Home >Documents >CAPITOLUL I Patologia Glandei Tiroide

CAPITOLUL I Patologia Glandei Tiroide

Date post:31-Dec-2015
Category:
View:40 times
Download:0 times
Share this document with a friend
Description:
tiroida
Transcript:

CAPITOLUL I

Patologia glandei tiroide

(Mihaela Oltean)1. Anatomia chirurgical a glandei tiroide

2. Fiziologia i fiziopatologia glandei tiroide3. Gua4. Hipertiroidiile5. Neoplasmul tiroidian6. Tiroiditele1. ANATOMIA CHIRURGICAL A GLANDEI TIROIDE

Tiroida este o gland endocrin nepereche, situat median, n partea anterioar i inferioar a gtului, corespunztor vertebrelor cervicale 5, 6, 7 i a primei vertebre toracice, ntr-un spaiu numit loja tiroidian.

Tiroida are forma literei H, fiind format din doi lobi (drept i stng), unii prin istmul tiroidian.

Pe seciune orizontal, tiroida are forma unei potcoave n a crei concavitate sunt cuprinse laringele i traheea, respectiv esofagul.

De pe istm, mai rar de pe unul din lobi, pornete inconstant o prelungire cranial numit lobul piramidal sau piramida lui Lalouette.

Dimensiunile unei glande normale sunt:

diametul transversal - 5 7 cm;

nlimea lobilor - 4 5 cm;

nlimea istmului - 1 cm;

- grosimea glandei - 0,5 cm la nivelul istmului i 2 2,5 cm la nivelul lobilor;

- greutatea tiroidei este de 20 30 g, variind n funcie de vrst, sex, zon geografic, alimentaie, stare fiziologic a organismului.

Culoarea tiroidei variaz de la cenuiu glbui n perioadele hipoactive la rou-brun n perioadele de activitate intens.

Fiecare lob tiroidian are forma unei piramide triunghiulare, prezentnd trei fee, trei margini, vrful (orientat cranial) i baza (situat caudal).

Faa antero-lateral este singura accesibil examenului clinic. Dinspre profunzime spre suprafa se suprapun: lama pretraheal, muchii subhioidieni (sternotiroidian i sternocleidohioidian), nvelii ntr-o dedublare a fasciei cervicale mijlocii, venele jugulare anterioare, fascia cervical superficial ce conine ntr-o dedublare a ei muchiul sternocleidomastoidian, muchiul platisma i tegumentul.

Faa medial vine n raport cu primele 5 inele traheale, cu laringele (cartilajul cricoid i cartilajul tiroid), cu muchiul constrictor inferior al faringelui i cu esofagul, cu nervul laringeu recurent i cu ramura extern a nervului laringeu superior.

Faa posterioar are raporturi cu pachetul vasculonervos al gtului (artera carotid, vena jugular intern i nervul vag), cu lanul simpatic cervical i cu glandele paratiroide.

Baza lobilor tiroidieni coboar pn n dreptul celui de-al 5-lea inel traheal, cu 1 2 cm deasupra manubriului sternal.

Vrful este ascuit i corespunde cartilajului tiroid.

Marginile lobilor tiroidieni reprezint liniile de ntlnire ale celor trei fee. Marginea postero-intern prezint un interes chirurgical desosebit, avnd raporturi cu nervul recurent, ramura posterioar a arterei tiroidiene inferioare i cu ganglioni limfatici.

Poriunea cea mai decliv a lobului tiroidian stng poate veni n raport cu canalul toracic.

Istmul vine n raport prin faa lui posterioar concav cu inelele traheale 2 i 3, n timp ce faa anterioar vine n raport cu aceleai formaiuni anatomice ca i faa lateral.

Vascularizaia glandei tiroide este foarte bogat, tiroida fiind organul cel mai irigat din organism (1% din debitul cardiac).

Arterele sunt reprezentate de patru trunchiuri: dou artere tiroidiene superioare (dreapt i stng) i dou artere tiroidiene inferioare (dreapt i stng).

Artera tiroidian superioar, ram din carotida extern, coboar spre vrful lobului unde se termin prin 3 4 ramuri (anterioar, posterioar i extern).

Artera tiroidian inferioar, ram din trunchiul arterial tiro-bicervico-scapular, ramur a arterei subclaviculare, se termin prin trei ramuri: inferioar, superioar i profund.

Artera tiroidian median sau ima (Neubauer) este nepereche i inconstant, cu origine variabil (trunchiul brahiocefalic, artera carotid comun dreapt, artera subclavicular, artera mamar intern sau arcul aortic) i se distribuie n poriunea inferioar a istmului.

Venele tiroidiene iau natere din plexul venos tiroidian situat ntre capsula proprie i capsula peritiroidian.

Venele tiroidiene superioare (dreapt i stng) au traiect comun cu arterele omonime i se vars n venele jugulare interne.

Venele tiroidiene mijlocii pornesc din poriunea mijlocie a fiecrui lob i se vars n venele jugulare interne.

Venele tiroidiene inferioare pornesc din partea inferioar a glandei i se vars n vena jugular intern sau vena subclavicular.

Limfaticele tiroidei pornesc din reeaua peritiroidian, care ia natere din reeaua perifolicular i sunt dispuse n colectoare mediane i laterale. Trunchiurile colectoare mediane pornesc de la nivelul istmului i pot fi ascendente spre ganglionul prelaringian i descendente spre ganglionii pretraheali i de aici n ganglionii cilor recureniale. Trunchiurile colectoare laterale se grupeaz n trunchiuri superioare, mijlocii i inferioare, nsoesc venele tiroidiene omonime i se vars n ganglionii lanului limfatic jugular intern.

Inervaia tiroidei provine din ganglionii simpatici cervicali i din nervul vag, ajungnd la glanda tiroid sub forma unor plexuri nervoase periarteriale.

2. FIZIOLOGIA I FIZIOPATOLOGIA GLANDEI TIROIDE

Hormonogeneza tiroidian

Procesul de hormonogenez tiroidian depinde de aportul de iod exogen, care variaz n populaie n limite foarte largi. Ingestia optimal de iod (din alimente i ap) este n funcie de vrst i anumite stri fiziologice:

aduli, adolesceni - 150g/zi

gravide

- 200g/zi

copii 5 10 ani- 50 120g/zi

Biosinteza adecvat a hormonilor tiroidieni (HT) depinde de o serie de condiii:

aport iodat optim;

activitate enzimatic tiroidian normal;

tiroglobulin cu structur corespunztoare;

stimulare tiroidian normal.

Tiroglobulina este cea mai important protein iodat i reprezint 75% din greutatea glandei, fiind i depozitarul hormonilor tiroidieni. Tiroglobulina este sintetizat n tireocite i apoi este depus n cavitatea folicular.

Etapele hormonogenezei tiroidiene sunt:

- iodocaptarea;

- oxidarea iodului;

- iodarea tiroglobulinei;

- formarea hormonilor tiroidieni activi.

I. IodocaptareaTiroida dispune de un mecanism propriu de transport al iodului care asigur ptrunderea activ i rapid a iodului n gland n concentraii adecvate procesului de biosintez hormonal. Trecerea iodului din plasm n tireocit are loc la nivelul polului bazal celular. Capacitatea de transport i de concentrare intratiroidian a iodului are un caracter limitat.

II. Oxidarea ioduluiIodul absorbit la nivelul tractului gastro-intestinal sub form de iod ionic este oxidat n iod molecular n prezena sistemului enzimatic peroxidazic.

III. Iodarea tiroglobulineiSe desfoar la nivelul polului apical al tireocitului, implic aciunea peroxidazei i intereseaz radicalii tirosil din molecula tiroglobulinei.

Prin monoiodare se formeaz monoiodtirozin (MIT), iar prin diiodare rezult diiodtirozina (DIT).

IV. Formarea tironinelor sau a hormonilor tiroidieni activiHormonii tiroidieni activi rezult n urma reaciilor de cuplare dintre tirozine.

Cuplarea unei molecule de MIT cu o molecul de DIT duce la formarea triiodtironinei (L-T3), iar cuplarea a dou molecule de DIT duce la formarea tiroxinei (L-T4). Ambele procese au loc n prezena peroxidazei.

Hormonii sintetizai sunt depozitai la nivelul tiroglobulinei din cavitatea folicular.

Eliberarea sau secreia hormonilor tiroidieni este un proces complex ce se desfoar n mai multe etape:

microvilii de la nivelul polului apical al celulei epiteliale nglobeaz picturi de coloid din cavitatea folicular prin pinocitoz; ulterior acestea sunt transportate n interiorul celulei tiroidiene;

picturile de coloid fuzioneaz intracelular cu lizozomii rezultnd fagolizozomii;

hidroliza tiroglobulinei cu eliberare de tirozine i tironine.

Hormonii tiroidieni sunt eliberai n circulaie la nivelul polului bazal celular.

Biosinteza i eliberarea HT pot fi grevate de diveri factori care stimuleaz sau inhib etapele enunate:

1. Iodul

Sinteza HT este influenat de cantitatea i durata administrrii de iod.

n administrri acute de iod n doze mici se constat o cretere temporar a sintezei HT.

Administrrile acute de iod n doze mari blocheaz procesul de biosintez n etapa de iodare a tiroglobulinei. Biosinteza este orientat predominant spre formare de MIT i DIT.

n administrrile repetate de iod, inhibarea organificrii scap aciunii acestuia.

n doze farmacologice repetate, iodul inhib prompt eliberarea HT. Acest efect evident n hiperfunciile tiroidiene, poate fi observat i la eutiroidieni.

Efectele iodului asupra secreiei HT intereseaz att inhibarea eliberriii acestora, ct i blocarea proteolizei tiroglobulinei. Tiroglobulina hiperiodat devine rezistent fa de mecanismele proteolitice.

2. Litiul

Are efect similar iodului, inhibnd eliberarea HT.

n cantiti mari, litiul inhib i procesul de organificare.

3. Drogurile antitiroidiene

Substanele care inhib organificarea iodului cuprind: tionamidele (propiltiouracil, metimazol), compui aminoheterociclici (sulfonamide) i fenolii substituii (rezorcinol).

Substanele care blocheaz captarea iodului n tiroid: anionii monovaleni.

Toate aceste substane au ca efect final creterea TSH-ului cu apariia guii, motiv pentru care se numesc substane guogene.

Ele sunt prezente n alimente de origine vegetal (familia Brassicaceae), acionnd similar tiocianatului sau tionamidelor. Efectul lor ar putea fi potenat de carena iodat.

Fiziologia i fiziopatologia hormonilor tiroidieni

1. Circulaia HT n plasm

HT sunt secretai la nivelul glandei tiroide ntr-un raport de 10:1 n favoarea L-T4.

HT circul n plasm legai de proteine (>99%) i sub form liber.

Proteinele de legare sunt: TBG (thyroxinebinding globulin), TBPA (thyroxin binding prealbumin) i albumine.

T4 se leag n proporie de 60% de TBG, 30% de TBPA i 10% de albumine.

Fracia legat a HT reprezint rezervorul hormonal, n timp ce fracia liber este activ metabolic, ea controlnd i mecanismele de feed-back.

ntre cei doi hormoni tiroidieni (T4 i T3) exist diferene n ceea ce privete rata secreiei tiroidiene i a produciei zilnice, capacitatea de legare de proteine, perioada de njumtire i intensitatea aciunii metabolice (tabelul 1).

Tabelul 1 Parametri comparativi ai T4 i T3

ParametruTiroxina (L T4)Triiodtironina (L T3)

Fracia hormonal legat de proteine (%)99,9699,70

Fracia hormonal liber (%)0,040,30

Concentraia hormonal plasmatic total (g/dl)5,0-13,00,06-0,2

Concentraia hormonal liber (g/dl)1,0-2,50,3-0,6

Perioada de njumtire (h)19019

Rata produciei zilnice (g)9230

Aciunea metabolic relativ0,31

O treime din producia de T3 este asigurat prin secreia tiroidian, majoritatea provenind din deiodarea periferic a tiroxinei.

Conversia cea mai activ a T4 i T3 pare a fi la nivelul hipofizei, ficatului i rinichiului, sub aciunea enzimatic a trei deiodaze

n anumite situaii, conversia T4 n T3 poate fi perturbat.

Condiii fiziologice:

- Fetal, neonatal precoce;

- Vrstnici.

Condiii patologice:

- Malnutriie;

- Hepatopatii, nefropatii;

- Boli consumptive severe;

- Traumatisme;

- Stri postoperatorii.

Condiii iatrogene:

- Diverse droguri (glucocorticoizi, propiltiouracil,

propranolol, amiodaron);

- Substane de contrast iodate.

n situaiile enumerate se constat o scdere a T3 plasmatic nsoit concomitent de creterea valorilor circulante ale reverse T3 (r T3) low T3 syndrome. Efectele acestui sindrom la nivel tisular sunt comparabile cu cele din hipotiroidie. Secundar scderii T3, energia se conserv, iar catabolismul proteic se reduce. El este interpretat ca un mecanism adaptiv cu efecte benefice, care nu impune corecie prin administrare exogen de HT.

2.Mecanismul de aciune al HT

HT traverseaz membrana celular legndu-se de receptorii specifici, de mare afinitate aflai n nucleu. Pasajul HT prin citosol spre nucleu este realizat dup fixarea hormonilor pe un transportor celular. Afinitatea de legare a T3 este de 10 ori mai mare dect a tiroxinei.

HT acioneaz la urmtoarele nivele:

- nuclear, stimuleaz transcripia, cu sintez proteic i enzimatic;

- mitocondrial, induc apariia de noi mitocondrii, cu stimularea procesului de energogenez;

- membranar celular, favorizeaz ptrunderea de glucoz i aminoacizi n celule prin activarea adenilciclazei i creterea coninutului de AMPc;

3. Efectele HT la nivel metabolic

Aciunile HT intereseaz toate organele i sistemele.

a.Asupra procesului de calorigenez, reflectat n creterea consumului de O2.

b.Asupra metabolismului proteic.

Stimularea sintezei proteice este responsabil parial i de aciunea lor calorigenetic.

c. Asupra metabolismului glucidic

T4 i T3 intervin n reglarea aciunii glicogenolitice i hiperglicemice ale epinefrinei i poteneaz efectele insulinei asupra sintezei de glicogen i a utilizrii glucozei.

HT stimuleaz absorbia intestinal a glucozei i a galactozei, captarea glucozei la nivelul esutului muscular i adipos, nivel la care poteneaz efectele insulinei.

HT favorizeaz degradarea insulinei i poteneaz o serie de enzime hepatice, care intervin n reglarea metabolismului glucidic: piruvatcarboxilaza, fosfoenolpiruvat carboxilaza, glucozo 6 fosfataza.

d. Asupra metabolismului lipidic

HT stimuleaz toate etapele metabolismului lipidic: sinteza, mobilizarea i degradarea.

e. Asupra metabolismului vitaminelor

HT cresc necesarul de coenzime i vitamine. n hipertiroidii crete necesarul, scznd concetraia tisular de vitamine hidrosolubile.

HT sunt indispensabili sintezei vitaminei A din retinol. n hipertiroidii crete necesarul de vitamin A, D, E.

Metabolizarea HT

Se realizeaz n special la nivel hepatic i renal, prin procese de deiodare, dezaminare i decarboxilare.

Reglarea funciei tiroidiene

Este asigurat de un mecanism complex i deosebit de sensibil care implic participarea tireoliberinei (TRH), a tireostimulinei (TSH) i a hormonilor tiroidieni.

TRH-ul hipotalamic stimuleaz la nivelul hipofizei anterioare sinteza i eliberarea de TSH, ambele procese fiind inhibate de creterea concentraiei HT circulant.

TSH-ul reprezint factorul reglator major, fiind indispensabil morfogenezei i funcionalitii tiroidiene.

TSH-ul se leag de receptori specifici ai membranei celulei foliculare tiroidiene, aceti receptori au afinitate i pentru globulinele tireostimulatoare din patogenia bolii Graves-Basedow.

TSH-ul stimuleaz att biosinteza HT, ct i eliberarea acestora n circulaie.

Reglarea secreiei TSH-ului este asigurat de variaii ale concentraiei HT. Efectele HT se repercuteaz att la nivel hipotalamic, ct i la nivel hipofizar, acetia inhibnd sinteza de TRH, respectiv TSH.

Secreia TSH-ului este reglat de concentraia T3-ului de la nivelul celulelor tireotrope.

Valorile tiroxinei plasmatice se coreleaz mai bine dect cele ale T3 cu concentraia TSH-ului. Scderea T4 conduce la creterea exponenial a TSH. Mecanismul este secundar conversiei intrahipofizare T4 T3.

Mecanismul de autoreglare tiroidian permite tiroidei s-i autoadapteze morfologia i funcionalitatea n funcie de coninutul intratiroidian de iod organic.

n condiiile carenei iodate, tiroida i crete procesul de captare al iodului i i modific raportul de sintez MIT/DIT. Secreia hormonal va fi dominat de T3.

n situaia unui aport mare de iod, tiroida are capacitatea de a reduce captarea acestuia i chiar procesul de organificare (efect Wolff-Chaikoff).

4. GUA

Definiie

Este o hiperplazie benign a glandei tiroide.

Se consider patologice hipertrofiile tiroidiene difuze care depesc de cel puin dou ori volumul normal al glandei i orice hipertrofie nodular, indiferent de dimensiunile ei.

Gua congenital definete prezena hipertrofiei tiroidiene la nou-nscut.

Gua ctigat poate fi endemic sau sporadic.

Gua endemic definete situaia n care peste 10% din populaia unei zone geografice prezint gu, ca urmare a influenei unuia sau mai multor factori de mediu, de obicei deficitului de iod.

Gua sporadic reprezint hipertrofiile tiroidiene care apar la mai puin de 10% din populaia unei zone i a cror cauz nu poate fi precizat.

Gua se caracterizeaz prin hiperplazia focal a celulelor foliculare ntr-o zon sau n mai multe zone din glanda tiroid. Ca urmare, hipertrofia tiroidian poate fi difuz (gua difuz), sau nodular (gua nodular).

Epidemiologie

Gua afecteaz 5% din populaia globului.

Gua endemic se ntlnete n regiuni muntoase: Alpi, Anzi, Himalaya, Pirinei, iar la noi n ar n Munii Apuseni, Podiul Transilvaniei, Maramure, ambii versani ai Carpailor.

Deficitul de iod din zonele endemice determin o inciden mare a guii i a tulburrilor asociate deficitului de iod.

Deficitul extrem de iod (aport de iod sub 25 g/zi) determin o prevalen a guii peste 50% i o frecven mare a hipotiroidiei congenitale, cretinismului, tulburrilor de cretere i de dezvoltare mintal. Acesta se ntlnete n numeroase ri din Africa, Asia i America Latin.

Deficitul de iod moderat sau sever (aport de iod de 20 50 g/zi) exist n Austria, Bulgaria, Grecia, Romnia, Spania, Serbia.

Guile aprute n condiiile unui aport de iod suficient sunt asociate cu tiroidite autoimune, hipertiroidism, hipotiroidism, cancer tiroidian.

Gua sporadic apare n zonele neendemice cu aport suficient de iod i cu o prevalen sub 10%. Se prezint ca nodul tiroidian solitar adenom folicular. Nodulii tiroidieni apar la populaia adult cu o frecven de 4 7%.

Etiologie

n etiolgia guii sunt implicai factori de mediu i factori intrinseci sau individuali.

Factorul determinant cel mai important n producerea guii endemice l constituie carena de iod.

Ali factori de mediu care poteneaz aciunea deficitului de iod sunt:

- substanele guogene naturale;

- srurile minerale (magneziu, calciu, fosfor, litiu);

- poluani organici din ap;

- excesul de iod prin aport crescut din alimente de mare determin gua endemic de coast sau gua iodat (Japonia).

Defectele congenitale ale hormonosintezei, datorate absenei sau ineficienei unei enzime, implicate n hormonosinteza tiroidian, sunt transmise ereditar.

Malnutriia prin caren proteic poteneaz aciunea deficitului de iod.

Gua sporadic apare n zone fr deficit de iod. Cauzele acesteia sunt: defecte metabolice congenitale ale hormonosintezei tiroidiene, substane guogene din ap i alimente, factorii poluani n mediul industrializat.

Patogenia

Mecanismul guogenezei const n formarea de celule foliculare noi n una sau mai multe zone din gland, care mresc foliculii tiroidieni existeni sau formeaz noi foliculi determinnd apariia hiperplaziei focale sau difuze.

Hiperplazia tiroidian are loc sub aciunea factorilor de stimulare a creterii tiroidiene asupra celulelor foliculare. Aceti factori sunt extratiroidieni (circulani) i intratiroidieni (intrinseci).

Factorii extratiroidieni de stimulare a creterii tiroidiene sunt TSH-ul i imunoglobulina stimulatoare a creterii tiroidiene (GSI).

Factorii intratiroidieni de stimulare a creterii tiroidiene sunt:

factorul de stimulare a creterii insuline-like I i II;

factorul epidermal de stimulare a creterii;

factorul de cretere fibroblastic;

oncogenele ras activate.

Pe de alt parte, absena factorilor de control negativ al creterii, precum factorul beta de transformare a creterii, pot cauza un dezechilibru ce permite proliferarea celular i dezvoltarea guii.

Glanda tiroid normal are subpopulaii de celule foliculare cu un mare potenial intrinsec de cretere i de replicare. Factorii de stimulare a creterii tiroidiene accelereaz i mai mult creterea acestor celule. Aceasta duce n final la apariia nodulilor tiroidieni.

Heterogenitatea funcional a foliculilor tiroidieni, este i ea implicat n guogenez. Celulele cu o rat nalt de sintez a tiroglobulinei i de producere a coloidului, dar cu o capacitate redus de endocitoz genereaz macrofoliculi, n timp ce celulele cu o endocitoz foarte activ genereaz microfoliculi.

Celulele cu cretere lent determin dezvoltarea esutului stromal solid.

Formarea de neocapilare care asigur suportul nutritiv al parenchimului n dezvoltare i apariia de benzi fibroase, inextensive, care strbat parenchimul, sunt alte elemente importante n guogenez.

Anatomie patologic

Gua difuz

Macroscopic, tiroida este uniform mrit de volum, de consisten moale sau elastic, cu suprafaa regulat. Mrimea glandei poate fi de 2 20 ori volumul normal, cu o greutate de 50 150 g.

Microscopic, arhitectura folicular este conservat, vascularizaia bogat, numrul foliculilor n lobul este crescut, epiteliul vezicular are aspect cilindric i crete cantitatea de coloid din foliculi. n funcie de mrimea foliculilor se descriu dou tipuri de gui parenchimatoase difuze: microfolicular i macrofolicular.

Macrofoliculii pot conflua, ducnd la formarea guii coloidale.

Modificrile esutului conjunctiv dintre foliculi constau din: infiltrat limfocitar, scleroz, degenerescen hialin, hemoragii, calcificri, osificri. Cnd acestea predomin se dezvolt guile fibroase, calcificate sau osificate, vasculare cu caracter pulsatil.

n guile endemice se pot gsi structuri ce in de esutul tiroidian embrionar realiznd adenomul trabecular sau fetal, n care nu exist coloid.

Gua nodular

Macroscopic se disting dou tipuri de gui nodulare: uninodulare i multinodulare.

n gua uninodular este prezent un singur nodul bine delimitat, de dimensiuni variabile, uneori incapsulat, considerat a fi adevratul adenom tiroidian.

n gua multinodular, ntreaga gland conine un numr mare de noduli, de dimensiuni diferite. Tiroida este mult mrit de volum, cu suprafaa nodular. Pe seciune se observ noduli multipli, de dimensiune i consisten diferit, solid sau gelatinoas, unii noduli sunt degenerai chistic sau au coninut hematic.

Microscopic, nodulii sunt formai din foliculi mici, cu coloid redus i celule cuboidale nalte sau din foliculi mari, cu coloid bogat i celule aplatizate.

Gua anizofolicular conine ambele varieti de foliculi.

n nodulii adenomatoi se pot gsi i alte leziuni, ca de exemplu adenomul fetal i adenomul cu celule Hrthle.

Fiziopatologie

Aportul sczut de iod determin tulburri funcionale la nivelul glandei tiroide, al hormonilor tiroidieni circulani i a TSH-ului i n esuturile periferice.

n condiiile carenei iodate se sintetizeaz preferenial T3 pentru c se utilizeaz mai puin iod i rezult un hormon de trei ori mai activ biologic.

Scderea tiroxinemiei stimuleaz secreia de TSH, aceasta determin creterea secreiei de T3, iar eutiroidia se menine.

n condiiile unei carene extreme de iod sau a persistenei ndelungate a unei carene moderate de iod, secreia de hormoni devine insuficient i apar semnele clinice ale hipotiroidiei.

Frecvent, gua multinodular evolueaz spre tireotoxicoz, fie prin dezvoltarea unor noduli hiperfuncionali autonomi, fie ca urmare a unui aport exogen de iod.

Tabloul clinic

Anamneza ofer date importante pentru diagnostic: proveniena pacientului dintr-o zon endemic, afeciuni tiroidiene n antecedentele familiale, condiiile apariiei guii (pubertate, graviditate, menopauz, tratamente medicamentoase, stress-uri), vechimea afeciunii, evoluia ei spontan din momentul apariiei, existena unor tulburri funcionale, investigaii i tratamente anterioare.

Examenul local (inspecie, palpare, auscultaie) evideniaz urmtoarele elemente:

- volumul hipertrofiei tiroidiene, care permite stadializarea guilor (dup OMS):

O - fr gu;

I a - gu palpabil cu gtul n hiperextensie;

I b - gu palpabil i vizibil cu gtul n hiperextensie

II - gu vizibil cu gtul n poziie normal;

III - gu gigant, vizibil de la distan.

- topografia lezional: gua global, lobar sau istmic;

- caracterul anatomo-patologic al leziunii: gua nodular (uni- sau multinodular, micro- sau macronodular) i gua mixt;

- consistena tiroidei: gua moale n leziunile recente de tip coloidal, gua ferm dup o evoluie mai lung, gua dur are un trecut ndelungat i rezult dintr-un proces de scleroz, calcificare sau malignizare;

- caracterul bine delimitat sau infiltrativ al leziunii;

- sensibilitatea la palpare;

- mobilitatea formaiunii cervicale cu micrile de deglutiie i fa de planurile superficiale i profunde;

- compresiuni asupra structurilor anatomice de vecintate:

- vena jugular intern cianoza feei, epistaxis, cefalee, vene jugulare anterioare turgescente;

- artera carotid tulburri centrale de hipoirigaie;

- nerv recurent voce bitonal;

- simpatic cervical sindrom Claude Bernard Horner;

- nerv vag manifestri gastrice;

- esofag disfagie;

- trahee deviaie i stenoz, ce se manifest prin dispnee; compresiunea traheal ndelungat determin degenerescena grsoas i ramoliia cartilajelor traheale (traheomalacie), ce duce la colabarea traheei postoperator cu insuficien respiratorie acut;

- fenomene vasculare la palparea tiroidei (tril) sau suflu sistolic la auscultaie;

- adenopatia laterocervical lipsete.

Examenul clinic general deceleaz modificrile secundare tulburrilor funcionale ale tiroidei (semne de hipo- sau hipertiroidie) sau prezena bolilor asociate.

Investigaii paraclinice

Morfologice

= Radiografia cervical de fa i profil evideniaz devierile i compresiunile traheale, calcificri n gland.

= Radioscopia toracic poate evidenia o formaiune tumoral mediastinal anterioar, rar posterioar, mobil cu deglutiia.

= Radiografia toracic + bariu pasaj evideniaz compresiunea esofagului.

= Ecografia tiroidian determin volumul glandei, dimensiunea i numrul nodulilor, structura lor chistic sau solid: n gua multinodular tiroida apare difuz neomogen, cu multipli noduli diseminai n esutul tiroidian de aspect normal.

= Tomografia computerizat a regiunii cervicale i a mediastinului arat mrimea guii, compresiunea i deplasarea traheal sau vascular, extensia retrosternal, prezena adenopatiei, prezena esutului tiroidian ectopic, invazia structurilor adiacente.

= Rezonana magnetic nuclear este util n diagnosticul guilor retrosternale, avnd avantajul unei rezoluii mult mai bune.

= Scintigrafia tiroidian precizeaz volumul glandei, forma guii, extensia real a leziunilor, prezena de esut fixator n mediastin:

n gua parenchimatoas difuz de dat recent apare o fixare uniform omogen pe toat suprafaa glandei;

n gua multinodular sau chistic veche apare o fixare neomogen, n care alterneaz zone de hipofixare i de hiperfixare;

n gua nodular hipertiroidizat i n adenomul toxic apare o fixare localizat de intensitate crescut;

nodulul rece are o semnificaie clinic particular, desemnnd fie un chist, fie un nodul adenomatos cu risc mare de malignizare, fie un cancer tiroidian;

= Aspiraiabiopsie cu ac fin se utilizeaz n gua uninodular sau multinodular cu un nodul dominant, de consisten ferm, hipocaptant sau necaptant pentru a elimina suspiciunea de cancer tiroidian.

Funcionale

TSH-ul seric este cel mai bun test pentru evaluarea strii funcionale a tiroidei i cel mai sensibil pentru decelarea hipotiroidismului subclinic.

Iodocaptarea tiroidian este mult crescut n primele 6 ore (cu peste 50%) cu revenire lent la normal n guile avide de iod.

Anticorpii antitiroidieni serici (antitiroglobulinici i antimicrosomali) sunt utili pentru diferenierea de boala Hashimoto.

Testul de stimulare cu TRH este util n evaluarea strii de autonomie funcional tiroidian.

Calcitonina i markerii tumorali sunt analize utile cnd exist suspiciunea de cancer tiroidian.

Diagnostic diferenial

I Cu tumorile gtului1. Tumorile mediane ale gtului

- Chistul canalului tireoglos: mas tumoral moale, cu sau fr fistul, situat sub osul hioid, pe linia median, mobil cu deglutiia sau cu protruzia limbii;

- Tumorile dermoide, se formeaz prin incluziunea elementelor epidermoide n timpul nchiderii liniei mediane a gtului, conin esut dermic, uneori pot fi teratoame, coninnd pr, dini, esut osos; sunt situate ntre tegument i fascia superficial a gtului.

2. Tumorile laterale unice

- Chistele branhiale, formaiuni tumorale mari, fluctuente, superficiale i mobile, situate pe marginea anterioar a muchiului sternocleidomastoidian; lichidul conine cristale de colesterol;

- Chemodectoamele (tumorile sinusului carotidian) sunt mici, situate la bifurcaia carotidei comune i fixate la esuturile din jur;

- Neurofibroamele i neuroblastoamele se dezvolt din nervii gtului, sunt tumori foarte rare;

- Lipoame, mioame, fibroame, chiste sebacee.

3. Tumorile laterale multiple

- Adenopatiile cervicale cauzate de infecii specifice sau nespecifice ale scalpului, feei, faringelui i laringelui, de limfosarcoame, limfoepitelioame, boala Hodgkin, leucemie, metastaze ale tumorilor faringiene, laringiene, tiroidiene, digestive, pulmonare, testiculare;

- Hygroma colli, tumor a vaselor limfatice, de consisten moale, neregulat, ce apare la copii.

II Cu alte boli ale tiroidei- Cancerul tiroidian, se prezint ca un nodul unic sau un nodul dominant, dur, hipofixator sau nefixator scintigrafic, tiroida este fixat la esuturile din jur, apar semne de compresiune traheal sau recurenial.

Puncia biopsie cu ac fin sau biopsia chirurgical cu examen histopatologic extemporaneu sau la parafin, stabilesc diagnosticul.

- Boala Hashimoto: hipertrofia tiroidian este difuz i neregulat, ferm; anticorpii antitiroidieni i puncia biopsie certific diagnosticul;

- Tiroidita subacut limfocitar: debutul brusc, adesea n postpartum, cu hipertrofie tiroidian difuz i semne de hipertiroidie care se remit spontan dup 2 3 luni, iodocaptarea este mult redus (sub 5%) i titrul anticorpilor antimicrosomali este crescut.

- Hipertiroidia primar poate fi confundat cu o gu parenchimatoas asociat cu o neuroz, sau cu o gu hipertiroidizat. Existena n antecedente a unei gui netoxice, proveniena bolnavului dintr-o zon endemic, testul de supresie cu T3 pozitiv n gu i negativ n hipertiroidie, fac diferenierea.

- Tiroidita subacut de Quervain: hipertrofia tiroidian dur, sensibil la palpare, otalgii, febra i VSH crescut, examenul histopatologic stabilesc diagnosticul.

Evoluia i complicaiile

Creterea lent n volum n decurs de ani sau decenii, cu instalarea hipotiroidiei sau hipertiroidiei, constituie evoluia caracteristic.

Creterea rapid n volum n special a guii nodulare de la debut sau dup o perioad lung de evoluie lent.

Evoluia staionar, n care dup o perioad lung de cretere lent n volum, gua rmne la aceleai dimensiuni.

Regresiunea spontan a fost observat uneori.

Complicaiile sunt frecvente:

compresiunea traheal n gui voluminoase cu evoluie retrosternal, determinnd dispnee.

creterea rapid n volum prin hemoragie intrachistic poate produce insuficien respiratorie acut.

- hipotiroidia este o complicaie mai rar.

- hipertiroidia apare dup o evoluie ndelungat a guii la pacieni cu vrsta peste 60 de ani i se asociaz cu fibrilaie atrial i insuficien cardiac congestiv.

- malignizarea este redus (0,5 5%) n gua multinodular i mai frecvent (10 20%) n gua uninodular.

Forme clinice

I Etiologice

Gui- endemice

- sporadice- transmise ereditar

- prin alimente i medicamente guogene

- prin suprancrcare cu iod

- de transplant

- congenital

II Evolutive

Distrofia endemic tireopat prezint sub aspect evolutiv 3 grade sau forme clinice.

Forma oligosimptomatic (DET de gradul I) prezint doar hipertrofie tiroidian.

Forma endocrinopat (DET de gradul II) asociaz hipertrofia tiroidian tulburrilor funcionale ale tiroidei i/sau ale celorlalte glande endocrine:

- insuficiena tiroidian sub dou aspecte: mixedemul frust i mixedemul franc;

- hiperfuncia tiroidian, realiznd hipertiroidiile secundare, care se prezint sub dou forme clinice: gua hipertiroidizat (boala Plummer) i gua hipertiroidizat exoftalmic (sindromul Milcu);

- insuficiena paratiroidian, frecvent n guile endemice;

- alte boli endocrine asociate: insuficiena suprarenal cronic (boala Addison), insuficiena ovarian, insuficiena testicular, nanismul hipofizar, acromegalia, gigantismul.

Forma neuropat (DET de gradul III) prezint leziuni distrofice ale diferitelor sisteme i aparate cu predominena leziunilor sistemului nervos central. Forma embrio-fetal a DET se manifest prin: cretinism endemic, idioia mixedematoas, surdo-mutismul (sindrom Pendred), nanismul tiroidian, infantilismul endemic.

III n funcie de localizarea guii

Gua mediastinal

Se definete prin prezena esutului tiroidian n torace.

Este cea mai frecvent ectopie tiroidian.

Etiologic se descriu 2 teorii: teoria ectopiei ctigate i teoria disembrioplazic.

Anatomie patologic Gua are un volum variabil, consisten ferm, capsul fibroas clivabil la exterior, intens vascularizat. Vascularizaia ine de pediculul tiroidian inferior, rareori e tributar direct vaselor mari ale mediastinului. Microscopic este o gu adenomatoas ce prezint degenerare chistic i calcificri. Malignizarea este rar.

Semnele clinice sunt cele ale tumorilor mediastinale. Manevra Valsalva evideniaz tumora deasupra furculiei sternale. Uneori tumora este descoperit ntmpltor, cu ocazia unei radioscopii toracice fcut pentru alt afeciune. Semnele endocrine sunt reduse sau absente.

Radiografia toracic evideniaz o opacitate mediastinal anterioar, care la radioscopie este mobil cu deglutiia (semn patognomonic), fr pulsaii sau expansiune sistolic.

Scintigrafia tiroidian cu I131 identific natura tiroidian a esutului fixator situat retrosternal.

Diagnosticul diferenial se face cu: anevrismul crosei aortei, adenopatii mediastinale, tumorile timusului, neoplasmul pulmonar sau esofagian, abcesul rece.

Evoluia se caracterizeaz prin cretere lent, cu accentuarea semnelor de compresiune, ducnd la insuficien respiratorie.

Complicaiile posibile sunt: strumita, hipertiroidizarea, hemoragia intraglandular cu obstrucie traheal acut, malignizarea.

Tratamentul este chirurgical.

Gua cervical lateral

Se prezint ca o formaiune tumoral rotund, mic, situat laterocervical. Examenul histopatologic evideniaz ganglionul cervical n care se gsete esut tiroidian de origine disembrioplazic sau metastatic.

Gua lingual

Este o tumor foarte rar, produs printr-un defect embriologic, tiroida rmnnd la baza limbii, la nivelul lui foramen caecum i se poate dezvolta supralingual, intralingual sau infralingual.

La faringoscopie se observ o formaiune tumoral rotund caracteristic, situat la baza limbii.

Tueul bucal i scintigrafia confirm diagnosticul.

Complicaiile posibile sunt disfagia, hemoragia i criza de asfixie.

Gua lingual simptomatic se trateaz chirurgical

Gua intratraheal

Este foarte rar, este localizat la nivelul primelor inele traheale i poate coexista cu o tiroid normal.

Se manifest prin tulburri respiratorii care se accentueaz la pubertate, n perioada menstrual sau n sarcin. Scintigrafia i bronhoscopia cu biopsie precizeaz diagnosticul. Tratamentul este chirurgical

Gua esofagian

Este rarisim i mbrac simptomatologia tulburrilor esofagiene.

Gua ovarian

Este un teratom. Se manifest ca o tumor de ovar, nsoit de hipertiroidie, ascit, hidrotorax (Sindromul Demons Meigs). Diagnosticul se stabilete prin laparatomie i examen histopatologic.

Tratamentul

Profilactic

Metoda ideal de prevenire a guii n zonele endemice este asigurarea unui aport adecvat de iod (100 200 mg/zi) sub form de sare iodat, tablete, soluie de iodur de potasiu. Consumul zilnic a 10 g sare iodat asigur un aport de 200 g iod.Medical

1. Suprimarea factorilor guogeni prin evitarea consumului excesiv de alimente guogene sau eliminarea medicamentelor care realizeaz un aport excesiv de iod.

2. Supresia de TSH prin administrarea de hormoni tiroidieni exogeni este principala metod de tratament medical n guile cu eutiroidie sau hipotiroidie.

3. Terapia cu I131 este metoda de elecie n guile toxice uninodulare sau multinodulare la vrstnici cu risc chirurgical mare.

4. Iodul, sub forma soluiei lugol, este indicat la bolnavii din zonele cu caren iodat care prezint gu difuz de dat recent.

5. Puncia chistelor tiroidiene se soldeaz frecvent cu recidive.

Chirurgical

Tiroidectomia este metoda curativ de mare eficacitate, aplicabil unui mare numr de pacieni. Scopul ei este de a ndeprta n totalitate esutul tiroidian patologic.

Indicaiile tratamentului chirurgical:

gui mari sau voluminoase;

prezena fenomenelor de compresiune (trahee, recurent, esofag, vena jugular);

suspiciunea de malignizare;

malignizarea confirmat histologic;

imposibilitatea sau incapacitatea bolnavului de a urma tratamentul conservator;

guile cu esut tiroidian autonom funcional;

guile retrosternale;

guile ectopice;

dorina bolnavului din raiuni estetice.

Excepii fac bolnavii cu risc chirurgical prohibitiv.

Operaiile practicate sunt:

tiroidectomia subtotal;

tiroidectomia total;

lobectomia subtotal;

lobectomia total;

tiroidectomia de urgen n mod excepional, n cazul insuficienei respiratorii acute produs de o gu mediastinal voluminoas.

4. HIPERTIROIDIILE

Boala Graves Basedow

Definiie

Este o afeciune autoimun, cea mai frecvent form de hiperfuncie tiroidian n zonele geografice cu aport iodat normal sau sporit.

Boala este mai frecvent la femei, n decadele III i IV de vrst.

Patogenia tirotoxicozei basedowiene

Boala Graves-Basedow este cauzat de un defect imunologic cu determinism genetic. Declanarea i evoluia bolii sunt determinate de diveri factori: ereditatea, sex, stress-ul.

S-a constatat creterea incidenei bolii n prezena antigenului HLA DR3.

Boala prezint agregare familial. Femeile sunt mai frecvent afectate, raportul F/B fiind de 7/1 10/1.

Incidena crescut a bolii se remarc n perioadele de remaniere endocrin (pubertate, sarcin, menopauz).

La pacienii cu boal Basedow i n familiile lor se constat frecvent alte asocieri autoimune: diabet zaharat de tip I, boala autoimun Addison, tiroidita Hashimoto, anemie pernicioas, miastenia gravis.

n 1956 Adams i Purves au descoperit n serul bolnavilor cu boal Basedow prezena unei imunoglobuline dotat cu capaciti tireostimulatoare, denumit LATS long acting thyroid stimulator.

Anticorpii care stimuleaz morfogeneza i funcionalitatea tiroidian se numesc i globuline tireostimulatoare (TSI = thyroid stimulating imunoglobulins).

TSI se leag de receptorul TSH de pe membrana folicular activnd adenilciclaza i declannd reacii ce duc la apariia guii, creterea vascularizaiei tiroidiene i hipersecreia de hormoni tiroidieni.

Persistena TSI n ser dup o cur de antitiroidiene de sintez este predictiv pentru recidiva afeciunii, n timp ce dispariia lor din ser denot un rspuns terapeutic bun.

Patogenia oftalmopatiei

Implic mecanisme imune de tip umoral i celular diferite de cele care determin tirotoxicoza.

Tabloul clinic

Boala se caracterizeaz prin: gu, exoftalmie i semne de tirotoxicoz.

Gua este prezent la marea majoritate a cazurilor, este de volum mediu (de 2 5 ori volumul normal), este difuz, de consisten parenchimatoas, iar semnele de compresiune sunt mai rare.

La cazurile cu tirotoxicoz sever, la palparea guii se percepe un freamt, iar la auscultaie un suflu sistolo-diastolic.

Oftalmopatia este de dou tipuri: retractilopalpebral, comun tuturor formelor de hipertiroidie, i infiltrativ, caracteristic bolii Graves-Basedow.

Oftalmopatia de tip retractilopalpebral apare prin retracia pleoapei superioare secundar hipertoniei simpatice care intereseaz muchiul ridictor al pleoapei superioare i muchiul lui Mller. Clinic apare lrgirea fantei palpebrale, tremorul pleoapelor nchise, asinergie oculo-frontal, asinergie oculo-palpebral, pigmentare periorbitar, privire vie i mobil, clipit rar sau frecvent.

Oftalmopatia de tip infiltrativ se caracterizeaz prin tumefierea musculaturii extraoculare, creterea volumului esutului retroorbitar. Clinic, simptomelor anterior enumerate li se adaug altele mai severe: senzaie de corp strin cu fotofobie, lcrimare excesiv, tulburri de convergen.

n formele avansate apare lagoftalmia, edem periorbitar, agravarea tulburrilor de convergen i afectarea acuitii vizuale.

Exoftalmia malign definete un proces evolutiv progresiv care nu rspunde la tratament. Clinic se manifest prin oftalmoplegie, chemosis, subluxaia globului ocular, ulceraii corneene.

Simptomele tirotoxice au caracter multisistemic

Tegumentele sunt catifelate, calde, umede prin vasodilataie cutanat i hipersudoraie. Fanerele prezint tulburri trofice. Frecvent se ntlnesc leziuni de vitiligo localizate pe faa dorsal a membrelor.

La nivelul aparatului cardiovascular se remarc tulburri de ritm cardiac de tipul: tahicardie sinusal, extrasistole atriale, flutter atrial, fibrilaie atrial paroxistic sau permanent. Necorectate, aceste aritmii duc la insuficien cardiac ce nu rspunde la digital datorit metabolizrii rapide a drogului.

Hipertensiunea arterial cu creterea diferenialei, este secundar presiunii sistolice crescute asociat unei presiuni diastolice joase.

La nivelul aparatului digestiv se remarc scdere ponderal cu apetit crescut, tranzit intestinal accelerat (n medie 3 5 scaune/zi).

La nivelul sistemului nervos se constat: nervozitate, labilitate psiho-emoional, sindrom hiperkinetic, tremor cu frecven mare i amplitudine mic, reflexe osteo-tendinoase vii. Afectarea sistemului muscular se manifest prin astenie mai pronunat la nivelul musculaturii proximale, miopatie toxic, miastenia gravis; paralizia periodic de tip hipokaliemic este frecvent la populaiile orientale.

Se descriu tulburri senzoriale de tip auditiv-hiperacuzie sau olfactiv hiperosmie.

La nivelul sistemului osos se produc osteoporoz, osteomalacie, osteit fibrochistic.

Mixedemul pretibial sau dermopatia infiltrativ este o complicaie rar, apare pe faa dorsal a membrelor cu aspect de edem violaceu indurat, ce nu las godeu.

La nivelul minilor apare acropachia tumefierea esuturilor moi i osteogenez subperiostal.

Investigaii paraclinice

Hemograma relev discret leucopenie, limfocitoz, eozinofilie i bazofilie.

Lipemia i colesterolemia sunt sczute.

Hipoalbuminemie i scderea toleranei la glucide.

Testele tiroidiene cu valoare diagnostic sunt:

TSH cu valori suprimate;

T4, T3, FT4, FT3 cu valori crescute;

testul de stimulare cu tireoliberin (TRH) cu rspuns negativ.

Investigaiile imunologice: dozarea imunoglobulinelor tireostimulatoare (TSI) i a anticorpilor antiperoxidazici (antiTPO).

Ecografia tiroidian stabilete volumul guii, evideniaz hipoecogenitatea difuz.

Iodocaptarea i scintigrafia tiroidian nu se mai practic n diagnosticul bolii Graves-Basedow.

Examenul histopatologic relev foliculi tiroidieni mici, bordai de celule epiteliale nalte; coloidul n cantitate redus are aspect vacuolizat; vascularizaia este bogat; sunt prezente infiltrate cu celule imunocompetente (limfocite i plasmocite), foliculi limfoizi.

n evaluarea oftalmopatiei se utilizeaz:

exoftalmometria;

ecografie orbitar;

tomografie computerizat orbitar;

rezonan magnetic nuclear;

evaluarea acuitii vizuale;

campimetrie;

determinarea tensiunii intraoculare;

fundul de ochi i tensiunea arterei centrale a retinei.

Algoritmul diagnostic al bolii Graves-Basedow

Date clinice

Gu cu anumite particulariti;

Oftalmopatie infiltrativ i

Semne periferice de hipertiroidie;

Ecografie tiroidian

gu difuz hipoecogen

TSH

TT4, TT3, i/sau FT4, FT3

Hipertiroidie

TSI prezeni n ser

Boala Graves-Basedow

Diagnosticul diferenial

Sindromul tireotoxic trebuie deosebit de: neurastenia (tahicardie intermitent, extremiti reci, gu absent, investigaii funcionale tiroidiene n limite normale),

feocromocitomul (hipertensiune predominant diastolic, absena guii, teste funcionale tiroidiene normale, creterea n ser a catecolaminelor i a metaboliilor n urin),

diabetul zaharat, lipsesc manifestrile tirotoxice clinice i de laborator;

ciroza hepatic (absena guii, valori serice normale ale hormonilor tiroidieni),

afeciuni mieloproliferative;

bronhopneumopatia cronic obstructiv;

etilismul cronic, intoxicaia nicotinic.

Miopatia tirotoxic trebuie difereniat de atrofia muscular progresiv i de polimiozit.

Gua din boala Graves-Basedow se difereniaz de cea din tiroidita Hashimoto cu hiperfuncie sau de cea din tiroidita de Quervain, tiroidita painless, n care tirotoxicoza este pasager.

Oftalmopatia impune excluderea neoplasmului orbitar, a fistulelor carotico-cavernoase, a trombozei de sinus cavernos, n care exoftalmia este unilateral.

Exoftalmii bilaterale discrete pot aprea n BPCO, feocromocitom, sindrom Cushing i ciroza hepatic.

Tratament

Boala Graves-Basedow beneficiaz de trei metode terapeutice: tratamentul medicamentos, cu iod radioactiv i chirurgical.

Tratamentul medicamentos. Antitiroidienele de sintez(ATS) cele mai utilizate sunt: carbimazol, metimazol i propiltiouracil. Ele sunt din clasa tionamidelor, iar mecanismul de aciune const n inhibarea oxidrii i organificrii intratiroidiene a iodului. Propiltioracilul, n plus, blocheaz conversia periferic T4 T3.

Eficacitatea tratamentului se evalueaz clinic i hormonal.

Durata unei cure de antitiroidian de sintez este cuprins ntre minimum 12 luni maximum 2 ani.

Terapia cu antitiroidiene de sintez n boala Graves-Basedow este indicat n urmtoarele situaii:

- la copii i tineri fr gu sau cu gu mic;

- n recidive postoperatorii;

- n sarcin (cu unele precauii);

- n tirotoxicoza sever;

- n pregtirea preoperatorie;

- dup aplicarea terapiei cu radioiod.

Factorii predictivi pentru remisiunile de lung durat sunt:

T3 tirotoxicoza;

guile mici;

scderea n volum a guii sub tratament;

normalizarea testelor funcionale tiroidiene;

dispariia TSI din ser.

Contraindicaiile tratamentului cu antitiroidiene de sintez sunt:

boala Graves-Basedow la vrstnici;

gui mari cu fenomene compresive;

sarcina i lactaia (contraindicaie relativ);

pacieni necooperani;

agranulocitoza;

hepatita colestatic icterigen.

Iodul inhib procesul de organificare i blocheaz eliberarea hormonilor tiroidieni sintetizai.

Se recomand n criza tirotoxic asociat tionamidelor, n pregtirea preoperatorie i dup instituirea terapiei cu I131.

Carbonatul de litiu se recomand n hipertiroidii severe care necesit o corectare rapid a tirotoxicozei.

Glucocorticoizii inhib eliberarea hormonilor tiroidieni i conversia periferic a tiroxinei n triiodtironin. Se administreaz n criza tirotoxic, oftalmopatia infiltrativ sever.

Betablocantele reprezint o medicaie adjuvant care inhib efectele catecolaminelor la nivel de receptor, interfernd i conversia periferic a hormonilor tiroidieni. Se administreaz n toate formele de tirotoxicoz i n cardiotireoz. Preparatele folosite sunt: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.

Terapia cu radioiod

Produce o tiroidectomie iradiant, fiind lipsit de riscuri majore.

Indicaiile acestei metode terapeutice sunt:

gui mari cu fenomene compresive i contraindicaii operatorii;

gui recidivate postoperator;

terapie cu ATS corect efectuat i euat;

gui nodulare.

Tratamentul este contraindicat la gravide, n lactaie, la tineri, n guile foarte voluminoase i n tirotoxicoza sever.

Tratamentul orbitopatiei infiltrative

Msurile terapeutice sunt: corticoterapia, iradierea retrobulbar, terapia imunosupresoare i plasmafereza.

Cazurile cu evoluie malign beneficiaz de tratament chirurgical: decompresiune orbitar, intervenii de corecie pe musculatura extraocular, blefarorafie.

Adenomul toxic

Este o form de hipertiroidie frecvent n zonele geografice cu caren de iod, apare mai des n decadele 3 i 4 de vrst, iar tabloul clinic se constituie mai trziu dect n boala Basedow.

Clinic bolnavii prezint gu uninodular, bine delimitat, ferm, mobil cu deglutiia, restul glandei tiroide fiind normal.

Histopatologic este un adenom folicular tiroidian.

Evoluia natural a bolii are un caracter lent progresiv, pe parcursul mai multor ani. Dac iniial nodulul este cald scintigrafic, ulterior el devine fierbinte (hipercaptant), n timp ce restul parenchimului tiroidian este inhibat. Tirotoxicoza se instaleaz cnd diametrul adenomului este de 2,5 3 cm.

Diagnosticul de laborator difer n funcie de stadiul bolii.

Iniial concentraia hormonilor tiroidieni n plasm este normal, iar TSH-ul este uor sczut.

Nodulul mic se nsoete de indici de iodocaptare normali, dar nu se inhib dup administrarea exogen de hormoni tiroidieni; esutul tiroidian normal rspunde la inhibiie.

n faza tirotoxic TSH-ul este sczut, valorile hormonilor tiroidieni fiind crescute.

Adenomul toxic este cea mai frecvent cauz de T3-tirotoxicoz.

Tratamentul este n principal chirurgical, i se prefer n nodulii mari i sub vrsta de 20 ani.

Tratamentul iradiant are rezultate foarte bune.

Profilaxia recidivei se face prin administrare de iod sau L-tiroxin.

Gua toxic multinodular (Gua hipertiroidizat)

Definiie

Este o form de hipertiroidie care se dezvolt pe fondul unei gui nodulare cu eutiroidie, sporadic sau endemic.

Boala se caracterizeaz prin heterogenitate morfo-funcional, asociat autonomiei funcionale.

Tirotoxicoza se instaleaz lent la majoritatea cazurilor, sau brusc dup expunerea la cantiti crescute de iod.

Afeciunea este mai frecvent la femei peste 50 de ani, purttoare a unei gui cu eutiroidie.

Severitatea tirotoxicozei este moderat.

Tabloul clinic este dominat de complicaii cardiovasculare: tahiaritmii, n special fibrilaie atrial cu/fr insuficien cardiac. Concomitent pacienii acuz astenie muscular.

Gua este relativ mare, de aspect multinodular, cu extindere frecvent retrosternal, genernd fenomene de compresiune.

Investigaiile hormonale evideniaz scderea TSH-ului i creterea FT4.

Tratamentul

n principal este chirurgical, precedat de o pregtire preoperatorie cu ATS.

Tratamentul iradiant d rezultate bune, dar sunt controverse n ceea ce privete doza de radioiod cu care se obine eutiroidia.

Fig. 1. Gu toxic multinodular

(colecie Prof. Dr. Dumnici Alexandru)

Indicaii chirurgicale n hipertiroidii

Tratamentul hipertiroidiei are ca obiectiv reducerea secreiei excesive a hormonilor tiroidieni pn la valori normale.

Indicaiile tratamentului chirurgical se mpart n:

1. Indicaii absolute i preferenial chirurgicale:

- hipertiroidie cu tiroid malign sau suspect de malignizare;

- hipertiroidie cu adenom toxic unic (nodul de cel puin 3 cm) sau multiplu (gu toxic multinodular);

- hipertiroidie cu hipertrofie tiroidian compresiv sau retrosternal;

- hipertiroidie cu visceralizri cardio-vasculare (cardiotireoze);

- hipertiroidie form sever rezistent la tratament medical corect efectuat timp de maximum 2 ani sau care recidiveaz frecvent dup tratament medical.

2. Indicaii relative:

- formele cu exoftalmie se trateaz iniial medicamentos, iar dup reducerea hipertiroidiei i exoftalmiei se va recurge la tratamentul chirurgical;

- hipertiroidia din sarcin se trateaz cu ATS, iar n formele grave se recurge la tratamentul chirurgical la sfritul celui de-al 2-lea trimestru sau la nceputul celui de-al 3-lea trimestru de sarcin.

Contraindicaiile tratamentului chirurgical n hipertiroidii sunt:

formele centrale (sindromul corticodiencefalo hipofizar ca unic sau aproape unic manifestarea a bolii);

formele fr hipertrofie tiroidian;

formele asociate cu boli mai grave (neoplazii cu alte localizri, insuficien renal, tuberculoz evolutiv);

forme ce apar la copii i adolesceni pn la 16 ani, cu excepia formelor nodulare;

forme cu disfuncii pluriendocrine;

forme asociate cu boli psihice.

Intervenia chirurgical practicat este tiroidectomia parial sau total n funcie de extensia leziunilor.

Avantajele tiroidectomiei comparativ cu tratamentul conservator:

rezolv mai rapid tireotoxicoza;

pstreaz o cantitate de esut tiroidian care asigur necesarul hormonal al organismului;

postoperator se instaleaz un nou echilibru neuroendocrin controlabil medicamentos;

nu are efecte toxice;

nltur riscul cronicizrii ulterioare;

frecvena recidivelor este mult mai mic;

complicaiile postoperatorii la o tehnic chirurgical de calitate sunt mai puine.

Fig. 2. Tiroidectomie

(colecie Prof. Dr. Dumnici Alexandru)5. CANCERUL TIROIDIAN

Prezint un interes deosebit din urmtoarele motive:

incidena acestuia a crescut semnificativ;

afecteaz toate grupele de vrst, cu frecven crescut la tineri;

proliferarea neoplazic intereseaz o gland endocrin cu structur histologic complex, supus aciunii unor factori multipli: genetici, hormonali, de cretere, stress, biochimici, ecologici (geografici, alimentari, poluani, clim).

Etiopatogenia

1.Tendina de a dezvolta cancer are o baz genetic declanat de factori interni sau externi (iradiere, virusuri, factori de cretere).

Dezvoltarea cancerului este un proces complex care implic molecula de ADN, respectiv oncogenele i antioncogenele i efectele acestora asupra genelor care afecteaz creterea, comportamentul i rspunsul imunologic al tumorii. Supresia funciei antioncogenelor pare s fie cheia dezvoltrii maligne.

Unii virui oncogeni induc sinteza unor proteine care pot inactiva genele antioncogene, decland transformarea malign celular. Oncogenele pot fi transportate n celul de virui, numii oncovirui sau virui tumorali.

Oncogenele, de origine viral sau nu, codific produi care pot aciona n nucleu sau n citoplasm. Unele oncogene sunt variante mutante ale genelor celulare normale (protooncogene) implicate n procesul de cretere. Produii oncogenelor stimuleaz creterea tumoral prin mecanisme directe i indirecte, incluznd inhibarea funciilor antioncogene. Extinderea funciilor oncogenice modific comportamentul de multiplicare astfel nct celulele se pot diviza fr control. Produii oncogenici stimuleaz creterea i influeneaz diviziunea, invazia i imunitatea tumoral.

2. Aciunea radiaiilor ionizante asupra moleculei de ADN este primordial pentru cancerogenez. Studiile efectuate au dus la urmtoarele constatri:

- creterea riscului de cancerizare prin expunere la iradiere la copii i tineri sub 18 ani;

- rolul dozelor mici i medii de iradiere la copii;

- sensibilitatea mai mare la copii, dect la aduli;

- femeile sunt de 2 ori mai sensibile dect brbaii;

- I131 este mai puin carcinogen pentru tiroid dect iradierea extern;

- exist un interval de laten ntre momentul iradierii i apariia cancerului tiroidian ntre 10 40 ani.

3. n condiii normale tiroida rspunde la regulatorii de cretere glandular, ca de exemplu TSH. Ea poate s reacioneze i la ali factori de cretere:

- factorul de cretere epidermal;

- factorul de cretere insuline-like 1 i 2;

- factorul de cretere beta-transformant;

- factorul de cretere derivat plachetar;

- factorul de cretere alfa-transformant.

Etiopatogenia cancerului tiroidian este plurifactorial, unii factori fiind demonstrai clar, iar alii doar presupui.

Clasificarea cancerului tiroidian

I Clasificarea TNM clinic

T = tumora primar

To neevideniabil

T1 1 cm, limitat la tiroid;

T2 1-4 cm, limitat la tiroid

T3 > 4 cm, limitat la tiroid;

T4 tumor de orice mrime extins dincolo de capsula tiroidian.

Toate categoriile pot fi submprite:

a. tumor solitar;

b. tumor multifocal (cea mai mare determin clasificarea)

N = adenopatia regional;

No fr adenopatie cervical palpabil;

N1 adenopatie cervical homolateral mobil;

N2 adenopatie cervical contralateral sau bilateral mobil;

N3 adenopatie cervical fixat;

M = metastaze la distan;

Mo fr semne clinice de metastaze la distan;

M1 metastaze la distan:

PUL pulmonar

OSS osos

HEP hepatic

BRA cerebral

SKI piele

LYM ali ganglioni

MAR mduva osoas

PLE pleura

PER peritoneu

OTH altele.

II Clasificarea histologic

1. Tumori epiteliale maligne

- carcinom folicular (variant: carcinom oncocitar);

- carcinom papilar (variante: tumora Lindsay; forma folicular a carcinomului papilar);

- carcinom nedifereniat (anaplazic):

cu celule mici

cu celule mari

cu celule fusiforme.

- carcinom cu celule epiteliale plate;

- carcinom cu celule C (carcinom medular).

2. Tumori maligne neepiteliale:

- fibrosarcom;

- altele.

3. Alte tumori maligne

- carcinosarcom;

- limfom malign;

- hemangioepiteliom malign;

- teratom malign.

4. Tumori secundare.

5. Tumori neclasificabile.

6. Transformri tumorale.

III. Stadializarea cancerului tiroidian

Carcinom papilar sau folicular

Stadiul

45 ani

Iorice T, orice N, Mo

T1 No Mo

IIorice T, orice N, M1

T2 No Mo sau T3 No Mo

III

T4 No Mo sau T N1 Mo

IV

orice T, orice N M1Carcinom medular

Stadiul

IT1 No Mo

IIT2-4 No Mo

IIIorice T N1 Mo

IVorice T, orice N M1Carcinom nedifereniat (anaplazic)

Toate cazurile se clasific n stadiul IV.

Stadiul IV

orice T, orice N, orice M

Tabloul clinic

Suspiciunea de cancer tiroidian trebuie ridicat n faa oricrui nodul tiroidian.

Anamneza trebuie s releve iradierea la nivelul regiunii cervicale n copilrie sau n alte circumstane, antecedentele familiale de cancer tiroidian sau alte tumori endocrine.

Gua poate fi uninodular sau polinodular, cu vechime variabil de apariie n timp. Se poate observa un nodul solitar de mrimi diferite, cu consisten crescut sau o gu mare cu apariie recent sau gu polinodular veche, care crete brusc n volum.

Rar apar carcinoame oculte pe fondul unor tiroide de aspect clinic normal.

Examenul clinic apreciaz consistena tumorii de obicei ferm, a suprafeei, a aderenei la esuturile adiacente tiroidei.

Se remarc fenomenele de compresiune pe: trahee (dispnee), esofag (disfagie), nervul recurent (disfonie), venele jugulare (turgescena acestora).

Metastazele ganglionare intereseaz ganglionii lanului jugular, traheo-esofagieni, prelaringieni, supraclaviculari, mastoidieni, mediastinali.

Manifestrile generale neoplazice pot s apar n carcinoamele anaplazice i n fazele avansate de boal.

n situaia metastazrii apar simptomele legate de sediul metastazelor (plmni, oase, ficat, rinichi).

Carcinoamele papilare metastazeaz pe cale limfatic, iar carcinoamele foliculare metastazeaz preponderent pe cale hematogen.

n ceea ce privete funcia tiroidian, majoritatea cazurilor evolueaz cu eutiroidie sau hipotiroidie. Rare cazuri prezint hipertiroidie.

Fig. 3, 4. Gu tiroidian neoplazic

(colecie Prof. Dr. Dumnici Alexandru)

Investigaii paraclinice

Necesare orientrii diagnosticului sunt:

1. radioiodocaptarea i scintigrama tiroidian;

2. ecografia tiroidian;

3. puncia tiroidian cu ac subire;

4. dozarea TSH, TT4, TT3, FT4, FT3 pentru stabilirea funciei tiroidiene;

5. dozarea anticorpilor antitiroidieni (unele neoplasme se asociaz cu tiroidita autoimun);

6. dozarea tiroglobulinei serice marker pentru evoluia carcinoamelor difereniate;

7. calcitonina seric i testul la calciu pentagastrin marker pentru cancerul medular i MEN2a;

8. antigenul carcinoembrionar;

9. coninutul ADN nuclear al celulelor neoplazice;

10. tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear;

11. radiografia cervical anterioar evideniaz compresiunea i deplasarea traheal, calcificri intratiroidiene;

12. bariu pasaj esofagian de profil evideniaz compresiunea pe esofag;

13. examen ORL laringoscopie pentru evidenierea compresiunii pe nervul recurent sau laringe.

1. Scintigrama tiroidian

Neoplasmul tiroidian este de obicei hipocaptant sau necaptant nodul rece. Carcinoamele tiroidiene nedifereniate, limfoamele, carcinoamele medulare nu fixeaz radioiodul. Carcinoamele foliculare i papilare concentreaz iodul radioactiv, dar mai puin dect esutul tiroidian normal.

Metastazele osoase se evideniaz prin scintigrama osoas cu Tc99m2. Ecografia tiroidian

Nu precizeaz natura benign sau malign a nodulilor tiroidieni.

Ea precizeaz dac un nodul rece este solid, chistic sau cu structur mixt.

Probabilitate mare de malignitate o au leziunile solide, heterogene i cu microcalcificri.

3. Puncia tiroidian cu ac subire

Este dificil i nu totdeauna concludent. Dificultile de diagnostic apar la limita dintre benign i malign i n cazul carcinoamelor bine difereniate.

n carcinoamele tiroidiene nedifereniate, examenul citologic ofer certitudinea diagnostic n 100% din cazuri.

Elementele citologice importante pentru diagnostic sunt:

pentru carcinoame difereniate: celularitate bogat, polimorfism celular i nuclear, vacuole intranucleare (n cancerul papilar), celule bi- sau trinucleate (n cancerul folicular), tireomacrofage, oncocite;

pentru carcinoamele nedifereniate: celularitate bogat, polimorfism celular i nuclear marcat, celule intens atipice, mici, gigante, multinucleate sau fusiforme, mitoze atipice, tireomacrofage i granulocite neutrofile;

pentru limfoame maligne: numeroase celule, predominent limfoblati dispui difuz.

4. Tiroglobulina seric

Dozarea ei nu este util n precizarea diagnosticului de cancer tiroidian.

Principala utilizare const n urmrirea evoluiei pacienilor cu carcinoame tiroidiene difereniate (papilar i folicular), fiind considerat marker al recidivelor i al metastazrii.

5. Calcitonina

Reprezint un marker tumoral n diagnosticul precoce al cancerului medular, al recidivelor cancerului medular, n diagnosticul diferenial ntre carcinomul medular i cel anaplazic, n screeningul familial al cazurilor care fac parte din MEN tip 2.

Secreia de calcitonin poate s fie provocat cu testul la pentagastrin.

6. Antigenul carcinoembrionar (CEA)

Este un marker sensibil n urmrirea evoluiei pacienilor cu carcinom medular.

7. Coninutul ADN nuclear al celulelor neoplazice

Este un marker al agresivitii tumorale. Determinarea se face prin citofotometrie cantitativ. Exist 2 tipuri majore:

tumori euploide cu valori diploide tetraploide de ADN;

tumori aneuploide cu un potenial ridicat de malignitate.

Paternul ADN diploid ofer o rat de supravieuire mai mare dect paternul ADN aneuploid.

Forme clinice

1.Acute, cu evoluie rapid, mai frecvente la tineri, au o malignitate deosebit.

2. Schiroase la vrstnici.

3. Latente, cu evoluie ndelungat, de gravitate mic sau moderat.

4. Aberante, pe tiroide ectopice, uneori cu sindroame funcionale grave (sindrom mediastinal)

Diagnostic diferenial

- tiroidita cronic lemnoas: stare general bun, adenopatia lipsete, hipertrofia tiroidian este nodular sau difuz bilateral, tegumentele nemodificate;

- tiroidita limfocitar: mai frecvent la femei, hipertrofia tiroidian este bilateral de consistena cauciucului, este asociat cu mixedem, anticorpi antitiroidieni prezeni n ser;

- tiroidita subacut de Quervain: durere n regiunea cervical anterioar, VSH crescut, noduli palpabili;

- gui calcificate sau osificate: radiografia cervical este concludent;

- boli de sistem cu invadarea ganglionilor laterocervicali (boala Hodgkin): sunt interesate i alte grupuri ganglionare.

n toate situaiile examenul histopatologic stabilete diagnosticul de certitudine.

Evoluia

Fr tratament variaz n funcie de tipul histopatologic, dar nu depete 1 3 ani; decesul se produce prin asfixie, eroziunea carotidei, tromboza venelor gtului, metastazare.

Evoluia este mai rapid la brbai.

Prognosticul

Depinde de tipul histopatologic al tumorii, de precocitatea i corectitudinea diagnosticului i a tratamentului.

Tratamentul

Profilactic

Se recomand intervenia cu scop de prevenire a malignizrii n hipertrofiile tiroidiene polinodulare i mai ales uninodulare, indiferent de vrsta pacientului.

Curativ

Este complex: chirurgical asociat cu radioterapie, hormonoterapie i uneori chimioterapie.

Tratamentul trebuie s fie individualizat, adaptat stadiului clinic evolutiv i tipului histopatologic al neoplasmului.

Tratamentul chirurgical

Este indicat n toate tumorile maligne operabile.

Principii generale n tratamentul chirurgical al cancerelor tiroidiene difereniate:

1. operaia minim pentru un nodul tiroidian suspect de malignitate este lobectomia total extracapsular cu istmectomie;

2. dac nodulul este benign sau este un carcinom difereniat (cancer papilar T1) se poate renuna la extinderea interveniei n acelai timp sau la o intervenie secundar. Extinderea este justificat dac nodulul are peste 1,5 cm i vrsta pacientului este peste 45 ani i n localizarea istmic;

3. dac se impune o reintervenie cancer folicular sau papilar la bolnavi cu risc (peste 45 ani, brbat, mrimea tumorii peste 1,5 cm), se va efectua lobectomia aproape total contralateral;

4. pentru tumorile evident mai extinse dar care nu depesc macroscopic un lob i istmul se va face tiroidectomie aproape total sau lobectomia total ipsilateral i subtotal contralateral.

n cancerul papilar se insist pentru o chirurgie mai limitat din cauza evoluiei benigne a acestui tip histologic, iar restul de gland poate fi distrus prin iod radioactiv.

n cancerele difereniate papilare, foliculare sau mixte, nu exist o indicaie de principiu de evidare ganglionar n lipsa adenopatiei clinic evidente i/sau a examenului histopatologic extemporaneu; ea este indicat atunci cnd postoperator apar metastaze ganglionare.

Cancerele anaplazice cu celule mici corespund limfoamelor maligne. Ele se ntlnesc mai frecvent la femei, apar mai ales pe fondul unei tiroidite Hashimoto i se remarc prin creterea rapid a tumorii, iar supravieuirea este mai bun dect n cancerele anaplazice.

Tratamentul chirurgical const n tiroidectomie total cu limfadenectomie pentru cancerul anaplazic i cancerul medular. El va fi completat cu roentgenterapie precoce cervico mediastinal sau cobaltoterapie. Chimioterapia nu este eficient.

Sarcoamele se confund uneori cu cancerele anaplazice cu celule fusiforme. Ca i tratament se recomand tiroidectomie total cu evidare ganglionar cervical cel puin de partea tumorii i cobaltoterapie locoregional.

Tumorile oncocitare au ca indicaie chirurgical lobectomia total extracapsular de partea leziunii i aproape total contralateral cu evidare ganglionar de partea afectat prin picking.

Fig. 5. Tiroidectomie aspecte intraoperatorii

(colecie Prof. Dr. Dumnici Alexandru)

Fig. 6. Tiroidectomie aspecte intraoperatorii

(colecie Prof. Dr. Dumnici Alexandru)

Fig. 7. Tiroidectomie aspecte intraoperatorii

(colecie Prof. Dr. Dumnici Alexandru)

Fig. 8. Pies de rezecie

(colecie Prof. Dr. Dumnici Alexandru)

Tratamentul postchirurgical

Hormonoterapia

Are rol de substituie, fiind meninut toat viaa i fiind socotit ca un veritabil tratament hormonal al cancerului tiroidian, mai ales cel papilar. Hormonii tiroidieni ncetinesc evoluia acestuia prin suprimarea sau blocarea secreiei de TSH.

Radioterapia extern

Se recomand la:

cancerele medulare i sarcoame, din cauza posibilei invazii ganglionare cervicale i mediastinale;

bolnavii cu exerez chirurgical imposibil sau incomplet, de necesitate n cancerele difereniate;

inoperabili i la cei cu metastaze nefixante pentru iod radioactiv;

cancerele anaplazice.

Iodul radioactiv

Este recomandat postoperator n cancerele difereniate (papilare pure sau cu component folicular i foliculare), n metastazele timpurii sau tardive ale acestor cancere.

Chimioterapia

Citostaticele nu s-au dovedit eficiente n tratamentul cancerului tiroidian.

Pe cale general sunt folosite adriamicina, bleomicina, 5 fluoro-uracilul, methotrexatul cu efect tranzitor asupra metastazelor pulmonare, osoase, ganglionare, niciodat asupra celor hepatice. Remisiunile sunt pariale i de scurt durat.

6. TIROIDITELE

Tiroiditele sunt afeciuni inflamatorii ale glandei tiroide de diverse etiologii.

Inflamaia glandei tiroide poate fi specific organului sau poate fi o component a unui proces inflamator sistemic.

Inflamaia tiroidei poate fi acut i autolimitat sau cronic i progresiv.

Clasificarea clinico-evolutiv a tiroiditelor (Gorman):

- tiroidite acute:tiroidit acut supurat

tiroidit acut nesupurat

- tiroidite subacute:tiroidita subacut granulomatoas

tiroidit subacut limfocitar

- tiroidite cronice:tiroidit cronic limfocitar (Hashimoto)

tiroidit cronic fibroas (Riedel).

Tiroidit acut supurat

Tiroidit acut supurat este o inflamaie acut de etiologie infecioas a glandei tiroide.

Este o afeciune rar, reprezentnd 2 5% din cazurile de tiroidit i 0,5 1% din totalul interveniilor pe glanda tiroid.

Etiopatogenie

Agenii infecioi implicai n etiologia tiroiditei acute supurate sunt: bacterii, virusuri, fungi, parazii.

Etiologia cea mai frecvent este cea bacterian. Microbii decelai n abcesele tiroidiene sunt: streptococul hemolitic, stafilococul auriu, pneumococul, salmonella, escherichia coli, bacteroizi. Foarte rar este produs de micoze, parazii, tuberculoz, sifilis.

Infecia poate surveni pe o gland normal sau pe o gu preexistent, situaie n care poart denumirea de strumit.

Mecanismele prin care se produce tiroidita acut sunt:

prin propagarea unei infecii din vecintate sau din structurile adiacente (infecii faringiene sau de ci respiratorii superioare, perforaie esofagian, persisten de canal tireoglos, fistula sinusului piriform);

pe cale hematogen de la un focar situat la distan (otit, mastoidit, abces cerebral, pielonefrit);

posttraumatic, n plgi i contuzii ale gtului, dup operaii pe tiroid sau laringe.

Anatomie patologic

Tiroidita acut supurat poate fi difuz sau localizat la un lob.

Macroscopic tiroida este mrit, congestionat, n tensiune, cu aderene la esuturile din jur. Pe seciune se observ focare de necroz i de supuraie. Ulterior se formeaz abcesul.

Microscopic se observ un infiltrat polimorfonuclear i limfocitic, invazie bacterian, focare de necroz i de abces; fibroza este expresia vindecrii.

Tabloul clinic

Debutul este brusc, pacientul prezentnd semne generale de infecie i semne locale de inflamaie. De obicei, debutul este precedat (2 3 sptmni) de o infecie a cilor respiratorii superioare.

Tabloul clinic cuprinde dureri n regiunea cervical anterioar, febr (38 40OC), tahicardie, frisoane. n urmtoarele 1 4 zile apare tumefacia dureroas a tiroidei, durerile fiind accentuate de extensia gtului, deglutiie i tuse i sunt ameliorate de flexia gtului. Durerile iradiaz spre ceaf, regiunea maxilar i scapular. Regiunea cervical anterioar este infiltrat, tegumentele sunt congestionate.

Hipertrofia tiroidian este moderat, de obicei limitat la un lob. Glanda este dur i foarte sensibil la palpare.

Adenopatia laterocervical inflamatorie completeaz tabloul clinic.

Fluctuena este greu de decelat din cauza infiltraiei esuturilor nconjurtoare.

Pacientul poate prezenta dispnee, mergnd pn la asfixie, disfagie, disfonie.

Sub aspect hormonal, boala evolueaz de obicei cu eutiroidie, dar pot apare uneori semne de hipertiroidie.

Examenul paraclinic

Leucocitoz marcat (10.000 20.000/mm3) cu predominena polimorfonuclearelor, VSH accelerat (peste 100 mm/1h) iar scintigrama arat o zon rece n lobul afectat.

Testele funcionale tiroidiene sunt normale n majoritatea cazurilor; n unele cazuri se produce o uoar cretere a T4 i T3. Titrul anticorpilor antitiroidieni este normal.

Ecografia glandei tiroide ofer o imagine hipoecogen neomogen.

Puncia tiroidian extrage puroi, iar pe frotiu se observ polimorfonucleare i bacterii.

Diagnostic diferenial

Se face cu tiroidita subacut de Quervain, cu congestiile tiroidiene din sarcin sau din cursul menstrelor (nu dau febr), flegmonul gtului, hemoragiile interstiiale sau intrachistice ale guii i debutul acut al unui neoplasm tiroidian.

Evoluia i complicaiile

Evoluia este de regul progresiv spre abcedare i complicaii. Rareori se produce regresia spontan.

Complicaiile sunt: ruptura abcesului n trahee, esofag, mediastin sau fistulizarea la tegument, tromboflebita venei jugulare interne, edemul laringian, septicemia.

Strumita acut apare mai ales n zonele endemice, prezentnd forme clinice grave precum strumita sufocant, disecant sau gangrenoas.

Dup vindecare, majoritatea pacienilor rmn eutiroidieni, un numr mic putnd dezvolta hipotiroidie.

Tratamentul

Medical este tratamentul iniial, constnd n administrarea de antibiotice, antiinflamatoare, antalgice.

Local se aplic comprese reci sau pung cu ghea.

Chirurgical este impus de apariia abcesului tiroidian. Operaia const n incizia i drenajul abcesului. Puroiul se recolteaz pentru cultur i antibiogram.

Dac abcesul este limitat la un lob se poate efectua lobectomia subtotal.

n strumita supurat i n tiroidita supurat recidivat se practic lobectomia total.

n timpul i dup operaie se continu antibioterapia.

Tiroiditele subacute

Se definesc ca i afeciuni inflamatorii autolimitate i reversibile ale glandei tiroide.

Tiroidita subacut granulomatoas

Sinonime: tiroidita cu celule gigante de Quervain, tiroidita Crille, tiroidita pseudotuberculoas.

Definiie

Este o inflamaie dureroas a glandei tiroide cu evoluie autolimitat, caracterizat prin distrugerea epiteliului folicular i prin formarea de foliculi pseudotuberculoi.

Reprezint 2,5% din totalul bolilor tiroidiene, afecteaz mai frecvent sexul feminin, ntre 30 50 ani.

Etiologia

Este probabil viral. Adesea este precedat de o infecie viral. n faza acut a bolii au fost detectai anticorpi circulani fa de virusul urlian, coxsackie, al influenzei i adenovirusuri.

Au fost asociate cu tiroidita subacut i infecii nevirale ca febra Q, malaria.

Etiologia autoimun a fost sugerat de titrurile crescute de anticorpi antimicrosomali i antitiroglobulinici gsite la unii pacieni.

Se consider c tiroidita subacut granulomatoas nu este o boal autoimun, iar fenomenele imunologice sunt secundare procesului inflamator i sunt tranzitorii.,

S-a observat o predispoziie genetic, fiind mai frecvent la indivizii HLA B 35 pozitivi.

Poate s apar pe o gu preexistent.

Anatomie patologic

Macroscopic hipertrofia tiroidei de 2 3 ori volumul normal, dur, de culoare alb sau glbuie pe seciune. Inflamaia poate interesa un lob sau ntreaga gland, capsula nefiind afectat. Zonele afectate sunt delimitate de esutul sntos din jur.

Microscopic distrugerea arhitecturii foliculare normale i apariia unui infiltrat inflamator. Leziunea tipic este granulomul, ce const din aglomerarea de celule gigante n jurul foliculilor tiroidieni degenerai. esutul fibros nlocuiete parenchimul distrus.

Fiziopatologie

Iniial se produce creterea T4, T3 i a iodproteinelor (tiroglobulina i iod albumina) n plasm ca urmare a procesului inflamator destructiv, ce permite trecerea coloidului din foliculii tiroidieni n esutul interstiial, iar mai apoi n circulaie. Nivelul plasmatic crescut al hormonilor tiroidieni determin scderea marcat a TSH-ului.

Dup prima sptmn concentraia plasmatic a hormonilor tiroidieni scade prin depleia coloidului pe de o parte, i pe de alt parte prin absena captrii iodului de ctre celulele foliculare alterate, iar biosinteza hormonilor tiroidieni nu se mai produce.

Pe msur ce structurile tiroidiene se refac, funcia tiroidian revine la normal. Hipotiroidia tranzitorie poate dura mai multe luni.

Tabloul clinic

De obicei debutul este brusc, precedat frecvent de o infecie a cilor respiratorii superioare.

Durerea n regiunea cervical anterioar este moderat sau sever, iradiaz ctre unghiul mandibulei, ureche, regiunea occipital, toracele anterior sau umr, este accentuat de micarea capului, deglutiie i tuse.

Tiroida este uor sau moderat mrit de volum, de consisten ferm sau dur, sensibil la palpare. Hipertrofia glandular poate fi simetric sau mai accentuat la un lob. De regul lipsete adenopatia laterocervical.

Starea general este alterat, cu febr (38 40OC), frisoane, astenie, mialgii.

Sunt prezente semnele de hipertiroidie: tahicardie, palpitaii, termofobie, transpiraii, nervozitate.

Examinrile paraclinice

VSH este ntotdeauna mult crescut (80 100 mm/1h).

Numrul de leucocite este normal.

Funcia tiroidian prezint un stadiu iniial de hipertiroidie, urmat de hipotiroidie i apoi de eutiroidie.

n cazurile atipice, puncia biopsie cu ac fin sau cu ac gros poate fi util.

Diagnostic diferenial

Faringita acut, prin frecven i se atribuie durerile cervicale i febra.

Tiroidita acut supurat, prezint o reacie inflamatorie local mai intens, leucocitoz i apariia supuraiei.

Tiroidita Hashimoto iodocaptarea nu este suprimat, iar titrul anticorpilor antitiroidieni este crescut; puncia cu ac fin e util n stabilirea diagnosticului.

Cancerul tiroidian dureros sau n puseu evolutiv, mai ales carcinomul anaplazic, se difereniaz prin dimensiuni, evoluie, invazia structurilor adiacente i adenopatie.

Hemoragia intratiroidian n guile nodulare se poate nsoi de durere, tumefacie tiroidian.

Evoluia i complicaiile

Tiroidita subacut de Quervain, este o boal autolimitat.

Vindecarea se produce n 2 5 luni, uneori boala persist 6 luni, mai rar 1 an.

n majoritatea cazurilor vindecarea se face fr sechele funcionale, rareori poate apare un hipotiroidism permanent sau hipertiroidie.

Recidivele sunt rare.

Tratament

Corticoterapia d rezultate bune, astfel nct este folosit i ca mijloc de diagnostic.

Prednison 30 40 mg/zi iniial, apoi doza se scade progresiv. Dei simptomele dispar dup 10 12 zile, corticoterapia trebuie continuat cel puin 1 lun.

Hormonoterapia de substituie suprim stimularea tiroidian prin TSH n faza de hipotiroidie. Se administreaz tiroxina 75 100 g/zi.

Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt utile n formele uoare ale bolii.

Radioterapia extern se utilizeaz n prezent doar la bolnavii la care corticoterapia este contraindicat sau n recidive.

Tratamentul chirurgical trebuie evitat n primele faze ale bolii.

Tiroidectomia este indicat n situaii excepionale, atunci cnd persist timp ndelungat hipertrofia tiroidian dureroas, pentru a evita complicaiile corticoterapiei de lung durat sau cnd neoplasmul tiroidian nu poate fi exclus.

Tiroidita subacut limfocitar

Sinonime: tiroidita nedureroas, tiroidita silenioas, tiroidita subacut tipic, tiroidita postpartum, tiroidita painless.

Definiie: este o entitate distinct, caracterizat prin tiroidit nedureroas, hipertiroidie cu evoluie autolimitat i infiltraie limfocitar a tiroidei.

Reprezint 5-20% din cazurile de hipertiroidism i 50% din cazurile de tiroidit.

Frecvena postpartum este de 3 5%.

Etiologia

Este necunoscut. Datele histologice i serologice existente sugereaz natura antoimun a bolii. Aspectul histopatologic este apropiat de cel al bolii Hashimoto.

Anatomia patologic

Histopatologic se evideniaz un important infiltrat limfocitar, difuz sau focal, i foliculii tiroidieni colabai i distrui. Reacia fibroas este minim, iar cea granulomatoas lipsete; rareori apar celule gigante.

Dup stingerea puseului inflamator acut structura foliculior tiroidieni revine la normal i persist o uoar infiltraie limfocitar.

Tabloul clinic

Se aseamn cu cel al tiroiditei subacute granulomatoase, cu o singur excepie: absena durerii n regiunea tiroidian.

Hipertrofia tiroidian simetric este uoar sau moderat, de consisten ferm, nedureroas spontan, insensibil la palpare.

Apare sporadic sau n postpartum la 3 6 luni.

Debutul este brusc, cu semne de hipertiroidie moderat sau sever, dar fr exoftalmie sau edeme pretibiale.

Semnele de hipertiroidie se remit spontan dup 3 luni.

Examinrile paraclinice

VSH normal sau uor crescut (sub 50 mm/h).

Numrul de leucocite este normal. T4 i T3 sunt crescute.

TSH este sczut i nu rspunde la administrarea de TRH.

Radioiodocaptarea la 24 ore este mult redus (sub 5%) i nu rspunde la stimularea cu TSH.

Titrul anticorpilor antimicrosomali este crescut.

Rareori este necesar pentru diagnostic puncia biopsie cu ac fin.

Diagnosticul diferenial

Tiroidita subacut granulomatoas: lipsa durerilor tiroidiene, absena semnelor generale de inflamaie i prezena anticorpilor antitiroidieni,

Tiroidita cronic limfocitar (boala Hashimoto) se difereniaz clinic (debut, evoluie), serologic (prezena anticorpilor antitiroidieni) i prin aspectul histopatologic.

Boala Basedow diferenierea se face clinic, date de laborator (radioiodocaptarea crescut n boala Basedow).

Evoluie i complicaii

Evoluia natural duce la remisiunea spontan a semnelor de hipertiroidie n decurs de 3 luni, urmat de recuperarea complet i stare de eutiroidie la 2/3 din cazuri. La 1/3 din cazuri se instaleaz hipotiroidia.

Sechele tardive: remisiunea incomplet cu persistena unei gui cu eutiroidie sau hipotiroidia permanent.

Recidivele apar la 10 20% din cazuri.

Tratament

Abstinena de la tratamentul chirurgical este regula.

n formele severe se administreaz: corticosteroizi, beta-blocante, sedative.

n cazuri foarte rare, cu recidive frecvente, se indic tiroidectomia subtotal sau terapia cu I131.

Prognosticul este bun, revenirea la normal fiind n decurs de 6 12 luni.

Tiroidita cronic limfocitar

Sinonime: Boala Hashimoto, tiroidita cronic autoimun, struma limfomatoas.

Definiie

Este o boal autoimun a glandei tiroide, cu evoluie ndelungat, uneori pe tot parcursul vieii pacientului.

Este cea mai frecvent tiroidit ntlnit n practic, una din cele mai frecvente boli ale tiroidei.

Afecteaz mai frecvent femeile.

Incidena maxim este ntre 30 50 ani.

Etiopatogenie

Patogenia bolii este autoimun mixt cu predominena mecanismelor umorale.

n ser sunt prezeni anticorpi fa de unul sau mai multe antigene tiroidiene (tiroglobulina, antigenul microsomal).

Leziunile celulare tiroidiene se produc printr-un mecanism complex la care particip anticorpii antitiroidieni, complementul, limfocitele T citotoxice, celulele K i celulele NK.

La pacienii cu tiroidit Hashimoto exist o frecven crescut a altor boli autoimune precum: anemia pernicioas, lupusul eritematos, purpura idiopatic trombocitopenic, miastenia gravis, sindromul Sjogren, boala Addison.

Rolul factorului genetic este evideniat de incidena crescut a bolii n unele familii, de prezena anticorpilor antitiroidieni la 50% dintre membrii acestor familii i de predominena unor tipuri HLA (HLA DR3 i HLA DR5).

Anatomie patologic

Macroscopic, glanda tiroid este hipertrofiat, cu lobulaia pronunat, de consisten ferm, fr aderene la esuturile din jur.

Leziunile pot fi localizate sau difuze, interesnd un lob sau toat glanda.

n 80 % din cazuri hipertrofia lobilor este simetric.

Pe seciune glanda este palid, alb-cenuie, cu vascularizaia redus.

Microscopic, iniial leziunile sunt focale, apoi cuprind ambii lobi i istmul.

Caracteristic este asocierea a trei tipuri de modificri histologice: infiltraia limfocitar, leziunile foliculare i fibroza.

Tabloul clinic

Debutul este insidios, cu apariia unei hipertrofii tiroidiene moderat, difuz i simetric, de consisten ferm. n 20% din cazuri hipertrofia este nodular; foarte rar este prezent un singur nodul.

Subiectiv, pacientul acuz o durere vag sau un disconfort n regiunea cervical, disfagie i dispnee.

Compresiunea organelor adiacente este rar.

Majoritatea pacienilor sunt hipotiroidieni la momentul diagnosticului; o parte sunt eutiroidieni; ocazional se ntlnete o hipertiroidie tranzitorie.

Boala Hashimoto are un impresionant polimorfism clinic ce poate mima ntreaga patologie tiroidian de la boala Basedow pn la coma mixedematoas.

Uneori se asociaz cu alte boli endocrine: boala Addison, diabetul zaharat insuficiena ovarian sau testicular.

Examinri paraclinice

VSH este normal sau moderat crescut.

Alfa 2 globulinele sunt crescute.

n faza iniial a bolii, testele funcionale tiroidiene indic o hiperfuncie tiroidian; pe msur ce boala progreseaz apar semnele de hipotiroidie.

La majoritatea pacienilor TSH este crescut, iar T4 i T3 sunt sczute.

Scintigrafia tiroidian arat o fixare neuniform; uneori se evideniaz un singur nodul funcional.

Anticorpii antitiroidieni serici reprezint testul de diagnostic cel mai important.

Testul pentru decelarea anticorpilor antimicrosomali este cel mai sensibil.

Prezena anticorpilor antitiroglobulinici nu are valoare specific dect dac au titre semnificative.

Puncia cu ac fin este indicat n suspiciunea de carcinom sau de limfom tiroidian, sau cnd aspectul clinic sugereaz o boal Hashimoto, dar testul pentru anticorpii antitiroidieni este negativ.

Diagnosticul diferenial

Tiroidita subacut limfocitar se difereniaz de boala Hashimoto cu tiroid dureroas prin depistarea anticorpilor antitiroidieni n ser i prin puncia biopsie.

Gua simpl uni- sau multinodular: dei testele funcionale tiroidiene pot fi asemntoare, nu exist anticorpi antitiroidieni.

Neoplasmul tiroidian se suspicioneaz atunci cnd exist noduli duri, care cresc rapid, cu fenomene de compresiune, adenopatie cervical i o zon rece, pe scintigrafie. Diagnosticul diferenial se face prin biopsie.

Evoluia i complicaiile

Evoluia bolii este foarte lent, cu perioade de stagnare de ani sau zeci de ani, urmate de perioade de cretere progresiv a guii, dnd fenomene de compresiune.

n unele cazuri s-a produs regresiunea hipertrofiei tiroidiene, pn la atrofia tiroidian cu hipotiroidie marcat.

Hipotiroidia apare la 50 80% din pacieni.

5% din cazuri dezvolt hipertiroidie Hashitoxicoza.

S-a notat incidena crescut a limfomului malign la pacienii cu boal Hashimoto.

Tratamentul

n hipertrofia tiroidian difuz i cu semne de hipotiroidie sau numai cu TSH crescut se administreaz hormon tiroidian (T4) n doze supresive de 100 150 g/zi.

n hipertrofia tiroidian nodular, hormonoterapia supresiv este indicat numai dac s-a exclus neoplasmul tiroidian.

Tratamentul chirurgical are urmtoarele indicaii:

gua voluminoas cu fenomene de compresiune;

gua nodular cu sau fr adenopatie laterocervical, cnd exist suspiciunea de carcinom sau limfom malign tiroidian.

n formele active de tiroidit Hashimoto, n care sub tratament hormonal, hipertrofia tiroidian se accentueaz.

din raiuni estetice, n guile voluminoase, chiar dac nu prezint semne de compresiune.

Tiroidita cronic fibroas

Sinonime: boala Riedel, tiroidita cronic lemnoas, tiroidita fibroas invaziv.

Definiie

Este o inflamaie cronic particular a glandei tiroide caracterizat prin transformarea scleroas a glandei care cuprinde i structurile adiacente.

Este o boal foarte rar, ce afecteaz mai frecvent femeile de vrst medie (raport f/b = 4/1).

Etiologia

Nu este cunoscut.

Boala Riedel reprezint un tip special de reacie inflamatorie fibrozant, cu evoluie foarte lent i care duce la dezvoltarea considerabil a esutului scleros. Reacii inflamatorii similare au fost descrise n mediastinita fibroas idiopatic, n fibroza idiopatic retroperitoneal, colangita scleroas, fibroza orbitar, n unele cazuri coexistnd cu tiroidita lemnoas.

Este posibil etiologia autoimun sugerat de cazurile de tiroidit Riedel aprut la pacieni cu tiroidit Ha

of 57/57
CAPITOLUL I Patologia glandei tiroide (Mihaela Oltean) 1. Anatomia chirurgicală a glandei tiroide 2. Fiziologia şi fiziopatologia glandei tiroide 3. Guşa 4. Hipertiroidiile 5. Neoplasmul tiroidian 6. Tiroiditele 1. ANATOMIA CHIRURGICALĂ A GLANDEI TIROIDE Tiroida este o glandă endocrină nepereche, situată median, în partea anterioară şi inferioară a gâtului, corespunzător vertebrelor cervicale 5, 6, 7 şi a primei vertebre toracice, într-un spaţiu numit loja tiroidiană. Tiroida are forma literei H, fiind formată din doi lobi (drept şi stâng), uniţi prin istmul tiroidian. Pe secţiune orizontală, tiroida are forma unei potcoave în a cărei concavitate sunt cuprinse laringele şi traheea, respectiv esofagul. De pe istm, mai rar de pe unul din lobi, porneşte inconstant o prelungire cranială numită lobul piramidal sau piramida lui Lalouette. Dimensiunile unei glande normale sunt: - diametul transversal - 5 – 7 cm; - înălţimea lobilor - 4 – 5 cm; - înălţimea istmului - 1 cm; - grosimea glandei - 0,5 cm la nivelul istmului şi 2 – 2,5 cm la nivelul lobilor; - greutatea tiroidei este de 20 – 30 g, variind în funcţie de vârstă, sex, zonă geografică, alimentaţie, stare fiziologică a organismului. Culoarea tiroidei variază de la cenuşiu – gălbui în perioadele hipoactive la roşu-brun în perioadele de activitate intensă.
Embed Size (px)
Recommended