Definiie: pierdere de substan la nivelul mucoasei gastroduodenal, avnd capacitate evolutiv i putnd interesa toate straturile peretelui, inclusiv seroasa.Epidemiologie: - prevalena incidena(Eu): - 10%, 0,2% (ud) - inciden complicaii: 5,5% - mortalitate: 2/100000 - incidena ugd a dup 1970 (trat. inh. rec H2, trat. anti helicobacter) dar incidena complicaiilor a rmas constant sau a crescut uor.

*

Etiopatogenie

Secreia clorhidropeptic: Schwartz (1910): No acid no ulcer-parial valabil i astzi.

- au fost identificai i ali factori agresori ai mucoasei: NSAI., helicobacter pylori

- cei cu ud au o secrei stimulat de histamin mai mare ca indivizii normali (40mEq/h fa de 20 mEq/h)

- fiecare individ rspunde diferit la agresiunea mucoasi n funcie de eficiena factorilor protectori ai mucoasei (condiionai de ali factori).

*

Etiopatogenie:

Helicobacter Pyolorii: - Gram - - asoc. cu gastrita atrofic,ulcer g-d, cancer gastric - izolata la 90% din cei cu ugd - iniial apare gastrit cronic - se transmite pe cale alimentar - sunt afectate celulele gastrice secretante de mucus - 90 % dintre cei cu h.pyl+ fac ugd. mai sunt i ali factori( vezi mai departe) - mec. de aciune: - toxine care atac cel.epiteliale - amoniacvacuolizare cel stim. elib.interleukina 8atrage PMN - stim. secr de gastrin prin stim. cel G *

Helicobacter pyloriMecanismul hipergastrinemiei din gastrita cu HP : -stimularea directa a celulelor G antrale de catre o proteina hidrosolubila produsa de HP si diminuarea secr antrale de somatostatina, care nu mai inhiba secr de gastrina*

HELICOBACTER PYLORIARGUMENTE PRO1. FRECVENTA ASOCIERII

2. RECURENTA; PREVENTIA PRIN ERADICARE

3. VINDECAREA ULCERULUI CU ANTIMICROBIENEARGUMENTE CONTRA1. 60% AU H.P. DAR NU ULCER2. INCIDENTA CU VARSTA, UD 3. INCIDENTA REDUSA IN UG

*

Etiopatogenie

Factori genetici: - exist familii cu nr. de celule oxintice - status nonsecretor se asoc cu ugd - fenotip Lewiscrete aderena h.pyl. la mucoas Boli asociate cu ugd: - MEA 1 - amiloidoza - policitemia vera,leucemia cu bazofile - boli pulm. cronice, fibroza chistic - ciroza hepatic - pancreatit cronic - boala Crohn - insuficiena renal cronic

*

Etiopatogenie

Fumatul: risc dublu pt ugd fa de nefumtori - secr. clorhidropeptic - risc infecie cu h.pyl. - secr. Pg. i bicarbonat - eliberare citokine proinflamatorii - modificarea motilitaii g-d. Alcoolul Medicamente: aspirin, a.i.n.s., coricoterapie>1 lunafecteaza sinteza de PgEsinteza de mucus,troficitate muc. vascularizaie

Stresul: - TCC-ulcer Cushing - arsuri ulcer Curling - stri septice. Alimentaia: rol neclar, alimente iritante

*

FIZIOPATOLOGIE:

- dezechilibru ntre factorii agresori ai mucoasei (HCl,pepsin,h.pyl., a.i.n.s.,etc) care i factorii protectori care.- Factri de agresiune ai mucoasei:Hipersecreie de HCl:nrcel.parietale,tonus vagal,sensib. la gastrin i secr. de gastrinHipersecreie de pepsinogenTulburari de motilitate: - UG:hipomotilitate golire lent - UD: golire accelerat a stomacHelicobacter PyloriReflux duodenogastric:acizi biliari,lizolecitin,enz.proteolitic

*

FIZIOPATOLOGIE

Factori protectori ai mucoasei:

Mucus + bicarbonat

metabolismul normal al celulelor epiteliale, meninerea pH-ului intracelular

factorul epidermal de cretere, prostaglandine

irigarea sanguin adecvat a mucoasei: ulcerele apar cu precdere n zone paucivasculare

*

FIZIOPATOLOGIE

- ULCERUL GASTRIC:Factori de agresiune exacerbai: h.pyl., hipergastrinemie, radicali liberi de oxigen,Factori de protecie inhibai: mucus,integritatea celulelor epiteliale ale mucoasei, factorul de cretere epitelial, deficit de vascularizaie- ULCERUL DUODENAL:Factori de agresiune exacerbai: h.pyl.,hipergastreinemie,nr. mare de cel. parietale, hipersecreie acid, hiper secr. depepsinogen,metaplazie gastric n duodenFactori de protecie inhibai: mucus,bicarbonat, factorul decretere, etc

*

FIZIOPATOLOGIE

UG: predomin scderea factorilor protectori

UD: predomin exacerbarea factorilor agresori

n ambele localizari este afectat funcia de reparare a mucoasei (factor de cretere epitelial)

dezechilibrul dintre factorii agresori, factorii de protecie i procesul de refacere a mucoasei este potenat i modulat de factorii: genetici, de mediu, exogeni( fumat,stress, ains,etc)

*

FIZIOPATOLOGIE

Ulcerul GastricClasificarea Johnson a ulcerelor gastrice : se coreleaza cu patogeneza

Tip I : poriunea vertical a micii curburi. Factori implicai: h.pyl.,reflux d-g,a.i.n.s., Secreia gastric acida este normal sau scazuta, frecventa 50% Tip II: u.g.(aceeasi localizare ca tipul I)+u.bulbar Patogeneza: ca la u.d., frecventa 15 % Tip III: u.g.prepiloric Patogenez:ca la u.d., frecventa 35 %

*

*

Ulcerele produse de AINSMecanismele protectoare ale agresivitatii clorhidropeptice = mucusul, secr de bicarbonat, integritatea morfofunctionala a microcirculatieiSinteza de PG este guvernata de ciclooxigenazeCiclooxigenaze :tip I (Cox 1) si tip II (Cox 2 )Cox 1 fiziologica, produce sinteza PG care mentin protectia mucoasei gastriceCox 2 enzima inductibila de stimulii incriminati in inflamatie, produce sinteza PG modulatoare in inflamatie acutaEfectul AINS este atribuit de efectul lor neselectiv inhibitor asupra ambelor tipuri de CoxApar egal si ulcere duodenale si gastrice*

CLINIC:

exita manifestri comune i semne caracteristiceDurerea: - produs de H.aciditate i H.peristaltism - caracter: arsur,cramp. - epigastru,periombilical - iradiere: posterior, retrosternal - periodicitate: - mic: n funcie de localizare - mare: sezonier *

CLINIC

Vrstura: -dac este sporadic nu are valoare semiotic - provocat: specific pt. UG. - de staza: abundent, cu alimente vechi, fermentate. n stenoza piloricPirozis: mai frecvent n UDEructaiiHemoragii: - minim,ocult-n perioada de progresie - masiv hematemez,melenUlcerul asimptomatic: 30% din ulcere sunt asimptomatice - dg endoscopic sau necroptic

*

PARACLINIC:

Endoscopia:

- principala metod de diagnostic - analiza leziunilor,prelevare biopsii test ureaz h.pylori, ex.HP n UG

- caractere macroscopice de benignitate: margini bine tiate, pliuri convergente.

*

PARACLINIC

Radiologie: - Tranzitul baritat: Semne directe:- profil: nia Haudeck - fa: imagine n cocard Semne indirecte: - hipermotilitate,evacuare gastric rapid - convergena pliurilor - deformri ale bulbului(bulb)Identificare helicobacter pylori:Biopsie: histologic,cultur,test ureaztest respiratortest serologic Elisatest salivar*

PARACLINIC

Explorri funcionale:

- Gastrinemie: Sd. Zollinger-Ellison

- Chimism gastric- bazal si testul cu histamina

*

DIAGNOSTIC DIFERENIAL:

- sd. dispeptic de alte etiologii - duodenite - esofagite de reflux - neoplasm gastric - sd. de ischemie mezenteric - afeciuni veziculare - boala Crohn duodenal - pancreatit cronic - enteropatii funcionale - colopatii funcionale*

Sindromul Zollinger-Ellison

Def: sd. clinic produs de hipersecreia masiv de gastrin de la nivelul unei tumori secretante, caracterizat prin prezena de ulcere multiple localizate pe esofag, stomac, douden i jejun - Sd. este sugerat de prezena de ulceraii multiple cu localzri atipice asociate cu diaree. Etiopatogenie: - Tumor secretant de gastrin gastrinom. Tumora este localizat de obicei la nivel pancreatic (mai frecvent cefalic), dar poate s se gseasc i n peretele, duodenal, stomac,ficat, hilul splinei.*

Sindromul Zollinger-Ellison

Etiopatogenie(continuare): - n 20%- 60% din cazuri se asoc. i alte t.endocrine: paratiroid, tiroid, hipofiz,suprarenale sd. MEN1 (multiple endocrine neoplasia) - aprox. 60% din gastrinoame sunt t. maligne care pot metastaza: gg.limfatici,ficat,peritoneu,oase,mediastin, Metastazele sunt suportate bine timp ndelungat.

Epidemiologie: - 1% din pacienii cu ulcer - mai frecvent ntre 30 i 60 ani *

Sindromul Zollinger-Ellison

Clinic: - simptomatologie acut de ulcer: durere intens, iradiere posterioar,fr perodicitate, se exacerbeaza nocturn, cedeaz greu la antisecretorii - diaree: datorat hipersecreiei clorhidropeptice, cedeaz la instalarea SNG. - vrsturi: dat. hipersecreei gastrice - scdere ponderal - tabloul clinic datorat hipersecreiei altor glande endocrine

*

Sindromul Zollinger-Ellison

Paraclinic: Chimism gastric:- secreia acid bazal: > 15 mEq/h - secreia nocturn:> 1200 mEq/12 h - secreia stimulat(histamin): debitul nu crete pt. c este deja maxim.Gastrinemie: normal=max.100 pg/ml Z-E= 200-1000 pg/ml Z-E+meta.> 1500 pg/mlRx, endoscopie: ulcere multiple,localizri atipiceArteriografie selectiv: localizarea tumoriiCT,RMN: localizarea tumorii *

Sindromul Zollinger-Ellison

Tratament: Medical: blocani pomp de H+, somatostatina Chirurgical: gastrectomie total, extirpare tumor - extirpare meta. *

PRINCIPII DE TRATAMENT:

TRATAMENT MEDICAL: principalul tratament.Dieta: - mese reduse cantitativ i frecvente - regim normal cu respectarea intoleranelor individ. - regim bogat n fibre scade conc. Hcl,pepsin - fr: alcool,tutun, a.i.n.s., - se evit excesul de condimenteAntiacide: - nu se mai folosescAnticolinergice: interes mai mult istoric

*

PRINCIPII DE TRATAMENT

TRATAMENT MEDICAL(Antisecretorii):Antagonitii receptorilor H2: - blocheaza rec.H2inh. secr.histamininh.secr.Hcl - clase:- cimetidin(tagamet,histodil) - rantidin(Zantac) - famotidin(Quamatel,Peptidin) - roxatidin(Roxit,Roxane) - rizatidin(Axid,Nizax) - se absorb bine p.o., se elimina hepatic i renal se doza in insuf. hepatic sau renal - efecte adverse multiple n special la cimetidin(ginecomastie, disfuncii sexuale,nefrite interstiiale,supresie medular etc) *

PRINCIPII DE TRATAMENT

Inhibitorii pompei de protoni: cele mai puternice antisecr. - inh. ATP-aza H/Kinh. secr. Hcl indiferent de stimul - inh. secr. de Hcl este > 90% pe >24 ore - clase: omeprazol (losec),lansoprazol (lanzap), pantoprazol(controloc),esomeprazol(nexium) - sunt inhibai de pH acid p.o. se adm. in capsule enterosolubile - doz unic: 20-40 mg./ zi (40mginh. secr.Hcl 100%) - efecte secundare minore,rare:cefalee,greuri, etc

*

PRINCIPII DE TRATAMENT

Antigastrinice: inhib rec. antigastrinici de pe cel.parietal - proglumid: rezultate neconvingtoare Medicaie citoprotectoare: clase diferite de medicamente care stimuleaza mijloacele de protecie a mucoasei:Prostaglandine:subst.endogene, din acid arahidonic. - Misoprostol(Cytotec): stim. secr. de mucus,antisecretor Ind: profilaxia ulcerului dat.a.i.n.s.Sucralfat: formeaz o pelicul protectoarBismut: formeaz un film protector,aciune anti h.pyl. - DeNol:p.o. 2x2 tab./zi. Ind: ulcere HP+

*

PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratament antimicrobian: - eradicarea h.pyl. - ind.: ulcer la pacieni HP+ - mai multe scheme: mono, bi,triterapie - n trat. se asoc. AB cu compui pe baz de bismut(DeNol) -schem(ex): - inhibitori de pompa de protoni - Claritromicina :500mgx2/zix 14 zile - Amoxicilin:500mgx2/zix 14 zile (metronidazol 1g/zi)

*

PRINCIPII DE TRATAMENT

TRATAMENT CHIRURGICAL: - foarte rar necesar. Trat. medical rezolv marea maj. a cazurilor.Indicaii: Absolute: - ulcerul complicat: hemoragii, perforaii, stenoze, penetraii,malignizare.Majore: - ulcerul refractar la tratament medical - ulcer perforat acoperit - ulcere gigante (>2cm) - ulcere multiple (g+d) - ulcere postbulbare

*

PRINCIPII DE TRATAMENT

Bulbantrectomie(hemigastrectomie)+vagotomie: - se ridic zona gastrinosecretant+se suprim secreia mediat vagal. - indicat n ulcerul duodenal - anastomoze: g-d T-T(Pean-Bilroth I) g-j T-L(Pean-Bilroth II) T-T n Y (Roux)Rezecie gastric 2/3: se rezec zona gastrinosecretant i o parte din zona acidosecretant - ind. n ulcere gastrice Johnson II - anastomoze: mai frecvent g-j

*

*

COMPLICAII:

- perforaia,penetraia,hemoragia,stenoza, malignizarea (doar la u.g.).Perforaia: - cea mai frecvent complicaie: 10% din ulcerele netratate. - cea mai grav complicaie. Mortalitate 65% - poate fi:- n peritoneu liber: 5% din ud.ant. - acoperit - iniial: peritonit chimic dat. contactului sucului gastric cu peritoneul - ulterior: peritonit septic prin infectarea coninutului peritoneal(translocaie din tubul digestiv)*

COMPLICAII

Perforaia(continuare):Clinic: -tablou clinic dramaticDurere: - brusc,intens,imobilizeaz bolnavul - traseu caracteristic: epigastru, hc. dr, flanc dr., fosa ilac dr., hipogastru traseul urmat de sucul gastric prin firida mezenterico-colic dr. - ulterior durerea se generalizeaz n tot abd.Vrsturi: inconstanteSemne de oc: paloare,tahicardie,transpiraii profuze,hTA*

COMPLICAII

Perforaia(continuare):Clinic (continuare): Obiectiv: sd. de iritaie peritoneal - abdomen imobil, nu urmeaz micrile respiratorii - percuie: dispariia matitaii prehepatice (ileus reflex) - aprare: peretele se contract progresiv la palpare - contractur:abdomen de lemn ( dup 6 ore) - manevre: Blumberg, Mandel, hiperestezie cutanat - auscultaie abd.: zg. intestinale absente (ileus) - T.R.: bombare+ sensibilitate Douglas*

COMPLICAII

Perforaia(continuare):Paraclinic: Radiologie: -rx. abdominal simpl n ortostatism - semilune subdiafragmatice pneumoperitoneuEndoscopie: sediul perforaieiLaborator: - HLG: hemoconcentraie: leucocitozDiagnostic diferenial: - cu alte cauze de abdomen acut: pancreatit acut, colecistit acut,infarct enteromezenteric, ocluzie, apendicit acut

*

COMPLICAII

Perforaia(continuare):Forme Anatomoclinice: - perforaie n peritoneu liber: forma descris - perforaia acoperit: perforaia (mic) este acoperit de catre organele din jur care izoleaz leziunea de restul cavitaii peritoneale. Tabloul de debut seamn cu cel descris, dar el se amelioreaz rapid.Pneumoperitoneul poate lipsi. Perforaia se poate descoperiperitonit n 2 timpi. - perforaie n peritoneu nchistat: n zon de aderene preexistente evolueaz spre abces subfrenic

*

COMPLICAII

Perforaia(continuare):Tratament:

- Medical: SNG, antisecretorii, AB

-Chirurgical:-excizie+sutur/rezecie - lavaj - drenaj*

COMPLICAIIPenetraia:Definiie: progresiunea lent spre profunzime, ctre un organ de vecintate. Fundul ulcerului este format din parenchimul organuli penetrat. - organ parenchimatos: pancreas,ficat - organ cavitar: CBP,colon,colecistfistuleClinic:Durerea: -intensitate crescut - iradiere dorsal - nu mai respect mica periodicitate - predominamt nocturn - cedeaz greu la trat. medical

*

COMPLICAIIPenetraia(continuare):Clinic(continuare):Obiectiv: - mpstare epigastric - durere la palparea epigastrului - iradierea durerii la palpare: hc.dr.penetraie ficat,CBP jos penetraie mezocolon transvers - semne de suferin din partea organelor penetrate - n caz de fistule: diaree,icter,scadere ponderal

*

COMPLICAII

Penetraia(continuare):Paraclinic:

Rx: ni localizat posterior

Endoscopie: dg+biopsie

Evoluie: complicaii ale organelor din jur: pancreatite, abcese hepatice,icter,angiocolit

Tratament: chirurgical:rezecii de excludere

*

COMPLICAII

Hemoragia: - 80% din totalul HDS - 25%-35% din pacienii cu ulcer sngereaz - uneori este prima manifestare a unui ulcerMecanisme:Erodarea unui vas: cea mai frecvent a. piloric a. gastroduodenal.Eritrodiapedeza: extravazarea sanguin din mucoasa periulceroas congestionat sau din tesutul de neoformaie care apare n procesul de vindecare *

COMPLICAII

Hemoragia (continuare):Clinic: hematemeza hematemeza +/- melena si semne generaleParaclinic:HLG:- Ht

COMPLICAII

Hemoragia (continuare):Tratament:Medical: - reechilibrare H-E - SNG lavaj alcalin - antisecretorii I.V. - perfuzii cu snge izogrup

Endoscopic: hemostaz prin: injectare alcool absolut, fotocoagulare LASER, electrocoagulare termocoagulare (plasma-argon)

Chirurgical: indic: HDS masive, HDS ce nu rspund la alte tratamente, HDS ce se repet,

*

COMPLICAIIStenoza:Def.: ngustarea lumenului gastric, piloric, duodenal ca urmare a unei leziuni ulceroase realiznd un sindrom de ocluzie nalt.

Mecanism:Stenoze funcionale: apar n perioada activ a ulcerului, datorit spasmului i edemului n regiunea antropiloric

Stenoze organice: apare n urma procesului de vindecare- - cicatrizare a unui ulcer deformare a regiunii respective.

*

COMPLICAII

Stenoza(continuare):Localizare: cardioesofagian,mediogastric(stomac n clepsidr),antral,piloric,bulbar,postbulbar.Fiziopatologie: stenozele organice au o evoluie stadialFaza organofuncional=compensat: stomacul se contract compensator,pereii se ngroae trazitul este normalFaza de asistolie gastric= decompensat: fibrele musculaturii gastrice se alungesc fora de contracie stomacul se dilat i nu se mai contract vrsturi abundentedezechilibre h-e,energetice,pH Apare alcaloz hipocloremic,hipokaliemic.

*

COMPLICAII

Stenoza(continuare):Clinic: n funcie de etap Faza compensat:Dureri: cu caracter colicativ,Balonare,senzaie de plenitudine,constipaieMicri de reptaie n epigastru

Faza decompensat:Durerile: scad n intensitateVrsturi: abundente,fr efort,alimente vechi.Clapotaj matinal n epigastruSemne de malnutriie: scdere ponderal,edemeSemne de deshidratare: oligurie

*

COMPLICAII

Stenoza(continuare):Paraclinic:Radiologie: tranzit baritat - Ba. nu trece de un anumit nivel - deformri n regiunea respectiv - stomac mult dilatat (punct decliv sub linia bicret) - aspect de fulgi de nea - modificri de peristaltic: exagerat n faza compensat absent n faza decompensatEndoscopie: staz, leziuni,stenoz*

COMPLICAIIStenoza(continuare):Tratament:Medical: - reechilibrare hidric - reechilibrare electrolitic: ser fiz.,NaCl,KCl 74 - snge dac Hb

COMPLICAIIMalignizarea: - n ulcerele gastrice. Excepional n UD Clinic: Durerile i schimb caracteruldevin permanente,nu mai cedeaz la antisecretoriiInapeten selectiv: pine, carneParaclinic:Rx: nie ncastrat,rigiditateEndoscopie: dg.+biopsieTratament: chirurgical

*

Stenoz piloric*

Ulcer gastric*

Ulcer gastric+cheag aderent*

Ulcer prepiloric*

Kissing ulcer antral*

Ulcer gastric gigant*

SUFERINTELE STOMACULUI OPERATPRECOCE1. HEMORAGIA2. PANCREATITA ACUTA3. DESFACEREA SUTURII

*

EVACUAREA DIFICILAApar la 8-10 zile dupa interventie chirurgicalaApare la 20 % din bolnavii operatiCauze mecanice : -edemul anastomozei, -plicaturarea anormala a duodenului prin aderenta liniei de sutura la peretele abdominal ant sau la suprafata ficatului -angularea sau plicaturarea anselor aferenta si eferenta

*

COMPLICATII POSTOPERATORII TARDIVESINDROMUL DE ANSA AFERENTA - apare in rezectii cu anastomoze gastro-jejunalaCauze ansa aferenta lunga , cu acumulare de secretii bilio-pancreatice si distensieClinic:-varsaturi bilioase postprandial - steatoree -denutritie

*

ULCER PEPTIC POSTOPERATOR1. LOCALIZAREA LEZIUNII INTIALE ( mai frecvent dupa ulcerul duodenal 95 %, 3% dupa cel gastric si 2 % dupa cel mixt )2. TIPUL DE INTERVENTIE CHIRURGICALA recurenta mai mare in vagotomii proximale , fata de vagotomii+antrectomii3. TIPUL ANASTOMOZEI recurenta mai mare dupa anastomoza Bilroth II

*

SINDROMUL DUMPING PRECOCECLINIC- durere, plenitudine- greata- defecatie imperioasa- astenie, neliniste- sincopa- transpiratii- palpitatiiApare in prima ora de la ingestia de alimente*

PATOGENEZA1. SUPRIMAREA PILORULUI2. PATRUNDEREA BRUSCA in intestin a continutului hiperosmolardistensie de intestin cu stimularea motilitatii, cu hipovolemie si hemoconcentratie 3. KININE CIRCULANTEvasodilatatie periferica cu roseataTratament :RECONVERSIEINGUSTAREA GURIIANSA ANIZOPERISTALTICA

*

HIPOGLICEMIA TARDIVAApare la 2-3 ore postprandial ASTENIE TREMURATURI SLABICIUNE PALPITATII TRANSPIRATIIMecanism - hipoglicemie intrarea rapida a chimului alimentar in intestin, absorbtie rapida a glucozei cu hiperglicemie cu hiperinsulinism*

GASTRITA BONTULUICLINIC: - DURERI EPIGASTRICE - VARSATURI BILIOASEPATOGENIE: REFLUX BILIAR, ca urmare a disparitiei piloruluiTRATAMENT: - Al(OH)3 - COLESTIRAMINA - PROKINETICE - CHIRURGICAL- montaj in Y

*

CANCER DE BONTPATOGENIE1. LEZIUNEA INTIALA2. TIPUL ANASTOMOZEI mai frecventa in anastomozele gastro-jejunale 3. VARSTA TANARA apare dupa 15-20 ani de la operatie

*