Hepatita Acuta Virala 2

Îngrijirea pacienţilor cu boli infecto – contagioase – hepatita virală acută


LICEUL TEORETIC “CONSTANTIN NOICA”

ŞCOALA POSTLICEEALĂ SANITARĂ DIN SIBIU

Lucrare de diplomă

Îngrijirea pacientului cu afecţiuni infecto-contagioase

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ

Coordonator ştiinţific, Absolventă:

Asistent medical general : Şoimu Daniela Melania-TatianaCioacă

SIBIU

2013

2


,

Cuprins

ARGUMENT.............................................................................................................................6

INTRODUCERE.......................................................................................................................7

CAP.I. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA FICATULUI.........................................................8

1.1. Anatomia ficatului......................................................................................................8

1.1.1. Definiţie................................................................................................................8

1.2. Fizologia ficatului....................................................................................................11

1.3. Histologia ficatului..................................................................................................15

CAP II. NOŢIUNI GENERALE DESPRE HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ....................16

2.1. Definiţie:........................................................................................................................16

2.1. Hepatita virală acută de tip A.................................................................................17

2.1.1. ETIOLOGIE, EPIDEMIOLOGIE,PATOGENIE............................................18

2.1.2. Tablou Clinic.....................................................................................................22

2.1.3. Tratament, profilaxie........................................................................................27

2.2. Hepatita virala de tip B...........................................................................................29

2.2.1. ETIOLOGIE, EPIDEMIOLOGIE, PATOGENIE........................................30

2.2.2. TABLOU CLINIC............................................................................................43

2.2.3. Tratament, proxilaxie.......................................................................................53

2.3. HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ TIP C...................................................................59

2.3.1. Etiologie,Epidemiologie....................................................................................60

2.3.2. Tablou clinic......................................................................................................64

2.3.3. Tratament, profilaxie............................................................................................68

2.4. Hepatita virală acută de tip D (DELTA)................................................................71

2.4.1. Etiologie, epidemiologie,patogenie......................................................................71

2.4.2. Tablou clinic......................................................................................................72

2.4.3. Tratament, profilaxie........................................................................................73

2.5. Hepatitele virale acute de tip E, tip F şi tip G........................................................73

2.5.1. Hepatita vială acută de tip E................................................................................73

2.5.2. Hepatita virală acută de tip F..........................................................................74

2.5.3. Hepatita virală acută de tip G..........................................................................75

Cap.III Prezentarea cazurilor clinice...................................................................................77

CAZUL NR.1.......................................................................................................................77

3


CAZUL NR.2......................................................................................................................94 CAZUL NR.3....................................................................................................................110CAP. IV. Tehnici de îngrijire..............................................................................................124

CONCLUZII.........................................................................................................................135

ANEXE...................................................................................................................................138

Bibliografie............................................................................................................................140

4


MOTTO:

1868-1936

“Sănătatea este zestrea şi

dreptul nostru.

Ea este uniunea completă

şi deplină dintre suflet,

minte şi corp. Acesta nu

este un ideal îndepărtat şi

dificil de obţinut,

dimpotrivă este un ideal

natural şi accesibil, pe

care mulţi dintre noi îl

neglijează.”

Dr. Edward Bach

5


Argument

Numai o viaţă ne este acordată şi fiecare dintre noi ar trebui să-şi pună întrebarea :

-cum aş putea să-mi investesc puterile mele astfel încat să aducă cel mai mare folos ?

-cum aş putea face mai mult pentru slava lui Dumnezeu şi pentru folosul semenilor mei?

Viaţa numai atunci are valoare, când este folosită pentru atingerea acestor scopuri.

Încă din secolul al – XVIII – lea, au fost observate ictere febrile cu caracter epidemic

în timpul războaielor, denumite „boala militară” sau „icter soldăţesc”. Apoi afecţiunea a fost

observată şi în perioadele de epidemii, fiind cunoscută sub numele de „icter infecţios benign”.

Hepatita virală a fost izolată ca entitată nosologică de circa 30 de ani, cu ocazia

ultimului război mondial, când a cunoscut o mare răspândire.

Boala figurează sub mai multe denumiri:

- „hepatita infecţiosă” , pentru hepatita cu virus A;

- „hepatita serică”, pentru hepatita cu virus B;

Sub denumirea de "hepatită virotică sau virală" sunt cuprinse atât hepatitele cu virus A şi

virus B, cât şi cele provocate de alte virusuri decât cel hepatic.

În legatură cu calea de transmitere parenterală se vorbeşte de "hepatită de

inoculare", "posttransfuzională" sau "hepatita de seringa", care nu trebuie confundată cu

hepatita serică, deoarece pe cale parenterală se poate transmite oricare dintre virusurile

hepatice, nu numai virusul B.

Consiliul Internaţional al Asistenţilor a propus o definiţie concisă în ceea ce priveşte

rolul asistentului medical şi după care poate să-şi formeze practica după un model conceptual

de îngrijiri şi anume că rolul esenţial al asistentului medical constă în a ajuta persoana fie

bolnavă sau sănătoasă, menţinând şi recâştigând astfel îndeplinirea sarcinilor de unul singur ,

dacă ar fi avut voinţă sau cunoştiinţele necesare.

Toate aceste funcţii trebuie îndeplinite de către asistentul medical astfel încât bolnavul

să-şi recapete independenţa cât mai repede posibil.

Particularităţile bolilor infecto-contagioase determină asistentei sarcini în îngrijirea

acestor categorii de bolnavi.

6


INTRODUCERE

Organismul apare ca un tot unitar format din părţi cu funcţii bine definite, fircare în

parte fiind influenţată şi influenţând la rândul ei pe celelalte.

Fiecare individ se manifestă faţă de boală în mod propiu.

Deci avem de-a face cu bolnavi şi nu boli.

Avem:

- Bolile infecto-contagioase acute evoluează cu o stare febrilă care epuizează şi

astenizează organismul, reducând forţele lui de apărare acţionând asupra

organismului provocând tulburări în funcţionarea celor mai variate organe şi

aparate în cursul aceleaşi boli, care de mai multe ori necesită intervenţii cu

caracter de urgenţă, evoluând relativ rapid, boala trece în scurt timp prin diferitele

ei faze, fiecare reclamând îngrijiri deosebite din cauza reducerii capacităţii de

apărare, organismul acestor bolnavi prezintă o receptivitate crescută şi faţă de alte

infecţii, bolnavul contagios reprezentând o sursă de infecţie pentru anturajul său,

personalul de îngrijire şi restul bolnavilor.

Particularităţile bolilor infecto-contagiose , determină asistentei sarcini în îngrijirea

acestor categorii de bolnavi.

Perioada de spitalizare a acestor bolnavi trebuie de multe ori prelungită.

Bolnavii, ajungând in covalescenţă se simt mai bine, însă continuă să elimine germeni.

Aceştia nu vor părăsi spitalul până la sterilizare.

În acestă perioadă mulţi bolnavi îşi pierd calmul, devin nervoşi şi vor neapărat să

plece.

Asistenta printr-o muncă susţinută de educaţie sanitară, trebuie să lamurească asupra

necesităţii prelungirii perioadei de spitalizare.

Asistenta trebuie să urmărească funcţiile vitale ale oragnismului.

Modificările constate reprezintă de obicei simpomele de debut ale complicaţiilor,

caracteristice pentru bolile infecţioase.

7


CAP.I. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA FICATULUI

1.1.Anatomia ficatului

1.1.1. Definiţie

Ficatul este cea mai mare glandă a aparatului digestiv organ intraperitoneal plin, de

cosistenţă fermă.(fig. 1.)

Fig.1 Ficatului

Are forma unui ovoid tǎiat oblic,având 28 cm în sens transversal si 16 cm în sens antro

posterior. Are o consistentǎ fermǎ si o culoare brumǎ.

Ficatul cântăreşte la adult 1200-1500g cu vasele golite.

Este situat in loja subdiafragmatica (hepatic) în hipocondrul drept. Este alcatuit din doi

lobi inegali, cel drept fiind de circa 6 ori mai mare decât cel stâng.

Ficatul are două feţe : una superioară convexă sau învelişul seros care înveleşte tot

ficatul fiind aferent direct la diafragmă şi alta inferioară plană, capsula Glisson care acoperă

ficatul şi intră la nivelul hilului în interiorul organului, de-a lungul vaselor şi căilor biliare.

Cǎile biliare sunt conducte prin care bila, secretatǎ continuu de celulele

hepatice,ajunge în duoden, însǎ numai atunci când ajung aici produsii digestiei gastrice.

Cǎile biliare prezintǎ douǎ părti:

8


- Intrahepaticǎ;

- Extrahepaticǎ.

Cǎile biliare extrahepatice cuprind:

- un canal principal(canalul hepatocoledoc) ;

- un aparat divericular(format din vezica biliarǎ si canalul cistic).

La exterior ficatul este acoperit de peritoneul visceral.Sub peritoneul visceral se aflǎ

capsula fibroasǎ a ficatului,de unde pleacǎ septuri conjunctivo-vasculare,care pǎtrund

parenchimul hepatic delimitând lobulii hepatici (unitatile anatomice si functionale ale

ficatului-acestia fiind vizibili cu ochiul liber).

Pe faţa inferioară se observă două sanţuri sagitale şi un sanţ transversal de aspectul

literei « H ». Aceste şanturi delimitează lobul drept, lobul stang, lobul pătrat ventral şi lobul

Spiegel dorsal.

Lobul hepatic este format din celule hepatice (hepatocite), din capilare sinusoidale, din

vena centrolobularǎ spre care converg sinusoidele şi din caniculele biliare intralobulare.

Ficatul are funcţie biliarǎ(biligeneza),funcţie metabolicǎ, funcţie hematopoietiă,funcţie

antitoxicǎ şi funcţie de termoreglare.

Vascularizaţia ficatului este asigurată de artera hepatică, care aduce sangele arterial şi de

vena porta care aduce sangele venos funcţional.(fig.2.)

9


Fig. 2. Vascularizaţia ficatului

Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice care colecteaza tot sângele din acest

organ şi se varsă în vena cavă inferioară.

Vasele limfatice se adună într-o reţea subseroasă care ajunge la ganglionii sternali,

mediastinali anteriori, pancreatic colienali cu limfa colectată de pe faşa inferioară şi din

limfaticele septurilor intrahepatice.

Nervii ficatului provin din plexul hepatic alcătuit din fibre simpatice care ies din

ganglionul celiac şi din fibre parasimpatice care se desprind din ambii nervi vagi.

Celula hepatică poate sǎ îşi verse secreţia fie în caniculele biliare, (secreţie exocrinǎ) fie în

sinusoide(secreţie endocrinǎ).

Vezica biliarǎ(colecistul) (fig.3) este un rezervor în care se depoziteazǎ bila în perioadele

interdigestive.Vezica biliarǎ este situatǎ pe faţa visceralǎ a ficatului,are formǎ de parǎ,cu

lungimea de 8-10 cm şi lăţimea de 4 cm.Capacitatea ei este de 50-60 cm.

10


Fig.3 vezica biliara

1.2. Fizologia ficatului

Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demosntrata prin faptul ca dupa o

hepactetomie partiala, regenerarea incepe dupa 24 de ore, atinge maximul in 4-5 zile si se

termina in 14 zile. Functiile lui sunt multiple, fiind indeplinite la nivelul hepatocitului.(fig.4.)

11


Fig.4. Fiziologia ficatului

Ficatul este învelit de seroasa peritoneală sub care se găseşte un înveliş conjunctiv numit

capsula lui Glisson. Din această capsulă pleacă în interiorul ficatului septuri conjunctive care

împart lobii în lobuli hepatici.

Lobului hepatic este unitatea morfologică şi funcţională a ficatului, are o formă de

piramidă cu o bază poligonală situată în direcţia suprafeţei ficatului

Lobului este centrat de o venă centrolobulară către care converg cordoanele lui Remak,

alcătuite fiecare din câte 1—2 randuri de celule hepatice.

Printre cordoanele lui Remak se găsesc canaliculele biliare intralo-bulare, fără pereţi

proprii, iar în jurul acestor cordoane se găsesc capilare sinusoide care converg tot către vena

centrolobulară

Endoteliul acestor capilare este alcătuit din celule Kupffer cu proprietăţi fagocitare.

Lobulii sunt separaţi prin ţesutul conjunctiv care vine sub formă de septuri din capsula lui

Glisson.

12


Ţesutul conjunctiv este situat în spaţiile perilobulare existente între doi lobuli vecini şi în

spaţiile lui Kiernan, la limita dintre cel puţin 3 lobuli. în aceste spaţii există vase sanguine,

limfatice, canale biliare şi filete nervoase.

Circulaţia hepatică cuprinde o circulaţie venoasă funcţională de tip port şi una arterială

nutritivă.

De la stomac, splină, intestin etc, sangele este adus la ficat prin vena portă ale cărei

ramificaţii pătrund în spaţiile lui Kiernan , unde se divid în 12—15 ramuri pentru fiecare

spaţiu, numite vene interlobulare.

Aceste vene pătrund în spaţiile perilobulare şi se alătură feţelor laterale ale lobului,

căpătand numele de vene perilobulare .

Venele perilobulare formează prin anastomozare o reţea venoasă perilobulară, se

îndreaptă către varful lobulului, se varsă aici în vena centrolobulară şi trimit pe parcurs în

lobul, în jurul cordoanelor Remak, către vena centrolobulară, capilare sinusoide

anastomozate.

Prin vena centrolobulară sangele coboară spre baza lobulului în vena sublobulară.

Din venele sublobulare sangele este colectat în trei vene suprahepatice care se varsă în

vena cavă inferioară.

Sangele arterial vine la ficat prin artera hepatică, ram al trunchiului celiac pornit din

aorta abdominală. Ramificaţiile arterei hepatice pătrund în spaţiile Kiernan, unde se divid în

numeroase artere interlobulare.

Acestea trimit numeroase ramificaţii perilobulare care se deschid în venele interlobulare şi în

reţeaua venoasă perilobulară.

In continuare, sangele provenit din circulaţia arterială urmează calea circulaţiei

venoase prin capilarele sinusoide către vena centrolobulară.

De aici rezultă că circulaţia hepatică funcţională şi cea nutritivă, care au iniţial trasee

diferite, se unifică, începand cu venele interlobulare şi cu reţeaua venoasă perilobulară.

Ficatul are mai multe funcţii, şi anume :

- funcţia hematopoetică;

- funcţia marţială;

- funcţi antitoxică;

13


- funcţia antimicrobiană,

- funcţia termo-genetică;

- multiple funcţii metabolice;

- funcţia biliară.

Funcţia hematopoetică a ficatului, în sensul elaborării globulelor roşii, există numai la făt.

La adult, ficatul are o activitate marţială (hematolitică) şi depozitează fierul rezultat din

hematoliză.

Funcţia antitoxică a ficatului constă în neutralizarea unor substanţe toxice provenite din

alimente (Pb, Zn, As, Cu) sau rezultate din putrefacţia intestinală (indol, fenol, scatol etc),

care ajung la ficat pe calea circulaţiei porte, şi a excesului unor hormoni (sexuali şi alţii).

Funcţia sa antimicrobiană constă în capacitatea ficatului de a elimina bacteriile venite

prin circulaţia hepatică.

Funcţia termogenetică a ficatului constă în aceea că în acest organ, datorită

metabolismului său foarte intens, se produc mari cantităţi de căldură necesară menţinerii

temperaturii corpului.

În virtutea funcţiilor sale metabolice ficatul intervine în metabolismul glucidelor,

lipidelor, protidelor, al substanţelor minerale, al apei şi al vitaminelor. în metabolismul

glucidelor ficatul intervine prin funcţia sa glicogenică în sensul sintezei, depozitării şi

descompunerii glicogenului. în metabolismul lipidelor, ficatul intervine prin funcţia

adipogenică în sensul sintezei unor lipide pe seama glucidelor, a depozitării unor grăsimi şi a

mobilizării lor la nevoie.

În metabolismul protidelor, ficatul intervine prin trei funcţii :

- funcţia proteino-formatoare, în virtutea căreia se sintetizează în acest organ diferite

protide (fibrinogen, protrombină etc.) pe seama unor aminoacizi alimentari;

- funcţia urogenă sau uropoetică, în virtutea căreia ficatul sintetizează ureea, pe seama

amoniacului rezultat din dezaminarea unor aminoacizi, şi acid uric, pe seama unor

nucleoproteide;

14


- funcţia echilibrului protidic, în virtutea căreia ficatul transformă şi depozitează

excesul de protide sub formă de lipide, în metabolismul substanţelor minerale (Fe, Cu,

Na, K, Ci), al apei şi al vitaminelor (A, Bi, B2, B12, D, K, PP), ficatul intervine, în

special, ca depozitar, în virtutea funcţiei sale biliare ficatul secretă bila sau fierea.

1.3.Histologia ficatului

Cercetările recente arată că unitateă morfofuncţională ficatului este acinul hepatic alcătuit

dintr-o masă în formă de hepatocite, dispuse în jurul unei venule porte (vena axială).

Capsula ficatului este alcatuita din tesut conjunctiv si elastic.

Din capsula pornesc, de la hil spre interiorul ficatului, septuri fibroase care constituie

suportul conjunctiv al elementelor vasculare, biliare, limfatice si nervoase.

Elementele conjunctive provenite din capsula impreuna cu trama reticulara, care

reprezinta suportul celulelor hepatice, constituie ceea ce se numeste structura mezodermica a

ficatului.

In afara de aceasta mai exista si structura endoteliala alcatuita din celule hepatice.

Lobului i se atribuie o forma hexagonala avand in centru vena centrolobulara la care ajung

venulele din reteaua perilobulara.

In ochiurile acestei retele se gasesc cordoanele hepatocelulare alcatuite din doua randuri

de celule cu dispozitie radiara (Remock).

La unirea mai multor lobuli se formeaza spatiile Kiernan, in care sunt asezate vasele

sanguine si limfatice, canalele biliare si nervii.

Hepatocitele dispuse in apropiere de ramura terminala a venulei porte axiale formeaza

zona intai de hepatocite .

Hepatocitele situate la periferia acinului formeaza zona a treia (celule adaptate functiei de

depozit) .

Între ele se situeaza zona a doua cu hepatocite care fac schimburi de glicogen intre zone .

15


CAP II. HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ

2.1. Definiţie:

Hepatitele acute virale sunt infecţii virale acute sau subacute caracteristice omului şi

animalelor, care afectează întregul organism, dar suferinţa manifestăndu-se cu predilecţie la

nivelul ficatului.

16


Hepatita virală acută este o boala infecţioasă transmisibilă, apărând sub

forma de epidemii sau chiar pandemii.

Boala se manifestă prin semne de infecţie generală şi prin simptome digestive şi

hepatice, însoţite sau nu de icter.

Este provocată de un virus filtrabil specific, care introdus în organism pe cale digestivă

sau accidental, pe cale parenterală provoacă o îmbolnăvire a întregului organism şi în mod

deosebit a parenchimului hepatic.

Odată introdusă în organismul uman pe căi multiple (digestivă, parentală, sexuală,

verticală, de la mamă la făt), determină o infecţie sistematică cu manifestări generale,

infecţioase, digestive, neuropsihice, cu sau fără icter, cu vindecare spontană şi imunitate

specifică, durabilă, sau în funcţie de etiologie şi reactivitatea organismului, o evoluţie

persistentă, progresivă către forme cronice, ciroză sau chiar spre adenocarcinom hepatic.

Hepatita acută virală este de 8 tipuri de viruşi, având manifestări clinice similare, deşi au

deosebiri în structura antigenică, calea de transmnitere sau capacitatea patogenică.

Se cunosc mai multe tipuri de virusuri hepatitice, notate cu literele mari ale alfabetului

latin, cele mai cunoscute fiind cele de la A la E. Unele se transmit pe cale fecal-orală, cum

este cazul virusurilor hepatice A si E, iar altele prin sânge şi fluide ale corpului contaminate

(virusurile B, C, D).

Hepatitele cu transmitere digestivă sunt cea de tip A şi cea de tip E.

2.1. Hepatita virală acută de tip A

Hepatita acută virală tip A este o afecţiune specific umană, cu infecţiozitate ridicată,

afectând mai frecvent copii şi tinerii.(Fig.5)

17


Fig.5. Hepatita virală acută de tip A

Hepatita acută virală tip A este o afecţiune specific umană, cu infecţiozitate ridicată,

afectând mai frecvent copii şi tinerii.

Cunoscută din secolele trecute, ca icter de campanie, a fost denumită hepatită infecţioasă

epidemică (in 1912) şi descrisă după cel de’al doilea război mondial ca entitate separată, cu

transmitere digestivă şi incubaţie scurtă.

Majoritatea virusurilor au evoluţie autolimitată benignă, unele evoluează subclinic,

rămânând nediagnosticate, iar 1% pot evolua sever. Proporţia deceselor este scăzută (2/1000

cazuri icetrice).

2.1.1. ETIOLOGIE, EPIDEMIOLOGIE,PATOGENIE(Fig. 5)

A. Etiologie

18


Virusul hepatic A este un hepatovirus din familia Picornaviride. Iniţial, a fost denumit

enterovirus tip 72VHA, dar se diferenţiază de celelalte enterovirusuri prin secvenţele

nucleotidice şi de aminoacizi, replicare lentă fără efecte citopatice şi rezistenţă deosebită la

factori fizico-chimici.

Replicarea virusului este inhibată de guanetidină, ribavirină, amantadină, vinblastină,

zinc, ş.a.

Aceasta a fost descris morfologic în 1973 (Feistone S.), ca un virus ARN fără

anvelopă, de talie mică (diamentru de 27-32 nm), sferic, cu simetrie icosaedrică.

Capsida are 60 centromere, fiecare formată din 4 proteine imunogenice de tip (VP 1-

VP 4). Virionul este format dintr-un genom ARN monocatenar liniar cu 7478 nucleotide,7,5

kb lungime şi cu sens pozitiv.

ADN-ul complementar ARN-VHA a putut fi clonat în Escherichia coli.

Există un singur serotip viral şi un determinant antigenic (AgVHA) unic , fără

diferenţe între tulpini, privenind din diferite zone geografice.

Se cunosc 7 genotipuri virale(1992), cu 10-15% deosebiri între ele, cu importanţă

pentru prepararea vaccinurilor specifice.

Genotipul I conţine majoritatea tulpinilor umane. VHA, cultivabil din 1979, creşte lent

pe linii celularea (rinichi de maimuţă Rhesus sau celule diploide de plîmân uman), atingând

după zile sau săptămăni concentraţii maxime necesare infectivităţii şi nu produce modificări

citopatice(cu excepţia mutantelor).

Evidenţierea acestuia în culturile celulare este posibilă prin imunofluorescenţa directă,

izolarea virusului în culturi nu este o metodă de diagnostic curent în infecţia cu hepatită.

Virusul este relativ rezistent la căldură, dar este inactiv rapid la 100°C în 5 secunde.

Este sensibil la ultraviolete sau clorinare şi insensibil la solvenţii organici şi acizi.

19


Infectivitatea cu virus se menţine după păstrarea 30 de zile în condiţii de uscăciune sau

ani de zile la -20°C.

Rezistenţa virusului din fecale este mai mare decât a celui din culturi şi poate persista

în ape sau soluri contaminate.

B. Epidemiologie

Este condiţionată de probleme socio-economice şi de igienă. Din copii ţărilor

sărace,100% dobândesc imunitate din prima decadă de viaţă.

Infecţia naturală cu hepatită tip A se face pe cale digestivă (oro-fecală). Sursa de

infecţie este omul bolnav. Vha poate fi zolat şi din nazofaringe , salivă, urină.

Izolarea virusului de la primate (cimopanzei) şi marmosete face posibilă reproducerea

experimentală a bolii.

Perioada de contagiozitate începe cu 14-21 zile înainte de aparaiţia icterului şi se

menţine încă 3 zile.

Cele mai frecvente posibilităţi de transmitere a virusului hepatic sunt contactul direct,

mâinile murdare, apa sau alimentele contaminate. Hiperendemicitatea este confirmată în

condiţii deficitare socio-economice şi de igienă.

Cele mai frecvente posobilităţi de infectare cu virusul hepatic, sunt:

- Consumul de apă sau alimente contaminate cu hepatita tip A (lapte, carne, creme,

produse de patiserie, stridii sau scoici şi alte molusce din ape poluate, insuficient

20


prelucrate termic), eventual provenite din cultivare pe soluri tratate cu îngrăşăminte

„naturale” nu a fost confirmat rolul vectorilor (insecte coprofage).

- Infecţii sporadice la călători în zone endemice, cu nerespecatrea igienei personale sau

alimentare.

- Homosexualitatea(oro-anal).

- Extrem de rar, prin transfuzii de sânge de la donatori în faza de viremie (de exemplu,

concentrat de factor VIII la hemofilici), deoarede viremia cu VHA este de scurtă

durată (1-2 săptămâni înainte şi 7-10 zile după debut) şi concentraţia de VHA este

scăzută; nu există purtători de VHA; simultan, se produce contrsfuzie de anticorpi anti

– VHA.

- Perioade de calamităţi naturale sau conflicte armate.

- Contact cu maimuţe.

Receptivitatea este generală. Acesta poate să apară sporadic sau endemo-epidemic, cu

vărfuri epidemice toamna şi la începutul iernii, epidemiile succedându-se la 5-10 ani

(acumularea mesei receptive).

C. Patogenie

După ingestie, hepatita a fost evidenţiată în orofaringe, glande salivare şi intestin (este

rezistent la pH-ul acid gastric).

21


Prin intermediul venei porte ajunge la ficat, unde are loc replicarea. Hepatita se

fixează pe receptorii membrelor hepatocitelor şi a celulelor Kupffer, unde se multiplică cu

formare de vironi noi, care părăsesc celulele, fără să le distrugă (fără efecte citopatice).

Replicarea este însoţită de o scurtă viremie (virusul este protejat de anticorpii

neutralizaţi de fragmente lipidice din membrană), concomitentă cu eliminarea VHA prin bilă

în fecale.

Coproanticorpii anti- VHA formează complexe imune cu hepatita din fecale şi

împiedică evidenţierea prinhibridizarea moleculară. În formele de hepatită cu recăderi,

hepatita se elimină prin fecale, iar anticorpii sanguini lipsesc, probabil printr-un răspuns

întârziat in coproanticorpi.

Leziunile hepatocitelor sunt induse prin mecanisme imunologice, acestea devenind

ţinte pentru limfocitele T citotxice specifice şi pentru limfocitele NK, cu eliberare de citokine.

Manifestările clinice se însoţesc şi de seroconversie cu apariţia de anticorpi anti-HVA

(lgM şi lgG).

Apariţia precoce de anticorpi anti-HVA lgM şi dispariţia lor după 3-12 lini permite

diagnosticul de infecţie acută cu hepatita de tip A. Anticorpii anti-HVA lgG persistă toată

viaţa, confirmând imunitatea. HVA nu se cronicizează.

Modificări histopatologice:

- Inflamaţii şi necroze focale ale hepatocitelor, cu reacţie leucocitară şi histiocitară, mai

intense la periferia acinilor şi adiacent venelor hepatice terminale. Infiltraţiile cu

mononucleare sunt mai evidente decât în hepatita de tip B.

- Lobul hepatic este dezorganizat prin necrpze celulare, regenerare sau moarte celulară

când necroza afectează 65-80% din hepatocite.

- În sinusoide, sunt infiltrate cu mononucleare, neutrofile şi enozinofile-corpi acidofili.

22


- În formele fulminante, necrozele celulare hemoragice sunt masive.

- Multilobulare confluente, ficatul se atrofiază, cu interesarea prediminantă a lobului

stâng şi evoluţie letală în 30-60%. La supravieţuitori, apare regenerarea nodulară şi

cicatrici postnecrotice. Necroza poatefi extinsă de la zona 3 hepatică la zona 1, cu

aspect de punţi de travesare. Prin menţinerea speturilor conjuctive.

- Inflamaţia afectează şi spaţiile porte(polifierea celulelor Kupffer).

- Colesteza este moderată, comparativ cu hepatita de tip C, dar mai intensă decât

hepatitetele B şi E, iar în caniculele biliare apar procese priliferative.

Regenerarea ţesutului hepatic se face fără sechele în 8-12 săptămâni.

2.1.2. Tablou Clinic

Simptomatologia clinică se desfaşoară în 4 perioade:

- incubaţia ;

- perioada prodromată de debut(preicterică);

- perioada de stare ;

- convalescenţa.

a. Incubaţia

23


Aceasta variază între 15 şi 45 zile, cu durată invers proporţională cu cantitatea de virus

infectant.

Hepatita se replică activ în incubaţie, contagiozitatea este prezentă, dar nu apar

manifestări de boală.

Perioada prodomală de debut (preicterică) are o durată de 2-7 zile şi se încadrează în

următoarele forme de debut:

- Debutul digestiv (60-80%) se manifestă prin anorexie, tulburări de gust şi miros,

greţuri, vome alimentare , balonare postprandială;

- Debutul cu manifestări generale, cu astenie, cefalee, febră moderată cu durata de 3-5

zile, catar respirator, dureri musculare, simultând un aspect clinic :pseudogripal:;

- Debutul cu manifestări ;pseudoreumatismale; (10-30%) este caracterizat prin artralgii

simetrice, predominant nocturne,la nivelul mai multor articulaţii, fără modificări

locale articulare;

- Debutul cu simptome cutanante (5-10%) , cu exanteme urticariene, scarlatiniforme sau

purpurice, în absenţa unui teren atopic sau a unor algerene cunoscute;

- Debutul neuropsihic, cu astenie, cefalee, agitaţie, deficite de concentrare şi memorie,

nervozitate ezcesivă, insomnie sau depresie, manifestări accentuate în formele

fulminante;

- Debuturile cu manifestări atipice, simultând afecţiuni abdominale

- Debut prin asocieri de manifestări :digestive: sau de tip :gripal:, celelalte variante de

debut cu patogenie autoimună fiind mai des semnalalte în hepatita virală de tip B.

24


La copii mari şi la adulţi, apar hepatalgii, care preced cu 1-2 săptămâni apariţia

icterului.

În formele severe, hiptomatologia de debut se poate agrava rapid (24 ore), cu

instalarea insuficienţei hepatice acute.

b. Perioada de stare

Este marcată de apariţia icterului scleral şi tegumentar, cu intensitate variabilă, vizibil

când bilirubinemia depăşeşte 2-4 mg%.

Icterul poate persista 1-2 săptămâni sau 2-7 luni in forme colestatice. Apariţia icterului

este precdată cu câteva zile de hipercromia urinilor prin bilinurie şi decolorarea parţială, mai

rar totală, a fecalelor .

După instalarea icterului, starea clinică a pacienţilor se amelioreză , dar febra mai

poate perisita. La copii, pare ;masca hepatică; cu buze şi pomeţi hiperemici şi paloare

periorială.

Dimensiunile ficatuli şi uneori le splinei sunt crescute, cu sensibiliate la palpare sau

durere spontană, fără modificări de consistenţă.

Evoluţia clinică, în majoritatea hepatitelor , este medie sau uşoară. În formele severe,

cu evoluţie fulminantă, care pot să apară în 1-8 de boală, se accentuează tulburările digestive

şi manifestările hemoragice.

Apar semne neurologice prin encefalopatie portală, inclusiv comă hepatică.

Obiectiv, se remarcă scăderea alarmantă a dimensiunilor ficatului, apariţia ascitei.

Concentraţia de protrombină şi transaminazele serice scad, bilirumenia creşte.

Necroza hepatică extinsă afectează funcţiile hepatice de sinteză, excreţie, detoxifiere,

decesele survenind în 70-90% din cazuri.

25


c. Convalescenţa

Dispare simptomatologia descrisă şi restabilirea descrisă completă se face în 2-6 luni.

Forme clinice:

- Formele medii sunt cele mai frecvente;

- Formele anicteriene rămân la stadiul simptomatic preicteric, dar cu modificări

imunologice şi posibilitatea de complicaţii;

- Formele colestatice au icter intens şi persistent (2-7luni), prurit tegumentar, diaree,

slăbire, febră şi valori crescute ale bulimiei directe(peste 10 mg %);

- Formele prelungite cu recăderi , apar după 4-15 săptămâni de covalescenţă, au valori

crescute ale transaminazelor, manifestări asemănătoare fazei acute, VHA prezent în

fecale şi reapariţia anticorpilor anti-HVA lgm.

- Forma fulminantă apare rar (1-3%) determinantă de insuficienţa hepatică acută , la

care se asociază insuficienţe circulatorii, renale, respiratorii, suprainfecţii bacteriene,

cu deces în 70-80% din cazuri.

- Forme prelungite cronice autoimune tip 1 sunt posibile la persoane cu predispoziţie

genetică, prin defecte ale celulelor inductoare de limfocite T supresoare.

d. Complicaţii

1. Evoluţia fulminantă, cu insuficienţă hepatică acuta.

26


2. Colesteza .

3. Manifestările extrahepatice, modificări cardice, urticarie, afectări nervoase, nefrită

interstiţială cu insuficienţă renală.

e. Prognostic

Diagnosticul se stabileşte pe elementele clinice, epidemiologice şi biochimice.

Diagnosticul clinic se stabileşte pe baza simptomatologiei descrise.

Diagnosticul epidemiologic este susţinut de existenţa de cazuri similare de boală, în

focarefamiliare sau colectivităţi.

Modificările biochimice de laborator permit stabilirea diagnosticului de boală.

Sidromul de citoloză se reflctă prin transminaze crescute. Astfel, TGP(ALAT) poate

ajunge la valori de 2000-3000 UI/L. De asemenea , cresc aldolazele şi alte enzime hepatice.

Retenţia biliară determină creşterea bilirubirimiei conjugate în snge , valorile maxime

fiind în primele 1-2 săptămâni; bilirubinemia revine la normal in a 6 a săptămână de la debut.

În colesteză cresc fosfataza alcalină li gamma-glutalmitranferaza.

Modificările de coagulare sanguină se produc prin deficitul de sinteză a proteinelor cu

rol de factori ai coagulării.

2.1.3. Tratament, profilaxie

a. Tratament

27


Nu există tratament specific .

Comparativ cu atitudinea terapeutică practicată anterior, acea actuală este mai putin

rigidă.

Se recomandă repaus în perioada icterică, ulterior evitarea eforutilor fizice mari, regim

alimentar care să nu solicite în mod deosebit travaliul digestiv.

În unele cazuri, este necesară prescrierea de simpomatice.

În formele colestatice , se administrează prednidolon,30-40mg/zi, timp de 2-4

săptămâni, dozele fiind reduse ăn funcţie de evoluţia clinică.

În formele necomplicate, corticoizii administraţi precoce favorizează evoluţia

prelungită şi recrudescenţele.

b. Profilaxia

Măsurile nespecifice, comune şi altor infecţii digestive, constau în respecatrea igienei

persoanle şi colective, cu pastrarea unei sanităţi corespunzătoare.

Igiena mâinilor, prelucrarea corectă a alimentelor şi controlul personalului care le

manipulează, izolarea bolnavilor, contribuie la prevenirea îmbolnăvirilor.

Vaccinarea anti-HVA se face cu vaccin conţinând virus viu cultivat pe celule de

mamifere (tulpina HM 175), purufucat şi inactivat cu formaldehidă(Havrix,Vaqta).

Administrarea unei singure doze asigură protecţie rapid instalată în 15 zile , persistentă

1 an. Rapelul asigură seroconversie de 95 % şi imunitate de lungă durată. Au fost încercate şi

vaccinuri de administrare orala, conţinând virusul atenuat, dar nu se poate asigura o atenuare

rapidă, protecţia fiind de durată limitată.

28


2.2. Hepatita virala de tip B(fig 6)

29


Fig .6. Virusul hepatic de tip B

Este o boala severa,mai grava, cauzata de infectia cu virusul hepatitic B. Aceasta infectie

poate determina formarea de tesut cicatriceal in ficat, disfunctie hepatica, ciroza

hepatica, cancer hepatic (hepatocarcinom) si chiar decesul.

Virusul hepatitei B se gaseste in sangele infectat sau alte lichide infectate ale organismului

uman, ca de exemplu sperma sau secretiile vaginale.

Astfel transmiterea se poate face pe cale percutana (prin transfuzii sangvine cu sange

infectat, prin utilizarea seringilor si acelor contaminate, manevre sangerande la stomatologie,

manichiura, pedichiura, piercing etc.), pe cale sexuala (contact sexual neprotejat cu o

persoana purtatoare a AgHBs) si perinatala (de la mama infectata la nou-nascut).

( H V B )este o infectie cu caracter endemo-epidemic, prin transmiterea parenterală a

virusului hepatitic B(VHB) ,cu risc crscut de cronicizare, stare de portaj sau dezvoltarea

carcinoamelor hepatocelulare.

30

http://www.sfatulmedicului.ro/analize/antigen-viral-bs_140

http://www.sfatulmedicului.ro/Diverse/transfuzia-sangvina_1201

http://www.sfatulmedicului.ro/Cancer-hepatobiliar/screeningul-cancerului-hepatocelular_791

http://www.sfatulmedicului.ro/Ficatul-si-caile-biliare/ciroza-hepatica_547

http://www.sfatulmedicului.ro/Ficatul-si-caile-biliare/ciroza-hepatica_547


Termenul de "hepatită parenterală" a fost introdus din sec.XIX pentru hepatitele

apărute după tratamente injectabile în boli venerice ,administrare de seruri umane sau tatuaje.

În 1947,OMS a adoptat terminologia de "hepatită A" şi "hepatita B" propusă de

MacCallum. Acest tip de hepatită a fost diferenţiat de celelalte tipuri de hepatite virale prin

cercetările efectuate de Blumberg şi colab.(1965),care au pus în evidenţă, în serul unui

hemofilic politransfuzat, prezenţa de anticorpi specifici faţă de antigenul din serul unui

aborigen Australian (antigenAustralia), cunoscut astăzi ca fiind antigen de suprafaţa virală

(AgHBs).

În 1970, Dane D.S. descoperă virionul complect al VHB, iar Magnius şi

Espmark(1972) izolează AgHBe ,ca marker al prezenţei virionilor şi a infectiozităţii lor.

2.2.1. ETIOLOGIE, EPIDEMIOLOGIE, PATOGENIE

a. Etiologie

Virusul hepatitic B este prototipul familiei Hepadnaviridae,

cu genuri separate pentru alte virusuri ADN de la mamifere şi păsări, având genomul cel mai

mic (diametru de 42 nm).

Formele lui ultrastructurale pot fi sferice, filamentoase, conţinând polipeptide ale

AgHBs sau virioni cu anvelopă.

Virionul VHB (particular Dane) este format din:

-anvelopa exterioară lipoproteică dublu stratificat (AgHBs);

-capsida;

31


-regiunea centrală electrodensă (core,miez sau sâmbure), cu diametru de 27nm, care conţine

AND viral (AgHBc şi AgHBe-subunitate proteică a miezului) enzime virale (ADN-

polimeraza, proteinkinaza) si proteina X.

Virusul hepatitic B este inactivat prin autoclavare la 90°-120° în 20 de minute, este

distrus la căldura uscată de 160° în l oră, prin fierbere în 60min, sau sub acţiunea

hipocloritului de sodiu 1%, a β-propiolactonei sau a oxidului de etilen.

Virusul hepatitic B este rezistent la actiunea alcoolului, fenolului, a razelor ultraviolet

şi la temperaturi scăzute (îngheţat la -20 °C este viabil şi după 15ani).

Virusul hepatitic B poate fi cultivat pe celule de hepatocite umane (linii celulare din

hepatom) sau de cimpanzeu.

ADN-VHB este circular, dublu spiralat, foarte compact, cu greutate moleculară de

1,8-2,3 x 106, lungime de 3200 baze nucleotidice, aşezate în lant helicoidal dublu circular,

asimetric şi incomplet.

ADN-VHB are 4 gene majore de citire (cadre de lecturare) deschise a informaţiei

(ORF), cu structură polipeptidică:

- Gena S (de suprafaţă sau de anvelopă) codifică un polipeptid (AgRBs) şi are situsuri

de iniţiere S,pre-Sl si pre-S2. Situsul pre-Sl are rol în recunoaşterea VRB de către

receptorii hepatocitelor şi produce anticorpi neutralizanţi anti-preSl. Domeniul pre-S2

are funcţii similare.

- Gena C (şi segmental pre-C) codifică proteina de nucleocapsida purtătoarea a AgHBc

şi controlează sinteza acestuia,ca şi a AgRBe.

- Gena X codifică peptidul X, care intervine în replicarea virală, dar şi în carcinogeneza

prin funcţia transactivatoare a informaţiei genetice(HBX).

32


- Gena P codifică ADN-polimeraza (care are rol de reverstranscriptază, ARN-ază şi

ADN-polimerază).

ARN mesager al genelor conţine 900-3500 nucleotide.

Regiunile de lecturare (citire) S şi C codifică mai multe lanţuri polipeptidice, folosind

alternativ diferiţi codoni de iniţiere. Structural, virusul hepatitic B se aseamănă ca organizare

genomică cu retrovirusurile, cu care este înrudit.

ADN-VHB determină infecţiozitate şi este antrenat în replicare .

Viremia, confirmată prin PCR,se asociază citolizei hepatocitare cu valori ridicate de

transaminaze serice şi prezentă de AgHBs circulant.

Antigenele virusului hepatitic B sunt structure proteice component ale anvelopei sau

nuc1eocapsidei.

AgHBs este localizat în anvelopa virală, sintetizat hepatic şi evidenţiat în sângele

circulant ca un component al particulelor Dane sau ca elemente incomplete structurale, libere

de anvelopă, de forma sferică(diametru mediu de 22nm) sau filamentoasa (20X20=200nm).

După infectare, AgHBs apare primul, la un interval variabil de 1-2 până la 12

săaptămâni (cu o medie de 4 săptămâni).

Prezenţa acestui antigenviral exprimă starea de portaj sau infecţie cu caracter acut sau

cronic.

AgHBc face parte din structura miezului (core) viral, unde se află asociat cu AND

viral, ADN-polimerază (cu activitatea reverstranscriptazică) şi proteinkinază. Acest antigen

nu se găseşte liber în sânge ,este present în hepatocite, dar este component al particulei Dane

circulante.

AgHBe apare dupa câteva zile faţă de AgRBs.

Acest antigen cu structura polipeptidica este derivate din AgRBc, prin proteoliza

polipeptidului major din core şi semnifică infecţiozitatea sângelui, prin replicarea persistenta

virusul hepatitic B.

33


Prezenţa lui dupa mai mult de 10 săptămâni indică cronicizarea infecţiei.

ADN-polimeraza intervine in replicare si in infectiozitatea virusul hepatitic B, 50% din

infectiile persistente au titruri crescute in sange.

Toate aceste structuri virale antigenice determina aparitia de anticorpi specifici,

definitorii pentru infectia acuta sau imunitate.

Anticorpii fata de AgHBs (anti-HBs) confirma imunitatea organismului fata de VHB

si sunt evidentiati dupa 3 luni de evolutie, Anti-HBs sunt specifici anti-'a"sau pentru

subtipurile existente si determina disparitia AgHBs,

persistand ani .

Ca si Ig anti-HBe, anti-HBs formeaza complexe cu antigenul specific(CIC), in 1020 de

cazuri cu eruptii si artrite secundare.

Cortico terapia elibereaza anticorpii si antigenele din aceste complexe, ceea ce

permite evidentierea lor.

Anticorpii fata de AgHBc(anti-Hlic) de tip IgM au titruri crescute informele acute de

HVB.

Apar precoce si persista in infectiile cronicizate (5-6ani) .Ca si anti-HBs, anticorpii

IgM diminua dupa disparitia Ag HBc sau pot persista maximum 2ani.

Prezenta de anti-HBc IgG fiind Ag HBs confirma persistent infectiei ,imposibilitatea

de producer a anti-RBs sau existent de complexe immune (care contin Ag HBs si ADN-VHB)

.Replicarea VHB se desfasoara in ficat sau extra hepatic (monocite, ganglion limfatici).

Reverstranscriptaza codificata de virusul hepatitic B transcribe ARN intermediar

dupa catena pozitiva a AND (cu rol de matrita),intr-o catena negative noua

deADN;transcrierea in catena pozitiva este facuta de ADN-polimeraza ADN-dependenta,

ambele catene vor fi inglobate' in virionul nou-format, care paraseste celula rara sa o distruga

(virusnecitopatic).

34


Eliminarea hepatocitelor infectate si toata patogenia hepatitei acute cu virusul

hepatitic B este determinate de mecanisme immune activate (inainte cu 30zile).

Limfocitele anti-pre S si anti-AgHBc sunt activate si apar anticorpi anti-HBc de tip19

M (care caracterizeaza infectia acuta), relatiile stabilite intre virusul hepatitic B si gazda

umana sunt variabile:

-reactiile imune forte ale gazedei determina formele acute si fulminante de virusul hepatitic

B;

-reactiile slabe,dar adecvate,apar in formele asimptomatice si in vindecarea virusul hepatitic

B;

-reactiile slabe si inadecvate caracterizeaza evolutiile cornice ale hepatitelor, cu risc de ciroza

sau cancer hepatic;

-absenta raspunsului imun duce la starea de purtator cronic de AgHBs(chiar si 20 de ani).

Mutantele virusului hepatitic B.

Mutatiile spontane virale modifica caracteristicile acestora la generatiile urmatoare

aparute prin replicare si sunt induse de factori fizico-chimici (radiatii, substante chimice

mutagene) sau de celulele-gazda.

Heterogenitatea secventelor nucleotidice a VHB rezulta din erorile de replicare.

VHB are o reverstranscriptaza, care replica ARN in ADN, constituind surse de erori in

substitutia, deletia, insertia de nucleotide (111000-1110000 pentru un nucleotide si un ciclu

replicativ) si transcriere cu aparitia de mutante virale (1-108 Mutatii de AND celular).

35


Frecventa mutatiilor este de 1-3 pentru 100000 anual, pentru un anumit nucleotid.

Mutatiile de la nivelul ORF (open reading frame sau regiuni deschise de citire) genereaza

variante genomice.

Prin modificarile structurale de aminoacizi si secvente genomice, mutantele scapa de

raspunsul imun natural sau vaccinal (escapemutants), se produc modificari de patogenitate si

tropism celular si creste rezistenta, favorizand persistent infectiei.

Mutatiile au loc la nivelul regiunilor pre-core si core, regiunea de suprafata sau a

polimerazei virale. Se produc substitutii, deletari (stergeri), duplicari, inserari si rearanjari de

nucleotide virale.

Gena precore se transcriu in AgHBc si AgHBe (proteine din ser si de pe suprafata'

hepatocitelor). Afectarea codonilor terminali, cu aparitia codonilor-stop in pozitia 1896, are

loc in timpul transformarii AgHBe in anti-HBe si duce la prelungirea infectiei cu VHB, cu

infectarea de noi hepatocite.

Este explicabila astfel existent unor hepatite cornice active B fara AgHBe, dar cu

ADN-VHB.

Replicarea virala persista, iar anti-HBe sunt pozitivi, determinantii imuni principali

fiind comuni cu cei ai AgHBc.

Mutatiile pre-core determina hepatite progresive, cu viremie crescuta, rara AgHB,

prin efectul citopatic almutantelor sau prin existent de epitopi si pentru alte proteine.

Mutatia 1896 este cea mai frecventa; codonul-stop este situat la nucleotidul 28 prin

inlocuirea adenine cu guanozina in nucleotidul 83.

Mutatiile cu codon-stop pre-coreau fost detectate la purtatori icronici cu seroconversie,

AgHBe in anti-HBe, ca si in forme usoare de hepatite. AgHBe circulant este imunomodulator

pentru hepatocitele infectate, iar anti-HBe indica un raspuns imun crescut sau lipsa AgHBe.

Mutantele pre-core dau forme fulminante dupa citostatice ,s iscad raspunsul la ex-

1FN(interferon). Reducand c1earence-ul , favorizeaza portajul asymptomatic de AgHBs.

36


Mutantele nu au virulent crescuta si se replica mai lent decat virusurile salbatice. In

cazurile cu AgHBe prezent, in sange circula virusuri salbatice si putine mutante, fiind

favorizata eliminarea AgHBe.

Gena core are 2 codoni de initiere. Primul codon transcribe polipeptidele AgHBe,

derivate din pre-core si core,iar cel de al doilea-AgHBc. Mutatiile la acest nivel insereaza 36

perechi de baze intre nucleotidele de la extremitatea regiunii C (1895-1896), anuleaza epitopii

imuni ai AgHBc (in absenta anti-HBc), cu persistent AgHBe. Mutatiile in regiunea

pre-core a genei C induc un codon stop, care inhiba producerea AgHBe. Este semnalata si

prezenta AgHBs in lipsa anti-HBc .

Deletarile din regiunea de codificare core (la amino acizii81-114), se produc in

hepatite cornice active cu AgHBc pozitiv, nu si in hepatitele cronicea ctive sau persistente

rara AgHBc. Defectele immune fac posibile hepatite B fara formarea de AgHBc si anti-HBc.

Mutatiile regiunilor codante ale proteinelor de suprafata (pre-S si S) sunt rare si pot sa

apara la pacientii cu AgHBs, anti-HBs si anti HBc. Presiunile immune induse de medica

mente sau vaccinuri determina translatia determinantului antigenic major a (localizat pe unul

din codonii ORF de suprafata), cu formarea regiunii pre-Sl, cu care VHB se fixeaza pe

hepatocite.

Anticorpii specifici determinantului a asigura imunitatea naturala sau postvaccinala.

Mutatiile" de scapare" se produc la nivelul determinan-tuluimajor a si au fost semnalate la:

- persoanele cu transplant hepatic pentru ciroza hepatica, tratati profilactic cu anticorpi

monoclonali;

-copiii nascuti din mame infectate, care au fost vaccinati, dar au dezvoltat hepatite cronice,

esecul seroprofilaxiei si vaccinarii specific fiind consecinte ale mutatiei, cu substituirea unui

aminoacid (145) la nivelul determinantului a.

Mutante pre-S apar in hepatitele cronice,fiind evidentiate in ser, ficat si

mononuclearele periferice.

Mutatiile genei P (polimerazei) favorizeaza evolutia fulminanta (ADN-VHB inficat, anti-HBc

si anti-HBs pozitivi), afectand functiile acesteia.

37


Selectarea acestor mutatii a fost observata dupa tratamente antivirale cu analogi

nucleozidici (larnivudina, farnciclovir).

Mutatiile genei P impune modificari ale vaccinurilor si reconsiderarea semnificatiei

AgHBe pentru diagnosticul infectiei.

Mutatiile genei X (proteina trans-activatoareHBX) nu au semnificatie clara si necesita

studii aprofundate.

Multiplele genotipuri (cvasispecii) pot coexista in celulele-infectate, ca si mai multe

mutatii intr-un singur genom viral.

Diagnosticarea mutantelor cu virusul hepatitic B necesită starea cu anticorpi

policlonali, anticorpii monoclonali fiind ineficienţi.

Consecinţele mutaţiilor constau în:

-evoluţii c1inice severe si rapide, cu titruri crescute ale transaminazelor, şi constituirea de

cirozehepatice, ca si necesitatea preparării de vaccinuri conţinând mutante virale;

-alterarea replicărilor virale,chiar dacă nu modifica evolutia clinica;

-raspuns slab si maiputin efficient la terapia cu a IFN, deşi replicarea virală este stopată în 2/3

din cazuri,cu riscul de recidive frecvente (cand formele mutante depasesc20%).

b. Epidemiologie

Sursa de in fectie este umana(bolnav sau purtator de virusul hepatitic B). La unele

primate (cimpanzei, urangutani, giboni), se poate reproduce experimental infectia.

Virusuri similar au fost isolate de la ciocanitoare (SUA), veveriţe de sol(California),

raţe (China) şi de la alte gazed (pasari, rozatoare).

VHB este present insange si in multe din fluidele organismului (lacrimi, saliva, lichid pleural,

bila, sucuri pancreatice, ascita lichid cefalorahidian, sperma, lapte matern), capacitatea

infectanta fiind legata de cantitatea devirus existent.

Receptivitatea la infectia cu virusul hepatitic B este generala, exceptand persoanele

immune (imunitate postinfectioasa sau indusa prin vaccinareanti-HVB).

38


Transmiterea infectiei cu virusul hepatitic B se face prin mai multe modalitati:

- Transmitere parenterală(transfuzii de sange, de plasma sau de derivate de

sange, hemodializa, tratamente stomatologice, instrumentar contaminat, ace sau seringi

folosite in comun, dermojeturi pentru vaccinari, tatuaje, acupunctura, manichiura, pedichiura).

Viremia inalta (10" ml/ser) determina infectia.

- Transmitere sexuală(homo-sau heterosexuali), virusul hepatitic B fiind prezent in

sperma şi in secretiile vaginale.

- Transmitere verticală, de la mama infectata la copil (infectarea intrauterine a fatului, in

timpul travaliului, prin ingestia de sange matern, sau dupa nastere prin alaptare).

virusul hepatitic B trece greu prin placenta, infectia fiind rara in primele trimester de

sarcina. Mamele cu AgHBe pozitiv transmit infectiala 90% din copii, cu viremii confirmate

dupa 2 luni de la nastere si stare de portaj dupa 2-3 luni deviate.

Acesti copii pot ramane asimptomatici, cu riscul dezvoltarii ulterioare de hepatite

acute sau cronice.

- Transmiterea l aconsumatorii de droguri injectabilei.v., prin folosirea seringii şi

acului la mai multi toxicomani.

- Transmitere profesional a virusului hepatitic B (personal din sectii de hemodializa,

laboratoare, chirurgie, stomatologie ,oncologie s.a.). Aceasta modalitate este de 5 ori mai

frecventa decat la alte profesii. Infectia se poate produce si accidental prin ingestia de sange

contaminat sau prin leziuni cutanate si ale mucoaselor.

- Infectii nozocomiale cu virusul hepatitic B, prin infectarea pacientilor de catre

personalul medico –sanitar purtator sanatos sau bolnav (stomatologi, ginecologi, asistente

medicales.a.).

- Transmiterea virusului hepatitic B in familie sau colectivitati, prin contact cu un

purtator de AgHBs, prin folosirea comuna a instrumentelor de barbierit, periute de dinti,

leziuni cutanate, sexual etc.

39


- Transmiterea prin vectori hematofagi (tântari,ploşniţe),mai ales in zonele tropicale.

Contagiozitatea este deterrninata de prezenta AgHBs, care apare dupa 6 zile de la

infectare, persista 1-2 luni in formele acute, sau se permanentizeaza la purtatori.

Structura AgHBs este complexa cu 5 determinant specifici antigenici,si anume:

- determinantul major a subdeterminantii d,y,w,r.

Din combinarea lor, rezulta fenotipurile adw, adr, ayw si ayr, cu importanta epidemio-

Iogica. Determinantul d este frecvent in Europa de Nord, SUA şi Asia, determinantul r in

Extremul Orient(Japonia,China), determinantul y-in Africa, India si zona Mediteranei.

Anticorpii fata de determinantul major a confera protectie imuna dupa boala sau vaccinare.

Pentru infectia sau portaju de virus sunt cunoscute 3 zone de endemicitate:

- Zona de endemicitate redusă,cu portaj de virus hepatitic B de 0,5-1% si anti-

HBs de 3-5%, cuprinde Europa de Vest, America de Nord si Australia, unde starea economica

si sociala se situeaza la cote ridicate.

- Zona de endemicitate medie,cu portaj virus hepatitic B de 2-7% si anti-HBs de

20-50%, cuprinde tarile mediteraneene, Europa de Est, Orientul Mijlociu si America de Sud.

In aceasta zona, se afla si Romania.

- Zona de endemicitate foarte crescutd,cu 8-20% purtatori si 70-95% anti-HBs,

se extinde in Africa sub-sahariana si Asia. Din infectiile cu virusul hepatitic B, 1-2% au

evolutie fulminantă letală,10%-15% cronicizează si 85%se vindecă, dupa o evolutie medie de

6luni.

Imunitatea este solida si durabila, fiind specific nu protejează fata de celelalte virusuri

hepatitice. Anticorpii anti-AgHBs sunt anticorpii protectori, care asigura imunitatea.

c. Patogenie

Sediul primar de replicarea a virusului hepatitic B este ficatul si secundar monocitele,

limfocitele ,fibroblastii, epiteliulbiliar, celulele splenice, celulele muscular netede, acinii

pancreatici, ganglionii limfatici, tesutul renal, tiroideles.a.

40


Viremia apare din saptamana a VI-a de la infectare, iar activarea mecanismelor imunitare

umorale si celulare se face inainte de producerea de leziuni hepatocitare (cu 30 zile).

Proteinele de anvelopa virala se fixeaza pe receptorii specifici ai hepatocitelor (sau a altor

celule), infectia evoluand in 2 faze:

Faza replicativă(permisiva), precoce, cu replicare activa, citoliza hepatocitara

prin necroza, ADN-VHB extra cromozomial sau epizomal, si faza

nereplicativă (de integrare), care corespunde integrării ADN-VHB in genomul

celular al gazdei.

Răspunsul gazdei este multiplu:

Un raspuns nespecific (activarea complementului, secretie de

interferoni,stimularea celulelor NK naturale; un raspuns umoral cu secretie de

anticorpi neutralizanti, opsonizare prin fagocite) si un raspuns imun cellular

(activarea limfocitelor CD 4 helper, CD8 citotoxice). Dupa penetrarea celulelor,

VHB se multiplica, iar antigenele de pe membranele hepatocitelor (aflate in

complexe commune cu complexul major de histocompatibilitate clasa I si B2-

microglobuline) de vintinte pentru imfocitele T anti-pre Sl si anti-AgHBc, care

lizeaza celulele infectate prin perforine, cu apoptoza celulară.

Infectia devine manifestă, cand sistemul imunitar, recunoscand celulele infectate,

initiaza mecanismele de aparare celulara. "Toleranta imuna" intarzie eliminarea virusului si

accentueaza citoliza hepatocitară. Activarea limfocitelor NK creste secretia dey-IFN, fiind

active temononuclearele periferice, ceea ce dovedeste că hepatita incepe cu 30-70 de zil

inainte de debutul clinic.

Simptomatologia prodromală din hepatita acuta cu virusul hepatitic B este indusa de

secretia de IFN (prin mechanism deaparare). Ea este asemanatoare cu cea din boala serului, cu

existent de complexe immune circulante (CIC) ,aparitia de eruptii, edeme si artrite alergice.

Complexele imune, formate din AgHBs în exces, virusul hepatitic B si cantitati mici de

anticorpi anti-HBs (IgM, IgG, IgA), determina activarea si scaderea complementul seric.

41


Aceste complexe explica manifestările extrahepatice din virus, estimate la l0-20% din

cazuri, si anume:

- glomerulonefrite membranoase, cu depuneri de CIC pe membrane glornerulara si C3

in glomerul; poliarteritenodoase;

- acrodermatite papuloase infantile, crioglobulinemie anemii plastice. Acestea dispar,

odată cu vindecarea bolii. Manifestarile extrahepatice ale infectiei cu VHB sunt

dovada multiplicarilor virale inalte si tusuri (mononucleare circulante,inclusive

monocite;

- limfociteT-CD4 si CD8; neutrofile, maduva osoasa, la purtatori de Ag HBs;

- celule pancreatice, tegumentare s.a.), dar nu se confirma si declansarea

infectiei.Instructura ficatului infectat cu virusul hepatitic B se gaseste ADN-VHBe

pisomal sau integrat in ADN-ul hepatocitelor, AgHBc şi AgHBs.

Cresterea transaminazelor serice (prin leziuni hepatocitare) si şparitia de anticorpi anti-

HBcIgM caracterizeazainfectia acută cu virusul hepatitic B. Imunitatea umorala intervine

prin sintetizarea de anti corpi antivirali (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), limitand producerea

leziunilor hepatice si extrahepatice.

Lezarea hepatocitelor este consecinta mai multormecanisme:

- raspunsul limfocitelor T citotoxice, corelatcu HLA clasa I,fată de AgHBc si AgHBe;

- actiunea citopatica directa a AgHBc;

- efectele cumulate ale AgHBe, AgHBs, AgHBc şi AND;

- polimerazei, care favorizeaza si cronicizarea;

- acumularea de AgHBs in celulele hepatice;

- coinfectia cu virusul hepatitis D(VHD), cu formefulminante sau severe de hepatite

acuteB.

Evolutia este influentata de varsta, intensitatea viremiei si starea imunitara.

Formele autolimitate de hepatita acuta cu virusul hepatitic B (23%) nu au AgHBs

prezent.

42


Anticorpii anti-HBc apar in titruri joase,dupa 4-12 saptsmani de la infectie.

Infectia cu virusul hepatitic B poate evolua spre cronicizare, cu forme clinice active sau

persistente. Distrugerea hepatocitelor purtatoare de antigene nucleocapsidice virale de catre

limfocitele CD4 circulante este blocata de anticorpii anti-HBe sau anti-HBc.Daca nu se

reuseste clearence-ulviral, ca in hepatitele acute, infectia persista si se cronicizeaza.

Eliminarea virusului hepatitic B depinde de interactiunea dintre sistemul IFN si

limfocitele T citotoxice sensibilizate de virusu hepatitic B şi specific proteinelor

nucleocapsidei virionului.

Din nou-născutii din mame purtătoare de AgHBe, 70-90% dezvolta infectii persistente

prin deficient immune si de producer de citokine. Anticorpii anti-HBc Ig G materni se leaga

de AgHBc din membranele hepatocitelor infectate si reduc lizarea efectuata de limfocitele T

citotoxice.

Prognosticul este rezervat, in cazul persistentei AgHBs, daca transaminazele cresc in

formele colestatice mai mult de 2 luni, la alcoolici si la persoanele cu suferinte hepatobiliare

anterioare. Barbatii dezvolta forme cornice de 2 ori mai mult decat femeile.

Infectia cu virusul hepatitic B creste de 100-200 ori riscul producerii de carcinoame

hepatocelulare, dupa varstade 35 de ani. Din cirozele postnecrotice tipB , 90% pot avea

aceasta evolutie drept consecinta a proceselor inflamatorii cornice si nu a oncogenitatii VHB.

Integrarea ADN-VHB in genomulcelulelor-gazda favorizeaza acest risc.

Starea de purtător cronic se instaleaza daca AgHBs persista peste 20 de săptămani de la

infectie, cu prezenta de AgHBs in sange, valori normale ale trasaminazelor si fără replicare

virala (absenta de ADN-VHB, particule Dane, ADN-polimerazii), riscul reactivării infectiei

fiind insă posibil

d. Moficări histopatologice

Modificarile histopatologice ale hepatitelor acute virale tip B cuprind necroze ale

hepatocitelor si infiltrate cu mononucleare centrolobulare sau multifocale, uneori panlobulare

masive. Modificarile inflamatorii acute parenchimatoase sunt mai extinse decat in

HVA, in care predomina inflamatia portal si colestaza.

43


Colestaza se identifica prin prezenta de trombusuri biliari in canaliculele biliare si

depuneri de pigment in celulele Kupffer si hepatocite. In spatiile periportale, apar in filtratii

cu histiocite, limfocite, plasmocite(piecemealne crosis) si hiperplaziacelulelor Kupffer. In

filtratele limfocitare sunt formate din limfocite T-CD4, specific pentru nucleocapsida core

(AgHBc), ca si de limfocite CD4 si CD8,s pecifice proteinei de invelis pre-SZ, in hepatitele

fulminante.

Necroza hepatocitara este masiva si extinsa. Rezultatul acestor modificari induse de

virusul hepatitic B este dezorganizarea structurii lobulului hepatic, dar cu mentinerea retelei

de reticulina, ceea ce va permite regenerarea structural ulterioara, in hepatitele cornice si la

purtatorii cronici de VHB, hepatocitele au aspect de "sticla mata" (ground glass), prin incluzii

eozinofilice dispuse neregulat in citoplasma.

Leziunile histologice din hepatitele cornice sunt clasificate dupa sisteme de

stadializare si gradare (scor Knodell), care apreciaza progresiunea bolii spre ciroza si

activitatea necrotica (indice de activitate histologică).

2.2.2. TABLOU CLINIC

Tabloul clinic al hepatitei acute cu virusul hepatic B cuprinde:

incubatia, perioada prodromata (preicterica), perioada de stare (icterica) si

convalescenta.

Incubatia este de 4-28 saptamani (45-120zile), durata ei fiind, determinate de marimea

inoculului infectant, de calea de transmitere, coinfectia cu alte virusuri, modificarea

patogenitatii virale, si de administrarea de anticorpi specifici.

Incubatia este de durata mai mare, cand cantitatea de virus hepatic B infectant este

mai mica sau dupa administrarea de imunoglobuline specific (pana la 6 luni).Rata cronicizarii

scade in aceste situatii.

44


Perioada prodromala de debut (preicterică) confirma patogenia imuna, prin

manifestarile clinice:

- eruptii cutanate urticariene;

- acrodermatita papuloasă Gianotti la copii (mediate de complexe immune

circulante, formate din AgHBs si anticorpi anti-HBs, cu elemente papuloase

eritematoase la fata si membre, adenopatii generalizate, cu durata de 15-20 de

zile, frecventa in infectiile cu virusul hepatic B sub tipul ayw);

- artralgii simetrice, nocturne, la nivelul articulatiilor mici (fara factor

reumatoid), mai frecvente la femei. La aceste manifestari, se asociaza astenie,

febra moderata ,incompetenta, greturi si vome, scadere ponderala. Acestea

cause preced cu 7 zile icterul si pot persista 2-10 zile sau (extrem de rar) luni.

a. Perioada de stare (icterică).

In 85% din cazuri, se instaleaza dupa 10 zile de la debut. Simptomatologia este

asemanatoare celei din hepatita virala acuta tipA, dar mai accentuate si mai persistent.

Dupa cateva zile, apare cefalee, astenie, vome, dezgust pentru alimente grase si tutun,

hepatalgii si uneori febra (38°-39°C), urini hiper crome ("berebruna"), fecale de colorate.

Aparitia icterului amelioreaza simptomele.

Icterul, insotit de prurit discret de cateva zile si artralgii, persista 4 saptamani, cu

valori ale bilirubinemiei in medie de 2,5-3 mg%.

Ficatul este mărit de volum, Cu margini rotunde, consistent crescuta, sensibil la

palpare. Scaderea dimensiunilor indica necroza hepatica masiva.

Se pot asocial adenopatii retrocervicale, splenomegalie (10-15%), modificari obiective

care dispar dupa 4-6 saptamani la adulti si 2 saptamani la copii.

45


b. Perioada de convalescenta.

Manifestarile clinice de boala se atenueaza lent, recuperarea clinica obtinandu-se dupa

4-6 saptamani la adulti şi 2 saptamani la copii. Riscul recrudescentelor, a persistentei virusului

sau a cronicizarii se mentine.

Manifestarile extrahepatice din hepatita acuta cu virusul hepatic B au caaracter

polimorf si apar in10-20% din cazuri:

- sindrom tip boala serului, cu febra, exanteme (eritematoase, maculopapuloase,

nodulare, petesiale);

- poliartrite care preced cu 4 saptamani icterul sau reprezinta singura

manifestarea formelor anicterice;

- afectarea pancreasului exocrine (cea endocrina nu a fost confirmata);

- miocardita asimptomatica, aritmii, mai frecvente in formele fulminante;

- tulburari hematologice (trombopenie, agranulocitoza,anemii aplastice);

- eruptii cutanate ,acrodermatita papuloasa infantile (Gianotti-Crosti);

- vasculite necrozante si poliarteritanodoasa, cuprinderea arterelor mici si

mijlocii, prin formarea de complexe immune circulante(CIC);

- manifestari neurologice (mielita, meningita, nevrite, sindromGuillain-Barre);

- glornerulonefrita, frecventa la copii;

- Crioglobulinemie esentiala mixta asociata cu modificari cutanate şi neuropatii

periferice.

46


c. Forme clinice:

- Formele autolimitate, cele mai frecvente (70%), evolueaza intr-un interval mai

mic de 4 luni si sunt urmate de vindecare cu aparitia de anticorpi anti-HBs.

- Formele inaparente(anicterice)evolueaza subclinic in 90% din cazuri, aurise de

cronicizare si pot fi urmate de stare de purtator.

- Formele prelungite, destul de frecvente, imbraca mai multe aspecte:

• forme simple, cu probe biochimice si icter lent regresiv, consecinta a colestazei

intrahepatice;

• forme persistente, cu evolutie de cateva luni,la reaparitia cronicizarii;

• forme colestatice ,simuland icterul obstructiv;

• forme recidivante, cu evolutie ondulanta, favorizate si de alte cause (eforturi fizice,

corticoterapie, suprainfectii cu virusul hepatitic D).

Formele severe sunt definite manifestarilor clinice. Din aceasta categorie, hepatita

fulminantă si subfulminantă.

• Hepatita fulminantă apare mai ales la tineri, in primele 8 saptamani. Simptomatologia

clinica se manifesta extreme de sever, din cauza distrugerii masive a parenchimului

hepatic si pierderii bruste a functiilor hepatice, cu febra, vome, dureri abdominale,

micsorarea dimensiunilor ficatului, edeme, ascita, icter intens, encefalopatie, oligurie,

azoternie, tulburari de coagulare sanguine prin deficit de protrombina sub 50%,

acumulari de catabolititoxici (amoniac, scatoli, indoli ,fenoliliberi), tulburari

electrolitice, acidozametabolica.

47


Valorile transaminazelor serice cresc mult in legatura directa cu citoliza.

Encefalopatia hepatica duce la instalarea diferitelor grade decoma. Decesul survine

dupal0-21 de zile,in 45% din cazuri, proportie dubla fata de hepatita fulminanta din

hepatita acuta virala tip A (23%).

Aspectul fulminant este determinat si de mutante virusul hepatic B in regiunea

genei core şi pre-core, ca si de alte virusuri (VHD,VHC,VHA), consecinta a unui

raspuns imun anormal, cu producere excesiva de anticorpi si CIC in ficat, generand o

adevarata respingere ,cu necroze masive hepatocitare.

• Hepatita subfulminantă se caracterizeaza prin necroza hepatica subacuta, progresiva,

prezentand letalitate ridicata.

Hepatita cronica constituie un risc major in evolutia hepatite acute cu virusul hepatic

B,mai ales la cei la care HBs persista peste 6 săptămani. Sub acest aspect, cronicizarea

post hepatitica are o incidenla crescuta, mai ales la nou-nascuti, leucemici,

homosexuali, infectati cu RIV , SIDA, neoplazici, drogati, cu tratamente imuno

supresive. Virusul hepatic B nu este citopatic, raspunsul imun este slab, iar persistent

lui este favorizata de incapacitatea celulelor T de a recunoaste antigenele virale.

Sinteza interferonilor este redusa, cu expresie defective a antigenelor din clasa IRLA

pe membrane celulelor hepatice. Leziunile necrotice hepatocitare persistand determina aspect

de hepatita cronica, in present bine definite clinic si morfologico la nou-născuti, prin

persistent anticorpilor anti-RBc materni se instaleaza ostare de tolerant imuna, cu prezenta de

AgRBe si ADN-VRB in sange, rare modificari ale transaminazelor, dar cu leziuni discrete de

hepatita cronica, la adulti, prin mecanisme de clearance scade concentratia de ADN-VHB, dar

AgRBe poate persista.

Răspunsul inflamator determina in ficat si sinteza de citokine (a-IFN,a-TNF,IL-l),rara

a se putea preciza rolul lor in geneza cronicizarii,la bolnavii cu deficite metabolice,

etilici ,diabetici, tuberculosi, subnutriti,vârstnici, hepatitele acute virale cuVHBsunt severe si

cu prognostic nefavorabil. La copii, gravitatea face parte, evolueaza cu regenerare mai rapida,

riscul starii de purtator cronic fiind mai mare.

Gravidele fac mai frecvent forme colestatice, iar riscul infectarii fatului, mic in

48


Primele 2 trimestre, creste intrimestrul 3 si in cazul cand gravid are AgRBe,

nou-născutul se poate infecta in timpul nasterii, infectia post natala fiind favorizata de alaptare

si contactul strans cu mama infectata. Desi nu produce malformatii fatale frecvente, infectia

cu virusul hepatic B favorizeaza avortul spontan, prematuritatea si mortalitatea perinatala.

Starea de purtător cronic de AgHBs este urmare a unei hepatite acute cu virusul

hepatic B (manifesta clinic sau in aparenta). Incidenta portajului difera dupa zonele

geografice, pentru tara noastra fiind de 2-7%, mai frecvent la adulti.90%dintre nou-nascuti s

i10%adulti infectati cu VHB au AgHBs persistent in sange si dupa 6 luni de la infectie .

Debarasarea spontana de AgRBs este rara. Purtatorii transmit infectia cu virusul

hepatic B prin sange (viremii de10-107 virioni/ml de ser), mai ales daca au şi AgRBe pozitiv.

Studiu histologic prin biopsie hepatica la purtatorii cronici de AgRBs poate releva aspect

normale sau modificari minore la 95% si leziuni de hepatita cronica active sau cirozahepatica

la1,6%.

d. Complicatii:

- insuficienta hepatica acută(impune de urgent instituirea unei interventii terapeutice

complexe);

- glomerulone frit d membrane oasă sau proliferativă (mechanism imun);

- sindrom Gianotti-Crosti;

- miocardită (infra clinica) si vasculite diverse;

- anemia plastică, cu pancitopenie si trombocitopenieizolată,anemie hemolitică

(prin deficit de glucozo-6 fosfat-de hidrogenaza);

- complicatii tardive auto immune neurologice (poliradi-cu lonevrita Guillain-Barre,

mielita si polinevrita sau sindroame extrapiramidale);

- supra infectii bacteriene biliare (colecistite,coledocite);

49


- gastroduodenale (gastrite,duodenite cu character reversibil);

- cronicizarea si evolutia spre ciroză hepatica,ca si riscul crescut de hepatom si

carcinoma hepato celular.

Prognosticul imediat este bun.

Disparitia markerilor de replicare serică si hepatica a virusului (ADN-VRB, AgRBe,

AgRBc), ca si cei ai rezolutiei inflamatiei sunt parametrii unei evolutii favorabile.

Elemente de prognostic nefavorabil:

- extreme de varsta (cazuri severe la sugari sau vârstnici);

- hepatopatii anterioare cu evolutie cronica

- hepatite posttransfuzionale;

- afectiuni gastro intestinale;

- alcoolism cronic;

- diabet zaharat

- hipertiroidism;

- lues;

- medicatii hepatotoxice.

Pentru prognosticul indepărtat, se tine seama de persistent AgHBs si a valorilor ridicat

de transaminaze serice peste1-2luni, persistent hiperbilirubinemiei, gravitatea formei acute,

terenul patologic, consumul cromc excesiv de alcool, coinfectia cu alte virusuri (VHD).

50


e. Diagnostic pozitiv

Se bazeaza pe date epidemiologice, date clinice si date de laborator.

Se impune precizarea a 2 elemente, si anume:

- diagnosticul de hepatită acută virală si, apoi,identificarea tipului de virushepatitic,care

este implicat.

-

Datele epidemiologice:

- personae expuse contactelor infectante, inclusive profesionale

Datele clinice:

- prin durata lunga a incubatiei,perioada pre-icterica, debutul cu artralgii si astenie

Analize curente de laborator:

- Leucocite in numar normal sau user crescu t(pana la 12000/run2), cu granulopenie,

relative limfocitoza cu cellule atipice (10%). Trombocitopenia si leucopenia aparţin

formelor cornice ale infectiei cu VHB, prin interventia hipersplenismului;

- Concentratia de hemoglobin si hematocritul usor scazute;

- Urobilinogen crescut in urina in faza preicterica;

- Bilirubinemia (cubilirubina conjugata, directa) creste in primele 14 zile de boala, cu

valori medii de 10mg% si scade in 2-4 saptamani, cu exceptia formelor colestatice;

51


- Testele de disproteinemie (tymol, sulfat de zinc) sunt putin modificate, cu valoare

diagnostic si evolutie reduse.

Analize de laborator care sustin diagnosticul de hepatita acuta virala (incoroborare cu

datele clinice si epidemiologice):

- Transaminazele serice au valoricrescute,in parallel cu intensitatea citolizei hepatice.

Astfel, transaminaza glutamat-piruvica (IGP), denumita si alaninaminotransferaza

(ALAI), este mai mare decat transaminaza glutamatoxa lacetica(IGO), denumita si

aspartataminotransferaza(ASAI).

Deci,IGP(ALAI)>IGO(ASAI). Valorile maxime suntin prima saptamana dupa debut,

fara semnificatie prognostica. Valorile se normalizeaza odata cu regresia bolii.

- Concentratia de protrombirui scade, in paralel cu severitatea evolutiei şi îşi mentine

semnificatia prognostică, ca si in celelalte tipuri etiologice de hepatita virala.

- Fosfataza alcalină, y-glutamiltranspeptidoza(y-GI) si lactic d ehidrogenaza au valor

crescute.

- Albuminele serice scad in formele severe, iar y-globulinele cresc o Markeri de

diagnostic ai infectiei cuVHB;

- Prezenta AgHBs in ser este evidentiata prin teste imunoenzirnatice(ELISA) sau

radioimune(RIA),confirmand infectia acuta sau acutizarea infectiei cornice. Testul de

aglutinare latex pe lama in emaglutinarea pasiva in versa faciliteaza diagnosticul in 5-

20 minute.

Aparitia AgHBs precede cu 2-8 saptamani cresterea IGP si se mentine (in

citoplasma hepatocitelor si in sange), in parallel cu acestea, timp de1-2 luni .In infectii

recente (de cateva saptamani) apare inaintea anticorpilor anti-HBc si dispare in 4-

6luni. Uneori, intre disparitia AgHBs si aparitia anti-HBs exista un interval de timp

("fereastra imunologica").

52


Prezenta izolata a AgHBs, ca si aAgHBe, defineste starea de purtator(5-10%),

care apare dupa 6 luni de la infectia acuta cu VHB. Dar se asociaza AgHBe, creste

pericolul cronicizarii, a cirozei hepatice si riscul de carcinoma hepato celular, atestand

o stare de purtator contagios.

- Anticorpii anti-HBcIgM apar precoce precedand dezvoltarea anticorpilor anti-HBs.

persista 6-12 luni si permite diagnosticul infectiei acute recente, cu replicare virala.

Daca producerea de anticorpi anti-HBc si clearence-ul antigenic sunt stopate, infectia

devine persistenta. Prezenta de anticorpi anti-HBc si anti-HBs faraAgHBs si anticorpi

anti-HBc IgM confirma infectia veche si starea de imunitate. Anticorpii anti-HBs persista

toata viata.

- AgHBc se afla in hepatocite si nu apare in sangele circulant.

- AgHBe confirma infectiozitatea prin replicarea virusului si dispare dupa 1 – 3

saptamani prin aparitia de anticorpi anti-HBe.

- Anticorpii anti-HB aparţin convalescent (6saptamâni-6ani), determina disparitia

AgHBs, asigura protectia fata de reinfectie (titru=10MUIIml) si se mentin 10

ani(detipIgG).

- Prezenta izolata a anticorpilor anti-HBs cu titruri mari este un raspuns la infectia cu

VHB si garanteaza infectiozitatea sangeluiin aceste cazuri. Acesti anticorpi indica, de

asemenea,o infectie veche cu virusul hepatic B sau status post-vaccinal, in lipsa

anticorpilor anti-HBc şi aAgHBs.

In cazul infectiilor vechi, anticorpii anti HBs pot avea titruri joase prin scadere sublimita

de detectare. Transfuziile de sange pot transfera pasiv AgHBs, anticorpi anti-HBs si eventual

anticorpi anti-HBc, iar Ig specific transfera ambele tipuri de anticorpi asigurand protectia ;

- AND-VHB este evidentiat in sange, sperma si alte produse, prin ehnici de

hibridaremolculara si pe R (700 echivalenti genomici/ml). Alaturi de ADN-polimeraza

si AgHBe, este cel mai sigur marker de replicarea virusului hepatic B. Vindecarea

infectiei este confirmata de disparitia AgHBs si aparitia anticorpilor anti-HBs

(persistent toata viata).

53


Investigatiile imagistice moderne (ecografie ,tomografie computerizata ,rezonanta

magnetic nucleara), ca si investigatiile cu radio izotopi (99Tccoloid,19& Aucoloid) sunt

necesare in multe situatii si contribuie la diferentiere a hepatitelor acute virale de alte

hepatopatii difuze sau de focar.

Punctia-biopsie hepatica evidentiaza modificarile histo-patologice, acestea fiind

esentiale atat pentru stabilirea diagnosticului, cat si evaluarea activitati inecrotico-inflamatorii

si stadiului afectiunii hepatice – AgHBs.

Proteina de suprafata infectie acuta sau cronică cuVHB-marker precoce AgHBe

Produs viral secreta marker al infectiei cu virusul hepatic B in sange ,in parte si semn de

infectivitate identic cu AgHBc crescuta ADN-VHB.

f. Diagnosticul diferential

Este similar cu cel al virusul hepatic A. De asemenea, este important a identificare a

hepatitei acute cu virusul hepatic B din grupul hepatitelor post transfuzionale si a asocierilor

cu alte tipuri de virusuri hepatitice.

2.2.3. Tratament, proxilaxie

a. Tratament

In sinteza,principiile terapiei in hepatita acută virală cu virusul hepatic B sunt urmatoarele:

- Eliminarea infectiozitatii si prevenirea transmisibilitatii infectiei cu virusul hepatic B;

- Stoparea evolutiei bolii, clinic si histologic;

- Prevenirea evolutiei spre ciroza hepatica.

54


Nu există o terapie etiologică specifică, indicatiile fiind similar celor din virusul hepatic

A.

Supravegherea evolutiei clinice in spital este necesara ,fiecare cava vand un potential de

gravitate, mai ales in primele 2 saptamani.

Evitarea eforturilor fizice este o masura prudent şi necesara.

Regimul alimentar permite consumul multor alimente ,cu restrictii usor de respectat.

In primele zile ,cand tolerant digestive este scazuta, se recomanda un regim hidro-lacto-

zaharat, ulterior, se trece la o alimentative variată, care sa nu supra solicite procesul de

digestie, cu evitarea exceselor de lipide, dulciuri si condimente.

Regimul de sodat este indicat nu mai in anumite situatii (corticoterapie, retentive

hidrosalina s.a.). In caz deintolerantă digestivă, terapia parenterala cu solutii de glucoza sau

aminoacizi suplimenteaza aportul energetic si serveste ca vehicul pentru unele medicamente.

Corticoterapia se impune in formele severe, in cele cu manifestaţii alergice şi în

formele colestatice ,cu durata limitata la 5 – 7 zile. In formele acute, corticoterapia precoce (si

nejustificata) creste concentratia serica a AgHBs, a ADN-VHB, creste supresia limfocitelor T

si riscul recrudescentelor.

In formele fulminante, sunt eficiente imunoglobulinele specifice. Antibioticele

neresorbabile din tractul digestive limiteaza aportul intestinal de amoniac şi produsi de

catabolizarea aminoacizilor, prevenind encefalopatia hepatica.

Vitaminele au indicatii limitate ,iar deficientele anterioare se corecteaza de la caz la

caz.

La etilici si la tuberculosi, tratati cu izoniazida, se indica vitamina B6.

Administrarea de fitomenadion este necesara pentru prevenirea hemoragiilor, in

cazul scaderii concentratiei de protrombina.

In terapia hepatitelor acute severe cu virusul hepatic B replicativ (AgHBe,ADN-

VHB), este utila administrarea a-IFN(10-MU x3/ saptamanii), timp de 3 luni, ca unica

modalitate de reducerea viremiei si a infectiozitatii sangelui,in15-40% din cazuri, se produce

55


debarasare a de AgHBe si uneori de AgHBs. Terapia este ineficienta la copiii infectati

perinatal.

Lamivudina(100-300mg/zi) pare a avea efecte benefice in clearence-ul antigenuluie,prin

inhibarea reverstranscriptazei.

Formele cornice ale infectiei cu virusul hepatic B ,au scheme complexe de tratament

asociat, cu a-IFN analogi nucleozidici (lamivudina,famciclovir,fialuridina), timp de 6-12luni.

Transplantul hepatic constituie singura speranta in stadiile [male evolutive ale infectiei

cuVHB.

e. PROFILAXIE

Profilaxia generala consta in evitarea căilor de infectie cu virusul hepatic B:

Controlul donatorilor de sange, de organe pentru transplant (AgHBs, anticorpi

anti-HBc).

Limitarea transfuziilor de sange si derivate pentru situatii de stricta necesitate, si

folosirea autotransfuziilor evitarea tatuajelor ,gauririi pielii pentru cercei, evitarea

drogurilor injectabile,evitarea intepaturilor accidentale cu acecontaminate.

Evitarea contaminarii obiectelor personale (periute de dinti,aparate de ras, jucarii,

biberoane, echipament medical-mansete de presiune, creioane dermatografe), ca si

a infectarii mucoaselor (pipetare, transfer de pe maini in ochi sau gura).

Respectarea normelor de sterilizare a instrumentarului medico-chirurgical, stricta

folosirea acelor si seringilor de unica utilizare.

Excluderea purtatorilor de virus hepatic B din domenii de activitate, care

favorizeaza raspandirea infectiei cu virusul hepatic B.

56


Respectarea masurilor de protective a muncii. In unitatile de hemodializa, se

impune de contaminarea instrumentarului,separarea pacientilor cu AgHBs de cei

rara acest antigen si folosirea de camera separate.

Dezinfectie prin: fierbere 10 minute la 100°C, auto clavare 15 minute la 120°C,

caldura uscata (160°C) 2ore,formalina 16% 12 ore, hipoclorit de sodium 0,5-1%30

minute ,detergent.

Educatia sanitară a populatiei este necesara pentru informarea privind simptomele

bolii, a riscului de infectare si a necesitatii vaccinarii, pentru limitarea extinderii bolii, ar

educerii costurilor ingrijirilor medicale, dar mai ales pentru prognosticul acestei redutabile

infectii virale.

Profilaxia specifică pasivă se obtine prin administrarea de imunoglobuline umane

specific hiperimune anti-Hl/B,cu titruri de anticorpi anti-HBs 11100000, din plasma unor

donator selectati, în doze de 0,05-0,08ml/kg (maximum 5 ml), se asigura protective anti-VHB

de 4-5 saptarnani.

Imuno globulinele umane standard,cu concentratii 1/16111000 pot fi uneori

protectoare, eficienta fiind mai mare in primele 3 zile de la infectie.

Ambele tipuri de imunoglobuline sunt eficiente in prevenire a infectiei cu virusul

hepatic B, inainte de expunere la infectie sau dupa un contact infectant. La imuno deprimati

si la persoanele cu a garnmaglobulinernie, este necesara instituirea profilaxiei inaintea

contactului infectant.

Profilaxia după expunere la infectie se face cu imunoglobuline umane specific

hiperimune anti-HVB, in primele 7 zile (sau dupa 48 ore, in cazul inteparii cu un ac

contaminat),cu o doza de 0,07ml/kg.

Aceste imunoglobuline, in doze de 0,06mllkg (maximum 5 ml) protejeaza in primele

14 zile, dupa un contact sexual cu un partener AgHBs-pozitiv. Nou-nascuti din mame cu

AgHBe prezent, pot fi protejati cu imunoglobuline uman especifice anti-HVB (0,5ml), la 48

57


ore de la nastere (protectie70-80%), urmata de 0,5ml vaccinanti-HVBi.m.simultan sau dupa 7

zile deviata.

Urmatoarele 2 doze, se administreaza la 1-6 luni. Din nou-nascuti, 100% fac

seroconversie cu producerea de anticorpi specifici.

Profilaxia specifica activa se obtine prin vaccinare anti HVB. Vaccinurile

plasmatice,introduce in practica in 1980, sunt obtinute din plasma purtatorilor de AgHBs.

Contin particule purificate de AgHB si activate prin caldura, care determina aparitia

de anticorpi specifici anti-HBs (seroconversie). Utilizarea lor este limitata la imuno-deprimati,

hemo dializati si alergici la drojdia de bere.

Vaccinurile combinante (EngerixB ,Recombivax) sunt produse prin inginerie genetic

prin inserarea AgHBsi cellule de drojdie de bere (Saccharomycescerevisiae). Aceste vaccinuri

conti nparticule neglicozilate de AgHBs, adsorbit epehidroxid de aluminiu si conservate

cuthiomersal. Din vaccinurile existente,in tara noastra este folosită vaccinul Engerix-

Bcu10ugAgHBs/0,5ml (doza pediatrica) si 20ug/Iml(dozadeadult).

Ritmul de administrare este de 3 doze la 1 luna interval, cura pe l dupa 1 si dupa 5ani,

sau(0Schema frecvent indicata) 3 doze la0;1si 6luni, cura pe l la5ani.

Dozele de 2-5 ug injectate intradermic dau sero conversii egale cu dozele de 20-40 ug

injectate intramuscular(in regiunea de l toidiana, in partea antero-laterala a coapsei la sugari,

sau sub cutana tin caz de diateze hemoragice). Durata protectiei immune prin vaccinare este

de 3-5ani,in jumatate din cazuri mentinandu-se 50%din titrurile protectoare si dupa 8ani.

Vaccinarea anti-HVB este indicată.

La urmatoarele categorii: personalul medico-sanitar, homosexuali sau heterosexuali cu

parteneri multipli, contacti familiali, turisti care merg in zone hiperendemice, hemofilici si

politransfuzati, hemodializati, nou-nascuti din mame infectate, personalul din serviciile de

psihiatrie, detinuti şi personalul de supraveghere.

58


La persoanele cu hemodializa sau cu ficat transplantat, se administreaza 4 doze de

vaccine (0;1;2;6-12luni), in asociere cu imunoglobuline standard, rara interferare a

raspunsului imun.

Raspunsul in anticorpi neutralizanti de peste 10m UI/ml confera protective si fata de determinantul majora ca si fata de subtipurile de AgHBs. Sub acest nivel minim de protectie, este posibila producerea infectiei cu VHB, nu si a bolii.

Nu trebuie vaccinati cei care au anticorpi anti-HBs, AgHBs sau anticorpi anti-HBc. Vaccinarea reduce cu 90-95% incidenta HVB ,seroconversia producandu-se dupa a doua doza. Raspunsul imun postvaccinal este influentat de doza, numarul inocularilor, calea de adminstrare şi conditiile de pastrare ale vaccinului.

Vaccinurile in studiu contin antigeneS,pre-Sf si pre-S2 si sunt eficiente si la varstnici si la cei care nu raspund vaccinarilor clasice. Se incearca prepararea de vaccinuri cu VHB viu, prin insertia AgHBs ingenomurile virusului vaccinal sau a adeno virusurilor, cu administrare in monodoza. Se preconizeaza, de asemenea, vaccinuri cu polipeptide sau peptide sunt,eticede AgHBs.

Efectele secundare ale vaccinarii sunt rare: durere locala (12%), alergie la drojdia de bere si foarte rar sindrom Guillain-Barre. Seroconversia este mai buna la copii si tineri,dar mai scazuta la varstnici, imuno deprimati, obezi sau fumatori.

Vaccinarea anti-HVB nu are contraindicatii,Previne si infectia cu virusul hepatitis D (delta), carcinmul hepato celular primitiv. Nu este protectoare fată de mutantele VHB. Sub presiunea imuna a vaccinurilor, apar rar mutante in regiunea genei S ,care codifica epitopul AgHBs cu alterarea specificitatii lui. La copii,in acelasi timp, se poate face vaccinarea anti-hepatitica (A sau B), impreuna cu DIP ,antipolio sau BCG, antirujeolica, antiamarila,vaccino terapia a fost studiata la purtatorii de AgHBs.

Administrarea a 3 doze successive la 30 zile este urmata, in unele cazuri, de debarasarea de VHB. Aceasta forma de imuno terapie produce rar seroconversie şi nu se cunoaste efectul asupra tratarnentului cu a-IFN sau alti agenti antivirali.

2.3. HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ TIP C(Fig. 7)

59


Fig. 7. Hepatita acută de tip C

Hepatita acută virală tip C constituie o problema importanta de sanatate in lume, fiind cea mai frecventa cauza de hepatita cronica ,ciroza hepatica si carcinoma hepatocelular. Hepatita acută virală tip C este principal hepatita posttransfuzionala identificata din grupul non A – non B (NANB), caracterizata printr-o evolutie paucisimptomatica, frecventa icterica , dar cu potential lridicat de cronicizare.

Asemanarea cu HVB consta din modalitatea parenterala de transmitere, producerea de infectii persistente si rata mare de cronicizare.

Virusul hepatitic C a fost studiat de Daniel Bradley (CDC), prin tehnici de biologiemoleculara si experimente effectuate la primate. M.Houghton (Chiron Corporation, SUA), in colaborare cu D.Bradley a reusit clonarea VHC si descrierea genomului.

Clonarea genomica si perfectionarea imuno diagnosticului a facut posibila obtinerea de informatii valoroase privind biologia VHC, istoria naturala si profilul epidemiologic al infectiei.

Identificarea VHC s-a reusit in 1989 (Choosicolab.).

2.3.1. Etiologie,Epidemiologie

a. Etiologie.

60


Caracteristicile genomice al virusului hepatitic C il apropie de familia Flaviviridae, constituind unul din cele 3 genuri virale (flavi virusuri,pesti virusuri si virusul hepatitic C).

VHC(diametru55nm) este un virus ARN, cu anvelopă , iar organizarea genomica este caracteristica grupului taxonomic din care face parte (VRC are un genom cu core ARN, o anvelopă, codificata de genele E, o nucleocapsidă si o singura regiune de citire (ORF).

ARN-ulviral este monocatenar, cu polaritate pozitiva , 0 lungime de 0,4kb, cu 9500 de nucleotide si 3011 aminoacizi.

Virusul hepatitis C Genomul are rol de ARNm , necesar sintetizarii unei poli proteine, care se cliveaza in protein structural si protein nestructurale. Extremitatea 5'noncodanta este conservanta, si cu cele 324 baze nucleotidice ale ei intervine in replicarea VHC si in patogenia infectiei cu RVe.

La acest nivel, sunt codificate 2 proteine structural glicozilate de anvelopa (E1 si E2), ca si proteina de capsida (C), asemanatoare cu proteina core a virusul hepatitic B. Extremitatea opusa terminala 3' este scurta si contine proteine structurale (NSI, NS2, NS3, NS4, NS5) si genele corespunzatoare : gena NS2 pentru o metaloproteinaza (Zn+2) , gena NS3 pentru protease si helicaze (care intervin in replicare sau formarea de proteine nestructurale dintr-un precursor) si genele NS4-5, codante pentru ARN – polimeraza ARN-dependenta. VHC nu a fost izolat, dar obtinerea unui mesager ARN din serul infectat permite obtinerea de antige ne detestare.

S-a obtinut si un AND complementar, prin intermediul unei reverstranscriptaze si a fagului "lambdagt11" cu acelasi scop. Proteinele nestructurale de la extremitatea 3' sunt utilizate ca antigene pentru aceste teste de diagnostic, dar aparitia intarziata ( dupa 2-8 luni de la infectie ) face ca pozitivitatea sa indice infectiea anamnestica sau portaj cronic de VHC.

Clasificarea virusurilor este de 3 tipuri:

- fenotipuri, pe baza proprietatilor patobiotice (patemul de boala la gazda naturala, modelul experimental si modificarile citopatice in culture celulare);

- serotipuri, pe baza antigenitatii, folosind seturi de anti-seruri;

- genotipuri, pe baza inrudirii genetice, a secventelor nucleotidice si a structurii filogenetice.

Virusul hepatitic B este heterogen, iar secventializarea regiunii NS5 a diferentiat 6 genotipuri(grupuri majore 1-6), cu subtipurile filogenice a, b, c, pentru care exista 2 clasificari.

- Clasificarea Simmondsnoteaza genotipurile: la, lb, 2a, 2b, 3a, 3b, 4, 5, si 6;

- ClasificareaOkamoto: I si II(in Europa), III, IV (in Orientul Mijlociu), V (in America de Sud) si VI. Genotipul I corespunde cu 1a, IIcu1b, III cu 2a, IV cu 2b si V cu 3a. Serotipurile la si1b aparţin60% din infectiile cuVHC,serotipu12in14%,serotipul 3 in

61


6%,sau asocieri de serotipuri in 4%cazuri. Serotipul 4 este frecvent in Orientul Mijlociu, I ar 5 si 6 in Africa de Sud si Hong Kong. Serotipurile 1b si 4 raspund slab la tratamentul cu a-IFN. Serotipul lb (72%) este cel

mai frecvent pentru Europa, SUA si Australia, si determina infectii posttransfuzionale, infectii recurente la personae cu transplant hepatic si cu viremii inalte, modificarile citopatice favorizand evolutia cirogena.

Genotipurile virusului hepatitic B conditioneaza severitatea bolii si face posibila infectarea succesiva cu mai multe tulpini virale, influenteaza raspunsul la terapia cu interferoni si impiedica prepararea de vaccinuri eficiente.

Modificarea secventelor nucleotidelor virale in infectiile persistente, cu substituiri de baze si mutatii in regiunile variabile de lauga E2 este un proces lent. Totusi speciile de virusul hepatitic B aparute sunt mixture heterogene de mutante genomice, consecutive unor erori de replicare ale ARN, in regiunea hiper variabila (El si E2 INS1), iar numarul lor mare diminua raspunsul la tratamentul cu a-IFN.

a. Epidemiologie.

In intreaga lume, exista cca 300 milioane de purtători de virusul hepatitic C.

Riscul de cronicizare a infectiei este d e75-80% (20-50% din cei infectati dezvolta ciroza hepatica). Prevalenta VHC la donatorii de sange este de 0,01-0,02% in nordul Europei, 0,3% in SUA, 1-1,5% in sudul Europei si 6,5-19,2% in Africa (Egipt). VHC este mai putin infectios, comparative cu VHB ş necesita cantitati mari de material infectios, dar cu toate acestea numarul celor infectati este in crestere.

Sunt mai afectati barbatii, varstele tinere ( 30-40ani), ca si rasa neagra. Sursele majore de infectie sunt reprezentate de sange şi derivate de sange, provenite de la persoanele infectate, de instrumente chirurgicale, ace sau seringi contaminate.

Modalitătile de transmitere a infectiei cu virusul hepatitic C sunt in partea semanatoare cu cele ale virusul hepatitic B, si anume:

- 30% prin transfuzii desange şi derivate de sange;

- 30% prin injectare de drogurii, folosind repeat sau in colectiv aceleasi ace si seringi;

- 30% nozocomial (perinatal, intra familial). Acele si seringile contaminate cu virusul hepatitic C genereaza infectia cu VHC in 210% din cazuri, iar administrarea de drogurii.v. in 28-70%.

- La hemodializatii cronici si hemofilicii politransfuzati, infectia cu VHC apare la 2% . Orice procedure cu risc desangerare (angiografii, endoscopii) constituie surse de infectie cu virusul hepatitic C. Persoanele cu organe transplantate sunt expuse in 45-80% dincazuri.

Sursele minore de infectie cu virusul hepatitic C:

62


- Calea sexual (5%) : prostituate (6%), heterosexuali (4%) si homosexuali (3%);

- Calea vertical ,infectarea nou-nascutilor de la gravidele cu viremii inalte cu virusul hepatitic C (10%);

- Copiii devin viremici la varsta 1-2 luni;

- Asocierea infectiei HIV creste riscul transmiterii virusului hepatitic C;

- Nasterea prin cezariana ar reduce riscul expunerii la virusul hepatitic C. Infectia perinatala (3-9%) poate fi posibila, iar alaptarea este mai putin riscanta;

- Infectia profesionala cu virusul hepatitic C (1-5%) este frecventa la stomatologi si la specialitati in care s evine in contact cu sangele pacientilor;

- Infectia intra-familiala de la persoana bolnava sau purta-toare de VHC, prin contacte sexuale, folosirea in comun a aparatului de ras, periutelor de dinti, seringilor si acelor, sau a oricaror obiecte taioase. Transmiterea virusului hepatitic C prin transfuzii de sange a scazut prin controlul donatorilor, dar se mentinea acolo unde nu exista posibilitati material pentru efectuarea testarilor. Prezenta in sange a ARN-VHC la personae cu anticorpi anti-VHC si cu valori normale ale transaminazelor serice justifica considerarea acestora ca fiind potential infectiosi.

b. Patogenie, Histopatologie

1. Patogenie.

Replicarea virusul hepatitic C are loc in hepatocite, mono-nucleare, limfocite T şi B, fiind considerat "virus limfo-tropic". VHC este considera tnecitopatic, iar manifestarile patologice sunt mediate imun. Spre deosebire de virusul hepatitic B, virusul hepatitic C nu este integrat in genomul celulelor gazdei.

Celulele specializate prezentatoare de antigene (macrofage) sunt prelucrate si transformate in fragmente peptidice scurte, transportate pe suprafata celulelor, sub forma de complexe cu moleculele MHC clasa II. Limfocitele Thelper (CD4) le recunosc si secreta citokine.

Limfocitele Thelper sub tipul1 (TH1) produc IL-l, y-IFN si limfotoxina, care stimuleaza raspunsul imun celular, iar TH2 secreta IL-4, IL-5, IL-I0, care intervin in producerea anticorpilor (celuleB).

Antigenele virale din hepatocite si recunoscute de moleculele MHC determina eliminarea acestora, particulele virale fiind neutralizate de Ig. Eliminarea hepatocitelor infectate nu se face in toate cazurile. Este posibil ca peptidele virale inhibitorii sa se fixeze pe MHC si nu pereceptorii limfocitelor T, ceea ce permite continuarea replicarii virusul hepatitic

63


C. Exista o relatie inversa intre raspunsul imunal gazdei si nivelul viremiei, iar variatiile antigenice si peptidele inhibitorii favorizeaza persistent virala.

Infectia cu virusul hepatitic C este urmata de viremie dupa 1-2 saptiimfuli (sau 7 zile dupa transfuzie ), inregistrandu-se valori de 102-108 particule virale/ml plasma. Viremia este maximal debutul infectiei, are o evolutie fluctuenta si persista si dupa scaderea transaminazemiei. Severitatea infectiei este determinate de intensitatea viremiei. ARN-ul viral apare in hepatocite dupa 2 zile de la infectare.

Anticorpi neutralizanti sunt prezenti dupa 6-12 saptiimfuli de la instalarea bolii. Anticorpii antivirali sunt specifici. Anticorpii fata de protein C care indica eliminarea VHC din organism, iar cei de tip IgM nu semnifica in mod cert o infectie acuta.

Anticorpii sunt specifici regiunilor conservate ale anvelopei virale (E1 si E2) si mai putin regiunilor hipervariabile genomice. Persistenta virusului hepatitic C, dupa activarea şi interventia sistemelor celulare si imorale, cu viremii persistente, sunt urmare a selectarii de mutante la nivelul glicoproteinei de anvelopa E2 (regiune hipervariabila), unde au loc frecvent mutatii, infectia cu virusul hepatitic C este mai frecventa şi mai severă la alcoolici (70%), infectii asociate cuVHB,hemocromatoze(56%)si in deficient de al-antitripsină.

Riscul crescut al cirozei hepatice in infectia cu virusul hepatitic C se datoreaza:

- persistenta inflamatiei hepatice cronice;

- activarea monocitelor si macrofagelor hepatice, cu eliberarea de radicali hidroxil liberi;

- raspunsul imun puternic al limfocitelor CD4 si CD8, faţă de antigenele virusului hepatitic C, provocand in filtrate limfoide in ficat;

- hepatocitele sufera procese de apoptoza sau de regenerare, cucresterea incidentei proliferarii, in infectiia sociată, virusul hepatitic C exercita efect supresor fata de virusul hepatiticB si virusul hepatiticD.

Manifestdrile extra hepatice ale infectiei cu virusul hepatitic C (crioglobulinemie, glomerulonefritamembrano proliferativa, sindrom Sjogren ,porfiriacutaneatardas.a.) sunt consecinte ale unui raspuns autoimun al gazdei.

2. Modificări histopatologice.

Modificarile lezionale hepatice induse imunologic de virusul hepatitic C au un spectru complex, de la modificari minime la ciroza hepatica sau cancer hepatic.

Aceste leziuni sunt initiate de limfocitele T citotoxice, activate si de citokine nespecifice (a-IFN), în infectiile acute, inductele portale si biliare, se evidentiaza infiltrate lirnfoide, iar in citoplasma hepatocitelor corpusculieozinofilici caracteristici (tip Mallory), mai rar intalniti in hepatitele cronice (20%).

64


Infiltrate sau agregate limfocitare din ductele portale sau biliare, ca si modificarile desteatozadincito plasma hepatocitelor, sunt aspecte frecvente,inca din stadiile incipiente ale hepatitei acute virale de tip C.

Depunerile de fier(scor1-4),la nive1ul celulelor sinusoidelor, in hepatocite si inductele portale sunt prezente la 70%din hepatitele de tip C (scor4).Aprecierea stadiului evolutiv al hepatitei cronice se face in functie de intensitatea activitatii necroinflamatorii si a fibrozei hepatice.

Leziunile necrotice, secundare inflamatiei, se pot extinde pană la spatiile porte si periportale (piecemealnecrosis). Afectarea lobulilor hepatici prin necroze confluente conferă aspect de punti sau necroze multilobulare, apreciate pe o scala de la 1 la 3(pentru stadiile severe).

Fibrozele incipiente sau medii sunt notate cu indicativul 1, cea cu formare d emici septuri parenchimatoase indicativul 2, iar cea severa extinsa pana la venele centrolobulare cu indicativul 3. Aprecierea intensitatii activitatii necroinflamatorii (grading) si a fibrozei(staging) a inlocuit clasificarea formelor cronice in hepatit eactive ,hepatite persistente sau hepatite lobulare.

2.3.2. Tablou clinic

Majoritatea hepatitelor acute virale tip C sunt asimptomatice, fiind diagnosticate tardivin stadiul cronic sau de ciroza hepatica.

Severitatea infectiei cu virusul hepatitic C nu se reflecta in manifestarile clinice din stadiile acute, fiind persistenta si progresia leziunilor hepatice induse de VHC. Hepatita virala cu VHC trebuie sa fie considerata ca o infectie progresivă si cronică.

Incubatia este de 2-4 saptamani, in cazul transmiterii posttransfuzionale si poate ajunge la 6-8saptămani, in functie de doza infectanta de VHC. Perioada de debutramane frecvent nediagnosticata, din cauza lipsei sau discretiei manifestarilor.

Perioada de stare nu are manifestari clinice semnificative, in cele mai multe cazuri.

Poate sa apara astenie, ictermoderat (bilirubinemie 10-12 mg%) , uneori hepatosplenomegalie, neconcordante cu gradul de insuficienta hepatica.

Formele acute ale hepatitelor virale de tip C evolueaza cateva luni, cu viremie, persistent cresterii transaminazelor serice timp de 5-10 saptamani, si cu potential de cronicizare in 50% din cazuri.

Convalescenta este marcata de disparitia icterului, urmata de persistenta infectiei cu VHC, ceea ce determina ata mare de cronicizare. Vindecarea echivaleaza cu disparitiaARN-VHC,dar cu persistenta anticorpilor anti-VHC.

Manifestările extrahepatice au mecanism autoimun, cu formarea de complexe imune circulante (CIC), formate din virusi anticorpispecifici,depusesi inalte diferite localizari:

65


- hematologice(crioglobulinemiemixta,limfoamenon-hodgkiniene,anemieaplastica,trombocitopeniei diopatica);

- endocrine (hipo-sau hipertiroidism, boala Hashimoto);

- renale(glomerulonefrita),neuromusculare(neuropatii periferice), articulare (artrite reumatoide, artrite/artralgii);

- dermatologice (vasculita necrotizanta cutanata, porfiria cutaneatarda, lichenplan, eritemmultiform, eritemnodos, malacoplakia., urticarie,pruritizolat);

- oculare si salivare (si aladenita,uveita,ulcercomeeanMooren);

- altele (poliarteritanodoasa, fibrozapulmonata ,vasculita pulmonata, cardiomiopatie hipertrofica, sindrom antifosfolipidic, granuloame, hepatite autoimune tipIsiII, aparitia izolata de autoanticorpi).

a. Forme clinice și evolutii.

Formele acute asimptomatice sunt cele mai frecvente (50-80%) cu persistenta virusului hepatitic C in sange si dupa vindecarea clinica. Rata de cronicizar este de 50-70%.Formele autolimitate au acelasi prognostic evolutiv, marcat de cronicizare a infectiei I n63% din cazuri dupa cca 9 ani.

Formele fulminantesunt rar intalnite, favorizate de asocierea de infectii cu virusul hepatitic B sau virusul hepatitic D ,alcoolism, teren cirotic sau alte patologii anterior dobandite.

Formele cornice ale hepatitelo rvirale cu virusul hepatitic C suntconstituitedupa4-10 ani de la infectia acuta cu decese in 20-25% din cazuri. Persistenta viremiei , a hiper-transaminazemiei (monofazica, fluctuenta sau in platou) si dupa disparitia tabloului clinic se asociaza modificarilor histopatologice hepatice de cronicizare. Argumente in favoarea implicarii VHC in aceste situatiiil constituie prevalenta crescuta a anticorpilor anti-VHC. Infectia cu VHC creste riscul aparitie deleziuni maligne.

Dupa o evolutie de 20 de ani, se ajunge in stadiul de ciroza hepatica . In 75% din cazuri, apar cancere hepatice, cuprise numai in 27% din cazuri de hepatite cu virusul hepatitic B. Incidenta carcinoamelor hepatocelulare si a hepatoamelor creste cu vechimea infectiei cu virusul hepatitic C , la consumatorii de alcool si in coinfectii virale.

b. Complicatii.

Anemii severe de tip aplastic pot succeda hepatitei acute virale tip C in stadiul de convalescentă,aplazia fiind permanenta si marcata.

Crioglobulinemia,cu acrocianoza si insuficienta renala, este o complicatie rara, mai frecventa in formele cronice de infectie.

66


Din cele 3 tipuri de crioglobulinemie: tipul1 (IgM), tipul2 Ig M monoclonale si factor reumatoid, si tipul 3 (IgG policlonale), ultimele 2 tipuri se asociaza de regula infectiei cu VHC.

c. Prognostic.

In formele acute ale infectiei cu virusul hepatitic C, prognosticul imediat este bun.In lipsa unei simptomatologii revelatoare, aceste forme raman nediagnosticate sau diagnosticate intamplator.

Orice infectie cu virusul hepatitic C trebuie considerata ca fiind progresiva, cu mare risc de cronicizare, in urmatorii 10 ani, si de ciroza hepatica dupa 20 de ani de la infectare, 75% din cazuri avand evolutie spre malignizare. Marea variabilitatea virusului hepatitic C și lipsa unui vaccin specific confera prognosticului indepartat un caracter rezervat.

Consumul abuziv de alcool, coinfectia cu alte virusuri (VHB,HIV), afectiuni metabolice, insuficiente functionale ale altor organe, abuzul de medicamente hepatotoxice, droguri halucinogene, factori de mediu contribuie la agravarea prognosticului.

d. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al infectiei cu virusul hepatitic C se face pe date epidemiologice, modificări biochimice si virusologice (cele mai importante) si mai putin pedate clinice.

Datele epidemiologice sunt semnificative, daca existacontacte cu surse de infectie cunoscute, sau daca pacientul apartine unor grupuri de risc epidemiologic crescut.

Datele clinice, in majoritatea cazurilor, sunt decalate intamplator, din cauza absentei manifestarilor clinice specifice, sau in stadiile cronice evolutive.

Modificările biologice de laborator confirma diagnosticul, ca si in cazul celorlalte tipuri etiologice de hepatite virale acute. Hipertransaminazemia, ca indicator al citolizei hepatocitare, creste de 2-3 ori fata de normal.

Cresterea poate fi intr-un singur puseu sau 2 succesive, valorile variind intre 1000 si 2000 UIIL. Testele de disproteinemie, concentratia depro-trombina, fosfataza alcalina; y-GT, determinarile hematologice sunt utile,dar o semnificatie majora în interpretarea lor singulara.

Diagnosticul virusologic include determinarea incarcaturii virale, precum si examene serologice de evidentiere a raspunsului in anticorpi specifici față de virusul hepatitic C.ARN-VHC (viremia) se determina prin tehnica de amplificare b-AND (branched-chain) sau prin tehnica PCR (polymerase chain reaction).

67


Amplificarea prin hibridizare b-AND (sau c-ADN) este usor de efectuat, poate fi corelata cu modificarile histopatologice, dar este mai putin sensibila nedetectand viremiile joase. Testul PCR evidentiaza ARN-VHC, confirmand infectiozitatea la persoanele cu anticorpi anti-VHC. Viremia poate fi astfel detectata dupa cateva zile de la infectie, metoda fiind foarte sensibila (evidentiaza 2000 copii genomice/ml).

PCR poate fi si cantitativa (nested) sau RT-PCR , care amplifică extremitatea 5' a genomului, secventele nucleotidice ale regiunii fiind conservate la majoritatea tulpinilor virale izolate. Hibridizarea produselor RT-PCR pe benzi cuoligonucleotide specifice de tip perrnite diferentierea tipurilor si subtipurilor de virusul hepatitic C.

ARN-VHC poate fi capturat cu ADN-oligomeri comple-mentari regiunii genomice5' si

amplificate ulterior prin b-ADN, sensibilitatea metodei fiind de 350000 echivalenti genomici.

PCR este indicat pentru diagnosticul infectiei cu virusul hepatitic C la imunodeprimati, hemodializati sau cu transplant hepatic ,pentru diagnosticul hepatitelor acute la sero-negativi,la nou-nascuti din mame infectate sa pentru monitorizarea tratamentului antiviral.

Tehnicile PCR sunt foarte sensibile, cu tehnica complicata, necesitand o durata mare

de timp pentru efectuare. Prin imunofluorescentă ,s-a pus în evidenta antigenele VHC in mononucleare si âill hepatocite.

Examenele serologice iln infectia cu virusul hepatitic C evidentiaza anticorpii specificivirali, care sunt capturati pe proteinele recombinante ale VHC. Seroconversia apare dupa 7-31sapta-rnani de la infectarea prin transfuzii de sange ("fereastra imunologica"), anticorpii fiind pusii llâ evidenta prin teste ELISA(enzime linkedimmunosorbentassay), cu confirmare prin RIBA (recombinanti mmunoblotassay).

Testele ELISA sunt specifice si sensibile pentru determinarea anticorpilor anti-VHC corespunzatori proteinelor structurale (C22-3) si nestructurale (C33c,ClOO).

Aceste teste sunt de 3 generatii, si anume:- TesteleELISA din generatia I pun ill evidenta anticorpi fata de un singur antigen recombinant, care corespunde regiunii de fuziune NS4 (C100). Anti-CIOO apar dupa 4-6 luni parala 1 an de la infectare si au tendinta sa scada;

- Testele ELISA din generatia II au incluse 2 antigenere combinante noi (Ag core si AgNS3 ) si detecteaza anticorpii fata de proteina core (C) ;

- AgC22-3 si proteina nestructurala NS3 - AgC33 –c (echivalentii proteinei de fuziune ClOO). Anticorpiianti-c33 apar dupa 11 (maximum20) saptamani de la infectie. Aceste teste permit, in 93% din cazuri, diagnosticul precoce al hepatitei acute cu VHC (dupa 12 saptamani de la debutul clinic), anticorpii fata de antigenele C si NS 3de tip IgM fiind detectati inaintea celor de CI 00-3.

- Testele ELISA din generatia III au incorporat in plus antigenul recombinant corespunzator regiuniiNS5. Pentru monitorizarea anticorpilor anti-VHC, este necesara cunoasterea capacitatii imunogene a antigenelor virale. Au imunogenitate crescuta NS4 (ClOO-3) si p22 (din capsida), importanta in diagnosticul formelor cronice.

68


Imunogenitatea este dominanta la gp 70(produsa de E2INS1), folosita pentru genotiparea VHC, sau este nespecifica pentru NS5 (polimeraza), gp31 (E1) si NS2.

Pentru evitarea unor rezultate fals pozitive (dupa administrarea de derivate de sange, care contin anticorpi anti-VHC), se efectueaza testul de confirmare RIBA (imunoamprente) de generatia III, cu antigen erecombinante NS3, C100 siNS5.

Diagnosticul diferential:

Al hepatitelor acute cu virus C include:

- alte hepatite virale (A,B, asociate eventual cu virusul hepatitic D;

- hepatita mononucleozica, hepatita itomegalica, febra galbenas.a.);

- hepatite metabolice (boalaWilson,hemocromatoza);

- colangita sclerozanta primara, cirozabiliara;

- respingere de transplant hepatic.


a. Tratament.

Nu exista un tratament specific.Ribavirina, un derivat sintetic nucleozidic nou, activ fata de virusurile ADN, a fost

administratat si in infectia cu virusul hepatitic C, cu reducerea temporara a transaminazelor serice. Pentru formele cronice de hepatite cu virusul hepatitic C, este folosita terapia cuinterferoni, ca si in infectiile cronice cu virusul hepatitic B. Efectul este antiviral si progresiv in hepatitele tip C si imunologic in cele de tip B.

Studiul leziunilor histopatologice selecteaza cazurile, in vederea terapiei imunomodulatoare. Daca modificarile sunt minime si ARN-VHC este absent, nu este necesara folosirea interferonului. Cirozele hepatice au raspuns slab la tratament, contraindicat si prin trombocitopenia existenta.

Monitorizarea terapiei cu cx-IFN se face prin determinarea ARN-VHC insange și a valorilor transaminazelor serice. Raspunsurile terapeutice favorabile la administrarea interferonului constau in normalizarea transaminazemiei, cu disparitia viremiei, rezultate care sa se mentina si dupa 1 an de la oprirea tratamentului. Raspunsul partial la interferoneste favorabil in 50% din cazuri, in functie de serotipurile virale (serotipurile 1b si 4 raspund slab), da este stabil numai la jumatate dina cestea.

Raspunsul este mai bun in urmatoarele situatii:- infectierecenta,- inflamatieredusa,

69


- lipsa modificarilor de ciroza,- viremie scazuta (sub 2 milioane copii fml),- genotipurile II si III, varste tinere, sex feminin și la normoponderali a IFN lizeaza

hepatocitele infectate,determina cresterea valorilor transaminazemiei.

Tratamentul cu interferoni este contra indicat in hepatite1e autoimune, ciroze hepatice de compensate, pancitopenii, afectiuni psihice si insuficiente organice de compensate.Sunt folosite diferite doze(3-10MUs.c.X 3/saptamana), pentru o durata de 6-12luni, dupa 3 luni de tratament, (40%) si modificări histologice hepatice(60-90%).

Numai in10-30% din cazuri, raspunsul este stabil sidupa terminarea adminis-trarii interferonului.

Tratamentul cu 6MUx3 saptamanii, timp de 6 luni, urmat de 3MU în acelasi ritm de administrare a fost urmat de raspunsuri stabile. Nu sunt stabilite norme riguroase de tratament, in general, considerandu-se ca dozele mai mari si administrăirile prelungite ar avea efecte mai bune. In cazurile care nu raspund favorabil dupa 2 luni de tratament, se prefera folo-sirea a-IFN in doze de 3MUx3/ saptamana pentru 12 luni.

Copiii tratati timp de 12luni cu dozede 5MU/m2 raspund cu normalizarea transaminazemiei si clearence-ul VHC.

În cazurile care nu raspund la tratament, se preconizeaza reluarea cu doze crescute (610MUX3/saptamana), in asociere cu alteantivirale.

Terapia cu interferon determina si multiple efectesecundare:

- Sindrom de tip gripal(60-80%), astenie, anorexie, scadere ponderala, alopecie, iritabilitate, tulburarit iroidiene, retiniene, migrena, trombocitopenie, leucopeniecuneutropenies.a. In terapia cu cx-lFN a hepatitei cu VHC, se recomanda asocierea curibavirina, analog nucleozidic cu actiune imunomodulatoare asupra virusurilor ARN si ADN.

In administrari de 600-1200mg/zi, in 2 prize, asociata cu a-lFN, ribavirina are efect terapeutic favorabil, cu scaderea transaminazelor, a viremiei si reducerea inflamatiei intralobulare ,pana la refacerea arhitecturii normale a ficatului.

In caz de contraindicatie pentru interferon, a fost incercata monoterapia cu ribavirina, care a produs norma-lizarea transaminazelor serice si ameliorari histologice hepatice la 20-40%din cazuri.

Efectele secundare ale ribavirinei: modificari cardio pulmonare, renale si teratogene. Se studiaza si eficienta triterapiei cu interferon, ribavirina și alte asocieri (acidursodeoxicholic, antiinflamatorii nesteroidiene).

Preterapia cu corticoizi nu influenteaza semnificativ evolutia bolii. In prezent, sunt studiate tratamente cuoligonucleotide anti-sens, factori de crestere hematopoietici(GM-CSF), antihelicaze si antiproteaze virale.

In hepatitele acute virale fulminante(C,B,D,E), transplantul hepaticramane o solutie extrema, cu rezultate bune in cazul unor viremii scazute. Riscurile,in aceste cazuri, su determinate de reinfectie (hepatite recurente) si de fenomenele de respingere degreta.

Tratamentul cu interferon si ribavirina este indicat si in aceste cazuri.

70


b. Profilaxie.

Prevenirea infectiei cu virusul hepatitic C este o problema foarte dificila si greu de obtinut.

Heterogenitatea genomului virusului hepatitic C, multiplele genotipuri existente la aceeasi gazda facca imunitatea dupa infectia acuta sa fie tranzitorie, strict specifica si cu slab efect protector.

Controlul donatorilor de sange si organe a scazut incidenta infectiilor cu virusul hepatitic C prin aceste cai de transmitere. Folosirea acelor și seringilor de unica utilizare este o cerinta primordiala. Se mentine riscul infectarii la persoanele care folosesc droguri halucinogene injectabile.

Imunglobulinele policlonale administrate inaintea transfuziilor ar reduce incidenta hepatitelor secundare. Desi controversata,transmiterea sexuala a virusului hepatitic C necesita aplicarea masurilor de protectie, reducerea numarului partenerilor sexuali si informarea populatiei.

Experimental, la animale, a fost folosita asocierea de anticorpi si de vaccin cu virusul hepatitic C (preparat din glicoproteinele recombinante de anvelopa El si E2, cuemul si edeulei si apa caadjuvant), dar efectul protector a fost pasager si inconstant, în obtinerea vaccinurilor cu VHC pentru om, există mai multe obstacole:

- virusul hepatitic C nu creste in culturi celulare, iar incercarile de producere de vaccinuri sunt bazate numai pe cunostintele obtinut eprin clonarea genomuluiviral.- virusul hepatitic C circula in sange inconjurat de [3-lipoproteine, in cantitati insuficiente pentru prepararea de vaccinuri. Prin legare de hepatocite, virusul hepatitic C devine insensibil la actiunea anticorpilor neutralizanti.- Diversitatea genomica si replicarea foarte activa (de cateva ori pe minut) determina o rata crescuta de mutatii, cu aparitia de multiplecva si specii si genotipuri, greu de acoperit de un vaccin.S-a incercat prepararea de vaccinuri citpeptide sintetice sau, prin tehnici de inginerie genetica, in serarea de genecorespunzatoare unor antigene cu potential neutralizant in vectori(E.coli), ca si la prepararea vaccinurilor cu virusul hepatitic B. Incercarile de obtinere de vaccinuri din limfocite T se bazeaza pe implicarea mecanismelor imune mediate celular in patogenia infectiei cu virusul hepatitic C.

2.4. Hepatita virală acută de tip D (DELTA)(fig. 8)

71


Fig. 8. Hepatita acută virala de tip D

Heptita acută virală de tip D apare numai în asociere cu infecţia produsă de virusul hepatic B .

Prezintă multe caracteristici asemănătoare epidemoilogice, patogenice şi cşlinice, jucând un tol major în patogenia hepatitelor cronice . infecţia cu virusul hepatic D (VHD) survine în stadiul acut al hepatitei B sau a purtătorii de AgHBs, producând forme severe neclasificat.

2.4.1. Etiologie, epidemiologie,patogenie

a. Etiologie.

Virusul hepatic D (Delta) este încă neclasificat.Virusul hepatic D este sferic, de talie mică (36-41 nm) şi în genom are ARN

monospiralat circular cu 1700 nucleoide), antiosens de 1,7 kilobaze, cu aspect vidroid, acoperit de o anvelopă care conţine lipide şi 3 seturi de proteine de hepadnavirus (AgHBs – helper) .

Celule infectate cu virusul hepatic D prezintă reducerea ratei de creştere , efecte citopatice, fiind favorizată apoptoza celulară. Virusul hepatic D scade markerii virusului hepatic D şi stopează replicarea acestuia în hepatocitele infectate.

Au fost clonate şi secvenenţializate 9 genotipuri virale, dintre care genotipul I produce forme seevre fulminante, ciroză sau carcinom hepatocelular.

b. Epidemiologie.

Infecţia cu virusul hepatic D, amestec fenotip de AgHD şi Ag HBs, confirmă posibilitatea unei relaţii simbolistice între virusurile hepatice, comparativ cu purtătorii asimptomatici de AgHBs. Sursa de infecţie este omul cu infecţie dublă (virusul hepatic B şi virusul hepatic D). Transiterea este similară cu virusul hepatic B, pe cale sangvuină sau parentală. Posibilitatea transmiterii virusului hepatic D prin leziuni cutante prin leziuni cutante nu poate fi exclusă, iar transmiterea verticală este condiţionată de prezenţa de AgHBe la mame.Markerii virusului hepatic D apar în sânge în concentarţii mari, compaqrativ cu cei ai virusul hepatic B.Donatorii de sânge cu această caracteristică sunt surse periculoase de infecţie pentru purtătorii de AgHBs, favorizând evoluţuiui fulminante ale bolii.

72


c. Patogenie, histopatologie.

1. Patogenie.

În hepatocite, ARN-VHD weste prezent ca o componentă genomică şi ca o catenă complementară de ARN antigenomic, cu rol tipar pentru sinteza de ARN.Replicarea virusul hepatic D are loc în hepatocite şi experimental, în unele celule extrahepatice.

Modificările histopatologice nu diferentiază hepatita D de alte etiologii virale, dar modificările sunt mai accentuate.

Infecţia cu virusul hepatic D modifică mai mult structura hepatică, comparativ ci aspectele descrise la purtătorii de VHB.

2.4.2. Tablou clinic

Incubaţia hepatitei acute cu virusul hepatic D este de 2-1săptămâni ( în medie de 70 de zile).Perioada de debut începe cu manifestări clinice nespecifice, astenie, anorexie şi greţuri, care persist 3-7 zile.

Tranaminazele serice încep să crească, iar replicarea virală este redusă.În perioada de stare, menţin manifestările clinice de debut. Tabloul clinic variază şi după caracteristicile infecţiilor associate ale celor 2 virusuri.

Starea de portaj cronic de virusul hepatic D este consecinţa suprainfecţiei virale şi creşte riscul hepatitelor cornice active sau al cirozelor hepatice.

a. Formele clinice

Cele mai frecvente forme clinice de hepatita tip D au caracteristice egate de coinfecţie virală sau suprainfecţie virusul hepatic B + virusul hepatic D, ceea ce determină evoluţia şi prognosticul.

b. Prognostic şi evoluţie.

Vindecarea infecţiei cu virusul hepatic D este confirmată de oprirea formării de anticorpi anti-HDlgM, ca şi de dispariţia celor 2 tipuri de virusuri.Cronicizarea este estimată de 1-3% din cazuri.

Pentru purtătorii de AgHBs, riscul evolutiv este de 4 ori mai mare, comparative cu alţi purtători.

Mortalitatea de 2-20% este de 10 ori mai mare decât hepatitele cu virusul hepatic B, confirmând severitatea hepatitelor virale de tip D.

c. Diagnostic pozitiv

Pentru confirmarea diagnosticului infecţiilor associate virusul hepatic B + virusul hepatic D, dinamica seriologică reprezintă elemental de bază.

Confirmarea diagnosticului de hepatită acută viralpă de tip D este posibilă prin:Evidenţierea în ser a AgHD, a anticorpilor anti-HD lgM şi lgG şi a ARN-VHD;Prezenţa în ficat a AgHD şi a ARN-VHD.

73


Diagnosticul diferenţial se face cu infecţii associate cu virusul hepatic A şi virusul hepatic C, la purtătorii de AgHBs, sau cu acutizarea hepatitelor cornice cu virusul hepatic B. Hepatita acută tip Dpoate fii confundată cu virusul hepatic C, dacă nu apar markerii acestui tip de virus.


a. Tratament .

Este asemănător cu al celorlalte hepatite acute virale.În formele cornice, tratamentulα- IFN (5-9 MU x 3/săptămână timp de 12 luni.)Scăderea tranzitorie a viremiei se obţine şi sub tratament cu prednisone, levamisol, azathiopină sau ara-A.La pacienţii cu transplant hepatic, deşi AgHD se află în hepatocyte, nu se produc recurenţe dacă nu persist virusul hepatic B.

b. Profilaxie.

Prevenirea infecţiei cu virusul hepatic B, prin inumoglobuline specific anti VHB sau prin vaccinarea anti-VHB asigură profilaxia infecţiei cu virusul hepatic D.

Este necesară vaccinarea anti VHB a apersoanelor din grupele de risc, inclusive a nou-născuţilor din zonele hiperendemice.

2.5. Hepatitele acute virale de tip E, tip F şi tip G

2.5.1. Hepatita acută vrială de tip E

Este recunoscută din 1980 ca entitate patologică cu transmitere digestive, desprinsă din grupul hepatitelor non-A şi non –B, ca şi hepatita parentală tip C.

Hepatita virală de tip E are multe asemănări cu hepatita virală de tip A, prin tranmisibilitatea orală, absenţa persistenţei virale sau cronicizării.

a. Etiologie.

VHE are formă sferică (27-30nm), simetrie icosaedrică şi fără anvelopă.VHe este rezistent la nitrogen lichid, la acţiunea acizilor sau bazelor alcaline cu acţiune

moderată,la trifluorotriclorethan. Rezistă 4 zile la 4ºC, dar este instabil la 8ºC sau la păstrarea la -7ºC.

b. Epidemiologie.

Sursa de infecţie este reprezentată de persoanele care elimină hepatita virală de tip E prin fecale.

Infecţia este posibilă la orice vârstă, dar este mai frecventă la barbate şi mai rară la copii.Prin conctacul cu bolnavii ictrici, apar la 21-33% din infecţiile spordice.

Transmiterea hepatita virală de tip E se face pe cale fecal-rală, prin contact între personae sau prin consum de alimente sau apă contaminate cu hepatita virală de tip E neprelucrate termic.

74


c. Patogenie.

Penetarea hepatitei virală de tip E în organismal uman se face prin apa contaminate sau prin contact de la persoană la persoană.

Hepatita virală de tip E nu are efecte citopatice, patogenia bolii fiind probabil imună. Sunt puţine date privnd răspunsul imun cellular în infecţia cu hepatita virală de tip E.hepatita virală de tip E evoluează mai sever, comparative cu hepatita virală de tip A.

Mortalitatea este de 1% şi poate ajunge la 20% la gravide.

d. Modificările histopatice constau din necroze fecale hepatocitare, cu infiltrate inflamator minim, inclusive în celulele Kupffer, format din polimorfonucleare.

Hepatocitele suferă degenerări cu aspect pseudo-glandular.

e. Tablou clinic .

Incubaţia este de 4-8 săptămâni . La sfârşitul acestui interval, apare hepatita virală de tip E în sânge şi fecale.

Perioada de stare este marcată de manifestări clinice mai attenuate decât hepatita virală de tip A . Nu apar manifestări extrahepatice.

f. Formele clinice:

- Forme medii;- Forme subclinice şi asimptomatice;- Forme colestatice;- Forme fulminate .

g. Diagnosticul pozitiv

Este facilitate de existent de epidemii hidrice sau de apariţia de hepatite fulminate la gravide.Pentru evidenţierea hepatita virală de tip E a fost folosită examinarea la microscopul

electric.Prognosticul imediat şi îndepărtat este favorabil. Nu se cronicizează şi nu se lasă

sechele. Riscul letal există numai la gravide.

h. Proxilaxie.

După contacte infectate, a fost încercată imunoprofilaxia pasivă, dar nu a fost obţinută protecţia specifică faţă de infecţia cu hepatita virală de tip E.Obţinerea de vaccinuri este teortic posibilă, existând un singur genotip viral.

Singurele măsuri profilactice eficiente rămân păstrarea unei igiene individuale şi collective şi asigurarea igienei surselor de apă potabilă.

2.5.2. Hepatita acută virală de tip F.

75


Virusul hepatic F(French virus), a fost izolat în 1995, de la pacienşii cu hepatitele virale non A, non B, non C, non E, caracterizate prin severitatea clinică şi evolutivă.

Transmiterea virusului se face enteral şi a fost izolat din fecalele bolnavilor . denumit şi virus candidat hepatic F, acest virus conţine AND dublou spiralat, ca şi Virusul hepatic B.

Clinic şi evolutiv îmbracă frecvent forme severe. La pacienţii cu transplant hepatic creşte riscul compromiterii grefei.

Existent virusul hepatic F nu este unanim recunoscută. Sunt luate în considerare 3 etiologii virale posibile ale hepatitelor virale acute non A, non B, non C, non E, şi anume:Virusul hepatic F, transmit enteral, care generează forme clinice severe;Virusul hepatic B mutant;Virusul hepatic C sau VGB-C cu transmitere parentală.Virusul hepatic F necesită în continuare cercetări pentru stabilirea caracterelor clinice, epidemiologice şi terapiei adevcate.

2.5.3. Hepatita virală acută de tip G

Cercetările ultimelor decenii au confirmat existent unor hepatite virale non A, non B, non C şi non E.În 1967 a fost descoperit virusul hepatic de tip G, al 6-lea tip de virus hepatic , în serul sanguine al unui chirurg cu hepatită virală non A, non B, non C si non E şi s-a obşinut infecţia experimentală la maimuţele tamarine.

a. Etiologie

. Denumit virusul GB (iniţialele pacientului), noul virus este diferit de virusurile hepatice cu transmitere parentală.

Cerecetările efectuate între1992-1994 , a dus la descoperirea în plasma pacienţilor cu hepatite cornice a unui virus VRN, studiat clinic la ST. Mary’s Hospital (Londra), numit virusul hepatic G.

Spre deosebire de VHC acesta nu are o nucleocapsidă tipică de miez (core) sau acesta este modificat.

b. Epidemiologie .

Sursa de infecţie cu VGB-C/VHG este omul bolnav, sau purtătorul sănătos.Calea de transmitere este parentală, prin sânge sau derivate din sânge.Patogenia infecţiei cu virusul hepatic de tip G este partial cunoscută. Replicarea are loc în celulele hepatices au în alte culture celulare.VHG persistă luni în sânge fără să determine boala .În condiţii experimentale , viremia durează 151 zile şi chiar 20 de luni.

Modificări histopatologice:

76


c. Inflamaţie necrotică lobulară , însoţită de inflamaţie portal. Coinfecţia cu virusul hepatic de tip G sau cu virusul hepatic de tip B accentuează naceste modificări şi creşte severitatea bolii.

d. Tabloul clinic: din infecţiile cu virusul hepatic de tip G, 50 % sunt urmate de hepatiote acute, iar restul de stare de portaj.

e. Incubaţia este de 14-145 de zile după tranmiterea de transfuzii de sânge.f. Debutul şi perioada de stare sunt caracterizate prin manifestări attenuate şi sărace, ca

şi VHC, cu evoluţie frecvent anicterică.g. Formele clinice, acestea fiind uşoare sau medii, testele de citoliză sunt reduse sau

absente.Formele cronice ale hepatitei G, sunt urmarea coinfecţiei cu virusul hepatic de tip B sau cu virusul hepatic de tip C, în această situaţie apar forme fulminante, din care 50% au viremii crescute.

h. Complicaţii.infecţia cu virusul hepatic de tip G se poate complica cu anemie aplastică. Formele cronice de evoluţie cresc riscul apariţiei de carcinoma hepatocelular.

i. Prognostic şi evolutie. Prognosticul infecţiei cu VGB-C/VHG se face prin tehnici ELISA,PCR sau RT-PCR şi AND pentru oligonucleotide şi secvenţele lor.

j. Studii histopatologice au confirmat rolul minor sau chiar nul al VGB-c/VHG în cronicizarea hepatitelor.

k. Diagnosticul diferenţial se face cu hepatitele transmise parental sau cu alte tipuri etiopatologice.

l. Tratament . nu există un tratament deosebit faţă de cel indicat în alte hepatite acute virale..

VHG pare sensibil la tratamentul cu interfon, dacă nivelul viremiei este scăzut.

m. Profilaxie. Este aceeaşi ca şi pentru alte hepatite cu transmitere parentală.Controlul infecţiei este dificil de efectuat din cauza tehnicilor complexe de laborator.

77


Cap.III Prezentarea cazurilor clinice(fig.9)

STUDIU PE CAZURI

CAZUL NR.1

I. CULEGEREA DE DATE

1. Informații generale

Nume și prenume: I. A

Sexul: M

Vârsta: 40 ani

Stare civilă: căsătorit

Ocupație: muncitor constructor

Religie: ortodox

Domiciliu: Sibiu

2. Antecedente personale

Bolile copilăriei: rujeilă, vărsat de vânt, pojar

Intervenții chirurgicale: - apendicectomie în 1974

- hernie ombilicală operată în 1998

- Ciroză hepatică descoperită în 2001

Nu prezintă alergii medicamentoase

3. Antecedente familiale

Mama: diabetică tip II

Tata: obezitate tip I

Sora: hipertensiune arterială

4. Mod de viață obișnuită

Pacientul consumă 1 cafea pe zi, fumează 10 țigări pe zi

Nu consumă alcool

78


Doarme 6-7 ore pe noapte

Nu are preferințe alimentare

5. Condiții de viață

Locuiește cu familia în condiții corespunzătoare

Situație materială bună

Este căsătorit și are 2 copii

6. Motivul internării

- febră

- insomnie

- inapetență

- balonări postprandiale

- stare generală alterată

7. Istoricul bolii

Pacientul în vârstă de 40 de ani se prezintă la secția de gastroenterologie în incita spitalului

județean Sibiu cu bilet de trimitere de la medicul de familie cu intenția de a se interna datorită

simptomelor pe care le are: inapetență, insomnie, balonări postprandiale, febră 39,8 C0.

Prezintă o stare generală alterată pe care a simțit-o de 3-4 zile dar s-a înrăutățit în data zilei de

05.03.2013.

8. Diagnostic medical la internare

- Ciroză hepatică

9. Profilul psiho-social și cultural

Limba vorbită: română

Etnia: română

Este echilibrat psihic

Este în relații normale cu familia și anturajul

EVALUARE NEVOILOR FUNDAMENTALE LA INTERNARE

1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație

79


Respirația: - aspectul toracelui normal

- simetria mișcărilor normală

- frecvență, ritm, amliptudine: R= 18 respirații/ minut dimineața

R= 16 respirații/ minut seara

- pacientul prezintă tuse

- prezintă expectorație

- prezintă dispnee la efort

- mucoasa respiratorie este umedă

- secreții abundente, dense cu mucus

- se reduce amplitudinea respiratorie

Circulația: - puls, frecvență, ritm AV= 90 pulsații/minut dimineața

AV= 60 pulsații/min seara

- T.A. sistolică, diastolică T.A= 170/90 mmHg dimineața

- nu prezintă semne și simptome specifice afecțiunilor cardiovasculare

- nu prezintă zgomote cardiace aritmice

- nu prezintă palpitații

- nu prezintă cianoză, paloare

- prezintă oboseală la mers

- nu prezintă durere cu sediul în gambă

- prezintă edeme la nivelul membrelor

- factori de risc: nu fumează

Analize de laborator efectuate la internare:

Denumire test Interval biologic de referință Rezultat

Colesterol 100 – 120 mg% 90 mg%

Glicemie 80 – 129 mg/dL 220 mg/dL

VSH 5 – 10 ml% 12 ml

Acid uric 3 -5 mg% 4 mg%

Creatinina 0,7 1,5 mg% 2 mg%

TGO 7 -15 U/L 42 U/L

TGP 4 -13 U/L 23 U/L

TQ 12 -16 sec 14 sec

Albumine 53-65% 29%

Proteine totale 6,5 -8,5 g% 7,1 g%

80


Fosfataza

alcalină

15 -35 U/L 61 U/L

Globuline 3-5% 6,2%

2. Nevoia de a se alimenta și a se hidrata

Obișnuințe alimentare: - orarul meselor 3 mese/zi

- alimente preferate: nu preferă nici un aliment

- refuz de a se alimenta: nu

- aversiune față de anumite alimente: nu

- lichide consumate: 1300 ml/zi, când simte nevoia

- consumă alcool ocalional

- ingestie de lichide și alimente interzise: nu există

- utilizare de vitamine și săruri minerale: nu

- senzație continuă de foamne

Experiențe anterioare: - alergii alimentare: nu

- alimente care au cauzat vărsături, diaree, constipații: nu există

Cunoștințele pacientului: - nu sunt alimente pe care le consideră benefice pentru sănătate

- necesitățile organismului de hrană și lichide îi sunt cunoscute

- consideră modul de alimentație dezechilibrat

- nu ii sunt cunoscute noțiunile de gastrotehnie

Greutate corporală: greutate 110 kg

Stare de nutriție: - cașexie

- prezintă obezitate gradul III

Dificultăți în alimentare: - nu prezintă incapacități de a tăia alimentele, de a bea, de a duce

alimentele la gură

- prezintă o masticație bună

- prezintă proteze dentare

- mucoasă bucală roz

81


3. Nevoia de a elimina

Mod de eliminare: - materii fecale 1-2/zi

- nu prezintă constipație

- transpirație ( caracteristici): normală

- urina: aspect clar

- diureza: 800 ml/zi

- micțiuni: rare

- miros: amoniacal

Examen de urină:

Aspecte urmărite Valori normale Valori obținute

Culoare galben Închisă

Aspect clar Clar

Reacție acidă Acidă

Densitate 1015 -4025 1015

Glucoză absent -

Albumină negativ Pozitiv

Urocultură negativ Negativ

4. Nevoia de ase mișca și a avea o bună postură

Sistemul osteoarticular și muscular: - îi place să facă multă mișcare, să meargă îe jos

- amplitudinea mișcărilor: normal

Mersul: - mișcări ample, mers greoi

- prezintă edeme la nivelul membrelor inferioare

- tonus muscular scăzut

- pacientul prezintă fatigabilitate

Poziția corpului și a membrelor: - în picioare capul drept înainte

- spatele drept, brațele pe lângă corp

- șoldurile, gambele drepte

5. Nevoia de a dormi și a se odihni

Obișnuințe de somn: - prezintă incapacitatea de a se odihni

- doarmne în medie de 4-5 ore/noapte

- somn necorespunzător cantitativ și calitativ

82


- dimineața se trezește obosit

Manifestări ale tulburărilor de somn: - se trezește peste noapte

- ațipește în timpul zilei

- doarme cu soția în cameră

- nu are coșmaruri

- dimineața pacientul se simte mai obosit ca la culcare

- ochii sunt încercănați

- nu folosește somnifere

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca

Capacitatea de a se îmbrăca și dezbrăca: - poartă îmbrăcăminte adecvate vârstei, anotimpului

- prezintă capacitate de a se îmbrăca și dezbrăca

- prezintă interes în alegerea vestimentației

- mobilitate articulară redusă

- tonusul muscular este prezent

- prezintă maturitate psiho-motorie

7. Nevoia de a menține temperatura corpului în limite normale

Temperatura corpului: - temperatura dimineața 39,80C, seara 400C

- prezintă frisoane

- tegumente calde, roșii, umede

- transpirație abundentă

- sindrom febril

Adaptarea comportamentului: - senzație plăcută față de frig și căldură

- are cunoștințe suficiente despre mediul înconjurător

- temperatura mediului ambiant este 19-260C

8. Nevoia de a menține tegumentele curate și integre

Atitudine față de îngrijirile personale: - deprinderi igienice: face duș zilnic

- igiena buco-dentară: curată, spălare pe dinți o data /zi

- unghi: curate și îngrijite

- păr îngrijit, tuns scurt

- prezintă edeme

- vestimentație curată

83


- colorația pielii: netedă, pigmentată, elastică

Cunoștințele pacientului: - are cunoștinte despre menținerea sănătății

9. Nevoia de a evita pericolele

Atitudinea pacientului: -pacientul este predispus la infecții

- prezintă anxietate

- comportamentul nu este agresiv, depresiv și anxios

- orientat tempo-spațial

- nu prezintă lipsă de sensibilitate afectivă

- nu prezintă tulburări senzoriale

- conceptul de sine este alterat

- este atent în satisfacerea nevoilor și menținerea sănătății

- utilizarea servicilor de sănătate

10. Nevoia de a comunica cu semenii

Capacitate senzorială: - scrie și vorbește românește

- organele de simț sunt dezvoltate normal

- nu prezintă dificultăți de exprimare

- privire semnificativă

- facies expresiv

- neliniște sufletească

- acuitate vizuală

- sensibilitate tactilă

Starea mentală: - nu prezintă tulburări de gândire

- orientat temporo-spațial

- comunică cu familia

- dorește să-și exprime sentimentele și emoțiile

11. Nevoia de a acționa conform propiilor convingeri și valori, de a practica religia

Comportament și atitudine: - religie catolică

- participă la slujbe religioase

- dorește să țină post

- parcurge scrierile religioase, spirituale

- citește cărți religioase

- participă la fapte de caritate

84


12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării

Performanța rolului: - pacientul este pensionar

- prezintă integritate fizică și psihică

Atitudinea pacientului: - este mulțumit de realizările sale

- se integrează cu usurință în societate

- este interesat de activitățile gospodărești

- are încredere în propiile forțe

13. Nevoia de a se recreea

Obiceiul de a se recreea: - se relaxează uitându-se la TV

- când se simte bine îsi petrece timpul liber cu nepoții

- este mulțumit de el

- se relaxează citind cărți

- îi place sa se plimpe prin parc

14. Nevoia de a învăța cum să-ți păstrezi sănătatea

Nivelul actual de cunoștințe: - pune întrebări despre starea sa de sănătate

- dorește să cunoască cât mai multe lucruri despre boală

- pune întrebări legate de tratamentul care i se efectuează

- prezintă dorința și intersul de independență

- ascultă și urmează indicațiile medicului

II. ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

Nevoi alterate

Perioada 05.03.2013- 09.03.2013


2. Nevoia de a se dormi și a se odihni

3. Nevoia de a bea și a mânca

4. Nvoia de a respira și a avea o bună circulație


85


Diagnostice de îngrijire

1. Temperatură ridicată, din cauza inflamației hepatice manifestată prin frisoane

2. Insomni,e legată de boală, manifestată prin oboseală, somn neodihnitor

3. Alimentație inadecvată prin surplus, legată de dezechilibru metabolic, manifestat prin

pierderea propiei imagini (obezitate)

4. Dificultate în respirație, legată de prezența secrețiilor, manifestată prin epuizare fizică

5. Risc crescut de inflamații, legat de boală, manifestat prin lipsa cunoștințelor de apărare

III. Obiective IV. Intervenții

autonome

IV. Intervenții

delegate

V. Evaluare

1. Pacientul să își

mențină temperatura

în limite normale

- am aerisit încăperea

- am asigurat o

îmbrăcăminte lejeră

- am aplicat

comprese reci, pungă

de gheață

- am încălzit

pacientul în cazul

frisoanelor

La indicația

medicului am

administrat:

- antibiotice i.v 1 la

12 ore, timp de 5 zile

- ibuprofen 3tb/zi

Starea pacientului a

evoluat bine în

decursul a 2 zile de la

începerea

tratamentului prescris

de medic

2. Pacientul să nu

mai prezinte

insomnie

- am explicat

pacientului cât este

de important să se

odihnească

Am administrat la

indicația medicilui:

- diazepam 1 f. seara

- pacientul a avut un

somn mai odihnitor

3. Pacientul să aibă

greutatea corporală

în funcțe de înălțime

- am explorat

gusturile pacientului

la diferite alimente

- am urmărit periodic

pacientul să

comsume alimente

cuprinse în regim

-am urmărit orarul și

distribuția

La indicația

medicului am

întocmit un regim

alimentar hipocaloric

și am administrat

medicația prescrisă:

- silimarină 3 tb/zi

- pacientul a ajuns la

o greutate corporală

de 98 kg în interval

de 5 zile

86


alimentelor

- am urmărit periodic

greutatea corporală

4. Pacientul să

prezinte căii

respiratorii

permeabile și o bună

respirație

- am educat pacientul

să tușească și să

colecteze sputa

- am umezit aerul din

încăpere cu apă

alcoolizată

- am aspirat secrețiile

bronșice

- am asigurat poziția

semișezând

La indicația

medicului am

administrat:

- acetilcisteină 600

mg 1 tb/zi

- humex 40 mg/zi

- starea pacientului sa

îmbunătățit în decurs

de 2-3 zile de la

administrarea

tratamentului

medicamentos

5. Pacientul să

beneficieze de un

mediu de siguranță

fără infecții

- am asigurat

condițiile de mediu

adecvat

- am plasat pacientul

în salon retras

- am luat măsuri

sporite de evitare a

transmiterii

infecțiilor

- am respectat toate

măsurile de igienă

Împreună cu medicu

am stabilit planul

recuperare a stări de

sănătate și creșterea

rezistenței

organismului față de

infecți

- pacientul

beneficiază de mediu

de siguranță ferit de

accidente și infecți

87


Nevoi alterate

Perioada 10.03.2013- 11.03.2013

1. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

Diagnostic de îngrijire

1. Edeme ale membrelor, legatede ciroza hepatică, manifestată prin mers greoi


autonome

IV. Intervenții

delegate

V. Evaluare

1. Pacientul să își

mențină integritatea

tegumentelor și a

activității articulare

- am învățat pacientul

care este postura

adecvată și cum să

efectueze exerciții

mudculare active

La indicația

medicului am

administrat:

- nospasim 20 mg/zi

- glucoză 5%= 500ml

- aspatofort 2 fx2/zi

Pacientul își menține

mai bine integritatea

tegumentelor și a

activităților articulare

- prezintă o stare de

bine fizică și psihică

EVALUAREA CELOR 14 NEVOI FUNDAMENTALE LA EXTERNARE




- frecvență, ritm, amliptudine: R= 16 respirații/ minut

- nu prezintă tuse

- nu prezintă expectorație

- nu prezintă dispnee

- nu a mai prezentat afecțiuni respiratorii

Circulația: - puls, frecvență, ritm AV= 85 pulsații/minut

- T.A. sistolică, diastolică T.A= 140/70 mmHg



88




- nu mai prezintă oboseală la mers

- nu mai prezintă edeme la nivelul membrelor



Obișnuințe alimentare: - orarul meselor: 3 mese/zi



- lichide consumate: 1500 ml/zi

- ingestie de lichide și alimente interzise: alcool, grăsimi





Cunoștințele pacientului: - nu există alimente pe care le consideră benefice pentru sănătate


- consideră modul de alimentație echilibrat

- îi sunt cunoscute noțiunile de gastrotehnie

Greutate corporală: anterioară 110 kg și actuală 98 kg

Stare de nutriție: - prezintă cașexie

- nu prezintă cașexie


alimentele la gură



Mod de eliminare: - materii fecale 1/zi, nu prezintă constipație

- nu prezintă scaune melenice


- urina: de culoare normală


- micțiuni: frecvente

89



Sistemul osteoarticular și muscular: - îi place să facă multă mișcare, să meargă pe jos


Mersul: - mișcări ample, mers ușor

- nu mai prezintă edeme

- tonus muscular satisfăcător

- pacientul nu mai prezintă fatigabilitate





Obișnuințe de somn: - nu mai prezintă insomnie


- nu prezintă incapacitatea de a se odihni

- se odihnește corespunzător cantitativ și calitativ

Manifestări ale tulburărilor de somn: - nu se trezește peste noapte



- nu are coșmaruri

- pacientul nu se simte obosit

- faciesul nu este sumbru, ochii nu sunt încercănați





- are mobilitate articulară



Temperatura corpului: - temperatura 37, 00C

- tegumente roz

90


- nu prezintă icterotegumentar

- transpirație minimă






- igiena buco-dentară: curată, spălare pe dinți o data/zi





- colorația pielii: normală



Atitudinea pacientului: - pacientul nu este predispus la infecții

- nu prezintă anxietate

- nu prezintă dureri

- nu prezintă riscul de a face lucruri dăunătoare lui sau celor din jur











- facies expresiv



91



- își exprimă sentimentele și emoțiile


Comportament și atitudine: - religie ortodoxă


- ține post





Performanța rolului: - pacientul este pensionar







Obiceiul de a se recreea: - se relaxează stând în pat

- când se simte bine îsi petrece timpul liber cu nepoții


- se relaxează uitându-se la TV






92


Plan terapeutic

Ziua de boală 5.04 6.04 7.04 8.04 9.04 10.04 11.04

Tratament

Silimarină X x x x x - -

Humex X x x - - - -

Ibupofren X x x x - - -

Nopasim - - - - - x x

Glucoză 5% - - - - x x x

Aspatofort - - - - - x x

93


FOAIE DE TEMPERATURĂ ADULŢI

CNP

Numele……………I……………………….Prenumele…………A….….………………………..

Anul…2013………luna……04……Nr. foii de observaţie……5378……Nr. salon…2……..Nr. pat………3…..

Ziua 04 05 06 07 08 09 10 11Zile de boalå 1 2 3 4 5 6 7

Res

p.

T.A

.

Pul

s

Tem

p

D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S

35 30 160 41O

30 25 140 40O

25 20 120 39O

20 15 100 38O

15 10 80 37O

10 5 60 36O

Lichide ingerate 1000 1100 900 1200 1600 1700 1500

Diureză 800 900 700 1000 1500 1600 130


0

Scaune | | | | | | |Dietă RN RN RN RN RH RH RH

93


CAZUL NR.2



Nume și prenume: S. A

Sexul: F

Vârsta: 17 ani

Ocupație: elevă în clasa a IX-a la liceul Constantin Noica

Religie:catolică

Domiciliu: Sibiu


Bolile copilăriei: rujeilă, vărsat de vânt, pojar

Menarha la 12 ani

Pacienta are ciclu regulat (28 zile), durata de 6 zile

Apendicectomie la 13 ani

Furunculoză: vaccin

Viroze respiratorii repetate


Mama: diabetică tip II

Tata: obezitate tip I

Sora: hipertensiune arterială


Nu consumă alcool

Doarme 8 ore pe noapte

Nu are preferințe alimentare


Corespunzătoare



- greţuri

- stenie

- vărsături

7. Istoricul bolii

Pacienta în vârstă de 17 de ani se prezintă la secția de boli infecţioase pentru investigaţii şi

tratament de specialitate, în incita spitalului județean Sibiu cu bilet de trimitere de la medicul de

familie cu intenția de a se interna datorită simptomelor pe care le are: greţuri, astenie, vărsături,

febră 39,8 C0, pentru care pacienta efectuează tratament cu Panadol, actuala boală debutând în urmă

cu o săptămână.


- Hepatită acută virală de tip A



Etnia: română



95








- prezintă expectorație

- prezintă dispnee la efort

- mucoasa respiratorie este umedă

- secreții abundente, dense cu mucus

- se reduce amplitudinea respiratorie

Circulația: - puls, frecvență, ritm AV= 90 pulsații/minut dimineața

AV= 60 pulsații/min seara

- T.A. sistolică, diastolică T.A= 170/90 mmHg dimineața




- prezintă oboseală la mers

- nu prezintă durere cu sediul în gambă

- prezintă edeme la nivelul membrelor

- factori de

risc: nu fumează

Analize de laborator

efectuate la internare:



Glicemie 80 – 129 mg/dL 220 mg/dL

VSH 5 – 10 ml% 12 ml


Creatinina 0,7 1,5 mg% 2 mg%

TGO 7 -15 U/L 42 U/L

TGP 4 -13 U/L 23 U/L


Albumine 53-65% 29%


Fosfataza

alcalină

15 -35 U/L 61 U/L

Globuline 3-5% 6,2%



Obișnuințe alimentare: - orarul meselor 3 mese/zi




- lichide consumate: 1300 ml/zi, când simte nevoia

- ingestie de lichide și alimente interzise: nu există




Cunoștințele pacientului: - nu sunt alimente pe care le consideră benefice pentru sănătate


- consideră modul de alimentație dezechilibrat

- nu ii sunt cunoscute noțiunile de gastrotehnie

Greutate corporală: greutate 52 kg

Stare de nutriție: - cașexie

- nu prezintă obezitate


alimentele la gură


- nu prezintă proteze dentare

- mucoasă bucală roz



- prezintă constipație


- urina: brun- roşcată


- micțiuni: fiziologice hipercrome

97


- miros: amoniacal

Examen de urină:


Culoare Brun-roşcat Galben-aurie

Aspect tulbure clar

Reacție acidă acidă

Densitate 1015 -4025 1015

Glucoză absent -

Albumină opalescente Absent

Urocultură negativ negativ


Sistemul osteoarticular și muscular: - integru,mobil

Mersul: - deplasarea cu dificultate datorită asteniei, senzaţiei de slăbiciune şi durerilor musculare







- somn necorespunzător cantitativ și calitativ

- dimineața se trezește obosită


- ațipește în timpul zilei 1-2 h

- nu are coșmaruri

- dimineața pacienta se simte mai obosită ca la culcare



98






- nu prezintă ajutor în satisfacerea nevoii


Temperatura corpului: - temperatura dimineața 39,80C, seara 400C

- prezintă frisoane

- tegumente calde, roșii, umede

- transpirație abundentă în special noaptea

- sindrom febril






- igiena buco-dentară: curată, spălare după fiecare masă


- păr îngrijit şi pieptănat


- colorația pielii: netedă, pigmentată, elastică



Atitudinea pacientului: - trăieşte într-un mediu adecvat

-în mediul spitalicesc respectă administrarea medicamentelor

- respectă măsurile de aspesie

- acceptă tratamentul

- pacienta este anexioasă, îi e teamă de posibilele complicaţii


99






- facies expresiv

- cooperează cu echipa de îngrujire

- stare mentală bună

- furnizează date despre simptomele pe care le acuză




- cooperează cu echipa de îngrujire

- stare mentală bună



Comportament și atitudine: - religie catolică


- dorește să țină post




12. Nevoia de a fi preocupată în vederea realizării

Performanța rolului: - îşi asumă rolul de studentă


Atitudinea pacientului: - este mulțumită de realizările sale




- citeşte cărţi şi se uită la T.V.


Obiceiul de a se recreea: - se relaxează uitându-se la TV

100


- când se simte bine îsi petrece timpul liber cu prietenii

- ascultă muzică

- se relaxează citind cărți

- îi place sa se plimbe prin parc








Nevoi alterate

Perioada 08.03.2013- 10.03.2013


2. Nevoia de a se dormi și a se odihni





1. Disconfort abdominal legat de faza de debut a hepatitei acute virale şi manifestat prin

inapetenţă, alterarea gustului,mirosului.

2. Greţuri şi vărsături legate de ingerarea de alimente nepermise prin intoleranţa alimentară.


autonome

IV. Intervenții

delegate

V. Evaluare

1. Pacientul să ingere

o cantitate suficientă

de lichide şi alimente

pentru satisfacerea

- sfătuim pacienta să

consume lichide

suficiente (1500-

2000 ml/zi) sucuri,

- Starea pacientei a

evoluat bine în

decursul a 2 zile de la

începerea

101


nevoilor nutritive ale

organismului

fructe, apă minerală,

ceaiuri, pentru a

preveni deshidratarea

-informăm pacienta

asupra principalelor

categorii de alimente

pe care va trebui să le

consume;

- stabilim un regim

alimentar în

conformitate cu dieta

prescrisă şi cu

preferinţele bolnavei

şi rugăm pacienta să

le respecte cu

stricteţe.

tratamentului prescris

de medic

2.Pacienta să aibă o

stare de bine fără

greţuri şi vărsături

- am explicat

pacientului cât este

de important să se

odihnească

- poziţionarea

pacientei pentru a

evita complicaţiile

văsăturilor şi pentru

ai uşura vărsătura în

sine:şezând,

semişezând sau

decubit dorsal cu

capul într-o parte

Am administrat la

indicația medicilui:

- Metroclopramid 1

fiolă înainte de masă


somn mai odihnitor

3. Pacienta să fie

echilibrată hidro-

electrolitic

- asigurăm un climat

liniştit

La indicația

medicului am

întocmit un regim

- pacienta este mai

liniştită

102


alimentar hipocaloric

și am făcut bilanţul

lichidelor eliminate şi

ingerate

4. Pacienta să fie

echilibrată psihic

- am asigurat

condițiile de mediu

adecvat

- am plasat pacientul

în salon retras

- am luat măsuri

sporite de evitare a

transmiterii

infecțiilor

- am respectat toate

măsurile de igienă

Împreună cu medicul

am stabilit planul

recuperare a stări de

sănătate și creșterea

rezistenței

organismului față de

infecție

- pacientul

beneficiază de mediu

de siguranță ferit de

accidente și infecți

Nevoi alterate

Perioada 11.03.2013- 12.03.2013

1. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură


1. Dificultatea de a se deplasa, limitarea mişcărilor legată de diminuarea tonusului muscular şi

manifestată prin durere, oboseală, slăbiciune.

103



autonome

IV. Intervenții

delegate

V. Evaluare

1. Pacientul să se

deplaseze cu

uşurinţă, să aibă o

postură adecvată, să

prezinte o mobilitate

normală,

menţinându-şi

integritatea fizică a

tonusului muscular şi

forţa musculară

- am învățat pacienta

care este postura

adecvată și cum să

efectueze exerciții

musculare active

- am supravegheat

pacienta permanent

pentru a nu se rănii.

La indicația

medicului am

administrat:

- nospasim 20 mg/zi

- glucoză 5%= 500ml

- aspatofort 2 fx2/zi

- lactoză



tegumentelor și a

activităților articulare

- prezintă o stare de

bine fizică și psihică



Respirația: - fără dificultate

- dispnee

- necesită ajutor tehnic

- ventilaţie asistată








- nu mai prezintă edeme la nivelul membrelor


104









Cunoștințele pacientului - necesitățile organismului de hrană și lichide îi sunt cunoscute



Greutate corporală: anterioară 53 kg și actuală 52 kg




alimentele la gură



Mod de eliminare: - continenţă

-necesită ajutor (bazinet)

- incontinenţă ziua şi noaptea


Sistemul osteoarticular și muscular:


Mersul: - se deplasează singur





105





- se odihnește corespunzător cantitativ și calitativ



- nu are coșmaruri


- faciesul nu este sumbru, ochii nu sunt încercănați





- are mobilitate articulară




- tegumente roz








- igiena buco-dentară: curată, spălare pe dinţi după fiecare

masă/zi


- păr îngrijit şio pieptănat


106






Atitudinea pacientului: - pacienta nu este predispus la infecții














- facies expresiv








- ține post





107


Performanța rolului: - pacienta este elevă


Atitudinea pacientului: - este mulțumită de realizările sale


- este interesat de activitățile şscolare



Obiceiul de a se recreea: - se relaxează stând în pat şi citind cărţi

- când se simte bine îsi petrece timpul liber cu prietenii

- este mulțumit de ea







Plan terapeutic

Ziua de

boală

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Tratament 08.0

3

09.0

3

10.

3

11.0

3

12.0

3

13.0

3

14.0

3

15.0

3

16.0

3

17.0

3

18.0

3

19.0

3

20.0

3

Regim 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a

108


Medicaţie

Propanolol

tb

3-4

g

3-4

g

3-4

g

3-4

g

3-4

g

3-4

g

3-4

g

3-4

g

3-4

g

- - - -

Fitomenadi

on fiolă

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 -

Anacid plic - - - 2 2 2 2 2 2 2 2 2 -

Diazepan tb - - - 1 1 1 1 1 1 - - - -

Metoclopra

mid tb

3 3 3 3 3 3 3 3 3 - - - -

Furantil tb - - - 3 3 3 3 - - - - - -

Vitamina

B1 f

- - 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 -

Vitamina

B6 f

- - 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 -

Glucoză 500

ml

500

ml

50

0

ml

500

ml

500

ml

500

ml

500

ml

- - - - - -

109



CNP



Ziua 05 06 07 08 09 10 11Zile de boalå 1 2 3 4 5 6 7

Res

p.

T.A

.

Pul

s

Tem

p


35 30 160 41O

30 25 140 40O

25 20 120 39O

20 15 100 38O

15 10 80 37O

10 5 60 36O



Diureză 800 900 700 1000 1500 1600 1300


137


CZUL NR. 3



Nume: C

Prenume: V

Varsta: 50 ani

Sex: M

Starea civila: casatorit

Ocupatia: sofer


Ulcer

Reumatism articular acut

Bolile infecto-contagioase ale copilăriei(rujeolă,rubeolă,varicelă)

Ulcer duodenal


Mama: cardică


Pacientul consumă 1 cafea pe zi, fumează 5-6 țigări pe zi

Consumă alcool ocazional

Doarme 6-7 ore pe noapte

Îi place să se trezească la 7 dimineaţa

Joacă şah cu prietenii



Locuiește cu familia în condiții corespunzătoare

Situație materială bună

Este căsătorit și nu are copii


- greţuri

- vărsături

- paloare

- oboseală

- urini hipercrome

7. Istoricul bolii

Boala debutează în urmă cu 5 zile când bolnavul a acuzat dureri în hipocondrul drept, ameţeli,

cefalee, palonare, somnolenţă, greaţă şi apetit scăzut.

În urma consultului efectuat de medicul de familie s-au observat tegumentele şi mucoase palide,

ochi injectaţi cu o uşoară tentă icterică , stare generală alterată în urma căreia bolnavul a fost

diagnostic ca suspect de hepatită virală de tip A şi trimis în secţia de Boli Infecţiose.

Bolavul a fost internat, şi în urma examenului obiectiv şi a analizelor de laborator se confirmă

diagnosticul de hepatită acută virală de tip A.


- Suspect hepatită acută virală tip A



Etnia: română






97





- tipul respirator este costal inferior

Analize de laborator efectuate la internare:


Obișnuințe alimentare: - abdomen suplu, elastic ce prezintă zone dureroase la palmare

- datorită senzaţiei de greaţă şi a stării de dispoziţie, bolnavul prezintă

inapetenţă, vărsături

- mănâncă de obicei la ore fixe, doar alimente uşoare datorită ulcerului de

care suferă

- dentiţie bună

- nu prezintă alergii alimentare

- nu suferă de obezitate



- nu prezintă constipație



Glicemie 90 mg/dL 220 mg/dL

VSH 5 – 10 ml% 12 ml


Creatinina 0,7 - 1,5 mg% 5 mg%

TGO 7 -15 U/L 42 U/L

TGP 4 -13 U/L 23 U/L


Albumine 53-65% 29%


Fosfataza

alcalină

15 -35 U/L 61 U/L

Globuline 3-5% 6,2%

98



- urina: uşor acidă, are configuraţia de corpi străini


- micțiuni: spontane

Examen de urină:


Culoare Galben-aurie Galben-citrină

Aspect neclar clar

Reacție acidă acidă

Densitate 1015 -4025 1015

Glucoză absent -

Albumină negativ pozitiv

Urocultură negativ negativ


-fatigabilitate, ameţeli

-mobilitate redusă a articulaţiilor datorită durerilor articulare




- dimineața se trezește obosit



-somnolenţă, fatigabilitate

- dimineața pacientul se simte mai obosit ca la culcare



99



Capacitatea de a se îmbrăca și dezbrăca: - poartă îmbrăcăminte adecvate vârstei

- îmbrăcăminte curată, îngrijită

- nevoia este deficil satisfăcută datorită stării de rău

general


Temperatura corpului: - 36,7ºC

-afebril la internare



- igiena buco-dentară: după fiecare masă



- este preocupat de igiena sa corporală



Atitudinea pacientului: -condiţii de viaţă corespunzătoare

- agitat, îngrijorat de stare sa, motiv pentru care s-a prezentat la medic

Şi a solicitat supraveghere medicală şi tratament

- respectă măsurile de aspensie






- facies expresiv

- neliniște sufletească

- acuitate vizuală

- sensibilitate tactilă


- răspunde cu sinceritate şi obiectivitate la întrebări


100





- participă la slujbe religioase de câte ori are posibilitatea



Performanța rolului: - pacientul este sofer






Obiceiul de a se recreea: - se relaxează ascultând muzică clasică

- când se simte bine îsi petrece timpul liber citeşte

- îi place sa se plimbe prin parc




- cere material informativ referitor la afecţiunea de care suferă





Nevoi alterate

Perioada 14.04.2012- 20.04.2012

101



2. Nevoia de a se mişca şi a avea p bună postură


4.Nevoia de a menţine tegumentele curate şi integrate


1. Inapetenţă legată de ingerarea de alimente nepermise şi manifestată prin greţuri şi vărsături

2. Diminuarea mobilităţii legată de durere articulară

3. Somnolenţă, fatigabilitate cauzată de modificarea funcţiei hepatice şi manifestată prin stare

permanentă de rău: greţuri, vărsături

4. Modificarea aspectului tegumentelor şi a mucoaselor legate de debutul de hepatită acută virală şi

manifestată prin balonare

5. Risc crescut de inflamații, legat de boală, manifestat prin lipsa cunoștințelor de apărare


autonome

IV. Intervenții

delegate

V. Evaluare


un regim alimentar

corespunzător

afecţiunii de care

suferă şi să nu mai

prezinte greţuri,

vărsături şi

inapetenţă

- informăm pacientul

încă de la internare

asupra principalelor

categorii de alimente

pe care va trebui sa le

consume şi+l sfătuim

să respecte cu rigoare

regimul impus

La indicația

medicului am

administrat medicaţie

antiemetică

Îl sfătuim să nu

consume în prima zi

de internare decât

pâine prâjită, biscuiţi,

fructe, sucuri

naturale, eventual o

supă de legume

2. Pacientul să aibă o

stare de bine fără

dureri articulare

- am explicat

pacientului că trebuie

să facă mişcări

pasive pentru a

mobiliza articulaţia şi

îl instalăm într-un

salon cu multă

căldură, ferit de frig

La indicația

medicului am sfătuit

pacientul să poarte

îmbrăcăminte

călduroasă pentru a

proteja organismul de

frig

- diazepam 1 f. seara


repaus zilnic esenţial

pentru evoluţia

favorabilă a bolii

3. Pacientul să fie - informăm bolnavul La indicația - pacientul este

102


echilibrat psihic că starea de

somnolenţă se va

ameliora pe măsură

ce boala va regresa şi

că este un simptom

psihic;

- îl sfătuim să stea în

pat relaxat , să

doarmă cât este

nevoie

medicului am

întocmit un regim

alimentar şi rugăm

familia să facă cât

mai puţine vizite

conştient că această

nu este o măsură

represivă, ci una de

securitate , pentru a

împiedica

răspândirea bolii


tegumentele şi

mucoasele curate şi

integre

- informăm pacientul

că paloarea este una

din simptomele

hepatitei virale şi că

ea va regresa după

normalizarea

bilirubinemiei şi

după apariţia

icterului

La indicația

medicului

aparţinătorii sunt

rugaţi să dezinfecteze

obiectele personale

ale bolnavului pentru

a împiedica

răspândirea bolii

- pacientul

beneficiază de un

mediu de o mare

ingionezitate a

igienei personale

Nevoi alterate

Perioada 14.04.2013- 15.04.2013

1. Nevoia de a bea şi a mânca


1. Alimentaţie insuficientă pentru nevoile organismului datorită inapetenţelor şi regimului alimentar

riguros manifestată prin slăbiciune, oboseală, stare depresivă

III. Obiective IV. Intervenții IV. Intervenții V. Evaluare

103


autonome delegate

1. Pacientul să ingere

o cantitate suficientă

de lichide şi de

alimente care să

satisfacă nevoile

organismului

- servim pacientul cu

ceaiuri , sucuri de

fructe , care să

asigure nevoile

hidrice ale

organismului

La indicația

medicului am

asigurat un regim

alimentar care să

satisfacă nevoile

clorice ale

organismului



alimentelor permise

şi cât mai consistente




- ambele hemitorace prezintă aceeaşi mişcare de ridicare şi coborâre

- frecvență, ritm, amliptudine: R= 16 respirații/ minut

- nu prezintă tuse

- nu prezintă expectorație

- nu prezintă dispnee






- nu prezintă cianoză, edeme


- factori de risc: fumează


104



- alimente preferate: carnea de pui

- prepararea alimentelor prin fierbere



- restricţii alimentare : dietă uşor digerabilă

- nu prezintă inapetenţă


Cunoștințele pacientului: - necesitățile organismului de hrană și lichide îi sunt cunoscute



Greutate corporală: 63 kg




alimentele la gură


- reflexul de deglutiţie bună


Mod de eliminare: - materii fecale 4/5 zi, cantitate normală

- scaune 1-2 zile



Sistemul osteoarticular și muscular: - sistem osteoarticular integru

-amplitudine normală a mişcărilor

-mobilitate articulară crescută

-forţa musculară normală

Mersul: - mișcări ample, mers ușor


- tonus muscular satisfăcător

- pacientul nu mai prezintă fatigabilitate

Poziția corpului și a membrelor: - postură adecvată

105


- nu prezintă dificultate în adoptarea unor poziţii







- nu are coșmaruri


- faciesul este expresiv


Capacitatea de a se îmbrăca și dezbrăca: - prezintă capacitate de a se îmbrăca și dezbrăca


- nu necesită ajutor în satisfacerea nevoii



- tegumente roz








- igiena buco-dentară: curată, spălare pe dinți o data/zi






106




Atitudinea pacientului: - pacientul nu este predispus la infecții














- facies expresiv








- ține post


Performanța rolului: - pacientul este şofer





107




Obiceiul de a se recreea: - se relaxează stând în pat




Nivelul actual de cunoștințe: - nu are cunoştiinte despre boală


- prezintă dorinţa şi interesul de independenţă


108


Plan terapeutic

Ziua de

boală

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Tratame

nt

08.

03

09.

03

10.3 11.0

3

12.0

3

13.0

3

14.0

3

15.

03

16.

03

17.

03

18.

03

19.

03

20.

03

Regim 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a 4a

Medicaţi

e

Glucoză

10%

1 500

ml

500

ml

500

ml

500

ml

500

ml

500

ml

500

ml

- - - -

Aspatofo

rt

2f 2 2 2 - - - - - - - - -

Silimarin

ă

3tb - - 2 2 2 2 2 2 2 2 2 -

Polivitam

ine

- 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3

Dicarboc

alm

- 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3

Ranitidin

ă

- - - - 2 2 2 2 2 2 2 2 2

- - - - 50

mg

50

mg

50

mg

50

mg

50

mg

- - - -

Papaveri

nă

- - - - 3 3 3 3 3 3 3 3 3

109



CNP



Ziua 05 06 07 08 09 10 11Zile de boalå 1 2 3 4 5 6 7

Res

p.

T.A

.

Pul

s

Tem

p


35 30 160 41O

30 25 140 40O

25 20 120 39O

20 15 100 38O

15 10 80 37O

10 5 60 36O



Diureză 800 900 700 1000 1500 1600 1300


137


CAP. IV. Tehnici de îngrijire.

TEHNICA NUMĂRUL I

Administrarea soluţiei de glucoză 10% prin perfuzia

intravenoasă (fig .9)

Fig. 9

Scop: Explorator: -Hidratarea şi mineralizarea organismului;

-Administarea medicamentelor la care se urmăreşte un efect prelungit;

-Depurativ, diluând şi favorizând excreţia din organism a produşilor toxici;

-Alimentaţia pe cale parentală.

Pregătire: materiale :

- flacon cu glucoză 10% a 500 ml sau 1000 ml

- trusă de purfuzie

- stativ

- cristalizator cu tampoane de vată

- material pentru aranjat părul (mulama, aleză)

- soluţii dezinfectante (tinctură de iod, alcool iodat)

- bromură (după caz)

- leocoplast


- foarfece

-garou sau bandă Esmarch

pacient

- pregătire psihică şi fizică

- se anunţă şi se instruieşte privind folosirea perfuziei

- rugăm pacientul să mwergă la toaletă sau în funcşie de situaţie desrvim

pacientul la un par urinal

- aşezăm pacientul în decubit dorsal cât mai comod cu membrul reaspectiv

în extensie, sub braţ aşezăm muşamaua sau aleza.

Execuţie: locul perfuziei:

- Venele de la plica cotului (bazilică şi cefalică) unde se formează un M

venos prin anastomozarea lor;

- Venele antebraţului;

- Venele pe de faţa dorsală a mâinii;

- Venele femurale;

- Venele subclaviculare;

- Venele jugulare- mai ales la copii mici şi la sugari.

Tehnica injecţiei:

- după ce am verificat capacitatea venelor am stabilit locul puncţiei, având

grijă ca hainele să nu împiedice circulaţia de întoarcere de la nivelul

braţului, aplicăm garoul;

- dezinfectăm regiunea respectivă rugând bolnavul să închidă pumnul;

- asistenta medicală îmbracă mănuşile sterile

- prima cantitate de urina emisă, aproximativ 50 ml, se elimina la toaletă

sau în bazinet, apoi fară să se întrerupă jetul urinar, se recoltează

aproximativ 5 ml urină intr-o eprubetă sterilă

- se flambează gura eprubetei înainte şi după recoltare

- se astupă repede cu dopul

- se transportă la laborator sau se însămânţează direct pe mediul de cultură

şi se introduce la termostat

recoltarea urinei prin sondaj vezical:

- se utilizează atunci cand recoltarea la jumătatea micţiunii nu este posibilă

97


şi cand puncţia vezicală nu este dorită

- se folosec sonde (catetere) cu o singură cale unidirecţională (există risc de

infecţie externă)

- se face toaleta organelor genitale cu atenţie

- în caz de sondă vezicală permanentă, nu se recoltează urina din punga

colectoare, ci numai prin puncţie în porţiunea proximală a sondei după o

dezinfectare atentă a suprafeţei acesteia

recoltarea urinei prin puncţie vezicală:

- se face numai in caz de: vezică plină, când nu se poate recolta urina la

jumătatea micţiunii sau prin sondaj vezical

- se execută puncţia vezicii urinare

- se repartizează urina colectată în recipiente în funcţie de scop

Îngrijirea

ulterioară a

pacientului:

- este ajutat să se îmbrace

- este aşezat într-o poziţie comodă

- se aeriseşte salonul

Notarea în

foaia de

observaţie:

- se notează examenul, numele persoanei care a efectuat recoltarea

DE ŞTIUT ! DE EVITAT !

- dacă se face examen biochimic din urina

emisă în 24 de ore, se instruieşte pacientul în

legatură cu modul de colectare, se

omogenizează întreaga cantitate şi se trimite

un eşantion la laborator, precizând volumul

din 24 h.

- recoltarea urinei pentru urocultură

după administrarea antibioticelor

- consumul de lichide cu 12 ore înainte

de recoltare

98


TEHNICA NUMĂRUL II

Puncțiile biopsice – Puncția hepatică(fig. 10)

Fig. 10

Definiție Puncția biopsică reprezintă introducerea unui ac de puncție într-un

organ parenchimatos pentru recoltarea unui fragment de țesut. Puncția

se practică pe ficat, splină, rinichi, ganglioni limfatici, plămâni, tumori

solide

Scop Explorator: examenul histologic al țesutului extras pentru stabilirea

diagnosticului

Indicații - îmbolnăviri ale organelor mai sus menționate, se face pentru

confirmarea diagnosticului clinic sau pentru precizarea stadiului

îmbolnăvirilor

Locul puncției puncția hepatică

- fața anterioară sau laterală a ficatului pe linia mediană imediat sub

rebordul costal sau în plină matitate (dacă ficatul este mărit)

- de-a lungul liniei axilare posterioare în spațiul IX sau X intercostal

drept (dacă ficatul se menține în limite normale sau sub aceste limite)

Preătirea puncției materiale

99


- de protecție a mesei de operație

- pentru dezinfecția pielii tip III

- intrumente și materiale sterile: 2-3 ace Vim-Silverman, Menghini, ace

lungi de 10 cm, ace cu diametrul 1-2 mm și lungimi diferite, seringi de

5-20 ml, ace pentru anestezie, câmpuri chirurgicale, mănuși, comprese,

tampoane, trusă perfuzie, pense hemostatice

- alte materiale: lame de microscop, hârtie de filtru, vas cu 50 ml ser

fiziologic, tăviță renală

- medicamente: hemostatice, tonice- cardiac

pacient

* pregătire psihică: se informează asupra necesității puncției, a poziției

în care va sta, se asigură că durerea este înlpturată prin anestezie, se

instruiește cum să se comporte în timpul puncției

* pregătire fizică: se controlează, cu câteva zile mai înainte, timpul de

sângerare, timpul de coagulare, timpul de protrombină, numărul

trombocitelor

- se administrează cu două zile înaintea puncției medicație coagulantă,

tonico-capilară (vitamina C, K, preparate de calciu) care se continuă și

după puncție 1-2 zile

- se asigură poziția

Pentru puncția hepatică: decubit dorsal cu trunchiul ușor ridicat sau

decubit lateral stâng cu mâna dreaptă sub cap

Execuția puncției - este făcută de către medic ajutat de două asistente

- se desfășoară în sala de tratament

Medicul Asistenta I Asistenta II

Își spală mâinile, le dezinfectează

- alege locul puncției -pregătește locul puncției,

dezinfecție tip III

- așează pacientul în poziție

corespunzătoare locului

puncției

100


- face anestezia locală - servește medicului seringa

cu acul pentru anestezie

- menține poziția pacientului

- protezează locul puncției cu

câmpul steril

- servește câmpul chirurgical

- servește mănușile

chirurgicale sterile

- execută puncția - servește acul de puncție - menține poziția pacientului

- aspiră țesutul - servește seringa pentru

aspirație

- supraveghează pacientul

pentru a sta în insirație

profundă

- supraveghează pulsul,

respirația, culoarea feții

- îndepărtează acul prin

aspirație

- badijonează locul puncției cu tinctură de iod

- aplică pansament uscat compresiv fixat cu benzi de romplast

Îngrijirea ulterioară a

pacientului

- pacientul rămâne la pat 24-48 de ore în decubit lateral drept,

pentru puncția hepatică

- se supraveghează pulsul, tensiunea arterială, pansamentul timp

de 24 de ore

- la locul de puncție se aplică pungă cu gheață

Pregătirea materialelor

extrase pentru

laborator

- fragmentele de țesut se îndepărtează din ace prin insuflare de aer

cu seringa și sunt pregătite de medic sub formă de amprente pe

mama de sticlă

- se întocmește buletinul de trimitere la laboratorul de anatomie

patologică

Reorganizarea - materialele refolosite se dezinfectează, se spală, se pregătesc

pentru o nouă sterilizare

- deșeurile se îndepărtează

101


Notarea în foaia de

observație

- se face în foaia de temperatură sau de observație menționându-se

cantitatea și aspectul țesutului

Accidente - tuse instantanee sau hemotorax moderat determinat de atingerea

pleurală

- hemoragia care se combate prin administrarea medicației

hemostatice

De ȘTIUT ! DE EVITAT !

- acele de puncție se sterilizează numai prin

căldură uscată

- mișcarea pacientului în timpul puncției

poate duce la ruperea acelor și lezarea

organelor puncționate

TEHNICA NUMĂRUL III

Hidratarea organismului prin perfuzie(fig. 11)

102


Fig. 11

Definiție Reprezintă introducerea pe cale parenterală picătură cu picătură, a

soluției medicamentoase pentru reechilibrare hidroelectrolitică și

volemică a organismului

Scop - hidratarea și mineralizarea organismului

- administrarea medicamentelor la catre se urmărește efect prelungit

- depurativ, diluând și favorizând excreția din organism a produșilor

toxici

- completarea proteinelor sau a altor componente sangvine

- alimentația pe cale parenterală

Locul puncției - venele de la plica cotului unde se formează un "M" venos prin

anastomozarea lor

- venele antebraţului

- venele de pe faţa dorsală a mâinii

- venele brațului

Pregătirea tehnicii materiale

- branulă/ fluturaș/ ac – în funcție de necesități

- mănuși de cauciuc

- soluția de perfuzat

- perfuzor

- stativ pentru perfuzie

- dezinfectant- alcool iodat, alcool sanitar 700

103


- trusă pentru puncția venoasă: garou, leucoplast, comprese sterile

- adeziv transparent

pacient

* psihic - se informează pacientul asupra scopului puncției

* fizic: - pentru puncția de la venele brațului şi antebrațului

- se așează pacientul în poziție confortabilă atât pentru el cât și pentru

asistentă (decubit dorsal)

- se examinează calitatea și starea venelor, având grijă ca hainele să

nuîmpiedice circulașia de întoarcere la nivelul brațului

- se așează brațul pe perniță și mușama în abducție și extensie maximă

- se dezinfectează tegumentele cu alcool de la centru spre periferie

- se aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei,

strângându-l astfel încât să oprească circulaţia venoasă fără a

comprima artera

- se recomandă pacientului să strangă pumnul, venele devenind astfel

turgescente

Execuția tehnicii - asistenta îmbracă mânuşile sterile şi se aşează vizavi de bolnav:

- se fixează vena cu policele mâinii stângi, la 4-5 cm sub locul

puncţiei, exercitând o uşoară compresiune şi tracţiune în jos asupra

ţesuturilor vecine

- se fixează sringa, gradaţiile fiind în sus, acul ataşat cu bizoul în sus,

în mâna dreaptă,între police şi restul degetelor

- se pătrunde cu acul traversând, în ordine, tegumentul – în direcţie

oblică, apoi peretele venos – învingându-se o rezistenţă elastică până

când acul înaintează în gol

- se schimbă direcţia acului 1-2 cm în lumenul venei

- se controlează pătrunderea acului în venă prin aspiraţie

- se îndepărtează staza venoasă după executarea tehnicii prin

desfacerea garoului şi a pumnului

- se montează aparatul de perfuzat și se lasă lichidul să circule prin

tub evitând contaminarea sistemului

Îngrijirea - se face toaleta locală a tegumentului

104


ulterioară a

pacientului

- se schimbă lenjeria dacă este murdară

- se asigură o poziție comodă în pat

- se supraveghează pacientul

- se verifică funcșionalitatea aparatului de perfuzat

Reorganizarea

locului de muncă

- materialele folosite se dezinfectează, se spală, se pregăteşte pentru o

noua sterilizare

- deşeurile se îndepărtează

Notarea tehnicii în

foaia de observație

- se notează în foaia de observație tehnica și se menționează orice

accident sau incident produs în timpul executării ei

ACCIDENTE

- hiperhidratarea – (la cardiaci poate determina edemul pulmonar acut): se întrerupe perfuzia,

se administrează tonicardiace

- embolia gazoasă: prin pătrunderea aerului în curentul circulator

- revărsarea lichidului în țesutul perivenoase: se retrage acul branulei și se comprimă locul

puncției 1-3 minute

- coagularea sângelui pe ac sau branulă: se previne prin perfuzarea lichidului cu soluție de

heparină

- amețeli, paloare, lipotimie: se întrerupe tehnica, se așează pacientul în decubit dorsal fără

pernă, se anunță medicul

DE ȘTIUT ! DE EVITAT !

- toate lichidele administrate intravenos - folosirea aparatului de susținere a

105


trebuie etichetate cu dată şi oră

- medicamentația adăugată și ora

- rata de flux = numărul de picături/minut

- sursele de contaminare ale perfuziei: prin

manevre necorespunzătoare în timpul

perfuziei

- substanțe adiționale

- schimbarea flaconului

- infecții complementare

brațului, care ar putea creşte posibilitatea

compresiei vaselor sau nervilor

ANEXE

Anexa nr.1

106


FICATUL

VASCULARIZAŢIA FICATULUI

107


Anexa nr. 2

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ DE TIP A

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ DE TIP B


CONCLUZII

Hepatita virală este o boală infecţiosa acută, specific omului, determinată de

mai mulţi viruşi hepatotrop.

Hepatita virală a devenit în ultimile decenii o impotantă problem de sănătate

public pe plan mondial, ca şi în ţara noastră datorită următoarelor cause:

- morbiditate crescută, un potenţial important de cronicizare

- ponderea de creştere de tip B.

Bolnavii depistaţi sunt internaţi în spital pentru a fi supravgheaţi şi trataţi.

Tratamentul hepatitei virale, în lipsa unei emdicaţii etiotrope se bazează pe un

ansamblu de măsuri nespecificate cu rol de susţinere şi simptiomatic.

În acest mod, cu măsurile din cele mai simple fărăr dificultăţi, fără defecte, în

hepatita virală de tip A, în timp hepatita virală de tip B, tratamentul trebuie să fie mai

complex, mai prelungit şi adaptat variatelor forme clinice ale acestor.

Rolul asistentei me4edicale în îngrijirea bolnavilor cu hepatite virale constă în

supravegherea şi acordarea îngrijirilor necesare pe toată perioada spitalizării.

Asistenta medical are rolul de a aeduca bolnavul în vederea respectării

regimului de viaţă şi alimentar impus de o boală atât în timpul spitalizării cât şi după

spitalizare. nu înseamnă terminarea bolii. Orice greşală în acestă perioadă:

- reînceperea prea timpurie a activităţii, abuzuri sau greşeli alimentare ,

uzul de băuturi alcolice, uzul de medicamente cu acţiune toxică asupra

ficatului, pot provoca revenirea bolii şi evoluţia ei ulterioară sub formă

gravă de hepatită cronică sau ciroză.

Covalescenţa de boală durează de la 30-40 de zile până la 120 de zile .

139


Bibliografie

1. . Prof.dr.I. Bruckner, V. Rucan” Medicina interna”- volumul III, sub redactia acad.; ed.

Medicala, Bucuresti 2010

2. Corneliu Borundell „Manualul de medicina interna pentru cadre medii”, Ed. ALL.

2010

3. Dr. Bocârnea Constantin –„ Boli Infecţioase si epidemiologice”, ed. III –a, Editura

Info-Team,2010

4. Florian Chiru si colaboratori „ Ingrijirea omului sanatos si a omului bolnav „ediţia II-,

Ed. CISON; Bucuresti 2011

5. Marin Gheorghe Voiculescu-“” Boli Ifectioase “Vol. III Editura medicala; 2011

6. Prof. Dr. I.Mincu „Manulalul de dietetica pentru cadrele medii sanitare”, Bucuresti

2010.

7. Dr. Mircea Ifrim si prof. Dr. Gh. Niculescu” Compendiu de anatomie”,Ed. Stiintifica

si Enciclopedica, Bucuresti 2011

8. Conf. Dr. Gh. Mogos” Hepatita cronica”, Ed, Sport, Turism, Bucuresti 2012

9. Nanulescu Lidia – „Elemente de patologie „,Ediţia a I-a, Editura Dacia, Bucureşti

2010

10. Teodorescu Exarcu – „Anatomia şi fiziologia omului”, Manual pentru clasa a XI-a,

Ediţia 2009

11. Titircă Lucreţia – „Tehnici de îngrijire generală a bolnavilor”,Ediţia a II-a, Editura

Didactică şi Pedagogică, Bucureşti 2011

12. Rebedea Ileana –„ Boli Infecţioase”, Ediţia II-a , Editura Medicală, Bucureşti 2008

13. Prof. Dr. Doc. V.V. Maximilian „Actualitati in medicina interna”, Ed.Medicala,

Bucuresti 2009.

140


141

Date post:	19-Jan-2016
Category:	Documents
Upload:	camy-kmy
View:	105 times
Download:	2 times

Hepatita Acuta Virala 2

Documents