BOALA PEPTICĂ BOALA PEPTICĂ ULCEROASĂULCEROASĂ
DEFINIŢIEDEFINIŢIE
Pierdere de substanţă la nivelul Pierdere de substanţă la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale ce mucoasei gastrice sau duodenale ce depăşeşte muscularis mucosaedepăşeşte muscularis mucosae
EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE
Bărbaţi / femei 1/1Bărbaţi / femei 1/1
ETIOPATOGENIEETIOPATOGENIE
1.1. Infecţia cu Helicobacter PyloriInfecţia cu Helicobacter Pylori2.2. Consumul de AINSConsumul de AINS3.3. Sindromul Zollinger EllisonSindromul Zollinger Ellison4.4. Ulcere asociate cu alte afecţiuniUlcere asociate cu alte afecţiuni
ULCERE ASOCIATE CU ALTE ULCERE ASOCIATE CU ALTE AFECŢIUNIAFECŢIUNI
1.1. CirozaCiroza2.2. Pancreatita cronicăPancreatita cronică3.3. Boli hematologice: Policitemia veraBoli hematologice: Policitemia vera4.4. InsuficienInsuficienţţa renală cronicăa renală cronică5.5. BPOCBPOC
PATOGENIEPATOGENIE
Dezechilibru între factorii de agresiune Dezechilibru între factorii de agresiune şi cei de apărare şi cei de apărare
↑ ↑ factorilor de agresiune = ulcer factorilor de agresiune = ulcer duodenalduodenal
↓ ↓ factorilor de apărare = ulcer gastricfactorilor de apărare = ulcer gastric
FACTORII DE AGRESIUNEFACTORII DE AGRESIUNE
1.1. ↑ ↑ HCLHCL – apare prin creşterea – apare prin creşterea sensibilităţii celulelor parietale la sensibilităţii celulelor parietale la acţiunea gastrineiacţiunea gastrinei
2.2. ↑ ↑ PesinaPesina – apare prin hidroliza – apare prin hidroliza pepsinogenului ( secretat din pepsinogenului ( secretat din celulele din colul glandelor fundice )celulele din colul glandelor fundice )
3.3. Acizii biliariAcizii biliari – reflux biliar in stomac– reflux biliar in stomac
FACTORII DE APĂRAREFACTORII DE APĂRARE
1.1. MucusMucus2.2. Ionul bicarbonatIonul bicarbonat3.3. Integritatea epiteliului gastricIntegritatea epiteliului gastric4.4. Vascularizaţia localăVascularizaţia locală
ANATOMIE PATOLOGICĂANATOMIE PATOLOGICĂ
Macroscopic: Macroscopic: Baza ulceruluiBaza ulcerului – netedă, acoperită cu – netedă, acoperită cu
depozit fibrinoleucocitardepozit fibrinoleucocitar MarginiMargini – regulate – regulate Mucoasa înconjurătoareMucoasa înconjurătoare – netedă, mai – netedă, mai
înaltă decât craterul ulceros datorită înaltă decât craterul ulceros datorită reacreacţţiei inflamatoriiiei inflamatorii
FormaForma – rotundă; ovalară; liniară; – rotundă; ovalară; liniară; neregulatăneregulată
CLINICCLINIC
DUREREADUREREA
DUREREA ÎN ULCERUL DUREREA ÎN ULCERUL DUODENALDUODENAL
în epigastru, la dreapta liniei medianeîn epigastru, la dreapta liniei mediane nu iradiazănu iradiază caracter de arsură, foamecaracter de arsură, foame apare la cca 3 ore după masăapare la cca 3 ore după masă calmată în câteva minute după ingestia de calmată în câteva minute după ingestia de
alimente (alimente (↑ in greutate↑ in greutate) sau antiacide) sau antiacide durează zile/săptămâni, cu perioade de durează zile/săptămâni, cu perioade de
remisiune cu durată variabilă (cronică)remisiune cu durată variabilă (cronică)
DUREREA ÎN ULCERUL DUREREA ÎN ULCERUL DUODENALDUODENAL
Schimbarea caracterelor durerii Schimbarea caracterelor durerii denotă o complicaţie:denotă o complicaţie:
durere vie + contractură durere vie + contractură abdominală = perforaţieabdominală = perforaţie
durere + iradiere dorsală = durere + iradiere dorsală = penetraţie în pancreaspenetraţie în pancreas
DUREREA ÎN ULCERUL DE DUREREA ÎN ULCERUL DE CANAL PILORICCANAL PILORIC
se manifestă în timpul meseise manifestă în timpul mesei pot apărea vărsături prin obstrucţia pot apărea vărsături prin obstrucţia
parţială a acestei zoneparţială a acestei zone
DUREREA ÎN ULCERUL DUREREA ÎN ULCERUL GASTRICGASTRIC
durere în epigastru, mai puţin durere în epigastru, mai puţin caracteristică deccaracteristică decâât în ulcerul t în ulcerul duodenalduodenal
este accentuată de ingestia de este accentuată de ingestia de alimente (alimente (slăbescslăbesc))
este ameliorată parţial de antiacideeste ameliorată parţial de antiacide
PARACLINICPARACLINIC
EXAMEN BARITATEXAMEN BARITAT ENDOSCOPIA DIGESTIVA ENDOSCOPIA DIGESTIVA
SUPERIOARASUPERIOARA
EXAMEN BARITATEXAMEN BARITAT
Ulcer gastric benign:Ulcer gastric benign: NişaNişa – plus de umplere în afara conturului gastric – plus de umplere în afara conturului gastric Edem periulcerosEdem periulceros Linia HamptonLinia Hampton – zonă radiotransparentă care – zonă radiotransparentă care
arartă tranziţia de la mucoasa normală la arartă tranziţia de la mucoasa normală la craterul ulceroscraterul ulceros
Pliuri gastrice convergente spre nişPliuri gastrice convergente spre nişă până în ă până în zona de edem periulceroszona de edem periulceros
Spasmul musculaturii pertelui opusSpasmul musculaturii pertelui opus – ‘’degetul ce – ‘’degetul ce arată nişa’’arată nişa’’
EXAMEN BARITATEXAMEN BARITAT
Ulcer duodenal:Ulcer duodenal: NişaNişa Deformarea bulbului în ulcerul Deformarea bulbului în ulcerul
cicatricealcicatriceal
ENDOSCOPIAENDOSCOPIA Vizualizare directă a craterului ulcerosVizualizare directă a craterului ulceros
Recoltare de biopsii:Recoltare de biopsii: -- 6 biopsii din marginile ulcerului 6 biopsii din marginile ulcerului
gastric (pentru excluderea unei leziuni gastric (pentru excluderea unei leziuni maligne)maligne)
-- decelează infecţia cu Helicobacter decelează infecţia cu Helicobacter Pylori Pylori
HELICOBACTER PYLORIHELICOBACTER PYLORI
Bacil gram negativ, spiralat, flagelat, Bacil gram negativ, spiralat, flagelat, mobilmobil
Se gSe găăseseşşte te îîn mucusul gastric; o micn mucusul gastric; o micăă proporproporţţie aderie aderăă la mucoas la mucoasăă
SecretSecretăă ureaza, o enzim ureaza, o enzimăă care care hidrolizeazhidrolizeazăă ureea la amoniac ureea la amoniac
In vitro este microaerofilIn vitro este microaerofil
DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU HELICOBACTER PYLORIHELICOBACTER PYLORI
Metode invazive care necesită EDSMetode invazive care necesită EDSa) Test bioptic al ureazei a) Test bioptic al ureazei b) Testul histologicb) Testul histologicc) Culturac) Cultura
Metode neinvaziveMetode neinvazive a) Teste serologicea) Teste serologice b) Testul respirator cu ureeb) Testul respirator cu uree
Metode invazive care necesită Metode invazive care necesită EDSEDS
a) a) Test bioptic al ureazeiTest bioptic al ureazei – dacă este – dacă este prezentă ureaza în materialul bioptic, prezentă ureaza în materialul bioptic, se schimbă culoarea în câteva minute; se schimbă culoarea în câteva minute; poate necesita şi 24 ore poate necesita şi 24 ore
b) b) Testul histologicTestul histologic – permite vizualizarea – permite vizualizarea Helicobacter Pylori prin studierea Helicobacter Pylori prin studierea biopsiei cu coloraţii speciale ( coloratia biopsiei cu coloraţii speciale ( coloratia Giemsa modificată)Giemsa modificată)
c) c) CulturaCultura – este cel mai specific test – este cel mai specific test
Metode neinvaziveMetode neinvazive
a) Testele serologicea) Testele serologice se bazează pe determinarea nivelului se bazează pe determinarea nivelului
de anticorpi specifici anti HP de tip IgG;de anticorpi specifici anti HP de tip IgG; acest test se poate repeta la 6 luni acest test se poate repeta la 6 luni
după tratament, când negativarea lui după tratament, când negativarea lui indică eradicarea infecţiei; indică eradicarea infecţiei;
nu se mai face deoarece titrul de nu se mai face deoarece titrul de anticorpi scade lentanticorpi scade lent
b) Testul respirator cu ureeb) Testul respirator cu uree Pacientul va lua o soluţie de uree Pacientul va lua o soluţie de uree
marcată radioctiv şi suflă intrun tubmarcată radioctiv şi suflă intrun tub Expune pacienţii la radiaţiiExpune pacienţii la radiaţii Dacă H Pylori este prezentă, ureea este Dacă H Pylori este prezentă, ureea este
hidrolizată şi este detectat CO2 marcat hidrolizată şi este detectat CO2 marcat în respiraţieîn respiraţie
La fel ca şi pentru testele invazive toate La fel ca şi pentru testele invazive toate medicmentele anti HP trebuie evitate medicmentele anti HP trebuie evitate cu o lună înainte pentru a nu apărea cu o lună înainte pentru a nu apărea rezultate fals negativerezultate fals negative
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 1. 1. Cancerul gastricCancerul gastric – inapetenţă, scădere – inapetenţă, scădere
semnificativă în greutate; EDS cu biopsiesemnificativă în greutate; EDS cu biopsie2. 2. Colica biliarăColica biliară – durere cu debut epigastric – durere cu debut epigastric
şi iradiere în hipocondrul drept sau umăr şi iradiere în hipocondrul drept sau umăr drept; ecografia abdominalădrept; ecografia abdominală
3. 3. Pancreatita acutăPancreatita acută – durere severă în – durere severă în etajul abdominal superior ( câteva ore; în etajul abdominal superior ( câteva ore; în ulcerul peptic durere cronică)ulcerul peptic durere cronică)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIALDIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
44. . Apendicita acută la debutApendicita acută la debut – o – o durere cu debut în epigastru care durere cu debut în epigastru care migrează în fosa ileacă dreaptămigrează în fosa ileacă dreaptă
5. 5. Infarctul miocardic inferiorInfarctul miocardic inferior – EKG, – EKG, enzime cardiaceenzime cardiace
SINDROMUL ZOLLINGER-SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISONELLISON
Triada:Triada: GastrinomGastrinom – tumoară neuroendocrină – tumoară neuroendocrină
localizată în pancreas şi duoden, localizată în pancreas şi duoden, secretantă de gastrinăsecretantă de gastrină
hipersecreţie gastrică de acidhipersecreţie gastrică de acid boală peptică ulceroasă severăboală peptică ulceroasă severă
SINDROMUL ZOLLINGER-SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISONELLISON
Diagnostic:Diagnostic: Chimism gastricChimism gastric – secreţie acidă – secreţie acidă
bazală > 15 mEq/h ( dovada bazală > 15 mEq/h ( dovada ↑ ↑ acidităţii)acidităţii)
GastrinemieGastrinemie ↑ ↑ Localizarea tumoriiLocalizarea tumorii prin – ecografie, prin – ecografie,
CT, RMNCT, RMN
SINDROMUL ZOLLINGER-SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISONELLISON
Tratament:Tratament: Rezecţia gastrinomuluiRezecţia gastrinomului IPPIPP – Omeprazol 60 mg/zi – Omeprazol 60 mg/zi GastrectomieGastrectomie ChimioterapieChimioterapie
TRATAMENTUL ULCERULUITRATAMENTUL ULCERULUI
TRATAMENTUL MEDICALTRATAMENTUL MEDICAL
Medicamente antisecretoare:Medicamente antisecretoare: Inhibitorii de pompă de protoniInhibitorii de pompă de protoni Blocanţii de H2RBlocanţii de H2R
AntiacideleAntiacidele Medicamente citoprotectoareMedicamente citoprotectoare Medicamente antibacterieneMedicamente antibacteriene – anti H – anti H
PyloriPylori
INHIBITORII DE POMPĂ DE INHIBITORII DE POMPĂ DE PROTONIPROTONI
Secreţia finală a ionului H+ din celula Secreţia finală a ionului H+ din celula parietală în lumen se face cu ajutorul parietală în lumen se face cu ajutorul enzimei H+/K+ ATP-ază ( pompă de enzimei H+/K+ ATP-ază ( pompă de protoni) ce schimbă H+ pe K+protoni) ce schimbă H+ pe K+
OmeprazolOmeprazol 20 mg/zi 4-8 săptăm 20 mg/zi 4-8 săptămâânini PantoprazolPantoprazol 40 mg/zi (Controloc) 40 mg/zi (Controloc) EsomeprazolEsomeprazol 40 mg/zi (Nexium) 40 mg/zi (Nexium)
BLOCANŢII DE H2RBLOCANŢII DE H2R
CimetidinaCimetidina – 800mg/zi în priz – 800mg/zi în prizăă unicunicăă seara, 4-8 săptăm seara, 4-8 săptămâânini
RanitidinaRanitidina – 300mg/zi – 300mg/zi FamotidinaFamotidina – 40 mg/zi – 40 mg/zi NizatidinaNizatidina – 300mg/zi – 300mg/zi
ANTIACIDELEANTIACIDELE neutralizează rapid dar pentru scurt timp neutralizează rapid dar pentru scurt timp
aciditatea gastricăaciditatea gastrică administrate repetat la 1 şi 3 ore după administrate repetat la 1 şi 3 ore după
masămasă efecte secundare: rebound la oprirea efecte secundare: rebound la oprirea
tratamentuluitratamentului ex: MgOH, AlOH, asocierea lor (MAALOX)ex: MgOH, AlOH, asocierea lor (MAALOX)
MEDICAMENTELE MEDICAMENTELE CITOPROTECTOARECITOPROTECTOARE
↑ ↑ factorii de apărarefactorii de apărarea)a) PG de sintezăPG de sinteză – ex Misoprostol; – ex Misoprostol;
asociate cu AINS pentru prevenirea asociate cu AINS pentru prevenirea ulceruluiulcerului
b)b) SucralfatSucralfat – realizează o peliculă în – realizează o peliculă în craterul ulceroscraterul ulceros
c)c) Bismut coloidalBismut coloidal - ↑ factorii de - ↑ factorii de apărare; anti HP = efect bactericidapărare; anti HP = efect bactericid
Indicaţiile terapiei anti H PyloriIndicaţiile terapiei anti H Pylori
Ulcer gastricUlcer gastric Ulcer duodenalUlcer duodenal Limfom MALTLimfom MALT Gastrită cronicăGastrită cronică
Se folosesc combinaţii de 3 sau 4 Se folosesc combinaţii de 3 sau 4 medicamente cu rată de eradicare de >90%medicamente cu rată de eradicare de >90%
Eradicarea infecţiei cu H Pylori la pacienţii cu Eradicarea infecţiei cu H Pylori la pacienţii cu ulcer peptic se asociază cu scăderea ulcer peptic se asociază cu scăderea recurenţei ulcerului la 4% la UG (comparativ recurenţei ulcerului la 4% la UG (comparativ cu 59%) şi 6% în UD (comparativ cu 67%)cu 59%) şi 6% în UD (comparativ cu 67%)
TRIPLA TERAPIETRIPLA TERAPIE
OmeprazolOmeprazol 20 mg x 2/zi 20 mg x 2/zi ClaritromicinăClaritromicină 500 mg x 2/zi 500 mg x 2/zi AmoxicilinăAmoxicilină 1g / 1g / MetronidazolMetronidazol 500 mg x 2/zi 500 mg x 2/zi
PantoprazololPantoprazolol 40 mg x 2/zi 40 mg x 2/zi ClaritromicinăClaritromicină 250-500 mg x 2/zi 250-500 mg x 2/zi MetronidazolMetronidazol 500 mg x 2/zi 500 mg x 2/zi
CVADRUPLA TERAPIECVADRUPLA TERAPIE
OmeprazolOmeprazol 20 mg x 2/zi 20 mg x 2/zi Bismut subsalicilatBismut subsalicilat 2 tb x 4/zi 2 tb x 4/zi TetraciclinăTetraciclină 500 mg x 4/zi 500 mg x 4/zi MetronidazolMetronidazol 500 mg x 3/zi 500 mg x 3/zi
TERAPIA SECVENTIALATERAPIA SECVENTIALA IPP X 2 /ziIPP X 2 /zi Amoxicilina 1g X 2/ziAmoxicilina 1g X 2/zi 5 zile5 zileUrmata de:Urmata de: IPP X 2/ziIPP X 2/zi Claritromicina 500mg X 2/ziClaritromicina 500mg X 2/zi Tinidazol 500mg X 2/ziTinidazol 500mg X 2/zi5 zile5 zile
TERAPIA DE SIGURANTATERAPIA DE SIGURANTA IPP X 2/zi +IPP X 2/zi + Amoxicilina 1g X 2/ziAmoxicilina 1g X 2/zioriori Levofloxacina 500mg X 2/zi, 10 zileLevofloxacina 500mg X 2/zi, 10 zileoriori Rifabutina 300mg/zi, 10 zileRifabutina 300mg/zi, 10 zileoriori Furazolidon 200-400 mg/zi, 10 zileFurazolidon 200-400 mg/zi, 10 zile
DIETA ÎN ULCERDIETA ÎN ULCER
valoare scăzutăvaloare scăzută întârzie sau împiedică vindecareaîntârzie sau împiedică vindecarea favorizează recidivafavorizează recidiva renunţare la fumat, cafea, acoolrenunţare la fumat, cafea, acool
TRATAMENTUL ENDOSCOPIC TRATAMENTUL ENDOSCOPIC AL ULCERULUIAL ULCERULUIIndicaIndicaţţii:ii:
1. 1. Ulcere hemoragiceUlcere hemoragice - coagulare cu plasmă argon- coagulare cu plasmă argon - injectare de substante - injectare de substante
hemostatice (adrenalina)hemostatice (adrenalina) - termocoagularea- termocoagularea2. 2. Unele stenoze piloriceUnele stenoze pilorice - dilatare cu - dilatare cu
sondă cu balon sondă cu balon
TRATAMENTUL CHIRURGICAL TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUIAL ULCERULUI
Ulcer gastric cu dimensiuni Ulcer gastric cu dimensiuni nemodificate după 1 lună de nemodificate după 1 lună de tratament medicaltratament medical
Ulcer refractarUlcer refractar Apariţia complicaţiilorApariţia complicaţiilor Eşecul terapiei endoscopiceEşecul terapiei endoscopice
COMPLICAŢIILE ULCERULUICOMPLICAŢIILE ULCERULUI
Există patru mari complicaţii:Există patru mari complicaţii:1. Hemoragia1. Hemoragia2. Perforaţia2. Perforaţia3. Penetraţia3. Penetraţia4. Obstrucţia de evacuare gastrică4. Obstrucţia de evacuare gastrică
INCIDENŢA INCIDENŢA COMPLICAŢIILORCOMPLICAŢIILOR
Incidenţa complicaţiilor este de 1-Incidenţa complicaţiilor este de 1-2% / ulcer / an2% / ulcer / an
o rată mai mare de apariţie fiind o rată mai mare de apariţie fiind înregistrată pentru ulcerele de înregistrată pentru ulcerele de canal piloric şi ulcerele gigantecanal piloric şi ulcerele gigante
COMPLICAŢIILE COMPLICAŢIILE POSTCHIRURGICALEPOSTCHIRURGICALE
Suferinte tardive: Suferinte tardive: recurenţa ulceruluirecurenţa ulcerului sindrom de ansă aferentăsindrom de ansă aferentă gastropatia de refluxgastropatia de reflux sindromul dumpingsindromul dumping
RECURENŢA ULCERULUIRECURENŢA ULCERULUI
Mai mulţi factori au fost incriminaţi Mai mulţi factori au fost incriminaţi în etiologia recurenţei ulcerului: în etiologia recurenţei ulcerului: gastrinom asociatgastrinom asociat persistenţa H. Pyloripersistenţa H. Pylori rezecţia incompletărezecţia incompletă vagotomia incompletăvagotomia incompletă
SINDROMUL DE ANSĂ SINDROMUL DE ANSĂ AFERENTĂAFERENTĂ
apare la pacienţii cu rezecţie gastrică parţială cu apare la pacienţii cu rezecţie gastrică parţială cu gastrojejunostomie (Billroth II) şi se manifestă prin: gastrojejunostomie (Billroth II) şi se manifestă prin: distensie şi durere abdominalădistensie şi durere abdominală la 20 min -1oră la 20 min -1oră
postprandialpostprandial greaţă şi vgreaţă şi vâârsăturirsături acest sindrom este cauzat de distensia prin acest sindrom este cauzat de distensia prin
secreţie biliară şi pancreatică a unei anse secreţie biliară şi pancreatică a unei anse intestinale aferente cu un drenaj incompletintestinale aferente cu un drenaj incomplet
reintervenţie chirurgicalăreintervenţie chirurgicală
GASTROPATIA DE REFLUX GASTROPATIA DE REFLUX BILIARBILIAR
se manifestă prin:se manifestă prin: dureri abdominaledureri abdominale saţietate precocesaţietate precoce greaţă, vgreaţă, vâârsăturirsături
cauzată de refluxul conţinutului cauzată de refluxul conţinutului intestinal la nivelul bontului gastricintestinal la nivelul bontului gastric
CANCERUL DE BONTCANCERUL DE BONT
Mai frecvent la bărbaţiMai frecvent la bărbaţi S-a observat o incidenţă crescută S-a observat o incidenţă crescută
a adenocarcinomului de bont după a adenocarcinomului de bont după 15 ani de la rezecţia gastrică ( risc 15 ani de la rezecţia gastrică ( risc de aproximativ 4 ori mai mare ca de aproximativ 4 ori mai mare ca în populaţia generală )în populaţia generală )
SINDROMUL DUMPING SINDROMUL DUMPING PRECOCEPRECOCE
Apare la 30 de minute postprandial şi se Apare la 30 de minute postprandial şi se manifestă prin:manifestă prin: tahicardietahicardie palpitaţiipalpitaţii ameţeliameţeli transpiraţiitranspiraţii hipotensiune posturalăhipotensiune posturală
simptomatologie provocată de bolul alimentar simptomatologie provocată de bolul alimentar hiperosmolar care ajunge prea rapid în intestin hiperosmolar care ajunge prea rapid în intestin provocând contracţia volumului plasmaticprovocând contracţia volumului plasmatic
SINDROMUL DUMPING TARDIVSINDROMUL DUMPING TARDIV
apare la 1-3 ore postprandialapare la 1-3 ore postprandial se manifestă prin ameţeală, palpitaţii, se manifestă prin ameţeală, palpitaţii,
confuzie, sincopăconfuzie, sincopă este precipitat de mesele bogate în este precipitat de mesele bogate în
carbohidraţi, în special zaharozăcarbohidraţi, în special zaharoză determinat de hipoglicemia provocată determinat de hipoglicemia provocată
de eliberarea de insulina, stimulată de de eliberarea de insulina, stimulată de creşterea bruscă a glicemieicreşterea bruscă a glicemiei
DIAREEA POSTVAGOTOMIEDIAREEA POSTVAGOTOMIE
Un număr mare de pacienţi Un număr mare de pacienţi prezintă diaree după intervenţia prezintă diaree după intervenţia chirurgicală pentru ulcer, în chirurgicală pentru ulcer, în special la pacienţii cu vagotomie special la pacienţii cu vagotomie troncularătronculară
COMPLICAŢII COMPLICAŢII HEMATOLOGICEHEMATOLOGICE
După gastrectomie totală pacienţii După gastrectomie totală pacienţii dezvoltă invariabil malabsorbţia: dezvoltă invariabil malabsorbţia: vitaminei B12 vitaminei B12 acid folic acid folic deficit de fierdeficit de fier
OSTEOPOROZA ŞI OSTEOPOROZA ŞI OSTEOMALACIAOSTEOMALACIA
sunt comune după gastrectomii sunt comune după gastrectomii totale sau parţialetotale sau parţiale
SINDROM DISPEPTICSINDROM DISPEPTIC Disconfort cronic sau recurent Disconfort cronic sau recurent
resimtit in epigastruresimtit in epigastru Greata Greata Meteorism Meteorism
EDS IN SINDROMUL EDS IN SINDROMUL DISPEPTICDISPEPTIC
5-15% boala peptica ulceroasa5-15% boala peptica ulceroasa 5-15% esofagita de reflux5-15% esofagita de reflux 2% malignitate 2% malignitate 60% dispepsie functionala ce consta 60% dispepsie functionala ce consta
intr-un istoric de dispepsie de 3 luni intr-un istoric de dispepsie de 3 luni la cei fara boala peptica ulceroasa, la cei fara boala peptica ulceroasa, esofagita de reflux sau malignitateesofagita de reflux sau malignitate
MEDICATIA CARE POATE MEDICATIA CARE POATE PRODUCE DISPEPSIEPRODUCE DISPEPSIE
AINSAINS AntibioticeAntibiotice BifosfonatiBifosfonati Suplimente de potasiuSuplimente de potasiu
MANIFESTARI DE ALARMA IN MANIFESTARI DE ALARMA IN DISPEPSIEDISPEPSIE
Varsta peste 55 ani cu simptome ce Varsta peste 55 ani cu simptome ce au debutat recentau debutat recent
Istoric familial de carcinom Istoric familial de carcinom gastrointestinal proximalgastrointestinal proximal
Scadere ponderala neintentionataScadere ponderala neintentionata Hemoragie gastrointestinalaHemoragie gastrointestinala Disfagie progresivaDisfagie progresiva
MANIFESTARI DE ALARMA IN MANIFESTARI DE ALARMA IN DISPEPSIEDISPEPSIE
OdinofagieOdinofagie Anemie feriprivaAnemie feripriva Varsaturi persistenteVarsaturi persistente Adenopatie palpabilaAdenopatie palpabila Icter Icter
TRATAMENTTRATAMENT Pacienti <55 ani se trateaza infectia Pacienti <55 ani se trateaza infectia
cu HP (IPP)cu HP (IPP) Pacienti >55 ani efectuarea EDS (e Pacienti >55 ani efectuarea EDS (e
necesara biopsia si examenul necesara biopsia si examenul fragmentelor bioptice pentru fragmentelor bioptice pentru prezenta HP)prezenta HP)
EVALUAREA PACIENTULUI CU EVALUAREA PACIENTULUI CU DISPEPSIEDISPEPSIE
SIMPTOME DISPEPTICE
PIROZIS SI/SAU SIMPT.IN LEG. CU REFLUXUL
DISPEPSIE FARA BRGE SAU FOLOS. AINS
FOLOSIREA AINS SAU INHIB. COX2
TRATAMENT BRGE VARSTA>55ANI SAU MANIFEST. DE ALARMA
SE OPRESC AINS, SE SCIMBA MEDIC,
SE ADAUGA IPP
DA----EGD NU---TEST PT. HP
NEGATIV-TEST IPP 4-6 SAPT POZITIV- TRAT. PT. HP
ESEC ESEC
TRAT IPP 4 SAPTCONSIDERA EGD
ESECCONSIDERA EGD
EVALUAREA PACIENTULUI CU EVALUAREA PACIENTULUI CU DISPEPSIEDISPEPSIE
EGD
ANORMAL NORMAL
TRATAMENT BAZAT PETRASATURILE EGD SAU
HISTOLOGICE
CONSIDERA TRU+/- HISTOLOGIA PENTRU HP
POZ NEGATIV
TERAPIA DE SIGURANTAREEVAL. SIMPT. SI DG.
SII, BILIARE, DE MOTILITATETRATAM IN CONSECINTA
COMPLICATIILE AINSCOMPLICATIILE AINS 5-10 % din populatie foloseste AINS5-10 % din populatie foloseste AINS
COMPLICATIILE COMPLICATIILE GASTROINTESTINALE ALE AINSGASTROINTESTINALE ALE AINS
DispepsiaDispepsia Boala peptica ulceroasaBoala peptica ulceroasa StricturileStricturile
AINSAINS Inhiba sinteza prostaglandinei, ce determina:Inhiba sinteza prostaglandinei, ce determina:-reducerea mucusului de suprafata-reducerea mucusului de suprafata-reducerea secretiei de bicarbonat-reducerea secretiei de bicarbonat-reducerea proliferarii epiteliale-reducerea proliferarii epiteliale Din cauza efectelor sistemice ale inhibarii Din cauza efectelor sistemice ale inhibarii
prostaglandinei atat AINS enterosolubila cat prostaglandinei atat AINS enterosolubila cat si AINS administrate pe cale iv sau rectala si AINS administrate pe cale iv sau rectala pot determina efecte toxice pot determina efecte toxice gastrointestinale.gastrointestinale.
FACTORI CE FAVORIZEAZA UN FACTORI CE FAVORIZEAZA UN RISC CRESCUT DE RISC CRESCUT DE
COMPLICATII INDUSE DE AINSCOMPLICATII INDUSE DE AINS Varsta > 50 aniVarsta > 50 ani Istoric de boala peptica ulceroasa sau Istoric de boala peptica ulceroasa sau
hemoragiehemoragie Doze mari de AINSDoze mari de AINS Combinatii de 2 sau mai multe AINS Combinatii de 2 sau mai multe AINS
(incluzand Aspirina in doza mica)(incluzand Aspirina in doza mica) Folosirea concomitenta de anticoagulante Folosirea concomitenta de anticoagulante
sau CST sau CST Boli asociate semnificativeBoli asociate semnificative
PREVENIREA INJURIEI INDUSE PREVENIREA INJURIEI INDUSE DE AINSDE AINS
Folosirea analgezicelor alternative de Folosirea analgezicelor alternative de tip acetaminofentip acetaminofen
Folosirea celei mai mici doze Folosirea celei mai mici doze terapeutice de AINSterapeutice de AINS
Folosirea AINS cu profiluri mai sigure Folosirea AINS cu profiluri mai sigure privind efectele secundare(etodolac, privind efectele secundare(etodolac, nabumeton, meloxicam sau nabumeton, meloxicam sau inhibitorilor selectivi ai COX2)inhibitorilor selectivi ai COX2)
INHIBITORII SELECTIVI AI INHIBITORII SELECTIVI AI COX2COX2
Riscul injuriei gastrointestinale este Riscul injuriei gastrointestinale este mai mic decat in cazul AINS mai mic decat in cazul AINS traditionaletraditionale
Riscul nu este redus daca inhibitorii Riscul nu este redus daca inhibitorii de COX2 se combina cu Aspirina in de COX2 se combina cu Aspirina in doze micidoze mici
Terapia cu inhibitori COX2 a fost Terapia cu inhibitori COX2 a fost asociata cu agravarea bolii ischemiceasociata cu agravarea bolii ischemice
PROFILAXIA PENTRU BPUPROFILAXIA PENTRU BPU IPPIPP Famotidina Famotidina Misoprostol (efecte secundare: diaree -Misoprostol (efecte secundare: diaree -
peste 20% din pacienti, avortul)peste 20% din pacienti, avortul)Pacientii ce necesita profilaxie pentru BPU Pacientii ce necesita profilaxie pentru BPU
sunt cei in varsta, cei cu complicatii sunt cei in varsta, cei cu complicatii anteriore gastrointestinale produse de anteriore gastrointestinale produse de AINS si cei ce primesc terapie AINS si cei ce primesc terapie anticoagulanta si CSTanticoagulanta si CST
TRATAMENTUL INJURIEI TRATAMENTUL INJURIEI PRODUSE DE AINSPRODUSE DE AINS
Eliminarea sau reducerea dozei de AINSEliminarea sau reducerea dozei de AINS IPP (vindeca ulcerul peptic fie ca IPP (vindeca ulcerul peptic fie ca
terapia cu AINS este oprita sau nu)terapia cu AINS este oprita sau nu) Antagonistii receptorilor H2 (vindeca Antagonistii receptorilor H2 (vindeca
ulcerul in cazul renuntarii la AINS)ulcerul in cazul renuntarii la AINS)Chiar si in cazul folosirii AINS pacientii Chiar si in cazul folosirii AINS pacientii
trebuie investigati pentru o eventuala trebuie investigati pentru o eventuala infectie cu HPinfectie cu HP