisurarea

presiunilor In artera pulmonarii, a presiunii In capilarul pulmonar blocat, masurarea

debitului cardiac ~i calcularea rezistentei vasculare sistemice ~i a celei pulmonare,

miisurarea saturatiei In oxigen a siingelui venos amestecat ~.a. Utilitatea majora

constii In monitorizarea evolutiei temporale sub tratament a acestor parametri.

Cateterizarea arterei pulmonare nu este lipsitii de riscuri.

• Ecocardiografia este o modalitate diagnostica ~i de monitorizare hemodinamica

indispensabilii in ~ocul cardiogen. Ea permite aprecierea contractilitatii globale ~i

zonale a miocardului, evaluarea aparatului valvular, evaluarea umplerii

ventriculare, evaluarea freqiei de ejeqie ~i a debitului cardiac, evaluarea spatiului

pericardic.

300

Alfi parametri de monitorizare

• fimc{ia respiratorie: frecventa ~i amplitudinea respiratiilor, recrutarea

musculaturii respiratorii accesorii, balansul abdomino-toracic, oxigerarea

sangelui arterial (pulsoximetrie, masurarea Pa02 prin gazometrie in sangele

arterial), ventilatia extema ( capnometria, masurarea PaC02 prin gazometrie in

sangele arterial);

• func{ia rena/a: debitul urinar masurat orar prin sonda vezicala, monitorizarea

ureei ~i creatininei sanguine ~i urinare, a densitatii urinare;

• temperatura: masurata cu termocuplu plasat central (rectal, esofagian sau in

vezica urinara) ~i periferic (termocuplu plasat pe deget, lobulul urechii);

• echilibrul acido-bazic: pH-ul sanguin ~i datele de analiza a gazelor sanguine;

• dinamica enzimatica sugestiva pentru infarctul de miocard: !roponina,

creatinkinaza, izoenzima ;MB, la_<:.!~~~eh_i_clr£B.~l!_a_~a.

• funcfia diverselor organe sau sisteme: glicemie, ionograma sanguina ~i urinara,

probe hepatice, teste decoagulare, hemoleucograma ~.a.

Tabelul6

-- • 'I_ ~ .. ' •

Clinica: status mental, temperatura ~i culoarea tegumentelor Sp02 TA invaziv ECG Parametri hemodinamici: presiuni in artera pulmonara, PCPB, PVC, RVS, RVP, DC, Sv02 Ecocardiografia ff' Debitul urinar pH + statu.~ul gazelor sanguine Functia sistemelor ~i organelor: probe renale, hepatice, glicemie, teste de coagulare, ionograma, hemoleucograma

Parametrii de monitorizare in $OCu! cardiogen. Monitorizarea ~i tratamcntul pacientului cu ~oc cardiogen trebuie sa se fad'i !ntr-un serviciu de terapie intensiva.

OTRATAMENT

Tratamentul in ~ocul cardiogen trebuie sa fie precoce ~i agresiv pentru a intrerupe

spirala fiziopatologica ce duce Ia agravare rapida ~i deces. El se adreseaza atat

miocardului ischemic, cat ~i miocardului functional.

301


Recuperarea miocardului ischemic inseamna restabilirea cat mai precoce a perfuziei in

zona miocardica infarctata - revascularizare miocardica.

Recuperarea miocardului functional inseamna r~echilibrarea balantei aporyconsum de

oxigen Ia nivelul miocardului cu perfuzie coronariana pastrata.

Salvarea miocardului functional

a Ameliorarea balanfei aportlconsum de 02 miocardic

Salvarea miocardului ischemic

R 1 D-. d' ~ evascu arzzarea mwcar zca

Tabdul7 Strategii terapeutice in ~ocu/ cardiogen. Terapia ~ocului cardiogcn lnscamna concomitcnt rcvascularizarca miocardului ischemic ~i rcechilibrarca balan(ei aport/consum de oxigen Ia nivclului miocardului funqional.

• Revascularizarca miocardicii

Inseamna restabilirea cat mai precoce a paten(ei ramului coronarian .ol2stru~t. lntervalul

de timp in care este indicata restabilirea perfuziei coronariene in zona infarctata este

optim s.ub_ 6 ore. \- -"' ·~ ';,·

Revascularizarea miocardica se poate face prin:

Tromboliza sistemidi

Se face prin administrarea sistemidi a unui trombolitic: ~etep_l_<l.za sau atep!QZA. Aclministrarea

se face optim in prima ora de Ia debutul infarctului de miocard chiar inainte de ajungerea

bolnavului Ia spital. Aceasta terapie a sdizut mult mortalitatea extraspitaliceasdi a ischemiei

coronariene.

Aceasta terapie este contraindicata In toate situatiile cu rise de ::;arrgerare ( ch_ir~gie

r~~nta, uLc~!:_~du_()denal, ~emoragii intracr~~ieneetc.).

Tromboliza coronari_ana

Consta in administrarea tromboliticului dirijat in ramul coronarian obstruat. Astfel se

evita contrainclica(iile ~i complica(iile hemoragice ale trombolizei sistemice. Are

302

Sacul

dezavantajul intervalului mai lung de initiere a terapiei avand in vedere di se executa in

laboratorul de radiologie interventionala coronariana. - --------·~·---------------- ·- --·-·-·····

Angioplastie coronariana _p~rcutana cu stent - --~---·--·-- . "·-·-··-------------- ·--···.

Este tehnica de revascularizare miocardica de elect!~· Practicarea ei pe scara tot mai

larga a ameliorat semnificativ prognosticul ~i evolutia infarctului miocardic acut. Este

indicata in primele 6 ore de la debutul infarctului ~i consta in plasarea sub control

radiologic a unuia sau mai multur protez~_endolu~ifl~~ejste~!lJ!i) in ramul/ramurile

coronariene trombozate identificate Ia coron~rografie. Rata de succes a acestei tehnici este foarte mare.

• Amcliorarca balantci aport/consum de oxigen la nivel miocardic

Modificarile fiziopatologice caracteristice ~ocului cardiogen pot fi sistematizate in

sintagma ,ischemia genereaza ischemie". Deci zona de ischemie/necroza miocardica

genereaza scaderea perfuziei coronariene a miocardului indemn ~i _ cre~terea consumului

d~ ~xigen miocardic. Aceasta scadere a aportului ~i cre~tere a consumului de oxigen la nivelul miocardului functional extinde ischemia miocardica ~i agraveaza evolutia in cere

vicios.

Pentru a putea intrerupe aceasta evolutie spre agravare continua prima conditie este revascularizarea cat mai precoce a miocardului ischemic, dar, concomitent ;;i

echilibrarea_b~lan1~Ls_le oxige!!Jl!J!ivelul miocardului functional.

Cre~terea aportului mjgcanfic_J}__f!_~ig_e!!:

Corectarea hipoxemiei amelioreaza aportul coronarian de oxigen. Aceasta se obtine

prin ~x~~~~~!~rapj_~.Q(;!_!l_l~sca, terapie ce se aplic~obligatoriu tuturor bolnavilor cu ~oc cardiogen chiar atunci cand oxigenarea pulmonara este inca in limite normale. Cand

apare hipoxemia ~i, concomitent, cre~terea travaliului respirator se indic~ suport ventilator cu oxigenoterapie. Aceasta se poate realiza prin v~n-~!.L<t!i.e. nopipyaziva pe mas~a (C:PAP- continuous positive airway pressure sai,! ___ ASB- asissted spontaneous

breathing) sau prin suport ventilator conventional prin intubatie oro-traheala ~i

ventilatie cu presiune pozitiva la s:ffir~itul expirului (PEEP - positive end-expirat01y

pressure).

Corectarea hipotensiunii arteriale are ca scop cre~terea perfuziei coronariane ~i a

aportului de oxigen. Acest rezultat se obtine prin a-~~inistrarea temporara a vacocontrictoarelor, care prin centralizarea circulatiei amelioreaza perfuzia coronariana

prin mic~orarea patului vascular perfuzat de un debit cardiac scazut. Noradrenalina este

vasoconstrictorul de electie datorita efectelor cardiace reduse.

Corectia volemica este un subiect de actualitate, pentru ca mult timp in ~ocul cardiogen

orice administrare de lichide a fost P:.?_hibita ~i frecvent diureticele produc depletie de

303


volum extracelular. Conform legii Starling a inimii volumul telediastolic (umplerea

ventriculara) conditioneaza forta de contractie a miocardului. Deci, ameliorarea

hipotensiunii arteriale ~i a debitului cardiac nu se pot obtine in conditii de hipovolemie,

chiar de amploare redusa. De aceea, sub monitorizare invaziva este indicata

administrarea tatonata de volume mici pentru corectarea volumului intravascular.

Cre~terea inotropismului are ca efect cre~terea debitului cardiac ~i implicit cre~terea

perfuziei coronariene ~i cre~terea aportului de oxigen.

Dintre drogurile cu efect inotrop pozitiv actualmente cele mai utilizate sunt

catecolaminele: dobutamina ( dezavantaj vasodilatatie, deci, poate agrava hipotensiunea;

este indicata combinat cu noradrenalina), dopamina (dezavantaje efect tahicardizant ~i

accentuarea hipoperfuziei splanhnice; indicata Ia bolnavul cu hipotensiune arteriala),

adrenalina (dezavantaje cre~te frecventa cardiaca ~i aritmiile).

Un nou drog cu efect inotrop pozitiv -levosimendan- este in curs de evaluare clinica.

Locullevosimendanului in infarctul miocardic cu ~oc cardiogen urmeaza a fi definit.

Scaderea consumului miocardic de oxigen

Tratamentul durerii este o componenta importanta a terapiei. Se realizeaza cu

analgetice opioide potente de tip morfina sau fentanyl. De administreaza tatonat pina Ia disparitia durerii, tinand cont de efectele asupra hemodinamicii ~i asupra respira(iei ~i de

prezenta/absenta suportului ventilator.

Tratamentul tahicardiei ~i tulburarilor de ritm este important ori de cate ori au efect

asupra debitului cardiac. Se realizeaza prin mijloace adecvate: antiaritmice,

cardioversie, pacing cardiac in functie de situatie.

• Altc modalitati de sustincre hcmodinamica

Sunt utilizate mai ales ca ,bridging" - punte pina Ia revascularizarea miocardica

percutana sau chirurgicala.

Balonul intraaortic de contrapulsatie

Este alcatuit dintr-un halon cu gonflare automata intennitenta ~i un aparat ce generaza

aceasta goflare ritmica. Balonul de introduce pe calea arterei femurale ~i se plaseaza sub

ostiumul coronar. Balonul este conectat Ia un aparat extern care realizeaza gonflarea

balonului In cursu! diastolei ~i degonflarea balonului 'in cursu! sistolei. Pentru a putea

face acest proces sincron cu activitatea cardiaca spontana a pacientului aparatul culege

printr-un set de electrozi activitatea electrica a cordului.

Gonflarea balonului in cursu! diastolei cre~te presiunea diastolica in aorta, ceea ce cre~te

perfuzia coronariana. Degonflarea sistolica duce Ia scaderea postsarcinii ~i Ia

promovarea debitului cardiac.

304

$ocul

DIASTOLA SISTOLA

CIRCULATIA

''''''A~~~

(~<J ARTERA ,~~ ~1' CORONARA~

BALON~1 AORTA

,/ . .

./ ,f;

Fi:,.:ura 2

Balonul intraaortic de contrapulsa{ie, Gonflarea diastolicii a balonului crc~te perfuzia

coronarianii, iar dcgontlarca sistolicii ducc Ia cre~terea dcbitului cardiac,

- Dispozitive mecanice de asistare ventriculara sunt utilizate tot ca terapie punte pana Ia

cura chirurgicala.

• Tratamcntul chirurgical

Este rezervat eel mai ffecvent defectelor mecanice ale cordului: defecte valvulare, de

pileri au de pereti ai inimii generate fie de ischemia miocardica, fie de contuzii

miocardice, ~i care au efecte hemodinamice semnificative. Consta in refacerca

chirurgicala a defectului.

Uneori tratamentul chirurgical este aplicat ~i pentru pacientul cu ~oc cardiogen prin

deficit de contractilitate. Se practica by-pass aorto-coronarian in urgcnta sau transplant

cardiac.

305


NU UITA!

• ~ocul cardiogen se caracterizeazli prin scaderea primara a debitului cardiac: index

cardiac< 2,2 1/ min m2. Este un sindrom de debit cardiac scazut.

• in ~ocul cardiogen TA sistolica este < 90mmHg sau TA medic< cu 30mmHg fata de

valorile bazale.

• in ~ocul cardiogen presiunile de umplere a cordului sunt crcscute: presiunea In eapilarul

pulmonar blocat (reflectand presiunea tclediastolica a ventriculului stang) PCPB >

15mmHg.

• Principalele mecanisme de producere a ~ocului cardiogen sunt deficitul de contractilitate

~i defectele mecanice ale cordului.

• Cea mai frecventa cauza de ~oc cardiogen este infarctul miocardic acut.

• Principalele tulburari fiziopatologice caracteristice ~ocului cardiogen sunt disfunqia

sistolica, disfunqia diastolica ~i mecanismele compensatorii.

• Evolutia temporala naturalii a ~ocului cardiogen este caracterizata de cercuri vicioase cu

agravare continua, sintetizate de sintagma: ,ischemia genereaza ischemic".

• Tabloul clinic este generat de semnele clinice ale hipotensiunii arteriale, ale

hipoperfuziei tisulare ~i ale congestiei pulmonare.

• Diat,'!1osticul clinic al ~ocului cardiogcn se pune pe combinatia de semnc clinicc de ~oc

hipodinamic ~i scmne clinice de congestie pulmonara

• Masurarea ~i monitorizarea parametrilor hemodinamici ajuta Ia obiectivarea

diagnosticului, evaluarea severitatii ~i evaluarea raspunsului terapeutic.

• Principalele strategii de tratament a ~ocului cardiogen sunt salvarea miocardului

ischemic (revascularizatia miocardica) ~i salvarea miocardului funqional ( crc~tcrca

perfuziei coronarienc ~i ameliorarea balantei miocardice aport/consum de oxigen).

• Revascularizarea miocardica se face prin angioplastie coronariana percutana cu stent

practicata cat mai precoce din momentul instalarii ischemiei miocardice.

306

+ SOCUL SEPTIC

0 Definitie ~i cadru nosologic

0 Etiologie

0 Fiziopatologie

• Riispunsul inflamator

• Alterarile macrocirculatiei • Alterarile microcirculatiei

• Alterarile utilizarii oxigenului

• Disfunctia multipla de organe

0 Tablou clinic

0 Parametri hemodinamici

0 Diagnostic

• Diagnosticul de ~oc septic

• Diagnosticul afectiunii cauzale

• Identificarea microorganismelor

0 Principii de tratament

0 DEFINITIE SI CADRU NOSOLOGIC

Sacul

~ocul septic este o forma de ~~c distributiv. ~ocul distributiv este o varietate de ~oc

determinata de pierd~:a __ contolului vasomotor (tonusului vascular), in urma caruia apare

o vasodilatatie arteriolara ~i venulara ~i o maldistributie a fluxului sanguin ( coexistenta

de zone hipoperfuzate :;;i zone hiperperfuzate). ~ocul septic reprezinta forma de :;;oc ce apare ca raspuns la o infeqie. Raspunsul

inflamator la invazia microorganismelor este un proces continuu, ce poate merge

progresiv spre agravare. Astfel entitatile nosologice utilizate in practica clinica (sepsis,

sepsis sever, ~oc septic, sindrom de disfunqie multiplii de organe, sindrom de

insuficienta multiplii de organe) sunt etape succesive ale unui proces fiziopatologic

sistemic continuu de gravitate mereu cresciinda.

Sepsisul ~i sepsisul sever reprezinta principala cauza de mortalitate in terapiile intensive

mixte. in ciuda progreselor remarcabile privind incadrarea nosologica, criteriile de

diagnostic, fiziopatologia :;;i tratamentul mortalitatea ramiine 20-40% din cazuri. Pe

liinga faptul ca e:;;ecul terapeutic este inca atiit de frecvent, pacientii cu sepsis sunt mari consumatori de resurse economice in terapia intensiva, costurile de tratament a unui caz

fiind dintre ele mai mari.

307

DEFINITII

• Infecfia - reactie inflamatorie generata de patrunderea microorganismelor intr-un

tesut care in mod normal ~te s!i?_rj}:

• Sindromul de riispuns injlamator sistemic - SIRS (systemic inflammatory

response syndrome) - este un sindrom care se caracterizeaza prin prezenta a eel

putin doua din urmatoarele criterii: I

Temperatura> 38oC sau < 36oC

Frecventa cardiaca > 90 batailminut

Frecventa respiratorie > 20 respiratii/minut sau PaC02 < 32mmHg

Leucograma > 12.000/mm3 sau < 4000/mm3 sau'?l"oo/~i·orme iffi--atlifi] • Sepsis- sindrom de raspuns inflamator sistemic dete1111inat d_e o irif~~!i5i

• Sepsis sever= sepsis asociat cu disfunctie ~<:Jrgan sau)cidoza metabolica

• $ocul septlq - sepsis asociat cu hlPote~siune arteriaff persistenta ~. ~i~~:~e]Jletiei volemice.

• Sindromul de disfunc{ie/ insuficien{ii multiplii de organe - MODS (multiple

organ dysfunction syndrome) I MSOF (multiple system organ failure) - alterarea

acuta a functiei mai multor org.<~ne. ------- .. - ..

PROCES CONTINUU DE GRAVITATE MEREU CRESCANDA

SIRS= sindrom de raspuns inflamator sistemic; SDMO = sindrom de disfun~tic multipla de ··:;::;;.. .........

organe; SIMO = sindrom de insuficien!ii multipHi de organe

-:-: .. ·.--·-·· Figura 1

Raspunsul injlamator Ia invazia microorganismelor este un proeescontinu-u:' Entitatile utilizate in •• J

practica clinidi surprind grade difcfifede gravitate ale aceluia~i proces.

Acesta nu este singura clasificare a sepsisului ~i sindroamelor asociate. Sistemul PIRO

ia in calcul predispozitia (P), infectia (I), reactia (R) ~i disfunctia de organe (0 - organ

dysfunction).

308

Sacul

• Infectia - reactie inflamatorie generata de patrunderea microorganismelor lntr-un tesut care In mod normal este steril. • Sindromul de raspuns inflamator sistemic - SIRS (systemic inflammatory response

syndrome) - este un sindrom care se caracterizeaza prin prezen~a a eel putin doua din urmatoarele criterii:

Temperatura> 38oC sau < 36oC Frecventa cardiaca > 90 batailminut Freeventa respiratorie > 20 respiratii/minut sau PaC02 < 32mmHg Leucograma > 12.000/mm3 sau < 4000/mm3 sau >I 0% forme imature

• Sepsis- sindrom de raspuns inflamator sistemie determinat de o in fee ie • Sepsis sever- sepsis asociat cu disfunqie de orgar@~ metal;l_g.!i£11 • Sacul septic - sepsis asociat cu hipotensiune arteriala persistenta in ciuda rcplqiei

volemiee.

• Sindromul de disfunctie/ insuficienta multipla de organe - MODS (multiple organ

dysfunction syndrome) I MSOF (multiple system organ failure)- alterarea acuta a functiei mai multor organ e.

Tabclull Defini(ia sepsisului ~i a sindroamelor asociate.

Predisposition Yarstii, sex, antecedente, medicatie, factori genetici, status fuzic, competenta imunologica --

Infection V_iE_~:~!_:~a germenilor, !rrfectia polimierobiana, rezistenta Ia antibiotice

Reaction Raspunsulla tratament Organ dysfimction Disfunqii preexi stente de organ, secventa temporal a a

-disfunctici de organe

Tabclul2 Sistemul PIRO de clasificare a raspunsului fa infec(ie. Accst sistcm nu a fost inca validat, dar individualizcaza mai binc factorii de care depinde riispunsulla infeqie (dupa II).

0 ETIOLOGIE

Orice agent patogen poate fi implicat in geneza sepsisului: bacterii, fungi, micoplasme,

ricketsii ~i virusuri.

In practica clinica sepsisul este eel mai frecvent asociat unei infectii bacteriene. Bacteriile

pot fi gram-pozitive sau gram-negative, aerobe, facultativ anaerobe sau anaerobe.

309


Fiecare localizare a unei infectii (infectie respiratorie, urinara, meningeana etc.) are un

spectru de germeni cauzali mai frecvent intiilnit. De asemenea, flora implicata depinde

de caracterul comunitar, asociat ingrijirilor medicale sau nosocomial al infectiei (vezi

mai jos).

0 FIZIOPATOLOGIE

Fiziopatologia sepsisului inseamna reactia sistemica a organismului la prezenta agentilor

patogeni.

• Riispunsul injlamator Inseamna o combinatie de raspunsuri ale inflamatiei, ale imunitatii innascute ~i ale

imunitatii dobiindite ca reactie la prezenta agentilor infectio~i in tesuturi in mod normal

sterile. Agentul patogen stimuleaza sistemul imun al gazdei prin diverse componente

numite trigger (lipopolizaharid sau peptidoglicani in cazul bacteriilor, glicolipide in

cazul mTcoba~teriilor, ARN in cazul virusurilor ~.a.). De exemplu, endotoxina

(lipolizaharidul din peretele bacteriilor gram-negative) se leaga de o proteina plasmatica

~i impreuna se leaga de receptori membranari (CD 14) de pe celulele efectoare (In special, macrofage ~i celule endoteliale). Aceasta duce la activarea unor receptor

specifici (Toll-like receptors), care mediaza transmisia intracelulara a semnalului ~i

activarea celulelor.

Clasa receptorilor toll-like (TLR) a fost recent descrisa. TLR sunt prima linie de aparare

impotriva agentilor patogeni, initiaza raspunsul imun ~i fac legatura intre imunitatea

innascuti'i ~i cea dobiinditi'i. Sepsisul este considerat ca un raspuns imun la infeqie cu

efecte sistemice dezavantajoase pentru gazda. Raspunsul mediat de TLR la contactul cu

agentii patogeni depa~e~te in cazul sepsisului nivelul prag de homeostazie a sistemului

imun ~i genereaza o reactie inflamatorie sistemica cu efecte nefavorabile pentru gazda ( 8).

Astfel, raspunsul organismului consta dintr-un raspuns celular (activarea macrofagelor,

monocitelor, limfocitelor, neutrofilelor, celulelor endoteliale) ~i un raspuns umoral

( eliberarea de citokine ~i alti produ~i: TNF ~ tumor necrosis factor, IL - interleukine,

F AP ~ factorul de activare plachetara, PG - prostaglandine, L TR - leucotriene, NO ~

oxid nitric, RO ~ radicali liberi de oxigen ~.a.).

Efectul este activarea sistemului imun, a sistemului complement ~i a coagularii. De - -~-

asemenea existi'i un dezechilibru 'intre productia de radicali oxidanti ~i mecanismcle de

aparare antioxidanti'i. ~di_c~ii~()xida~ sunt radicalii de oxigen (superoxid, peroxidul de hidrogen ~i radicalul hidroxil) ~i radicalii de azot ( oxidul nitric ~i peroxinitritul). Dintre

radicalii liberi de oxigen rolul eel mai important este jucat de radicalul superoxid, care are

numeroase efecte proinflamatorii: lezarea celulelor endoteliale, cre~te permeabilitatea

310

Sacul

vasculara, formarea de factori chemotactici, recrutarea leucocitara, peroxidarea lipidelor l?i

lezarea membranelor celulare, eliberarea de citokine (TNF-a, IL-l~ l?.a.), lezari ale ADN

l?.a. Mecanismele de aparare antioxidanta sunt vitamina C l?i E, bilirubina, glutationul

redus ~i albumina ~i sistemele enzimatice antioxidante: superoxid dismutaza, catalaza ~i

glutation peroxidaza. Apararea antioxidanta este depa~ita de productia excesiva de

radicali oxidanti. ·stresul oxidati~ )nduce depresie miocardica, disfunctie hepatocelulara,

disfunctie endoteliala ~i scaderea raspunsului vascular la catecolamine (9). Astfel stressul

oxidativ contribuie Ia aparitia disfunctiei multiple de organe.

Bacteriemie. LPS, ls~Je~reperfuzie i

7 "'"""' activarea PMN

activarea NF-KB

act iva rea iN OS

activarea H0-1

1 l l / ,'6;- /' ___ _

·• , : Not . cot H .. o, 1 ;~-- _____ /

·ofj/ '~c·oNoo; \ j . ~\--· ~Agr~~I:~xidativa

· l Vasodilatatie

lnhibi!ia respira\iei mitocondriale l 1 / Hipotensiune

Disfunc\ie de organe

LPS=lipopolizaharid; PMN=polimorfonuclcarc; NF-KB=factorul nuclear KB;

iNOS=sintctaza inductibila a oxidului nitric; HO-l=hem oxigcnaza;

NO=oxid nitric; CO=debit cardiac; Figura 2 Repre::.entare schematica a impficclrii stressului oxidativ In patogenia sindromu!ui de disfunc{ie mu!tiphl de organe. (dupa 9)

Odata ce raspunsul imun a fost activat, _endoteliul \ioaca un rol de placa tumanta in

orchestrarea procesului inflamator, atat la nivel local, cat ~i Ia nivel sistemic.

Interaqiunea dintre celulele endoteliale ~i leucocite este esentiala pentru sustinerea

raspunsului inflamator ~i are loc printr-o secventa guvernata de expresia unor molecule

pe suprafata celulelor endoteliale, secventa ce are ca scop trecerea leucocitelor in

tesuturi.

311


Figura 3

STADII

MOLECULE DEADEZIUNE

Endoleliu

Cascada interac{iunilor leuco-endoteliale. Celulele endoteliale exprima pe suprafata molecule de adeziune, care faciliteaza marginalizarea leucocitelor, apoi adeziunea lor Ia endoteliu ~i In final migrarea lor in tesuturi. (dupa 5).

Balanta homeostatica este profund alteratii in sepsis. Hiperproductia de m~i

pr~nfla!ll'!i.Qd, cu efecte autocrine ~i paracrine, duce Ia trecerea lor in circulatie ~i

generarea de efecte sistemice (SIRS). Dar apare ~i hiperproductia de mediatori

antiinflamatori, care altereaza raspunsul imun Ia agentii de agresiune (CARS) ~i cre~te

riscul de infeqie al gazdei. Raspunsurile pro- ~i antiinflamator pot apare

secvential/altemativ sau concomitent (6).

Figura 4

Sepsis Tc:oria in serie

___.---:---·---~.... inflaJTta\IC / raspuns -....

proinflarnator ""

domeniul norma: de homcostazie imuna

~"" raspuns ......_ anb:nfi~mator

-.......________ hiperreact1vitate

Timp

Reprezentare schematicii a raspunsului imun fn sepsis. Reaqia imuna este caracterizata de un raspuns proinflamator ~i un raspuns antiinflamator, raspunsuri ce pot a pare succesiv (teo ria , in

serie "") sau concomitent (teo ria, in paralc!). ( dupa 6)

In ~ocul septic coexTst~mbalarea ~xagerata ~ raspunsului imun ~i ~e~citul r~§punsului imun. De aceea, ~ocurseptic este esfe'"caracterizat ca disfunctie im~.

312

Sacul '"

Apoptoza este un mecanism activ reglat genic de ll!~'!rte celulara, care mentffie homeostazia

celulara in conditii fiziologice. Cre~terea ratei ~i tulburari ale reglarii apoptozei pot contribui

Ia patogenia sindromului de disfunqie multipla de organe (multiple organ dysfimction

syndrome ~ MODS). Citokinele inflamatorii ~i chemokinele sunt implicate in inductia

apoptozei. Apo_p~~a_ celulel~ parenc}Iimatoase ~i endoteliale este un factor important in

patogeneza MODS. (7).

• Alteriirile macrocirculafiei ,

o Rezistentele vasculare sistemice ~, '~' Scaderea rezistentelor vasculare sistemice este prezenta constant ~i severa (poate ajunge

Ia un sfert din valorile normale). Este generata de vasodilatatie, produsa ca efect a!

mediatorilor proinflamatori. Cel mai important rol este jucat de oxidul nitric, care este

produs de celulele endoteliale activate din L-arginina ~i care actioneaza paracrin asupra

celulelor musculare net~dc:_ subjacente.

Vasodilatatia nu trebuie imaginata ca un fenomen difuz ~i ega! in toate teritoriile

vasculare, ci ca o c~ract:ristica generala, preponderenta. in sepsis hipoperfuzia tisulara

este rezultatul '::oexistente_i neomogene a zone! or cu tonus vascular alterat.

Raspunsul v_a~ular Ia ca_tecolan:!ine es_te alterat in sepsis, atat datorita mediatorilor, cat ~i datoritii hipoxiei ;;i ~cidozei.

o Prcsiuni de wnplere a cordului

Cel mai frecvent ~ocul septic are o componenta de hiQovolemie. Aceasta poate fi

abs~l~ta (scaderea a volumului intravascular prin pierderi cutanate ~ febra, transpiratii,

di~stive ~ \'~rsaturi, acumulare in spatiul trei, fuga apei din vas In interstitiu datorita

tulburarilor de permeabilitate capilara ~ capillmy leak syndrome etc.) sau relativa.

Hipovolemia relativa este discrepanta dintre continut (volumul intravascular) ~i

continator (patul vascular aflat in vasodilatatie).

Componenta de hipovolemie duce Ia scaderea volumelor ~i presiunilor de umplere a

cordului, cu efecte asupra debitului cardiac. Cel mai frecvent faza initiala a ~ocului

septic imbraca forma ~ocului hipodinamic (debit cardiac scazut). Dupa corectarea

hipovolemiei ~i deci, a volumelor ~i presiunilor de umplere cardiaca, ~ocul septic

imbraca forma clasica a ~ocului hiperdinamic.

o Debitul cardiac

In faza initiala, hipodinamica debitul cardiac este scazut. Dupa corectarea hipovolemiei

debitul cardiac este normal sau crescut.

Cre~terea debitului cardiac se datoreaza scaderii rezistentei vasculare periferice ~i are

ca scop mentinerea perfuziei tisulare. Acesta cre~tere se face pe seama frecventei

313

TERAPIE INTENSIV A

(tahicardia este constant prezenta, eel mai frecvent cu valori mari In Jill de 140

batai/minut). Sepsisul se asociaza cu o depresie miocardica, care implica atat functia

sistolica (scaderea contractilitatii), cat ~i functia diastolica (alterarea relaxarii

ventriculare, prin scaderea compliantei). Cauza depresiei miocardice In sepsis este

probabil multifactoriala, dar este generata ~ide mediatorii inflamatiei (TNF, oxid nitric

~.a.). Disfunctia miocardica se manifesta ca scaderea fractiei de ejectie a ventriculului

stang cu cre~terea volumului end-sistolic ~i end-diastolic, dilatatie a ventriculului stang

~i disfunctie a ventriculului drept. In stadiile finale ale ~ocului septic functia cardiaca se

deterioreaza grav mimand ~ocul cardiogen.

o Transportul de oxigen ~i consumul de oxigen

Transportul de oxigen este crescut pe seama cre~terii debitului cardiac. Transportul de

oxigen este dependent ~i de oxigenarea sangelui arteria! Ia nivel pulmonar ~i de nivelul

hemoglobinei. Astfel prezenta injuriei pulmonare acute sau a sindromului de detresa

pulmonara acuta pot duce Ia scaderea aportului de oxigen Ia tesuturi, Ia fel ~i anemia.

Consumul de oxigen este crescut datorita starii hipercatabolice induse de mediatorii inflamatiei.

• Alteriirile microcirculafiei o Inflamatia endoteliaUi difuza

Alterarile microcirculatiei sunt placa turnanta a modificarilor fiziopatologice In sepsis.

Activarea celulelor endoteliale ca parte a raspunsului imunologic innascut este prezenta

nu numai In focarul de inflamatie (raspuns local), ci ~i difuz In organe aflate la distan!3

(raspuns sistemic). Aceasta stare se nume~te inflamatie endoteliala difuza (sau

inflamatie endoteliala maligna, pentru a sublinia rolul ei profund vatamator) ~i este premiza

disfunctiei multiple de organe.

Celulele endoteliale sufera modificari morfologice ~i functionale. Ele l~i schimba

expresia receptorilor membranari, exprima molecule de adeziune interactionand cu

leucocitele, elibereaza media tori ai inflamatiei ( citokine, chemokine ), i~i cresc productia

de oxid nitric ~i capata un fenotip procoagulant. Toate aceste modificari confera celulei

endoteliale un rol central In fiziopatologia sepsisului.

o Sunturile arterio-venoase Alterarile microcirculatiei includ ~unturi arterio-venoase, care nu trebuie concepute ca o

realitate anatomica, ci mai curand ca o realitate funqionala.

o Ocluziile microvasculare Statusul procoagulant caracteristic sepsisului, generat de celulele endoteliale ~i activarea

sistemului coagularii, duce !a aparitia de trombi In microcirculatie. Ocluziile vasculare

314

$ocul

prezente local (in focarul inflamator) ~i la distanta (sistemic) due Ia disfunqie multipla

de organe.

• Alteriirile utili:dirii oxigenului

fn ciuda cre~terii transportului de oxigen extraqia de oxigen scade in ~ocul septic.

Saturatia in siingele venos amestecat (Sv02) este crescuta peste 70%, ceea ce denota o

scadere a diferentei arterio-venoase a oxigenului (Da-v02). Scaderea extractiei de

oxigen este generata de maldistributia fluxului sanguin, adica flux excesiv in zone cu

consum de oxigen nonnal ~i hipoperfuzie in zone cu consum crescut de oxigen.

Nu numai extractia de oxigen este alterata, ci ~i utilizarea tisulara a oxigenului prin

alterarea functiei mitocondriale sub actiunea mediatorilor inflamatiei (mai ales, oxidul nitric).

• Di.\func(ia multiplii de organe

Mecanismele prin care sepsisul induce disfunctia multipla de organe sunt nurneroase:

inflamatia endoteliala difuza, alterarile microcirculatorii $ide utilizare a oxigenului, alteriirile

apoptozei ~.a.

o Disfunqia pulmonara Lezarca pulmonara acuta (acute fun~ injury- ALI) ~i sindromul de detresa respiratorie acuta

(acute re~piratOJ)' distress syndrome- ARDS) sunt prezente !a doua treimi din bolnavii cu

sepsis.

Disfunqia endoteliala $i infiltrarea leucocitara due Ia extravazarea lichidului catre

interstitiul pulmonar $i catre spatiile alveolare cresciind apa pulmonara extravasculara.

Acesta duce !a colaps alveolar, cre$terea $untului intrapulmonar, hipoxemie, scaderea

compliantei $i volumelor pulmonare ~i cre$terea travaliului respirator.

o Disfunctia hepatica

Disfunqia hepatica se caracterizeaza prin cre$teri moderate ale bilirubinei sanguine $i

ale enzimelor de citoliza hepatica.

Ncccsarul hepatic de oxigen este crescut datorita statusului hipennetabolic, iar fluxul

sanguin splanhnic este frecvent insuficient pentru sustinerea necesarului metabolic,

chiar in conditiile cre$terii debitului cardiac. Disfunctia hepatica implica ~i mecanisme

independente de fluxul sanguin, mecanisme care sunt putin studiate.

o Disfunqia renala

Disfunctia renala apare precoce in sepsis ~i este rezultatul hipoperfuziei renale datorita

hipovolemiei relative $i vasodilatatiei. Uzual aceasta disfunqie renala poate fi U$Or

corcctata prin corcctia volumului intravascular $i a presiunii de perfuzie renala.

315


Disfunctia renaHi poate fi provocata de raspunsul inflamator sistemic, mai ales de

endotelina ~i tromboxan A2• Acesta disfunctie apare mai tarziu in cursul evolutiei

sepsisului ~i este asociata cu pastrarea uneori temporara, a fluxului urinar ~i este corelatii

cu mortalitate mare.

o Disfunctia hematologica

Anemia este frecvent prezentii in cursul sepsisului datorita deficitului relativ de

eritropoetina (nivelul circulant al eritopoetinei este inadecvat nivelului de hemoglobina),

rezistentei Ia eritopoetina (pentru a produce raspuns al maduvei hematopoetice sunt

necesare nivele circulante mari de eritropoetina) ~i datorita deficientelor nutritionale, in

special prin scaderea disponibilului de fier (statusul inflamator scade fierul disponibil

pentru eritropoeza ~i cre~te depozitarea fierului).

Coagularea intravasculara diseminata este frecventa in sepsis ~i se manifesta ca

hemoragii ~i tromboze, scaderea numarului de trombocite ~i a fibrinogenului ~i alterarea

probelor de coagulare. Este rezultatul statusului procoagulant indus de disfunctia

endoteliala, activarii extrinseci a coagularii prin citokine ~i deficitului mecanismelor

anticoagulante (scaderea antitrombinei III ~i alterari ale activarii proteinei C).

o Disfunqia metabolidi

Este prezenta in sepsis datoritii statusului hiperdinamic ~i hipermetabolic indus de

citokine ~i datorita alterarilor de utilizare a oxigenului, ceea ce induce modificari ale

metabolizarii substratelor Ia nivel celular.

Alterarea metabolismului carbohidratilor se caracterizeaza prin tendinta Ia

hiperglicemie. Aceasta este rezultatul cre~terii productiei de glucoza prin hormonii de

stress ( catecolamine, cortizol), dar ~i al rezistentei periferice Ia insulina datorita

disfunctiei mitocondriale.

Alterarea metabolismului proteic este caracterizata de hipercatabolism proteic (mai ales pe

seama musculaturii scheletice) ~i balanta azotata negativa. Acest hipercatabolism este initiat

de citokine ~i intretinut de deficitul de utilizare a glucozei in productia de energie. Sinteza

proteica este reprioritizata, astfel cre~te sinteza proteinelor de faza acuta Ia nivel hepatic ~i

scade sinteza de albumina.

Alterarea metabolismului lipidic implica catabolismul lipidelor cu eliberarea de acizi

gra~i liberi, care sunt utilizati ca substrat energetic.

Deci, infeqia initiaza un raspuns inflamator ~i imunologic, care are rolul de a proteja individul

~i de a promova debarasarea de agentul patogen ~i vindecarea. Cand acest raspuns depa~e~te

limitele locale ~i devine sistemic (sepsis), apare inflamatia endoteliala difuza ~i alterarile de

utilizare a oxigenului, care sunt premisele disfimctiei multiple de organe ~i pun In peri col viata

individului.

316

Sacul

0 TABLOU CLINIC

Semnele clinice ale ~ocului septic sunt:

• Semnele generale ale ~ocului - tahicardie, tahipnee, hipotensiune arteriala, alterarea

statusului mental (encefalopatia septica), oligurie

• Alterarea echilibrului termic - febra sau hipotermie

• Semne ale vasodilatatiei periferice - extremitati calde, amplitudine mare a undei de

puis, timp de urnplere capilara normal, vene periferice pline.

Pe langa acestea sunt prezente semnele clinice specifice ale patologiei cauzale

(peritonita, meningita, pneumonic, infeqie de tesuturi moi etc.).

0 PARAMETRI HEMODINAMICI

Profilul hemodinamic caracteristic ~ocului septic cuprinde:

Tahicardie ~i hipotensiune arteriala, cu scaderea marcata a T A diastolice, ceea ce

duce Ia scaderea T A medii.

Dcbitul cardiac este crescut, mai ales pe seama frecventei cardiace.

Presiunile de umplere a cordului (PVC, PCPB) sunt initial scazute (faza

hipodinamica sau hipovolemica a ~ocului septic). Dupa corectarea hipovolemiei

absolute sau relative presiunile de urnplere a cordului devin nonnale.

Rezistenta vasculara sistemica este mult scazuta, ceea ce duce Ia scaderca T A

diastol ice.

Transportul de oxigen este crescut pe seama cre~terii debitului cardiac.

Consumul de oxigen este crescut datorita statusului hipermetabolic indus de

raspunsul inflamator sistemic.

Extractia de oxigen (diferenta arterio-venoasa a oxigenului) este scazuta datorita

imposibilitatii utilizarii adecvate a oxigenului (deficit mitocondrial de utilizare a

oxigenului).

0 DIAGNOSTIC

• Diagnosticul de ,we septic

Diagnosticul de ~oc septic se face pe baza semnelor clinice ~i a parametrilor

hcmodinamici caracteristici. Imediat ce a fast stabilit diagnosticul de ~oc septic se

lncepe tratamentul, chiar daca nu se cunoa~te cauza.

317


Febra sau hipotermie Tahicardie Tahipnee Alterarea statusului mental (encefalopatia septici'i) Hipotensiune arteriala Extremitati calde Amplitudine mare a undei de puls Timp de umplere capilara normal Vene periferice pline Oligurie

+ semnele clinice ale patologiei cauzale

Tabelul3 Semnele clinice ale :jocului septic. Palparea pulsului constata o amplitudine mare a undci de puls,

dar masurarca T A aratii valori mici.

• Diagnosticul afecfiunii cauzale

Identificarea ~i tratarea afectiunii cauzale sunt esentiale pentru succesul terapeutic. In

absenta diagnosticului ~i tratamentului eficient al afectiunii cauzale tratamentul complex

al ~ocului septic va fi ineficient sau temporar eficient ~i evolutia va fi spre agravare

continua.

·.·· ····. •· Patal.netrl.l .. ... Prescurtare ·.; ...... ·•·•· Valori normale

Indexul cardiac IC 2,4-3,8 l/min.m2

Presiunea venoasa centralii PVC 8-12 mmHg

Presiunea in capilarul pulmonar blocat PCPB 8-12 mmHg

Rezistenta vasculara sistemica RVS 700-1600 dyne x

sec/cm5

Transportul de oxigen D02 500-650 mllminut/m2

Consumul de oxigen vo2 110-150 mllminut/m2

Extractia oxigenului ER02 0,22-0,3

Diferenta arterio-venoasii a oxigenului Da-v02 3,5-5,5 ml/dl

Saturatia 0 2 in sangele venos amestecat Sv02 70%

Tabelul4 Parametrii hemodinamici :ji valoriZe lor norma/e.

Istoricul ~i examenul clinic vor orienta investigatiile necesare diagnosticului. Vor fi practicate de urgenta toate inverstigatiile clinice (punctie pleurala, peritoneala, punctie

lombara etc.), investigatiile imagistice (radiologic, ultrasonografie, computer tomografie

318

Sacul

sau imagistica prin rezonanta magnetica) ~i toate explorarile paraclinice ( examene de

siinge, urina, lcr etc.) pentru elucidarea diagnosticului.

Uneori afectiunea cauzala este evidenta: peritonita prin perfora(ie de organ digestiv,

pneumonie, angiocolita, infectie de tesuturi moi etc. Alteori cauza poate fi obscura.

Ciind alta cauza nu este evidenta ~i se suspicioneaza infectarea unui cateter

intravascular, acesta va fi extraslinlocuit de urgenta ~i trimis pentru culturi.

FC TA DC PVC PCPB RVP Da-v02 Sv02

!)ocul hipovolemic i ,J.. ,J.. ,J.. ,J.. i i ,J..

!)ocul cardiogen t H ,!. t i t t ,!.

!)ocul septic t ,J.. Nj ,J..N N ,!. ,J.. t

TabcluiS

Parametrii hemodinamici in ~ocul septic comparativ cu a!te tipuri de ~oc. Principalele caracteristici sunt scadcrea rezisten(ei vasculare sistemice, crqterea debitului cardiac ~i scaderca

cxtraqiei de oxigen, caractcristici care difcren(iaza ~ocul septic de alte tipuri de ~oc.

• Identificarea agentului patogen Jdentificarea agentului cauzal este, de asemenea, esentiala pentru evolutie. Pentru

aceasta In momentul diagnosticului de ~oc septic vor fi recoltate toate probele biologice

necesare pentru izolarea ~i identificarea agentului etiologic. Aceasta recoltare de face

lnaintea administrarii de antibiotice In prima ora de Ia diagnosticul de ~oc septic.

Se recoltcaza obligatoriu probe de siinge pentru hemoculturi. Daca pacientul nu are In

momentul diagnosticului catetere intravasculare, se recolteaza pentru hemoculturi o

proba de siinge periferic ~i o proba In momentul montarii cateterului venos central. Daca

pacientul are catetcr venos central sau cateter intraarterial se vor recolta pentru

hemoculturi probe de siinge de pe aceste catetere ~i o proba de siinge periferic.

Alte produse patologice trimise pentru cultura sunt dictate de etiologia probabila sau

posibila (secretii plaga operatorie, lichid peritoneal, pleural, secretii bron~ice, urina, lcr etc.).

0 PRINCIPII DE TRATAMENT

In 2003 un consiliu de exper(i din societatile de terapie intensiva ~i din societa(ile altor

specialitati din Statcle Unite Ale Americii :;;i Europa au emis recomandari de tratament

In sepsisul sever ~i ~ocul septic. Aceste recomandari au fost publicate in 2004 In cadrul

319


campaniei , Surviving Sepsis Campaign" intr-un efort international de ameliorare a

prognosticului ~i de scadere a mortalitatii asociate ~ocului septic.

Cele 18 strategii terapeutice sunt lnsotite de un grad de recomandare (A, B, C, D ~i E)

in conformitate cu gradul de evidenJ:ii adus de datele din literatura.

,,,,,,,,,,,,,,, '· (;/i\' P!in6ipil'de tratament .,., ... . ···' '··'' ·· > Grad de recomandare

1. resuscitarea initiala .

2. diagnosticul

3. tratamentul cu antibiotice

4. controlul sursei

5. terapia volemica

6. vasopresoarele '

7. terapia inotropa

8. corticosteroizii

9. proteina C activata umana recombinanta

10. administrarea produ~ilor de sange

11. suportul ventilator

12. sedarea, analgezia ~i relaxarea musculara

13. controlul glicemiei 14. epurarea extrarenaHi 15. tratamentul cu bicarbonat 16. profilaxia trombozei venoae profunde

17. profilaxia ulcerului de stress

18. limitarea tratamentului de suport

grad A= >2 studii mari randomizate; grad 8= lstudiu mare randomizat; grad C= studii mici randomizate; grad D= >I studiu nerandomizat; grad E= opinia expertilor

Tabclul6

B

D,E

D,E

E

C,E B,D,E

A,E

A,C,E

B

B,E

A,B,C,E

B,E

D,E B

c A

A

E

. ,';;'\

Recomandiiri de tratament in sepsisul sever ~i ~ocul septic. Aceste recomandari sunt emise de un comitet de expefti In cadrul campaniei intemationale , Surviving Sepsis Campaign".

1. resuscitarea ini{iala

Resuscitarea initiala trebuie inceputa precoce la primul contact cu pacientul hipotensiv

sau normotensiv cu acidoza metabolica. Obiectivele terapeutice in primele 6 ore ( resuscitarea initiala) sunt:

• PVC 8-12 mmHg

• T A medie > 65 mmHg

• Debit urinar > 0,5 mllkg/ora

• Sv02 > 70%

320

Sacul

Resuscitarea initiala precoce (in primele 6 ore) pana Ia aceste obiective (goal-directed

therap)) reduce mortalitatea bolnavilor cu sepsis sever ~i ~oc septic. De fapt,

resuscitarea initiala areca scop transformarea ~ocului hipodinamic in ~oc hiperdinamic.

Resuscitarea initiala este realizata cu solutii de repletie volemica (piina Ia PVC 8-12

mmHg, T A medic > 65 mmHg ~i debit urinar > 0,5 ml/kg/ora), dobutamina ~i, Ia

nevoie, transfuzie de siinge (pentru optimizarea transportului de oxigen ~i Sv02 > 70%).

2. diagnosticul etiologic

ldentificarea cat mai rapida a sursei de infeqie este esentiala pentru succesul terapeutic.

Aceasta se face prin culturi de produse patologice ~i explorari imagistice.

Culturile din produse patologice inseamna eel putin 2 hemoculturi (una recoltata

periferic ~i ciite una din fiecare cateter intravascular cu durata de insertie > 48 ore) ~i

cultura oricarui produs ce poate fi implicat in etiologia infectiei (sputa, urina, lcr, puroi

dintr-un abces, lichid peritoneal etc.). Orientarea catre sursa probabila se face pe baza

datelor clinice (istoric ~i examinare) ~i a rezultatelor imagistice.

Recoltarea produselor patologice pentru cultura se face ciit mai precoce (de preferat in

prima ora de Ia intemare) ~i obligatoriu inainte de administrarea antibioticelor.

3. tratamentul cu antibiotice

Tratamentul cu antibiotice este o componenta esentiala a succesului terapeutic in sepsis.

Antibioticele trebuie administrate inainte de izolarea germenilor ~i cunoa~terea

sensibilitatii lor (antibioterapie empirica).

Antibioterapia empirica adecvata (eficienta asupra germenului/germenilor cauzali) duce

Ia scaderea mortalitatii. Antibioterapia empirica inadecvata este asociata cu o

mortalitate mare a pacientilor cu sepsis sever ~i ~oc septic, chiar daca dupa 48-72 ore

(perioada in care se face izolarea germenului ~i sestarea semnibilitatii) se administreaza

antibiotice active asupra germenelui cauzal.

Antibioterapia empirica se conduce dupa unnatoarele reguli:

• administrarea precoce (in prima ora de Ia recunoa~terea sepsisului)

• dupa recoltarea probelor pentru examen microbiologic

• un antibiotic sau o asociere de antibiotice, care sa acopere spectrul de genneni

suspectati • alegerea antibioticului/antibioticelor se face in functie de localizarea infectiei -

respiratorie, urinara, meningiana etc. (~i, deci, de spectrul probabil de germeni implicati)

~i caracterul comunitar/asociat ingrijirilor medicale/nosocomial al infeqiei. lnfeqia

comunitara cste infectia prezenta in momentul intemarii, dobiindita in afara oricarui

contact cu serviciile medicale ~i este generata de germeni cu sensibilitate Ia antibiotice

321


pastrata. Infeetia nosoeomiala este infeetia dobiindita la mai mult de 48 ore de la

intemarea in spital ~i este eel mai freevent provoeata de germeni multirezistenti la

antibiotiee. Infeetia asoeiata ingrijirilor medieale este prezenta in momentul intemarii

(ea in infeetia eomunitara), dar este eel mai freevent provoeata de germeni rezistenti (ca

~i infectia nosocomiala), datorita contactului anterior (in ultimele luni) cu servicii

medicale sau datorita tratamentului anterior cu antibiotice, care selecteaza flora

rezistenta la antibiotice.

• administrarea obligatoriu intravenoasa

• administrarea de doze mari de la ineeput

• modalitatea de administrare (continua sau intermitenta) ~i intervalul dintre

administrari se stabileasc in functie de particularitatile farmacocinetice ale antibioticului

• doza zilnica se ajusteaza in functie de existenta disfunctiilor de organ (insuficienta

renala, hepatica, hematologica etc.) ~i a particularitatilor de metabolizare/eliminare ale

antibioticului.

• ,dezesealadarea" in momentul in care este disponibila izolarea

germenului/germenilor ~i este disponibila sensibilitatea la antibiotice se trece de Ia

antibioticele cu spectru larg utilizate in antibioterapia empirica Ia antibiotice cu spectru

ingust, care sunt active pe germenii izolati. Schimbarea antibioticului trebuie realizata chiar daca evolutia bolnavului sub terapie empirica este favorabila, pentru ca

dezescaladarea protejeaza fata de aparitia multirezistentei la antibiotice.

4. controlul sursei

Tratamentul adecvat a! sursei de infectie trebuie instituit precoce dupa resuscitarea

initiala. Daca este vorba despre un abces intraabdominal, o peritonita, o angiocolita, o

pcrforatie de organ, o ischemic intestinala ~.a. se opteaza pentru tratament chirurgical cu

rezolvarea sursei. Daca sursa suspectata este un cateter intravascular infectat, acesta va

fi indepartat llnlocuit precoce ~i va fi trimis pentru cultura cu identifiearea germenilor.

5. terapia volemica

Resuscitarea volemica se face cu solutii electrolitice ~i coloide. Se prefera asoCierea

eel or doua tipuri de solutii, pentru ca resuscitarea volemica numai cu solutii electrolitice

necesita volume mari, care due Ia edeme tisulare.

In caz de hipovolemie suspectata se practica proba incardirii volemice. Se administreaza IOOOml cristaloide sau 500 ml coloide in decurs de 30 minute sau mai

putin ~i se monitorizeaza raspunsul clinic ~i hemodinamic (TA, PVC etc.).

Corectarea hipovolemiei se face precoce ~i dinamic. Dupa restaurarea normovolemici se

continua cu administrarea solutiilor hidro-electrolitice, care sa asigure necesarul zilnic ~i

acoperirea pierderilor.

322

$ocul

6. vasopresoarele

Vasopresoarele sunt medicamente care indue cre~terea rezistentei vasculare periferice

(vasoconstriqie). Ele sunt administrate continuu intravenos (pe cateter venos central,

imediat ce acesta este disponibil) in ritm controlat ~i tatonat functie de raspuns

(administrare pe injectomat- pompa automata de infuzie).

Sunt indicate atunci cand terapia volemica corecta (PVC/PCPB 12-15 mmHg) e~ueaza

in restaurarea perfuziei tisulare (T A medic < 65mmHG). Ideal vasopresorul este initiat

numai dupa corectarea hipovolemiei. Uneori hipotensiunea arteriala severa necesita

initierea terapiei cu vasopresoare in paralel cu terapia volemica pentru a mentine

perfuzia organelor vitale ~i supravietuirea.

Vasopresorul de electie in ~ocul septic este noradrenalina, care cre~te rczistenta

vasculara periferica cu efecte reduse asupra frecventei cardiace ~i volumului-bataie.

De linia doua este indicata dopamina, care cre~te T A prin efectul inotrop ~i cronotrop

pozitiv. Dopamina nu trebuie utilizata pentru cre~terea perfuziei renale in sepsisul sever

~i ~ocul septic, pentru ca acest efect nu este dovedit ~i pentru ca poate avea efecte

nefavorabile asupra perfuziei splanhnice.

Alte droguri cu aqiune vasopresoare sunt adrenalina (dezavantaje: tahicardie importanta

~i efecte metabolice) ~i vasopresina (indicata in asociere sau ca altemativa Ia pacientul cu ;;oc refractar in ciuda repletiei volemice adecvate ;;i a suportului vasopresor).

7. tcrapia inotropa

Se face prin droguri care cresc contractilitatea miocardica. Administrarea lor ( ca in

cazul tuturor catecolaminelor) se face continuu ~i controlat (pompa automata de infuzie)

pe cateter venos central cu evaluarea dozei eficace functie de raspuns.

Este indicata in cazul in care debitul cardiac ramane inadecvat in ciuda resuscitarii

volemice adecvate. Daca pacientul are hipotensiune arteriala este indicata asocierea cu

vasoprcsoare.

Medicatia inotrop pozitiva de electie in sepsis este dobutamina, o catecolamina sintetica

care aqioneaza asupra receptorilor P1 ~i P2•

8. cart icosteroi::ii

Corticosteroizii sunt indicati Ia pacientul cu ~oc septic ce necesita terapie cu

vasopresoare pentru mentinerea perfuziei tisulare. Administrarea este justificata de

existenta Ia un procent mare de pacienti cu ~oc septic a insuficientei adrenale relative.

Hemisuccinatul de hidrocortizon se administreaza in doza mica (200mg/zi), divizat in

patru doze (50mg/6 ore) timp de aproximativ 7 zile. Nu sunt indicate dozele mai mari de

300mg/zi.

323


9. proteina C activatii umanii recombinantii

Sepsisul se caracterizeaza prin status proinflamator ~i procoagulant. Activarea

coagularii apare precoce ~i constant in sepsis. Proteina C activata aqioneaza ca un

modulator a! fenomenelor inflamatorii, procoagulante ~i metabolice in sepsis. Ea are

efect antitrombotic ~i profibrinolitic ~i inhiba inflamatia prin blocarea adrentei

leucoendotel iale.

Forma recombinantii umana, in ciuda costului foarte ridicat, ~i-a ca~tigat locul in

tratamentul sepsisului sever ~i a] ~ocului septic prin reducerea mortalitiitii. Pentru a

balansa beneficiile cu costurile foarte ridicate proteina C activata umana recombinantii

(drotrecogin a) este indicata Ia pacientul cu rise mare de deces: scor APACHE (Achte

Physiology and Chronic Health Evaluation) > 25, ~oc septic, mai mult de doua

disfunctii de organ, prezenta ARDS (acute respiratory distress S}'ndrome). Una din

conditiile succesului terapeutic cu proteina C activata este initierea precoce a

tratamentului.

Contraindicatiile sunt absolute (siingerare intema activa, trauma cu rise de siingerare

amenintatoare de viata, rise de siingerare in SNC - cateter peridural, A VC hemoragic

recent, traumatism cranian sau interventie neurochirurgicala recenta) sau relative

(anomalii de coagulare, rise semnificativ de siingerare- politrauma, ulcer gastric, varice esofagiene, A VC ischemic recent) (I 0).

10. administrarea produ~·ilor de sange

Administrarea de masa eritrocitara este indicata in sepsis pentru refacerea capacitatii de

transport a oxigenului atunci ciind hemoglobina este mai mica de 7g% (cu un ,target"

Hb 7-9g%) sau ciind resuscitarea initiala cu volum, inotrope ~i vasopresoare nu

corecteaza eficient transportul de oxigen Ia tesuturi (persistenta acidozei metabolice).

Plasma proaspata congelatii este indicatii ciind exista anomalii de coagulare ~i siingerare

activa sau anomalii de coagulare ~i chirurgie majora.

Concentratul trombocitar este indicat chiar in absenta siingerarilor ciind numarul de

trombocite este < 5000/mm3, intre 5000-30.000/mm3 ciind exista rise mare de siingerare

~i piina la 50.-70.000mm3 ciind este planificatii o interventie chirurgicala.

11. suportul ventilator

Profilaxia ~i tratamentul sindromului de detresii respiratorie acuta - ARDS (ac11te re.1piratmy distress syndrome) indica pentru suportul ventilator o strategic de ,ventilatie protectiva a

plamiinului":

• volum curent mic (6ml/kg)

• presiune de platou inspirator < 30 cmH20

324

$ocul

• PEEP optim, care corecteaza hipoxemia ~i previne colapsul alveolar la srar~itul

expirului (mentine pHimiinul ,deschis")

• Fi02 minim pentru mentinerea unei oxigeniiri adecvate cu PEEP optim

• hipercapnie permisiva la nevoie (acceptarea unor valori supranormale ale PaC02

pentru mentinerea volumului curent ~i a presiunii de platou in limitele recomandate

- ,ventilatie cu volume mici").

Pacientul va fi pozitionat cu torace ridicat Ia 45°. Se poate utiliza ventilatia in pozitie de

decubit ventral (prune position ventilation).

Este indicat zilnic un trial de sevrare de pe ventilator in conditiile unui pacient con~tient,

stabil hemodinamic, cu procesul patologic in rezolutie ~i fiira alte complicatii.

Toate aceste strategii due Ia scaderea efectelor negative ~i complicatiilor ventilatiei

mecanice ~i scad durata ventilatiei artificiale.

12. sedarea, ana!gczia !ji re!axarea museu lara

Sedarea ~i analgezia pacientului ventilat mecanic trebuie sa se faca conform cu

protocoale scrise, specifice fiecarui spital. Administrarea continua sau intermitentii a

drogurilor trebuie titratii pentru atingerea unui nivel propus, specific fiecarui pacient, de

analgezie ~i sedare. Pentru evaluarea analgeziei ~i sedarii Ia bolnavul ventilat mecanic

sunt untilizate criterii comportamentale ~i vegetative (T A, frecventa cardiacii, rrecventa respiratorie etc.).

Este recomandatii intreruperea zilnica a administriirii de sedative pentru evaluarea

con~tientei ~i pentru evaluarea ventilatiei spontane (trialul de sevrare de pe ventilator).

Trebuie evitate relaxantele musculare la pacientul septic. Ele pot fi administrate in

primele ore de ventilatie mecanica piina Ia corectarea parametrilor fiziologici.

13. contrulu! glicemiei

Mentinerea glicemiei < l50mg% scade mortalitatea globala a pacientilor critici.

Administrarea de insulinii pentru controlul adecvat al glicemiei ~i monitorizarea

frecventa a nivelului glucozei sanguine trebuie integrate intr-un protocol de terapie

nutritionala. Calea de electie pentru administrarea nutritiei este calea enterala.

14. epurarca extrarenala

La pacientul cu insuficienta renala este indicatii utilizarea epurarii extrarenale prin abord

veno-venos ( cateter venos central cu dublu lumen inserat intr-o vena centralii). La

pacientul cu stabilitate hemodinamica ~i retentie azotata severii este preferata

hemodializa (pentru controlul mai eficient al retentiei azotate), Ia pacientul instabil

hemodinamic este preferata hemofiltrarea veno-venoasa continua (pentru buna toleranta

cardio-vascularii).

325


15. tratamentul cu bicarbonat

Administrarea de bicarbonat de sodiu pentru combaterea acidozei metabolice nu este

indicata de rutina in ~ocul septic. Administrarea bicarbonatului la pH > 7,15 nu este

urmata de imbunatatirea regimului presional ~i nici de scaderea necesarului de

vasopresoare.

Administrarea de bicarbonat de sodiu este recomandata doar la pH< 7,15.

16. profilaxia trombozei venoase profunde

Pacientii cu sepsis trebuie sa beneficieze de profilaxia trombozei venoase profunde cu

doze mici de heparina nefractionata sau cu heparine cu greutate moleculan1 mica. In caz

de contraindicatie a heparinelor (trombocitopenie, coagulopatie severa, sangerare activa

~.a.) vor fi utilizate mijloace mecanice de profilaxie ( ciorapi cu compresiune gradata,

dispozitive mecanice de compresiune intermitenta).

17. profilaxia ulcerului de stress

Se face prin administrarea de blocanti ai receptorilor H2 sau prin inhibitori ai pompei de

protoni. Aceste droguri scad volumul ~i aciditatea secretiei gastrice. 0 alta buna

strategie terapeutica de profilaxie a ulcerului de stress este alimentatia enterala.

18. limitarea tratamentului de suport

In ciuda terapiei complexe aplicate unele cazuri au evolutie nefavorabila ~i ireversibila.

Prelungirea indefinita a masurilor de tratament ~i suport prelunge~te supravietuirea, dar

tara ~anse de vindecare. Cand ~ansele de supravietuire a pacientului sunt compromise se

poate lua in considerare limitarea masurilor de tratament (intreruperea epurarii

extrarenale, a antibioticelor, a nutritiei ~.a.). Se continua doar hidratarea, sedarea ~i

analgezia ~i suportul ventilator pentru a asigura pacientului muribund confort ~i

demnitate.

resuscitarea initiaHi diat,rnosticul etiologic tratamentul cu antibiotice controlul sursei terapia volemica vasopresoarele terapia inotropa corticosteroizii proteina C activata umana recombinanta administrarea produ~ilor de sange suportul ventilator sedarea, analgezia ~i relaxarea musculara

326

controlul glicemiei epurarea extrarenaHi tratamentul cu bicarbonat profilaxia trombozei venoase profunde profilaxia ulcerului de stress limitarea tratamentului de suport

Tabelul7

Sacul

Strategii terapeutice in sepsis. Recomandarile Sun·ivng Sepsis Campaign au ca scop standardizarca tratamcntului ~i sdiderea mortalitatii in sepsis.

r\U UITA!

• $ocul septic este o forma de ~oc distributiv, cc apare ca raspuns Ia o infcqie.

• Sacul septic este principala cauzli de moa:t_:_~-~ectiile de tcrapie intensiva.

• Sepsisul este un sindrom de raspuns inflamator sistemic generat de o infeqie. Sindroamele

asociate sunt sepsisul sever, ~ocul septic ~i sindromul de disfunqie multipla de organe.

Toate reprezinta ~~ape ale un~i~r~~;~-~~u;J~ii~-~nTC~=:J • Orice agent patogen poate fi implicat In gcncza scpsisului: bactcrii, fungi, micoplasme,

ricketsi i ~i virus uri.

• Agcntul patogcn stimuleaza sistcmul imun al gazdei prin diverse componentc numite

trigger. Aceasta duce Ia activarea unor receptor specifici (Toll-like receptors), care mediaza --transmisia intracelulara a semnalului ~i activarea celulelor.

• Raspunsul organismului consta dintr-un raspuns celular (activarea macrofagelor,

monocitclor, limfocitelor, neutrofilelor, cclulelor endoteliale) ~i u~!_si'llns umoral

(elibcrarca de citokine ~i alti produ~i). Se produce activarca sistemului imun, a sistemului

complement, a sistcmului coagularii ;;i dezechilibrul intre oxidanti ~i antioxidan!i (stress

oxidativ).

• 'Reaqia imuniji este caracterizata de un raspuns proinflamator ~i un raspuns antiinflamator,

-raspunsuri ce pot apare succesiv (teoria ,in serie") sau concomitent (teoria ,in paralel").

in sepsis coexista a_l11?ala~eacxagcrata a raspunsului imun~i deficitul raspunsului imun. De

aceea, sepsisul estc cste caractcrizat ca di~functi~~li:_ _\

• Alterarile macrocirculatorii in ~ocul septic sunt scaderea rezisten!elor vascularc pcrifcrice --" ~-- ·------"-'-''"'----···

(vasodilatatie), presiuni de umplere l!_C9iQ_nj!Jjj_~'!!_scazute, apoi normaledupa corectarea hip~~ol~;;!~bsol!J_l~.s~l!rel<}tive ~i debit cardiac ere~~~~~- ' ;:-·;---- .. - -- .

• Transportul ~i consumul de oxigen sunt crescute.

• Alterarile microcirculatici au Ia baza inflamatia endotcliala difuza, care devine placa

turnanta a fiziopatologiei sepsisului.

327


NUUITA!

• fn ciuda cre~terii transportului de oxigen, extraqia tisulara de oxigen scade, Ia fel ~i

utilizarea tisulara a oxigenului.

• Alterarile microcirculatorii ~i intlamatia endoteliala difuzli due Ia aparitia disfunctiei

multiple de organe.

• Disfunctia pulmonara se manifesta ca lezare pulmonara acuta sau sindrom de dctrcsa

respiratorie acuta.

• Disfunctia hepatica se manifesta ca ~i cre~teri moderate ale bilirubinei ~i enzimelor de citoliza.

• Disfunctia renala se manifesta initial ca insuficienta rena!a prerenala, ulterior ca

insuficienta renala intrinseca.

• Disfunctia hematologica se manifcsta ca anemic ~i coagulare intravasculara diseminata.

• Disfunqia mctabolica se manifesta ca status hipcrmctabolic, cu hipercatabolism protcic ~i

balanta azotata ncgativa, reprioritizarea sintezclor protcice, hipcrgliccmie ~i rczistcnta

periferica Ia insulina.

• Semnele clinice ale ~ocului septic sunt semne generale ale ~ocului, febra, semnc ale

vasodilatatiei periferice asociate cu semnele clinice ale patologiei cauzale.

• Parametrii hemodinamici In ~ocul septic: crcsc frecventa cardiacli, debitul cardiac,

transportul ~i consumul de oxigen; scad T A, rczistcnta vasculara sistcmica ~i extraqia de

oxigen.

• Diagnosticul de ~oc septic include identificarea ~ocului, a formei de ~oc, a afeqiunii

cauzale ~i identificarea germenului cauzal.

• Resuscitarca initiala in ~ocul septic are rolul de a converti ~ocul hipodinamic ini1ial in ~oc

hiperdinamic ~i are o importanta majora in ameliorarea cvolutici ultcrioarc ~i a

supravietuirii.

• Identificarca gcrmenilor cauzali se face intotdeauna prin hemoculturi ~i culturi din produsul

patologic suspectat.

• Administrarca antibioticelor trebuie sa se faca precoce (de preferat, in prima ora de Ia

diagnosticul scpsisului), dar numai dupa recoltarea produselor patologice pentru cultura.

Antibiotcrapia cmpirica adccvata cste un factor esential in scaderea mortalitatii. Alcgcrca

antibiotcrapici cmpirice trebuie sa se faca tinand cont de localizare ~i de caractcml

comunitar I asociat ingrijirilor medicale I nosocomial al infcqici. Dupa obtincrca

rezultatelor microbiologice se recomandii ,,dezescaladarea".

• Tratamentul ~ocului septic include, dupa caz, terapia volemica, terapia cu inotrope ~i

vasoconstrictoarc, suportul ventilator, cpurarca extrarenalli, terapia cu bicarbonat,

corticoterapia, analgezia ~i sedarca ~i profilaxia trombozei venoase profunde ~i a ulccrului

de stress.

328

Date post:	17-Jul-2016
Category:	Documents
Upload:	glenn-jackson
View:	135 times
Download:	4 times

Socul

Documents